СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Steinman, Lawrence$<.>)

Общее количество найденных документов : 70
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-70

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.03-04К1.463

Zamvil, Scott S.
The T lymphocyte in experimental allergic encephalomyelitis [Text] / Scott S. Zamvil, Lawrence Steinman // Annu. Rev. Immunol. - Palo Alto (Calif.), 1990. - Vol. 8. - P579-621 . - ISBN 0-8243-3008-0
Перевод заглавия: Т-лимфоциты при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите
Аннотация: Обзор. Рассмотрены особенности распознавания антигенов (АГ), включая тканевые, Т-лимфоцитами (Л): значение АГ ГКГС классов I и II, особенности эпитопов АГ, распознаваемых Т-Л, АГ-распознающие рецепторы Т-Л. Далее на примере эксперим. аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ) рассмотрены общие закономерности развития аутоиммунных болезней: значение разных субпопуляций Т-Л; антигенымишени, и в частности, при ЭАЭ - основной белок миелина (ОБМ); механизм патогенности ЭАЭ; линии мышей, резистентные и чувствительные к индукции ЭАЭ; особенности экспрессии гена рецептора Т-Л, распознающего ОБМ; связь ЭАЭ с рассеянным склерозом у человека. Библ. 185. Dept Neurol., Stanford Univ. Med. Sch., Stanford. CA. US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.02
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
РОЛЬ Т ЛИМФОЦИТОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 185

Доп.точки доступа:
Steinman, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.05-04К1.362

Wilson, Darcy B.
The V-region disease hypothesis: New evidence suggests in is probably wrong [Text] / Darcy B. Wilson, Lawrence Steinman, Daniel P. Gold // Immunol. Today. - 1993. - Vol. 14, N 8. - P376-382 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Гипотеза "болезни V-области". Новые доказательства против
Аннотация: При индуцировании у мышей и у крыс эксперим. аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ) путем введения им основного белка миелина (ОБМ) морских свинок появляющиеся эпицефалитогенные Т-клетки обоих видов животных несут Т-клеточные рецепторы (ТКР), в составе к-рых практически всегда выявляются 'альфа'- и 'бета'-цепи, являющиеся рез-том экспрессии ограниченного разнообразия генов,- как правило, V2 и V8.2. При этом энцефалитогенные эпитопы ОБМ для обоих видов животных различаются, также как представляющие этап белок антигены ГКГС: крысы отвечают на фрагмент ОБМ, ограничиваемый аминок-тами 68-88, представляемые RTI ГКГС-антигенами класса II, мыши отвечают на N-концевой пептид (аминок-ты 1-9), представляемый I-A-молекулами ГКГС класса II. Была выдвинута гипотеза о том, что предпочтительная экспрессия V8.2 - гена в составе ТКР может объясняться наличием у этих ТКР кроме антигенраспознающей, еще доп. биол. ф-ции - рецептора хоминга центр. нервной системы (ЦНС). Оспаривая эту точку зрения, авт. указывают, что подавляющее большинство V8.2 Т-клеток, иной, чем анти-ОБМ, специфичности не энцефалитогенны, как должно было бы следовать из гипотезы и наоборот, известны энцефалитогенные Т-клетки, несущие иную разновидность (не 8.2) 'бета'-цепи, так, вторым антигенным эпитопом ОБМ для крыс является аминокислотный участок 87-99, на к-рый отвечают в ЦНС Т-клетки V6. По мнению авт. активация V8.2{+}-Т-клеток при ЭАЭ и у крыс, и у мышей может объясняться наличием общих или сходных последовательностей CDR 3-соединительной области, являющейся сегментом 'бета'-цепи ТКР. Библ. 21, США, San Diego Regional Cancer Ctr., 92121 San Diego.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99 + 343.43.29.07
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ЭНЦЕФАЛИТОГЕННЫЕ
Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
V-ГЕННОЕ ПРЕДПОЧТЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Steinman, Lawrence; Gold, Daniel P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.09-04К1.193

Tyrosine kinase inhibitors ameliorate autoimmune encephalomyelitis in a mouse model of multiple sclerosis [Text] / Oliver Crespo [et al.] // J. Clin. Immunol. - 2011. - Vol. 31, N 6. - P1010-1020 . - ISSN 0271-9142
Перевод заглавия: Ингибиторы тирозинкиназы ослабляют проявления аутоиммунного энцефаломиелита при моделировании рассеянного склероза у мышей
Аннотация: Низкомолекулярные ингибиторы тирозинкиназы иматиниб, сорафениб и GW2580 предупреждают и останавливают развитие заболевания при моделировании у мышей рассеянного склероза. In vitro иматиниб и сорафениб ингибировали проилферацию астроцитов, опосредованную тирозинкиназным рецептором ростового фактора тромбоцитарного происхождения (PDGFR); GW2580 и сорафениб ингибировали выработку макрофагами (Мф) фактора некроза опухоли (ФНО), опосредованную тирозинкиназами c-Fms и PDGFR, соотв. In vivo ослабление проявлений заболевания с помощью GW2580 ассоциировано со снижением доли Мф и Т-клеток, инфильтрирующих центральную нервную систему, и с уменьшением уровня циркулирующих молекул ФНО

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ПРОЯВЛЕНИЯ
ТИРОЗИНКИНАЗА
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Crespo, Oliver; Kang, Stacey C.; Daneman, Richard; Lindstrom, Tamsin M.; Ho, Peggy P.; Sobel, Raymond A.; Steinman, Lawrence; Robinson, William H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.07-04К1.296

Treatment of autoimmune neuroinflammation with a synthetic tryptophan metabolite [Text] / Michael Platten [et al.] // Science. - 2005. - Vol. 310, N 5749. - P850-855 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Лечение аутоиммунного нейровоспаления синтетическим метаболитом триптофана
Аннотация: Транскрипция индолеамин-2,3-дегидрогеназы, участвующей в локальном катаболизме триптофана, повышается в условиях стимуляции Т-клеток, специфичных к миелину, толерогенными измененными собственными пептидами. Катаболиты триптофана подавляют пролиферацию специфичных к миелину Т-клеток и выработку провоспалительных цитокинов Th1 типа. Положительный лечебный эффект активного синтетического деривата триптофанового метаболита антраниловой кислоты - 3,4-DDA [N-(3,4,-диметоксицинрамола) антраниловой кислоты] получен при оральном введении мышей с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом. Считают, что катаболиты триптофана и их производные могут найти применение для лечения аутоиммунных заболеваний, в частности рассеянного склероза, опосредованных через активность Th1 клеток. США, Stanford Univ., CA 94305. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЛЕЧЕНИЕ
СИНТЕТИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИТ ТРИПТОФАНА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Platten, Michael; Ho, Peggy P.; Youssef, Sawsan; Fontoura, Paulo; Garren, Hideki; Hur, Eun Mi; Gupta, Rohit; Lee, Lowen Y.; Kidd, Brian A.; Robinson, Wiliam H.; Sobel, Raymond A.; Selley, Michael L.; Steinman, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.05-04К1.425

The influence of the proinflammatory cytokine, osteopontin, on autoimmune demyelinating disease [Text] / Dorothee Chabas [et al.] // Science. - 2001. - Vol. 294, N 5547. - P1731-1735 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Влияние провоспалительного цитокина остеопонтина на аутоиммунное демиелинизирующее заболевание
Аннотация: В бляшках, полученных из головного мозга больных рассеянным склерозом, повышен уровень транскриптов провоспалительного цитокина остеопонтина (ОП). Повышенный уровень транскриптов ОП обнаружен при анализе с помощью микрочипов спинного мозга крыс с параличами в результате экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ). Мыши с дефицитом ОП устойчивы к прогрессирующему ЭАЭ и имеют более частые ремиссии. Т-клетки, реагирующие с миелином, мышей с дефицитом ОП, вырабатывают больше интерлейкина 10 и меньше интерферона-'гамма', чем мыши с сохраненным ОП. Считают, что ОП регулирует активность Th1 клеток при демиелинизирующих заболеваниях, опосредованных через Т-хелперы типа 1. США, Beckman Ctr Molecular Med., Stanford, CA 94305. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ОСТЕОПОНТИН
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chabas, Dorothee; Baranzini, Sergio E.; Mitchell, Dennis; Bernard, Claude C.A.; Rittling, Susan R.; Denhardt, David T.; Sobel, Raymond A.; Lock, Christopher; Karpuj, Marcela; Pedotti, Rosetta; Heller, Renu; Oksenberg, Jorge R.; Steinman, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.07-04К1.343

The absence of preferential T cell receptor V'бета' gene usage at the site of demyelination in experimental allergic encephalomyelitis (EAE) [Text] : [Abstr.] Annu. Sci. Meet. Austral. Assoc. Neurol., Melbourne, 1-3rd June, 1992 / S. J. Hodgkinson [et al.] // Austral. and N. Z. J. Med. - 1992. - Vol. 22, N 4. - P420 . - ISSN 0004-8291
Перевод заглавия: Отсутствие готовых Т-клеточных рецепторов, кодируемых V'бета' генами в местах демелинизации при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите (ЭАЭ)
Аннотация: С помощью 2 современных методов - применения панели моноклональных антител монАТ против Т-клеточных рецепторов, кодируемых разными V'бета' генами (V'бета'[2]- V'бета'[1][7]), против рецепторов для CD4-CD8, и р-ции полимеразных цепей, выявляли наличие соотв. антигенов на Т-лимфоцитов (Л) в области воспалит. р-ций, вызванных развитием ЭАЭ в ЦНС. У мышей, где ЭАЭ вызывали введением гомогената мозга, ранее 8-го д не выявлено Т-Л в V'бета'-рецепторами. Австралия, Dept Med., Univ. Sydney.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
РЕЦЕПТОРЫ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ СИНТЕЗА

Доп.точки доступа:
Hodgkinson, S.J.; Bell, Robert; Lindsav, William; Steinman, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.09-04К1.465

TCR usage in human and experimental demyelinating disease [Text] / David A. Hafler [et al.] // Immunol. Today. - 1996. - Vol. 17, N 4. - P152-159 . - ISSN 0167-5699
Перевод заглавия: Образцы T-клеточного рецептора при демиелинизирующих заболеваниях у человека и экспериментальных животных
Аннотация: Обобщены материалы 1-го международного совещания: "Образцы T-клеточного рецептора при демиелинизирующих заболеваниях у человека и экспериментальных животных", к-рое проходило в г. Лейден (Нидерланды) 28 октября 1994 г. Основное внимание уделено анализу 'альфа''бета' T-клеточных клонов при рассеянном склерозе у человека и при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите у крыс. Отмечается гетерогенность образцов V-генов Т-клеточных клонов, реагирующих на различные пептидные компоненты основного белка миелина. С учетом этих данных T-клеточная вакцинация или др. методы лечения могут вариировать по эффективности между б-ными. Выявление индивидуальной рестрикции по V-генам и экспансии определенного клона T-клеток важно для проведения направленной терапии. С помощью компьютерного анализа возможно определение природы антигенов-мишеней у человека и экспериментальных животных. США, Brigham and Women's Hosp., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 71

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
МОДЕЛЬНЫЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
РАСПОЗНАВАНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ T
МЕЖДУНАРОДНОЕ СОВЕЩАНИЕ
ДИМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕЙДЕН, НИДЕРЛАНДЫ
28 ОКТЯБРЯ 1994 Г.

Доп.точки доступа:
Hafler, David A.; Saadeh, Mark G.; Kuchroo, Vijay K.; Milford, Edgar; Steinman, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.04-04К1.430

T cell recognition as the target for immune intervention in autoimmune disease [Text] / David C. Wraith [et al.] // Cell. - 1989. - Vol. 57, N 5. - P709-715 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Т-клеточное распознавание, как мишень для иммунной интервенции при аутоиммунном заболевании
Аннотация: Обзор. Анализируются механизмы Т-клеточного распознавания и иммунологической толерантности к аутоантигенам, и нарушения этих механизмов при аутоиммунной болезни. Рассматривается цель событий приводящих к нарушению Т-клеточной толерантности. Обсуждается связь аутоиммунного заболевания с антигенами ГКГС. Подчеркивается, что аутоиммунное заболевание является следствием нарушения толерантности. Непосредственной причиной большинства аутоиммунных болезней человека является активация аутореактивных Т-клеток. Предполагают, что чувствительность людей определенного HLA-фенотипа отражает роль молекул ГКГС в поддержании Т-клеточной толерантности. Однако не ясна связь развития аутоиммунного заболевания с обучением тимических Т-клеток и с иммунорегулирующей ф-цией Т-супрессорных клеток. Во многих случаях не ясна роль разных популяций Т-клеток, как эффекторов аутоиммунного поражения. Успех лечения аутоиммунного заболевания связывают с воздействием на рецепторы Т-клеток. Библ. 43. Dept. Microbiol. Immunol. Stanford Univ. Sch. Med. Stanford, CA 94305, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
РАСПОЗНАВАНИЕ АНТИГЕНА
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43

Доп.точки доступа:
Wraith, David C.; McDevitt, Hugh O.; Steinman, Lawrence; Acha-Orbea, Hans

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.289

Suppressive immunization with DNA encoding a self-peptide prevents autoimmune disease: Modulation of T cell costimulation [Text] / Pedro J. Ruiz [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 6. - P3335-3341 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Супрессорная иммунизация ДНК, кодирующей собственный пептид предотвращает развитие аутоиммунного заболевания. Модуляция процесса Т-клеточной костимуляции
Аннотация: Продемонстрирован супрессорный тип вакцинации с использованием ДНК, кодирующей остатки 139-151 протеолипидного белка (ПЛБ 139-151) миелина, патогенного собственного антигена. Супрессорная вакцинация приводит к ослаблению прототипического аутоимунного заболевания, экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ). Пролиферативный ответ и выработка цитокинов Т-хелперов 1, интерлейкина 2 и интерферона-'гамма' снижены популяции Т-клеток, способных отвечать на ПЛБ 139-151. В головном мозге успешно вакцинированных мышей экспрессия мРНК интерлейкинов 2 и 15 и интерферона-'гамма' подавлена. Механизм, лежащий в основе снижения тяжести и частоты ЭАЭ и подавления выработки цитокинов 1 типа вовлекает измененную костимуляцию Т-клеток. Нагрузка антигенпредставляющих клеток ДНК, кодирующей ПЛБ 139-151 снижает способность ПЛБ 139-151-реактивных Т-клеток к пролиферации, даже в присутствии экзогенной CD28 костимуляции ДНК иммунизация с миелиновым минигеном ПЛБ 139-151 изменят экспрессию B7.1 (CD80) и B7.2 (CD86) на антигенпредставляющих клетках селезенки. США, Dep. Neurol., Neurol, Sci., Beckman Ctr. Molec., Genet. Med., Stanford, CA 94305-5429. Библ. 19

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
КОСТИМУЛЯЦИЯ
СУПРЕССИЯ
АУТОИММУНИТЕТ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ruiz, Pedro J.; Garren, Hideki; Ruiz, Irene U.; Hirschberg, Daid L.; Nguyen, Louis-Vu T.; Karpuj, Marcela V.; Cooper, Minton T.; Mitchell, Dennis J.; Fathman, C.Garrison; Steinman, Lawrence

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.09-04М5.54

Stress and autoimmunity: The neuropeptides corticotropin-releasing factor and urocortin suppress encephalomyelitis via effects on both the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and the immune system [Text] / Sebastian Poliak [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 12. - P5751-5756 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Стресс и аутоиммунность: подавление энцефаломиелита нейропептидами кортиколиберином и урокортином через воздействие на гипоталамо-гипофизарно-адреналовую ось и на иммунную систему
Аннотация: Экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит у 8-недельных крыс крыс 'VENUS''VENUS' Lewis вызывали введением им щелочного белка миелина (71-90) морских свинок в взвеси клеток Mycobacterium tuberculosis. Последующее введение животным кортиколиберина (I), стимулировавшее секрецию глюкокортикоидов, подавляло развитие энцефаломиелита. Такой же подавляющий эффект оказывало введение I адреналэктомированным крысам. Обработка изолированных энцефалитогенных Т-клеток I in vitro ослабляла энцефалитогенный эффект последующего введения обработанных клеток интактным крысам. Аналогичные результаты получали в опытах с применением урокортина, гомолога I. Израиль, Weizmann Inst. of Science, Rehovot. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
ИММУНИТЕТ
НЕЙРОПЕПТИДЫ
КОРТИКОЛИБЕРИН
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Poliak, Sebastian; Mor, Felix; Conlon, Paul; Wong, Tim; Ling, Nick; Rivier, Jean; Vale, Wylie; Steinman, Lawrence

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.11-04М3.144

Steinman, Lawrence.
The discovery of natalizumab, a potent therapeutic for multiple sclerosis [Text] / Lawrence Steinman // J. Cell Biol. - 2012. - Vol. 199, N 3. - P413-416 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Открытие эффективного средства лечения рассеянного склероза (РС) натализумаба
Аннотация: Обзор. При главной воспалительной демиелинизирующей болезни центральной нервной системы РС показана большая вероятность того, что иммунный ответ в головном мозге (ГМ) служит ключевым компонентом РС. В 1992 году сочетанные усилия академических ученых и биотехнологов в лице автора и его коллег показали, что 'альфа'4-интегрин играет главную роль в хоминге иммунных клеток в воспаленном ГМ. Описана история и значение открытия роли натализумаба как средства лечения РС. США, Stanford Univ., Stanford CA 94205. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.37
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ИНТЕГРИН
НАТАЛИЗУМАБ

12.

Патент 5667967 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12P 19/34,C12Q 1/68.

Steinman, Lawrence.
T-cell receptor varible transcripts as disease related markers [Текст] / Lawrence Steinman, Jorge Oksenberg, Claude Bernard ; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University. - № 66325 ; Заявл. 21.05.1993 ; Опубл. 16.09.1997
Перевод заглавия: Транскрипты вариабельных генов Т-клеточного рецептора как маркеры заболевания
Аннотация: Патентуется способ выявления у человека Т-клеток, связанных с рассеянным склерозом (РС), включающий выделение Т-лимфоцитов из мозга или спинномозговой жидкости и определение в CDR3 регионах V'альфа' и V'бета' цепей Т-клеточного рецептора генных перегруппировок, связанных с РС. Присутствие перегруппировок вариабельных генов, связанных с РС, свидетельствует о наличии РС. США, The Board Trustees Leland Stanford Junior Univ., Stanford, CA

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ДИАГНОСТИКА
Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
НАЛИЧИЕ ГЕННЫХ НАРУШЕНИЙ
ПАТЕНТ США
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oksenberg, Jorge; Bernard, Claude; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University
Свободных экз. нет

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.537

Steinman, Lawrence.
Presenting an odd atuoantigen [Text] / Lawrence Steinman // Nature. - 1995. - Vol. 375, N 6534. - P739-740 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Представление необычных аутоантигенов
Аннотация: Рассматривается роль аутоиммунных процессов в патогенезе рассеянного склероза (РС), в развитие к-рого вовлекаются T- и B-клетки, макрофаги, повреждающие миелиновый футляр, окружающий нервные волокна. В зонах повреждения обнаруживаются цитокины: интерферон-'гамма' и фактор некроза опухоли -'альфа', а также T-клетки и аутоантитела, направленные против компонентов миелина, выделенных из участков воспаления в ЦНС. В качестве аутоантигена определен небольшой белок теплового шока -'альфа'B-кристаллин. Этот продукт вызывает интенсивный иммунный ответ. 'альфа'B-кристаллин экспрессируется в глиальных клетках из участка повреждения при РС, а также в олигодендриальных клетках и астроцитах в бляшках б-ных острым и хроническим РС. Несмотря на эти данные не представляется возможным сделать окончательное заключение о причинном аутоантигене в патогенезе РС. Израиль, Weizmann Inst. Sci., Rehovot. Библ. 10

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
АУТОИММУННЫЙ КОМПОНЕНТ
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
КРИСТАЛЛИН ВАЛЬФА
ХАРАКТЕРИСТИКА

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.01-04К1.391

Steinman, Lawrence.
Multiple sclerosis: A coordinated immunological attack against myelin in the cental nervous system [Text] / Lawrence Steinman // Cell. - 1996. - Vol. 85, N 3. - P299-302 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Рассеянный склероз: скоординированная иммунологическая атака на миелин в центральной нервной системе
Аннотация: Обзор. Рассмотрены генетические и мол. факторы возникновения множественного склероза. Активированные микробами или аутоантителами T-клетки могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать иммунную атаку с участием антител, системы комплемента, цитокинов и макрофагов на компоненты миелиновой оболочки аксонов - миелиновые белки и липопротеины. Описаны отдельные стадии этого аутоиммунного процесса, участие в нем различных систем и отдельных м-л (ГКГС, интегринов, металлопротеиназ и др.). Обсуждаются возможные пути предотвращения или смягчения этого заболевания. США, Dep. Neurol. & Neurol. Sci., Stanford Univ. Sch. Med., Stanford, CA 94305. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11
Рубрики: МИЕЛИН
АТАКА
ЦНС
СКЛЕРОЗ МНОЖЕСТВЕННЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33

15.

Патент 6794414 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/13.

Steinman, Lawrence.
Method and compositions for treating diseases mediated by transglutaminase activity [Текст] / Lawrence Steinman ; Yeda Research and Development Co. Ltd. - № 09/719770 ; Заявл. 17.06.1999 ; Опубл. 21.09.2004
Перевод заглавия: Способы и составы для лечения заболеваний, опосредованных активностью трансглутаминазы
Аннотация: Патентуется применение ряда соединений, являющихся ингибиторами трансглутаминазы (монодансил-кадаверина, цистамина, путресцина, моноамина, диамина, гамма-аминобензойной к-ты, толбутамида и др.) для лечения заболеваний, связанных с активностью трансглутаминазы (б-ни Гентингтона, спинобульбарной атрофии, спиноцеребральной атаксии, воспалительных заболеваний ЦНС, включая рассеяный склероз, диабет 1 типа)

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.61
Рубрики: ТРАНСГЛУТАМИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ЦИСТАМИН
ПУТРЕСЦИН
КИСЛОТА ГАММА-АМИНОБЕНЗОЙНАЯ
ПРЕПАРАТЫ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Yeda Research and Development Co. Ltd.
Свободных экз. нет

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 15.09-04М3.82

Steinman, Lawrence.
Inverse vaccination to silence immunity to myelin in multiple sclerosis [Text] / Lawrence Steinman // Can. J. Neurol. Sci. - 2010. - Vol. 37, прил. 2. - P49-58 . - ISSN 0317-1671
Перевод заглавия: Обратная вакцинация для подавления иммунных реакций на миелин при множественном склерозе
Аннотация: Обзор. Рассмотрены данные о роли формирования аутоантител к протеолипидным структурным компонентам миелина в патогенезе множественного склероза. Обсуждены перспективы создания "обратной вакцины" к аутоантителам к миелину как средства терапии множественного склероза. США, Dept. of Neurological Sciences, Stanford Univ., Stanford, California, 94305

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.37
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
МИЕЛИН
АУТОАНТИТЕЛА
ОБРАТНАЯ ВАКЦИНА

17.

Патент 7030098 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/70.

Steinman, Lawrence.
DNA vaccination for treatment of autoimmune disease [Текст] / Lawrence Steinman, Pedro Ruiz, Hideki Garren ; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior Univ. - № 09/947770 ; Заявл. 05.09.2001 ; Опубл. 18.04.2006
Перевод заглавия: ДНК-вакцинация для лечения аутоиммунных заболеваний
Аннотация: Патентуется метод ослабления тяжести заболевания у больных рассеянным склерозом (РС), заключающийся во внутримышечном введении больным плазмидного ДНК-вектора с небольшим числом CpG-участков, кодирующего не менее одного иммунодоминантного эпитопа аутоантигена (аАГ), ассоциированного с РС. аАГ может быть пептидным, полипептидным или протеолипидным и может соответствовать основному белку миелина, ассоциированному с миелином гликопротеину и гликопротеину миелина-олигодендроцитов. Указанная ДНК-вакцинация ведет к торможению пролиферации аАГ-реактивных Т-клеток и к ослабленю секреции Th1 цитокинов ИЛ-2, 'гамма'ИФ и ИЛ-15

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
ДНК-ВАКЦИНАЦИЯ
ПАТЕНТ США
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ruiz, Pedro; Garren, Hideki; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior Univ.
Свободных экз. нет

18.

Патент 5939400 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 43/04.

Steinman, Lawrence.
DNA vaccination for induction of suppressive T cell response [Текст] / Lawrence Steinman, Ari Waisman ; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University. - № 08/606639 ; Заявл. 26.02.1996 ; Опубл. 17.08.1999
Перевод заглавия: Вакцинация ДНК для индукции супрессивного Т-клеточного ответа
Аннотация: Противовоспалительный Т-ответ специфически предотвращается инъекцией реципиентам плазмидной ДНК, кодирующей вариабельную область Т-клеточного рецептора TCR (I). В ответ на вакцинацию Т-клетки, экспрессирующие вариабельную область I, продуцируют цитокины Th2, включая интерлейкин-4. Вакцинация этой ДНК уменьшает провоспалительный ответ Т-клеток на аутоантиген и воспалительный ответ Т-клеток, к-рые реагируют с эпитомами аутоантигена, не узнаваемыми вариабельной областью I, использованной для вакцинации

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ДНК-ВАКЦИНАЦИЯ
СУПРЕССИВНАЯ T-КЛЕТОЧНАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Waisman, Ari; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University
Свободных экз. нет

19.

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.12
Рубрики: ДНК-ВАКЦИНАЦИЯ
СУПРЕССИВНАЯ T-КЛЕТОЧНАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Waisman, Ari; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University
Свободных экз. нет

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.06-04К1.612

Steinman, Lawrence.
Development of antigen-specific therapies for autoimmune disease [Text] / Lawrence Steinman // Mol. Biol. and Med. - 1990. - Vol. 7, N 4. - P333-339 . - ISSN 0735-1313
Перевод заглавия: Разработка антигенспецифичных методов лечения аутоиммунных болезней
Аннотация: Обсуждаются возможности специфич. иммунокоррекции- аутоиммунных процессов, основанные на 2 подходах: технологии Т-клеточной вакцинации, предложенной в 1986 г. Cohen и технологии блокирующих связывание с ГКГС пептидов, предложенной в 1987 г. Gefter. Оба подхода были экспериментально апробированы авт. (в основном, на модели экспериментального аллергического энцефаломиелита) и доказали свою эффективность в предотвращении и коррекции индуцированного процесса. Первый сязан с введением в организм реципиента аттенюированных антиген-специфичных клонов Т-лимфоцитов. Второй - с инъекциями синтет. пептидов, обладающих повышенной аффинностью к антигенам ГКГС, связывающим и презентирующим аутоантиген соотв-щих Т-лимфоцитов. Экспериментально продемонстрирована также эффективность "пассивной вакцинации", основанной на превентивных или коррегирующих введения в организм б-ного реципиента моноклональных антител, направленных к антигенным рецепторам аутоагрессивных Т-лимфоцитов. Библ. 52. Dep. Neurol. Pediat. Genet. Stanford Univ. Stanford, CA 94305-5235, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИММУНОКОРРЕКЦИЯ
АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

1-20 21-40 41-60 61-70

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска