СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Morgan, B. P.$<.>)

Общее количество найденных документов : 59
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-59

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.378

Ling, M.
A component of the medicinal herb ephedra blocks activation in the classical and alternative pathways of complement [Text] / M. Ling, S. J. Piddlesden, B. P. Morgan // Clin. and Exp. Immunol. - 1995. - Vol. 102, N 3. - P582-588 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Компонент лекарственного растения эфедры блокирует активацию классического и альтернативного путей комплемента
Аннотация: С помощью ТСХ из водного экстракта эфедры выделили в-во (I), обладающее ингибирующей комплемент активностью. In vitro I ингибировал классический путь комплемента в Св крови человека, свиньи, морской свинки, крысы и кролика. Показали, что ингибирующее действие I направлено против гемолитической активности C2 и C9 компонентов комплемента. Пероральное применение I также угнетало комплементарную активность Св крови крыс. Полагают, что I может быть полезен при терапии воспалительных заболеваний. Великобритания, Dep. of Medical Biochemistry, UWCM, Cardiff CF4 4XX. Библ. 24

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
EHEDRE SINICA
ВОДНЫЙ ЭКСТРАКТ
ИНГИБИТОР (CIC)
КОМПЛЕМЕНТ
IN VITRO
IN VIVO
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Piddlesden, S.J.; Morgan, B.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.11-04К1.415

Amniotic epithelial cells express three protein inhibitors of the complement system [Text] / I. A. Rooney [et al.] // Eur. Fed. Immunol. Soc. 10th Meet., Edinburgh, 10-12 Sept., 1990. - Edinburgh, 1990. - P230
Перевод заглавия: Амниотические эпителиальные клетки экспрессируют три белковых ингибитора системы комплемента

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.07 + 343.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
ИНГИБИТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ КЛЕТКАМИ
АМНИОТИЧЕСКИЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rooney, I.A.; Davies, A.; Watts, M.J.; Lachmann, P.J.; Morgan, B.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.08-04К1.762

Antibody-mediated demyelination in experimental allergic encephalomyelitis is independent of complement membrane attack complex formation [Text] / S. Piddlesden [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1991. - Vol. 83, N 2. - P245-250 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Опосредованная антителами демиелинизация при аллергическом энцефаломиелите независима от формирования мембраноатакующих комплексов комплемента
Аннотация: Крыс иммунизировали осн. белком миелина в полном адъюванте Фрейнда для индукции у них эксперим. аллергического энцефаломиелита. В случаях, когда животным на 9 и 12 дни после инъекции антигена вводили фактор из яда кобры, блокирующий компоненты комплемента С3 и С5, клин. проявления заболевания полностью устранялись, однако иммуногистохим. методами в ЦНС выявляли небольшие кол-ва инфильтрующих Тлимфоцитов и макрофагов. Для индукции острой димиелинизирующей формы аллергического энфефаломиелита опосредованной антителами, крысам в/в вводили по 5 мг моноклональных антител 8-Л8С5, специф. к гликопротеиду миелиновых олигодендроцитов. В этом случае введение фактора из ядра кобры не оказывало выраженного влияния на клин. проявления заболевания. Несмотря на фактически полную отмену отложений компонента комплемента С9 в ЦНС, статистически значимое снижение выраженности демиелинизации или воспаления отсутствовало. Заключается, что в отсутствие компонентов комплемента С3 и С5 р-ции антителозависимой опосредованной клетками цитотоксичности играют важную роль в патогенезе опосредованной антителами демиелинизации. Библ. 28. Sect. Neurology, Dept Med., Univ. Wales Coll. Med., Cardiff CF4 4XN, GB.

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.99 + 343.43.21.09
Рубрики: АНТИТЕЛА
РОЛЬ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
КОМПЛЕМЕНТ
РОЛЬ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ

Доп.точки доступа:
Piddlesden, S.; Lassmann, H.; Laffafian, I.; Morgan, B.P.; Linington, C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 93.05-04Т3.301

Weetman, A. P.
Antityroid drugs and release of inflammatory mediators by complement - attacked thyroid cells [Text] / A. P. Weetman, N. Tandon, B. P. Morgan // Lancet. - 1992. - N 8820. - P633-636 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Антитиреоидные препараты и высвобождение воспалительных медиаторов обработанными комплементом тиреоидными клетками
Аннотация: Изучали эффект сублетального воздействия комплемента (I) на тиреоидные клетки in vitro. После воздействия I отмечалась продукция внеклеточных реактивных метаболитов О[2] и секреция ПГЕ[2], интерлейкина (ИЛ) - 1'альфа' и ИЛ-6. Клетки, предв. обработанные интерфероном - 'гамма' и ИЛ-1'альфа', повышающих экспрессию CD 59, были более резистентны к эффекту I. Блокада CD 59 моноклональными антителами повышала I-опосредованную продукцию кислородных радикалов и высвобождение ПГЕ[2], ИЛ-1'альфа' и ИЛ-6. Антитиреоидные препараты, метимазол и пропилтиоурацил, предупреждали или снижали продукцию кислородных радикалов I-обработанными тиреоидными клетками и снижали высвобождение цитокина. Великобритания, Dep. of Medicine, Univ. of Sheffield Clinical Sciences Centre, Northern General Hosp. Sheffield S57АU. Библ. 32.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.05
Рубрики: МЕРКАЗОЛИЛ
ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ
ГРЕЙВСА БОЛЕЗНЬ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Tandon, N.; Morgan, B.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04Я6.352

Jones, J.
Apoptosis is associated with reduced rexpression of complement regulatory molecules, adhesion molecules and other receptors on polymorphonuclear leucocytes: Functional relevance and role in inflammation [Text] / J. Jones, B. P. Morgan // Immunology. - 1995. - Vol. 86, N 4. - P651-660 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Апоптоз полиморфноядерных лейкоцитов ассоциирован со сниженной экспрессией регуляторных молекул комплемента и других рецепторов. Функциональная значимость и роль в воспалительных процессах
Аннотация: Полиморфноядерные лейкоциты человека (ПЛЧ) экспрессируют белки, защищающие их от повреждающего действия гомологичного комплемента (КП) и такая защита особенно важна при миграции ПЛЧ в зоны воспалений, где происходит активация КП. Прекращение воспалительного процесса включает в себя удаление ПЛЧ из зоны воспаления и это удаление осуществляется гл. обр. благодаря апоптозу ПЛЧ. В настоящей работе исследовали роль апоптоза ПЛЧ в их чувствительности к иммунным эффекторам. Показали, что проявление признаков апоптоза в культивируемых ПЛЧ коррелирует со снижением экспрессии на их поверхности белков CD16, CD59 и CD55, заякориваемых в плазматической мембране с помощью гликозилфосфатидилинозита. Экспрессия CD11a, CD11b и CD18 на поверхности ПЛЧ также снижается при апоптозе, а экспрессия CD35 и CD46 остается на прежнем уровне. Снижение экспрессии CD16 не является специфическим для апоптоза и подавление апоптоза липопролисахаридом не предотвращает снижение экспрессии CD16. Великобритания, Dep. Med. Biochem., Univ. Wales, Coll. Med., Cardiff. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ЛЕЙКОЦИТЫ
БЕЛКИ CD16/CD59/CD55
ВОСПАЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Morgan, B.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.132

Jones, J.
Apoptosis is associated with reduced rexpression of complement regulatory molecules, adhesion molecules and other receptors on polymorphonuclear leucocytes: Functional relevance and role in inflammation [Text] / J. Jones, B. P. Morgan // Immunology. - 1995. - Vol. 86, N 4. - P651-660 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Апоптоз полиморфноядерных лейкоцитов ассоциирован со сниженной экспрессией регуляторных молекул комплемента и других рецепторов. Функциональная значимость и роль в воспалительных процессах
Аннотация: Полиморфноядерные лейкоциты человека (ПЛЧ) экспрессируют белки, защищающие их от повреждающего действия гомологичного комплемента (КП) и такая защита особенно важна при миграции ПЛЧ в зоны воспалений, где происходит активация КП. Прекращение воспалительного процесса включает в себя удаление ПЛЧ из зоны воспаления и это удаление осуществляется гл. обр. благодаря апоптозу ПЛЧ. В настоящей работе исследовали роль апоптоза ПЛЧ в их чувствительности к иммунным эффекторам. Показали, что проявление признаков апоптоза в культивируемых ПЛЧ коррелирует со снижением экспрессии на их поверхности белков CD16, CD59 и CD55, заякориваемых в плазматической мембране с помощью гликозилфосфатидилинозита. Экспрессия CD11a, CD11b и CD18 на поверхности ПЛЧ также снижается при апоптозе, а экспрессия CD35 и CD46 остается на прежнем уровне. Снижение экспрессии CD16 не является специфическим для апоптоза и подавление апоптоза липопролисахаридом не предотвращает снижение экспрессии CD16. Великобритания, Dep. Med. Biochem., Univ. Wales, Coll. Med., Cardiff. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ЛЕЙКОЦИТЫ
БЕЛКИ CD16/CD59/CD55
ВОСПАЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Morgan, B.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.07-04К1.178

Jones, J.
Binding of perforin to sensitive and resistant nucleated cells assessed using biosynthetically labelled protein [Text] / J. Jones, B. P. Morgan ; Eur. Fed. Immunol. Soc. // 11th Eur. Immunol. Meet., Espoo, 9-12 June, 1991. - Helsinki, 1991. - P25-5 . - ISBN 952-90-3024-Х
Перевод заглавия: Связывание перфорина с чувствительными и резистентными ядросодержащими клетками, оцениваемое с использованием биосинтетически меченного белка
Аннотация: Используя {3}{5}S-цистеин, проводили биосинт. мечение перфорина в линии цитотоксических Т-лимфоцитов мыши, CTLL-2. Очищ. меченый белок сохранял функц. акт-ть и был использован для исследования связывания перфорина с разл. ядросодержащими клетками. Клетки CTLL-2 и нейтрофилы человека, резистентные к опосредуемому перфорином лизису, связывают его в той же степени, что и нек-рые чувствительные к перфорину клет. линии человека и мыши. Т. обр., резистентность к лизису перфорином не обусловлена неспособностью клеток связывать этот белок. Великобритания, Dep. Med. Biochem., Univ. Wales Coll. Med., Cardiff.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11 + 343.43.29.11
Рубрики: ПЕРФОРИН
НЕЙТРОФИЛЫ
ЯДРОСОДЕРЖАЩИЕ КЛЕТКИ
СВЯЗЫВАНИЕ
МЕЧЕНЫЙ БЕЛОК
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Morgan, B.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.03-04М1.6

Bioluminescent indicators for studying the chemistry of living cells [Text] / W. A.J. Houston [et al.] // J. Mar. Biol. Assoc. UK. - 1989. - Vol. 69, N 3. - P733-734 . - ISSN 0025-3154
Перевод заглавия: Биолюминесцентные индикаторы для изучения химии живых клеток
Аннотация: Разработан метод генерации биолюминесцентных индикаторов внутриклеточного Са{2}+ (обелин), АТФ (люцифераза святляков) и О[2] (фолазин) в цитоплазме исследуемых Кл на соответствующих иРНК. В связи с передачей внутриклеточных сигналов, связанных с секрецией и обратимым повреждением нейтрофилов и олигодендроцитов, играющими роль при патогенезе ревматоидного артрита и множественного склероза. Великобритания, Univ. of Wales College of Med., Cardiff, CF44XN.

ГРНТИ	34.19.05

ВИНИТИ 341.19.05.09.23
Рубрики: КЛЕТКИ ЖИВОТНЫХ
НЕЙТРОФИЛЫ
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
ЦИТОПЛАЗМА
СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
БИОЛЮМИНЕСЦЕНТНЫЕ ИНДИКАТОРЫ
ОБЕЛИН
ЛЮЦИФЕРАЗА
ФЛОЛАЗИН
КАЛЬЦИЙ
АТФ
КИСЛОРОД

Доп.точки доступа:
Houston, W.A.J.; Sala-Newby, G.; Davies, E.V.; Aston, P.; Jenkins, T.; Firth, S.; Scolding, N.J.; Morgan, B.P.; Compston, D.A.S.; Campbell, A.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.393

Blockade of the C5a receptor fails to protect against experimental autoimmune encephalomyelitis in rats [Text] / B. P. Morgan [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2004. - Vol. 138, N 3. - P430-438 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Блокада рецептора C5a не защищает от экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита у крыс
Аннотация: Активация системы комплемента вносит вклад в развитие воспаления и деструктивные изменения тканей при демиелинизирующих заболеваниях человека и в модельной системе демиелинизации у грызунов. Ингибиторы активации комплемента уменьшают болезненные проявления у крыс на модели антитело-зависимого экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) и у этих животных, не способных генерировать мембрано-атакующий комплекс комплемента, развивается воспаление без демиелинизации. В работе, используя антигонист C5a-рецептора, AcF-[OPdChaWR], исследовали влияние блокады C5a-рецептора на моделях воспаления и демиелинизации мозга у крыс. Введение антагониста C5a-рецептора приводит к полной блокаде ответа нейтрофилов на C5a in vivo, но не влияет на клинические проявления ЭАЭ и развитие патологических изменений в мозгу крыс в обеих моделях воспаления. Заключили, что C5a не участвует в индукции ЭАЭ или в его течении в используемых комплемент-зависимых моделях этого заболевания. Великобритания, Dep. Med. Biochem., Immunol., Dep. Pathol., UWCM, Cardiff. Библ. 57

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
КОМПЛЕМЕНТ
ПЕПТИД C5A
ХЕМОКИНЫ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Morgan, B.P.; Griffiths, M.; Khanom, H.; Taylor, S.M.; Neal, J.W.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.01-04К1.581

CD59 antigen inhibits lysis of human glomerular epithelial cells by homologous complement [Text] / I. A. Rooney [et al.] // Eur. Fed Immunol. Soc. 10th Meet., Edinburgh, 10-12 Sept., 1990. - Edinburg, 1990. - P71
Перевод заглавия: Антиген CD59 подавляет лизис гломерулярных клеток эпителия человека под влиянием гомологичного комплемента

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.35.11
Рубрики: АНТИГЕН CD25
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПОДАВЛЕНИЕ ЛИЗИСА
ГЛОМЕРУЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rooney, I.A.; Griffiths, D.; Davies, A.; Lachmann, P.J.; Morgan, B.P.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.11-04К1.351

Harris, C. L.
Characterization of a glycosyl-phophatidylinositol anchor-deficient subline of Raji cells. An analysis of the functional importance of complement inhibitors on the Raji cell line [Text] / C. L. Harris, B. P. Morgan // Immunology. - 1995. - Vol. 86, N 2. - P311-318 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Характеристика дефицитных по гликозил-фосфатидилинозитольному якорю сублинии клеток Raji. Анализ функционального значения ингибиторов комплемента на клеточной линии Raji
Аннотация: Analysis of complement inhibitory proteins present on the surface of Raji cells originally established from human Burkitt's lymphoma revealed two populations of cells. These populations differed in their expression of the glycosyl-phosphatidylinositol (GPI)-anchored inhibitors CD59 and decay-accelerating factor (DAF). Two stable clones were established by limiting dilution of the original cell culture. Raji + 3 expressed CD59 and DAF whereas Raji - 26 expressed neither inhibitor. Both clones expressed membrane cofactor protein (MCP). Analyses of other cell surface proteins (CD19, CD35, CD48 and CD58) revealed similar levels of expression of transmembrane proteins by both clones. However, CD48 was expressed only by Raji + 3. As CD48, DAF and CD59 are all GPI-anchored molecules it is likely that a defect in the GPI-anchoring mechanism is responsible for the generation of the second population of cells. The two clones demonstrated markedly different sensitivities to complement. When equally sentisized cells from both clones were treated with normal human serum (12*5%) for 1 hr at 37'ГРАДУС', the Raji + 3 clone was resistant to complementmediated lysis, whereas approximately 70% of the Raji - 26 cells were lysed. However, by using specific antibody to block the function of membrane-bound complement inhibitors, lysis of Raji + 3 was demonstrated. Whilst blocking of one inhibitor only on the cell had little effect on cell killing, blocking of two or more inhibitors significantly increased cell lysis. However, whilst a limited protective role was seen for MCP, CD59 and DAF appeared to be of far more importance for protection from complement-mediated lysis via the classical pathway. Великобритания, Dep. Med. Biochem., Univ. Wales Med. College, Cardiff. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
ЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ НА КЛЕТКИ
СВЯЗЬ С КЛЕТОЧНЫМИ ИНГИБИТОРАМИ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ КЛЕТКИ RAJI

Доп.точки доступа:
Morgan, B.P.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04Я6.350

Comparison of the suppressive effects of soluble CR1 and C5a receptor antagonist in acute arthritis induced in rats by blocking of CD59 [Text] / M. Mizuno [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2000. - Vol. 119, N 2. - P368-375 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Сравнение супрессивного действия растворимого рецептора CR1 и антагониста рецептора C5a при остром артрите у крыс, вызванном блокадой CD59
Аннотация: Вызывали острый синовиит у крыс Вистар путем введения в один сустав 0,3 мг моноклональных антител 6D1 против молекул CD59 крыс. Затем вводили внутрь сустава или в/в растворимые рецепторы CR1 или антагонист рецептора C5a. У подопытных животных, с введенным в полость сустава CR1, отсутствовали типичные воспалительные изменения и отложение мембраноатакующего комплекса на поверхности синовия. При этом не изменялась активность комплемента в плазме. Введение в/в растворимых CR1 приводит к подавлению активности комплемента, но не влияет на течение артрита и синовиита. Антагонист рецептора C5a не оказывал супрессивного действия в данной системе. Считают, что воспаление, вызванное 6D1, опосредуется местной активацией комплемента, но не сопровождается системной активацией комплемента. Япония, Third Dep. Internal Med., Univ. Sch. Med. Nagoya. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА 6D1
МЕСТНАЯ АКТИВАЦИЯ КОМПЛЕМЕНТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mizuno, M.; Nishikawa, K.; Morgan, B.P.; Matsuo, S.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 00.09-04М7.123

Comparison of the suppressive effects of soluble CR1 and C5a receptor antagonist in acute arthritis induced in rats by blocking of CD59 [Text] / M. Mizuno [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2000. - Vol. 119, N 2. - P368-375 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Сравнение супрессивного действия растворимого рецептора CR1 и антагониста рецептора C5a при остром артрите у крыс, вызванном блокадой CD59
Аннотация: Вызывали острый синовиит у крыс Вистар путем введения в один сустав 0,3 мг моноклональных антител 6D1 против молекул CD59 крыс. Затем вводили внутрь сустава или в/в растворимые рецепторы CR1 или антагонист рецептора C5a. У подопытных животных, с введенным в полость сустава CR1, отсутствовали типичные воспалительные изменения и отложение мембраноатакующего комплекса на поверхности синовия. При этом не изменялась активность комплемента в плазме. Введение в/в растворимых CR1 приводит к подавлению активности комплемента, но не влияет на течение артрита и синовиита. Антагонист рецептора C5a не оказывал супрессивного действия в данной системе. Считают, что воспаление, вызванное 6D1, опосредуется местной активацией комплемента, но не сопровождается системной активацией комплемента. Япония, Third Dep. Internal Med., Univ. Sch. Med. Nagoya. Библ. 31

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА 6D1
МЕСТНАЯ АКТИВАЦИЯ КОМПЛЕМЕНТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mizuno, M.; Nishikawa, K.; Morgan, B.P.; Matsuo, S.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.489

Comparison of the suppressive effects of soluble CR1 and C5a receptor antagonist in acute arthritis induced in rats by blocking of CD59 [Text] / M. Mizuno [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2000. - Vol. 119, N 2. - P368-375 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Сравнение супрессивного действия растворимого рецептора CR1 и антагониста рецептора C5a при остром артрите у крыс, вызванном блокадой CD59
Аннотация: Вызывали острый синовиит у крыс Вистар путем введения в один сустав 0,3 мг моноклональных антител 6D1 против молекул CD59 крыс. Затем вводили внутрь сустава или в/в растворимые рецепторы CR1 или антагонист рецептора C5a. У подопытных животных, с введенным в полость сустава CR1, отсутствовали типичные воспалительные изменения и отложение мембраноатакующего комплекса на поверхности синовия. При этом не изменялась активность комплемента в плазме. Введение в/в растворимых CR1 приводит к подавлению активности комплемента, но не влияет на течение артрита и синовиита. Антагонист рецептора C5a не оказывал супрессивного действия в данной системе. Считают, что воспаление, вызванное 6D1, опосредуется местной активацией комплемента, но не сопровождается системной активацией комплемента. Япония, Third Dep. Internal Med., Univ. Sch. Med. Nagoya. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА 6D1
МЕСТНАЯ АКТИВАЦИЯ КОМПЛЕМЕНТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mizuno, M.; Nishikawa, K.; Morgan, B.P.; Matsuo, S.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.04-04К1.212

Complement activation and expression during chronic relapsing experimental autoimmune encephalomyelitis in the Biozzi ABH mouse [Text] / V. Ramaglia [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2015. - Vol. 180, N 3. - P432-441. - 44 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Активация и экспрессия комплемента при аутоиммунном хроническом релапсирующем экспериментальном энцефаломиелите у мышей Biozzi АВН

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
КОМПЛЕМЕНТ
АКТИВАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ramaglia, V.; Jackson, S.J.; Hughes, T.R.; Neal, J.W.; Baker, D.; Morgan, B.P.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.07-04М6.49

Complement activation in postpartum thyroiditis [Text] / O. E. Okosieme [et al.] // Quart. J. Med. - 2002. - Vol. 95, N 3. - P173-179 . - ISSN 1460-2725
Перевод заглавия: Активация комплемента при послеродовом тиреоидите
Аннотация: У 50% беременных с повышенным уровнем циркулирующих аутоантител к тиреоидной пероксидазе (ТП) после родов развивается дисфункция щитовидной железы. Хотя эти антитела способны активировать каскад комплемента in vitro, остается не ясным, наблюдается ли подобная активация комплемента при послеродовом тиреоидите. Провели мониторинг активации комплемента в течение недели после родов у 24 женщин, у которых на 16 нед беременности наблюдалось повышение уровня антител к ТП. Методом ELISA определяли активацию комплемента С3 антителами к ТП in vitro и циркулирующий мембраноатакующий комплекс комплемента (МКК) в сыворотке. Более высокий уровень аутоантител к ТП был у женщин с послеродовым тиреоидитом, однако МКК не определялись в сыворотке в течение всего периода наблюдений. Т. обр., при послеродовом тиреоидите, несмотря на присутствие в циркуляции активных антител к ТП, степень активации комплемента недостаточна для того, чтобы вызвать увеличение содержания МКК в периферической крови. Полагают, что система комплемента не играет существенной роли в патогенезе послеродового тиреоидита. Великобритания, Dep. of Medicine, Univ. of Wales College of Medicine, Llandough Hosp., Cardiff. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ТИРЕОИДИТ
ПОСЛЕРОДОВОЙ
АНТИТЕЛА К ТИРЕОИДНОЙ ПЕРОКСИДАЗЕ
СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА
МОНИТОРИНГ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Okosieme, O.E.; Parkes, A.B.; McCullough, B.; Doukidis, D.; Morgan, B.P.; Richards, C.J.; Lazarus, J.H.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.07-04К1.286

Complement in multiple sclerosis: Its role in disease and potential as a biomarker [Text] / G. Ingram [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2009. - Vol. 155, N 2. - P128-139 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Комплемент при рассеянном склерозе. Роль при заболевании и в качестве возможного биомаркера
Аннотация: Обзор. Обобщены современные представления о роли комплемента в патогенезе рассеянного склероза (РС). Результаты многочисленных опытов на животных, в первую очередь, на модели экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита, и анализа функциональных и генетических исследований у больных РС свидетельствуют о том, что комплемент не участвуют в инициации болезни, но вносит вклад в прогрессирование РС. Тяжесть РС может варьировать среди больных при дисрегуляции комплемента в связи с функциональным полиморфизмом отдельных компонентов и регуляторов комплемента. Считают, что применение аналитических методов протеомики и генетических исследований позволит выявить роль компонентов комплемента и их регуляторов в качестве чувствительных и специфических биомаркеров гетерогенности РС. Великобритания, Cardiff Univ., Heath Park, Cardiff. Библ. 135

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
РОЛЬ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ БИОМАРКЕРЫ

Доп.точки доступа:
Ingram, G.; Hakobyan, S.; Robertson, N.P.; Morgan, B.P.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.02-04К1.210

Complement in multiple sclerosis: Its role in disease and potential as a biomarker [Text] / G. Ingram [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2009. - Vol. 155, N 2. - P128-139 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Комплемент при рассеянном склерозе. Роль при заболевании и в качестве возможного биомаркера
Аннотация: Обзор. Обобщены современные представления о роли комплемента в патогенезе рассеянного склероза (РС). Результаты многочисленных опытов на животных, в первую очередь, на модели экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита, и анализа функциональных и генетических исследований у больных РС свидетельствуют о том, что комплемент не участвуют в инициации болезни, но вносит вклад в прогрессирование РС. Тяжесть РС может варьировать среди больных при дисрегуляции комплемента в связи с функциональным полиморфизмом отдельных компонентов и регуляторов комплемента. Считают, что применение аналитических методов протеомики и генетических исследований позволит выявить роль компонентов комплемента и их регуляторов в качестве чувствительных и специфических биомаркеров гетерогенности РС. Великобритания, Cardiff Univ., Heath Park, Cardiff. Библ. 135

ГРНТИ	34.43.55

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 91.04-04М7.150

Complement mediated serum cytotoxicity against oligodendrocytes: A comparison with other cells of the oligodendrocyte-type 2 astrocyte lineage [Text] / N. J. Scolding [et al.] // J. Neurol. Sci. - 1990. - Vol. 97, N 2-3. - P155-162
Перевод заглавия: Усиленная комплементом цитотоксичность сыворотки против олигодендроцитов. Сравнение с другими клетками предшественниками линии олигодендроцито астроцитов 2 типа
Аннотация: Сравнивали чувствительность олигодендроцитов крыс и клеток-предшественников линии олигодендроцито-астроцитов 2 типа к воздействию комплемента при помещении в гомологичную сыв. Установили, что астроциты 2 типа не чувствительны, а клетки, предшественники, демонстрируя вначале относит. резистентность, при больших конц-иях комплемента, оказывались пораженными. Обсуждают аспекты патогенеза демиелинизирующих процессов. Великобритания, [D. A. S. Compston], Univ. of Combridge Clinical School, Addenbrooke's Hosp., Hills Road Cambridge СВ2 2QG. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 30.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.13
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
АСТРОЦИТЫ
КОМПЛЕМЕНТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Scolding, N.J.; Morgan, B.P.; Campbell, A.K.; Compston, D.A.S.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.02-04К1.279

Complement membrane attack is required for endplate damage and clinical disease in passive experimental myasthenia gravis in Lewis rats [Text] / J. Chamberlain-Banoub [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2006. - Vol. 146, N 2. - P278-286 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Мембранная атака комплементом требуется для повреждения окончания двигательного нерва и развития заболевания при пассивной экспериментальной злокачественной миастении у крыс Льюис
Аннотация: Дефицит C6 компонента комплемента, входящего в комплекс атакующий мембрану (КАМ), приводит к устойчивости крыс Льюис к пассивной экспериментальной злокачественной миастенией (ЭЗМ) и защищает от деструкции окончаний двигательных нервов (ОДН). После восстановления уровня C6 компонента возрастают тяжесть ЭЗМ и степень деструкции ОДН. Считают, что КАМ играет важную роль в деструкции ОДН и специфическое подавление КАМ может служить альтернативной терапией при лечении больных ЗМ. Великобритания, Cardiff Univ. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: ТЯЖЕЛАЯ МИАСТЕНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ТЯЖЕСТЬ ПОРАЖЕНИЙ
КОМПОНЕНТ С6 КОМПЛЕМЕНТА
ДЕФИЦИТ
ЗАЩИТНАЯ РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chamberlain-Banoub, J.; Neal, J.W.; Mizuno, M.; Harris, C.L.; Morgan, B.P.

1-20 21-40 41-59

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска