СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Iwakura, Yoichiro$<.>)

Общее количество найденных документов : 66
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-66

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.03-04К1.39

A T[h]17-polarized cell population that has infiltrated the lung requires cells that convert to IFN-'гамма' production in order to induce airway hyperresponsiveness [Text] / Shigeru Ashino [et al.] // Int. Immunol. - 2010. - Vol. 22, N 6. - P503-513 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Ер17 поляризованная клеточная популяция, инфильтрирующая легкие, требует клеток, конвертируют выработку интерферона-'гамма', для индукции гиперотвечаемости дыхательных путей
Аннотация: Адаптивный перенос Th17 клеток, специфичных к овальбумину (ОВА), от трансгенных мышей DO11.10 BALB/c мышам после ингаляции ОВА, вызывает гиперотвечаемость дыхательных путей с тежялой нейтропенией. Перенесенные Th17 клетки, предварительно поляризованные in vitro под влиянием интерлейкина (ИЛ) 6, трансформирующего фактора роста 'бета' и ИЛ-23, содержат небольшое число продуцентов интерферону-'гамма' (ИФ'гамма'). Однако в процессе зависимого от Th17 воcпаления в дыхательных путях в легких выявляется значительное число клеток продуцентов ИЛ-17 и ИФ'гамма' и клеток, вырабатывающих только ИФ'гамма' и ИЛ-17. На модели мышей, дефицитных по ИЛ-17 и ИФ'гамма', gjrfpfkb? xnj BA'гамма', показали, что МФ'гамма' требуется для повышения легочной гиперотвечаемости. Моноклональные антитела нейтрализующие ИЛ-12 подавляют конверсию Th17 клеток. Япония, Inst. Cenetic Medicine, Hokkaido Univ., Sapporo

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: TH17 КЛЕТКИ
СПЕЦИФИЧНЫЕ
ОВАЛЬБУМИН
ИНТЕРФЕРОН 'ГАММА'
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ГИПЕРОТВЕЧАЕМОСТЬ

Доп.точки доступа:
Ashino, Shigeru; Wakita, Daiko; Shiohama, Yasuo; Iwakura, Yoichiro; Chamoto, Kenji; Ohkuri, Takayuki; Kitamura, Hidemitsu; Nishimura, Takashi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.01-04К1.306

Abnormal T cell activation caused by the imbalance of the IL-1/IL-1R antagonist system is responsible for the development of experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / Taizo Matsuki [et al.] // Int. Immunol. - 2006. - Vol. 18, N 2. - P399-407 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Нарушенная T-клеточная активация, вызванная дисбалансом системы интерлейкина 1 и антагониста рецептора интерлейкина 1, ответственна за развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита
Аннотация: У мышей с двойным дефицитом интерлейкина (ИЛ) 1'альфа'/'бета', формируется устойчивость к экспериментальному аутоиммунному энцефаломиелиту (ЭАЭ), вызванному гликопротеином миелиновых олигодендроцитов (ГМО). Однако, у мышей с дефицитом ИЛ-1'альфа' или ИЛ-1'бета' развивается ЭАЭ, подобно мышам дикого типа. Мыши с дефицитом антагониста рецептора ИЛ-1 (арИЛ-1) развивают нормально ЭАЭ, вызванный ГМО, с введением коклюшного токсина, но высоко чувствительны к индукции ЭАЭ без введения коклюшного токсина. Выработка интерферона-'гамма' (ИФ'гамма') и ИЛ-17 и пролиферация снижены T-клетками мышей с дефицитом ИЛ-1 при стимуляции ГМО, тогда как выработка ИФ'гамма', ИЛ-17, фактора некроза опухоли 'альфа' и пролиферация T-клеток возрастают у мышей с дефицитом арИЛ-1. Япония, Univ. Tokyo

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ИНДУКЦИЯ
УСТОЙЧИВОСТЬ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
РЕЦЕПТОРЫ
ДИСБАЛАНС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Matsuki, Taizo; Nakae, Susumu; Sudo, Katsuko; Horai, Reiko; Iwakura, Yoichiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.365

Augmentation of c-fos and c-jun expression in transgenic mice carrying the human T-cell leukemia virus type-I tax gene [Text] / Yoichiro Iwakura [et al.] // Virus Genes. - 1995. - Vol. 9, N 2. - P161-170 . - ISSN 0920-8569
Перевод заглавия: Усиление экспрессии c-fos и c-jun у трансгенных мышей, несущих ген tax вируса T-клеточного лейкоза человека типа I
Аннотация: Получены 2 линии трансгенных мышей (ТГМ), несущих область LTR-env-pX-LTR генома вируса Т-клеточного лейкоза человека типа I (ВТКЛЧ-I). Кодируемый областью pX белок Tax (I) ВТКЛЧ-I экспрессируется в различных органах мышей, включая мозг, слюнные железы, селезенку, тимус, кожу, мышцы и молочные железы. В гистологически нормальных коже и мышцах ТГМ усилилась в 2-20 раз экспрессии генов c-fos и c-jun, но не генов lyn и c-myc. Усиление экспрессия является тканеспецифичным, что указывает на участие клеточных факторов в действии I. У ТГМ по сравнению с контрольными животными повысилась в 3-7 раз частота опухолей, включая фибросаркомы, нейрофибромы и липомы и аденокарциномы молочных и слюнных желез и легких. В этих опухолях также активированы гены c-fos и c-jun. Обсуждается возможная роль усиления экспрессии генов c-fos и с-jun в онкогенезе. Япония, Inst. of Med. Sci., Univ. of Tokyo, Tokyo 108. Библ. 48

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА КЛЕТОЧНОГО
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ОНКОГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ОНКОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Iwakura, Yoichiro; Tosu, Mariko; Yoshida, Emi; Saijo, Shinobu; Nakayama-Yamada, Junko; Itagaki, Keiko; Adano, Masahide; Siomi, Haruhiko; Hatanaka, Masakazu; Takeda, Toshio; Nunoya, Tetsuo; Ueda, Susumu; Shibuta, Hiroshi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.69

Augmentation of c-fos and c-jun expression in transgenic mice carrying the human T-cell leukemia virus type-I tax gene [Text] / Yoichiro Iwakura [et al.] // Virus Genes. - 1995. - Vol. 9, N 2. - P161-170 . - ISSN 0920-8569
Перевод заглавия: Усиление экспрессии c-fos и c-jun у трансгенных мышей, несущих ген tax вируса T-клеточного лейкоза человека типа I
Аннотация: Получены 2 линии трансгенных мышей (ТГМ), несущих область LTR-env-pX-LTR генома вируса Т-клеточного лейкоза человека типа I (ВТКЛЧ-I). Кодируемый областью pX белок Tax (I) ВТКЛЧ-I экспрессируется в различных органах мышей, включая мозг, слюнные железы, селезенку, тимус, кожу, мышцы и молочные железы. В гистологически нормальных коже и мышцах ТГМ усилилась в 2-20 раз экспрессии генов c-fos и c-jun, но не генов lyn и c-myc. Усиление экспрессия является тканеспецифичным, что указывает на участие клеточных факторов в действии I. У ТГМ по сравнению с контрольными животными повысилась в 3-7 раз частота опухолей, включая фибросаркомы, нейрофибромы и липомы и аденокарциномы молочных и слюнных желез и легких. В этих опухолях также активированы гены c-fos и c-jun. Обсуждается возможная роль усиления экспрессии генов c-fos и с-jun в онкогенезе. Япония, Inst. of Med. Sci., Univ. of Tokyo, Tokyo 108. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.02
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА КЛЕТОЧНОГО
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ОНКОГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ОНКОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Iwakura, Yoichiro; Tosu, Mariko; Yoshida, Emi; Saijo, Shinobu; Nakayama-Yamada, Junko; Itagaki, Keiko; Adano, Masahide; Siomi, Haruhiko; Hatanaka, Masakazu; Takeda, Toshio; Nunoya, Tetsuo; Ueda, Susumu; Shibuta, Hiroshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.01-04К1.308

Blocking of IL-6 signaling pathway prevents CD4{+} T cell-mediated colitis in a T[h]17-independent manner [Text] / Daisuke Noguchi [et al.] // Int. Immunol. - 2007. - Vol. 19, N 12. - P1431-1440 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Блокада интерлейкин-6 сигнального пути предотвращает развитие опосредуемого CD4{+} T-клетками колита по механизму, независимому от Т-хелперов 17
Аннотация: Наивные CD4{+} Т-клетки быстро пролиферируют и генерируют эффекторные клетки после конфронтации с антигеном и малая часть этих клеток выживает и сохраняется как Т-клетки памяти. Показали, что адоптивный перенос наивных CD4{+} Т-клеток RAG-/- мышам приводит к генерированию Т-клеток памяти, включая Т-хелперы (ТХ)-1, ТХ2, ТХ17, и к развитию зависимого от Т-клеток колита. Блокада интерлейкин (ИЛ)-6 рецептора специфическими моноклональными антителами подавляет развитие опосредуемого CD4{+} Т-клетками колита по ТХ17-независимому механизму. Однако перенос наивных CD4{+} Т-клеток от ИЛ-17-/- мышей приводит к индукции тяжелого колита. На эффекторной фазе моноклональные антитела значительно ингибируют выработку ИЛ-17, но не интерферона-'гамма'. Блокада ИЛ-6 сигнального пути усиливает процесс генерирования ИЛ-4- и ИЛ-10-вырабатывающих CD4{+} Т-клеток и ингибируют повышение экспрессии мРНК фактора некроза опухоли-'альфа' в кишечнике. Т. обр., ИЛ-6 является ключевым фактором в индукции колита через экспансию наивных CD4{+} Т-клеток у RAG-/- мышей. Очевидно, ИЛ-6 опосредуемый сигнальный путь может иметь значение как терапевтическая мишень при лечении опосредуемых Т-клетками аутоиммунных заболеваний. Япония, Div. Immunoregul. Sect. Dis. Control, Inst. Genet. Med., Hokkaido Univ., Sapporo

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.33
Рубрики: КОЛИТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
НАИВНЫЕ CD4{+} ЛИМФОЦИТЫ
RAG-/- МЫШИ

Доп.точки доступа:
Noguchi, Daisuke; Wakita, Daiko; Tajima, Masaki; Ashino, Shigeru; Iwakura, Yoichiro; Zhang, Yue; Chamoto, Kenji; Kitamura, Hidemitsu; Nishimura, Takashi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.03-04Б1.133

Bone marrow-derived cells are responsible for the development of autoimmune arthritis in human T cell leukemia virus type I-transgenic mice and those of normal mice can suppress the disease [Text] / Shinobu Caijo [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 10. - P5700-5707 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Клетки костномозгового происхождения ответственны за развитие аутоиммунного артрита у мышей, трансгенных по вирусу Т-клеточного лейкоза человека типа I, а у нормальных мышей эти клетки могут подавлять развитие заболевания
Аннотация: Ранее показали, что у мышей, трансгенных по env-pX области вируса Т-клеточного лейкоза человека развивается воспалительная полиартропатия, ассоциированная с аутоиммунным статусом. Для оценки роли аутоиммунитета в развитии артрита иммунные клетки реципрокно замещали у трансгенных и интактных мышей. Когда клетки костного мозга и селезенки трансгенных мышей переносили облученным интактным мышам у реципиентов развивался артрит. У трансгенных мышей, к-рым вводили клетки костного мозга и селезенки интактных мышей болезнь не развивалась. После трансплантации происходила полная замена Т-, В-клеток и макрофагов, в то время как в суставах осуществлялась лишь частичная замена клеток. У этих мышей сывороточный уровень иммуноглобулина и ревматоидного фактора коррелирует с развитием болезни и в пораженных суставах возрастает экспрессия воспалительных цитокинов. По-видимому, Т-клетки вовлечены в патологический процесс в суставах, так как у бестимусных мышей nu/nu частота развития патологического процесса резко снижена. Япония, Ctr. Exp. Med., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo. Библ. 37

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: КОСТНОМОЗГОВЫЕ КЛЕТКИ
АУТОИММУННЫЙ АРТРИТ
ВИРУС Т-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Caijo, Shinobu; Kotani, Motoko; Habu, Kiyoshi; Ishitsuka, Chiho; Yamamoto, Hiroaki; Sekiguchi, Toyozo; Iwakura, Yoichiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.01-04К1.440

Bone marrow-derived cells are responsible for the development of autoimmune arthritis in human T cell leukemia virus type I-transgenic mice and those of normal mice can suppress the disease [Text] / Shinobu Caijo [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 10. - P5700-5707 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Клетки костномозгового происхождения ответственны за развитие аутоиммунного артрита у мышей, трансгенных по вирусу Т-клеточного лейкоза человека типа I, а у нормальных мышей эти клетки могут подавлять развитие заболевания
Аннотация: Ранее показали, что у мышей, трансгенных по env-pX области вируса Т-клеточного лейкоза человека развивается воспалительная полиартропатия, ассоциированная с аутоиммунным статусом. Для оценки роли аутоиммунитета в развитии артрита иммунные клетки реципрокно замещали у трансгенных и интактных мышей. Когда клетки костного мозга и селезенки трансгенных мышей переносили облученным интактным мышам у реципиентов развивался артрит. У трансгенных мышей, к-рым вводили клетки костного мозга и селезенки интактных мышей болезнь не развивалась. После трансплантации происходила полная замена Т-, В-клеток и макрофагов, в то время как в суставах осуществлялась лишь частичная замена клеток. У этих мышей сывороточный уровень иммуноглобулина и ревматоидного фактора коррелирует с развитием болезни и в пораженных суставах возрастает экспрессия воспалительных цитокинов. По-видимому, Т-клетки вовлечены в патологический процесс в суставах, так как у бестимусных мышей nu/nu частота развития патологического процесса резко снижена. Япония, Ctr. Exp. Med., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: КОСТНОМОЗГОВЫЕ КЛЕТКИ
АУТОИММУННЫЙ АРТРИТ
ВИРУС Т-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Caijo, Shinobu; Kotani, Motoko; Habu, Kiyoshi; Ishitsuka, Chiho; Yamamoto, Hiroaki; Sekiguchi, Toyozo; Iwakura, Yoichiro

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.01-04Н1.215

Bone marrow-derived cells are responsible for the development of autoimmune arthritis in human T cell leukemia virus type I-transgenic mice and those of normal mice can suppress the disease [Text] / Shinobu Caijo [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 10. - P5700-5707 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Клетки костномозгового происхождения ответственны за развитие аутоиммунного артрита у мышей, трансгенных по вирусу Т-клеточного лейкоза человека типа I, а у нормальных мышей эти клетки могут подавлять развитие заболевания
Аннотация: Ранее показали, что у мышей, трансгенных по env-pX области вируса Т-клеточного лейкоза человека развивается воспалительная полиартропатия, ассоциированная с аутоиммунным статусом. Для оценки роли аутоиммунитета в развитии артрита иммунные клетки реципрокно замещали у трансгенных и интактных мышей. Когда клетки костного мозга и селезенки трансгенных мышей переносили облученным интактным мышам у реципиентов развивался артрит. У трансгенных мышей, к-рым вводили клетки костного мозга и селезенки интактных мышей болезнь не развивалась. После трансплантации происходила полная замена Т-, В-клеток и макрофагов, в то время как в суставах осуществлялась лишь частичная замена клеток. У этих мышей сывороточный уровень иммуноглобулина и ревматоидного фактора коррелирует с развитием болезни и в пораженных суставах возрастает экспрессия воспалительных цитокинов. По-видимому, Т-клетки вовлечены в патологический процесс в суставах, так как у бестимусных мышей nu/nu частота развития патологического процесса резко снижена. Япония, Ctr. Exp. Med., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: КОСТНОМОЗГОВЫЕ КЛЕТКИ
АУТОИММУННЫЙ АРТРИТ
ВИРУС Т-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Caijo, Shinobu; Kotani, Motoko; Habu, Kiyoshi; Ishitsuka, Chiho; Yamamoto, Hiroaki; Sekiguchi, Toyozo; Iwakura, Yoichiro

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.03-04Н1.175

Clonal isolation and characterization of myoblast-like reconstituted cells formed by fusion of karyoplasts from mouse teratocarcinoma cells with rat myoblast cytoplasts [Text] / Mariko Tosu [et al.] // Cell Struct. and Funct. - 1988. - Vol. 13, N 3. - P249-266
Перевод заглавия: Клональное выделение и характеристика миобластоподобных перестроенных клеток, образованных слиянием кариопластов из клеток мышиной тератокарциномы и цитопластов из миобластов крысы
Аннотация: Получили цибриды слиянием кариопластов Кл тератокарциномы (линия РСС4-neo) с цитопластами устойчивых к хлорамфениколу миобластов (линия L[6]TG. CAP'). Цибриды, в отличие от Кл РСС4-neo', не обладают активностью щелочной фосфатазы; по данным двухмерного электрофореза, выражают набор белков, близкий к таковому у миобластоидных Кл из полученных клонов, способны образовывать многоядерные Кл, содержащие тропомиозин. Т. обр. циотоплазма миобластов постоянно содержит факторы, способные определять миогенную дифференцировку ядер недифференциров. стволовых Кл. Япония, Nat. Cancer Center Res. Inst. Tokyo 104. Библ. 40.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
ТЕРАТОКАРЦИНОМА
КАРИОПЛАСТЫ
РСС4-NEO
ЦИТОПЛАСТЫ
МИОБЛАСТЫ
L[6]TG
ГИБРИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tosu, Mariko; Terasaki, Takeo; Iwakura, Yoichiro; Yoshida, Michihiro; Sekiguchi, Toyozo

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.05-04К1.301

Contribution of IL-1 to resistance to Streptococcus pneumoniae infection [Text] / Daniel Kafka [et al.] // Int. Immunol. - 2008. - Vol. 20, N 9. - P1139-1146 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Вклад ИЛ-1 в резистентность к инфекции, вызываемой Streptococcus pneumoniae
Аннотация: Роль ИЛ-1 в чувствительности к инфекции, вызываемой Streptococcus pneumoniae исследовали у мышей, дефицитных по генам семейства ИЛ-1 (ИЛ-1'альфа', ИЛ-1'бета', ИЛ-1'альфа'/'бета' и гена антагониста рецептора ИЛ-1 (ИЛ-1Ра{-}). В отличие от мышей дикого типа, мышей ИЛ-1'альфа'{-} и ИЛ-1Ра{-} интраназальное введение S. pneumoniae мышам ИЛ-1'бета'{-} и ИЛ-1'альфа'/'бета'{-} вызывало более высокую смертность и обсемененность бактериями S. pneumoniae носоглотки и легких. Введение рекомбинантного ИЛ-1'бета' инфицированным ИЛ-1'бета'{-} мышам значительно увеличивало их выживаемость. Число нейтрофилов (Нф) периферической крови в ответ на инфекцию возрастало у мышей дикого типа, ИЛ-1'альфа'{-} и ИЛ-1Ра{-} мышей, но не у ИЛ-1)b{-} или ИЛ-1'альфа'/'бета'{-}. Локальные инфильтраты из Нф и сохранность органной архитектуры наблюдались в легких мышей ИЛ-1'альфа'{-} и в контроле. У инфицированных мышей ИЛ-1'бета'{-}, ИЛ-1'альфа'/'бета'{-} и ИЛ-1Ра{-} развивалась диффузная пневмония. Делают вывод о большей роли ИЛ-1'бета' в защите от пневмококковой инфекции; наименьшее значение имеет ИЛ-1'альфа'. Израиль, Soroka Univ. Med. Ctr

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПНЕВМОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ 1 БЕТА
ИНТЕРЛЕЙКИН
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kafka, Daniel; Ling, Eduard; Feldman, Galia; Benharroch, Daniel; Voronov, Elena; Givon-Lavi, Noga; Iwakura, Yoichiro; Dagan, Ron; Apte, Ron N.; Mizrachi-Benzahl, Yaffa

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.12-04М2.465

Deficiency of interleukin-1 receptor antagonist induces aortic valve disease in BALB/c mice [Text] / Kikuo Isoda [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2010. - Vol. 30, N 4. - P708-715 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Поражение аортального клапана у мышей BALB/c при дефиците антагониста рецептора интерлейкина-1
Аннотация: У 12-нед. гомозиготных по дефициту антагониста рецептора интерлейкина-1 мышей BALB/c толщина створок аортального клапана оказалась повышенной и сопровождалась стенозом данного клапана. Возникновение стеноза аортального клапана у интактных мышей nu/nu обнаруживали при трансплантации им T-клеток, взятых у упомянутых гомозиготных животных. Вызываемая действием анти-CD3 антител на такие культивируемые in vitro T-клетки экспрессия фактора-'альфа' некроза опухолей (ФНО) в них оказывалась повышенной. У мышей, гомозиготных по дефициту ФНО и по дефициту антагониста рецептора интерлейкина-1, гипертрофия створок аортального клапана не происходила и стеноз аортального клапана не возникал. Япония, National Defense Med. College, Saitama. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.67
Рубрики: СЕРДЦЕ
СТЕНОЗ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Isoda, Kikuo; Matsuki, Taizo; Kondo, Harumi; Iwakura, Yoichiro; Ohsuzu, Fumitaka

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.01-04К1.342

Differential roles for IFN-'гамма' and IL-17 in experimental autoimmune uveoretinitis [Text] / Takeru Yoshimura [et al.] // Int. Immunol. - 2008. - Vol. 20, N 2. - P209-214 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Различная роль интерферона-'гамма' и интерлейкина-17 при экспериментальном аутоиммунном увеоретините
Аннотация: Недавно идентифицированная популяция CD4{+} Т-клеток, вырабатывающих интерлейкин (ИЛ)-17, так называемые Т-хелперы (ТХ)-17, которая играет ключевую роль при некоторых воспалительных заболеваниях. Для оценки роли ТХ-17 в экспериментальном аутоиммунном увеоретините (ЭАУ) у мышей (модель аутоиммунного увеита человека), при котором ТХ-1 ответ преимущественно вовлечен в патогенез, ИЛ-17-/- мышей иммунизировали ретиноид-связывающим белком для индукции ЭАУ. Показали, что ЭАУ м. б. индуцирован у ИЛ-17-/- и мышей дикого типа с равной эффективностью на ранних стадиях болезни. Однако на поздних стадиях развития и в процессе протекания болезни тяжесть процесса у мышей ИЛ-17-/- значительно снижена. Экспрессия интерферона-'гамма' и макрофагального хемоаттрактантного белка-1 в процессе заболевания сравнима у ИЛ-17-/- мышей и мышей дикого типа. Блокада in vivo интерферона-'гамма' и ИЛ-4 приводит к отягощению ЭАУ на поздних стадиях и сопровождается усилением выработки ИЛ-17. Т. обр., ИЛ-17/ТХ-17 вовлечены в ЭАУ на его поздних стадиях и ответ ТХ-1 и Т+17 играет различную роль при ЭАУ. Япония, Dep. Ophthalmol., Grad. Sch. Med. Sci., Kyushu Univ., Fukuoka

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ УВЕОРЕТИНИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРНЫЕ 17
ИНТЕРЛЕЙКИН 17
ИНТЕРФЕРОН 'ГАММА'
МАКРОФАГАЛЬНЫЙ БЕЛОК 1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yoshimura, Takeru; Sonoda, Koh-Hei; Miyazaki, Yoshiyuki; Iwakura, Yoichiro; Ishibashi, Tatsuro; Yoshimura, Akihiko; Yoshida, Hiroki

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.10-04К1.42

Generation of polymeric immunoglobulin receptor-deficient mouse with marked reduction of secretory IgA [Text] / Shin-ichiro Shimada [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 10. - P5367-5373 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Получение мышей, дефицитных по рецепторам для полимерных иммуноглобулинов с заметным снижением секреторного IgA
Аннотация: Япония, Yacult Central Inst. Microbiol. Res., Tokyo 186-8650. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.99
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТЫ ВТОРИЧНЫЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
СЕКРЕТОРНЫЙ IGA
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shimada, Shin-ichiro; Kawaguchi-Miyashita, Mariko; Kushiro, Akira; Sato, Takashi; Nanno, Masanobu; Sako, Tomoyuki; Matsuoka, Yoshiaki; Sudo, Katsuko; Tagawa, Yoh-ichi; Iwakura, Yoichiro; Ohwaki, Makoto

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.10-04Я6.518

Growth retardation and early death of 'бета'-1,4-galactosyltransferase knockout mice with augmented proliferation and abnormal differentiation of epithelial cells [Text] / Masahide Asano [et al.] // EMBO Journal. - 1997. - Vol. 16, N 8. - P1850-1857 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Задержка роста и ранняя смерть мышей, дефицитных по гену 'бета'-1,4-галактозилтрансферазы, с усиленной пролиферацией в аномальной дифференциацией эпителиальных клеток
Аннотация: Вывели мышей, дефицитных по гену 'бета'-1,4-галактозилтрансферазы (КФ 2.4.1.38; ГТ) путем гомологичной рекомбинации. Найдено, что гомозиготные ГТ-дефицитные мыши в 50% случаев погибают в сосунковом возрасте при задержке роста и нарушениях пролиферации и дифференциации кожи и тонкого кишечника. Т. обр., ГТ очень важна для выживания после рождения. Япония, Univ. Tokyo, Tokyo 108. Библ. 51

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: 'БЕТА'-1,4-ГАЛАКТОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
ГЕНЫ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Asano, Masahide; Furukawa, Kiyoshi; Kido, Masahiro; Matsumoto, Satoshi; Umesaki, Yoshinori; Kochibe, Naohisa; Iwakura, Yoichiro

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.05-04К1.319

Histamine production via mast cell-independent induction of histidine decarboxylase in response to lipopolysaccharide and interleukin-1 [Text] / Xia Wu [et al.] // Int. Immunopharmacol. - 2004. - Vol. 4, N 4. - P513-520 . - ISSN 1567-5769
Перевод заглавия: Выработка гистамина при независимой от тучных клеток активации гистидиндекарбоксилазы в ответ на липополисахарид и интерлейкин-1
Аннотация: Исследовали влияние липополисахарида (ЛПС) и ИЛ-1 на активность гистидиндекарбоксилазы (фермент синтеза гистамина; I) и уровень гистамина в печени, легких, селезенке и костном мозге мышей дикого типа, мышей с отсутствием тучных клеток (ТК{-}) и нокаут-мышей, не вырабатывающих Ил-1'альфа', ИЛ-1'бета' и 'альфа'ФНО. Внутривенное введение ЛПС в одинаковой степени повышало активность I в легких и селезенке всех групп мышей, что сопровождалось повышением уровня гистамина в исследуемых тканях. Внутривенное введение ИЛ-1'альфа' мышам дикого типа и ТК{-} также повышало активность I в печени, легких и селезенке. Считают, что у ТК{-} мышей источником гистамина могут быть эндотелиальные клетки сосудов. Япония, Dep. Mol. Regulation, Tohoku Univ., 980-8575 Sendai. Библ. 50

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ГИСТАМИН
ВЫРАБОТКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wu, Xia; Yoshida, Atsushi; Sasano, Takashi; Iwakura, Yoichiro; Endo, Yasuo

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 12.06-04Б4.209

Homeostatic defects in interleukin 18-deficient mice contribute to protection against the lethal effects of endotoxin [Text] / Daniel M. Andrews [et al.] // Immunol. and Cell Biol. - 2011. - Vol. 89, N 6. - P739-746 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Нарушения гомеостаза у мышей с дефицитом интерлейкина-18 влияют на защиту против летального действия эндотоксина
Аннотация: Авт. показали, что интерлейкин (ИЛ)-18 и ИЛ-17А играют важную роль в выработке гамма-интерферона естественными киллерными клетками при эндотоксикозе, обусловленном высоким уровнем ЛПС. ИЛ-18 имеет значение для выработки ИЛ-17А ТКР'дельта'{+}-клетками. У мышей с дефицитом ИЛ-18 нарушены гомеостаз 'гамма''дельта'T-клеток и выработка ИЛ-1 'бета'. Австралия, Peter MacCallum Cancer Ctr., Victoria 3002 East Melbourne

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.11
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 18
ИНТЕРЛЕЙКИН 17А
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
ВЫРАБОТКА
ВЗАИМОСВЯЗЬ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ЭНДОТОКСИКОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Andrews, Daniel M.; Chow, Melvyn T.; Ma, Yuting; Cotterell, Claire L.; Watt, Sally V.; Anthony, Desiree A.; Akira, Shizuo; Iwakura, Yoichiro; Trapani, Joseph A.; Zitvogel, Laurence; Smyth, Mark J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.06-04К1.94

Homeostatic defects in interleukin 18-deficient mice contribute to protection against the lethal effects of endotoxin [Text] / Daniel M. Andrews [et al.] // Immunol. and Cell Biol. - 2011. - Vol. 89, N 6. - P739-746 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Нарушения гомеостаза у мышей с дефицитом интерлейкина-18 влияют на защиту против летального действия эндотоксина
Аннотация: Авт. показали, что интерлейкин (ИЛ)-18 и ИЛ-17А играют важную роль в выработке гамма-интерферона естественными киллерными клетками при эндотоксикозе, обусловленном высоким уровнем ЛПС. ИЛ-18 имеет значение для выработки ИЛ-17А ТКР'дельта'{+}-клетками. У мышей с дефицитом ИЛ-18 нарушены гомеостаз 'гамма''дельта'T-клеток и выработка ИЛ-1 'бета'. Австралия, Peter MacCallum Cancer Ctr., Victoria 3002 East Melbourne

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 18
ИНТЕРЛЕЙКИН 17А
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
ВЫРАБОТКА
ВЗАИМОСВЯЗЬ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ЭНДОТОКСИКОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Andrews, Daniel M.; Chow, Melvyn T.; Ma, Yuting; Cotterell, Claire L.; Watt, Sally V.; Anthony, Desiree A.; Akira, Shizuo; Iwakura, Yoichiro; Trapani, Joseph A.; Zitvogel, Laurence; Smyth, Mark J.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.11-04Н1.97

Identification and functional characterization of paxillin as a target of protein tyrosine phosphatase receptor T [Text] / Yiqing Zhao [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N 6. - P2592-2597 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Идентификация и функциональная характеристика паксиллина в качестве мишени для рецептора Т протеинтирозинфосфатазы

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ПАТОГЕНЕЗ
ПАКСИЛЛИН
РЕЦЕПТОР Т
ПРОТЕИНТИРОЗИНФОСФАТАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Zhao, Yiqing; Zhang, Xiaodong; Guda, Kishore; Lawrence, Earl; Sun, Qun; Watanabe, Toshio; Iwakura, Yoichiro; Asano, Masahide; Wei, Lanlan; Yang, Zhirong

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.11-04М1.209

Identification and functional characterization of paxillin as a target of protein tyrosine phosphatase receptor T [Text] / Yiqing Zhao [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N 6. - P2592-2597 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Идентификация и функциональная характеристика паксиллина в качестве мишени для рецептора Т протеинтирозинфосфатазы

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ПАТОГЕНЕЗ
ПАКСИЛЛИН
РЕЦЕПТОР Т
ПРОТЕИНТИРОЗИНФОСФАТАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Zhao, Yiqing; Zhang, Xiaodong; Guda, Kishore; Lawrence, Earl; Sun, Qun; Watanabe, Toshio; Iwakura, Yoichiro; Asano, Masahide; Wei, Lanlan; Yang, Zhirong

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.04-04К1.196

IFN-'гамма' and TNF-'альфа' are involved in urushiol-induced contact hypersensitivity in mice [Text] / Toshiteru Wakabayashi [et al.] // Immunol. and Cell Biol. - 2005. - Vol. 83, N 1. - P18-24 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Интерферон-'гамма' и фактор некроза опухоли 'альфа' вовлекаются в контактную гиперчувствительность, вызванную урушиолом, у мышей
Аннотация: Контактная кожная гиперчувствительность (ККГ) развивается у мышей С57BL/6 с максимальным эффектом через 24 ч на 9-й день после аппликации на кожу ушной раковины урушиола (УШ), экстрагированного из травы уруши (Rhus verniciflua). После воздействия антигеном у сенсибилизированных УШ, но не у интактных, мышей возрастает экспрессия мРНК интерферона-'гамма' (ИФ'гамма'), фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа') и белка-10 (IP-10), индуцируемого ИФ'гамма'. У мышей с нокаутом генов ИФ'гамма' и ФНО'альфа' не развивается ККГ на УШ. Степень ККГ и экспрессия мРНК ИФ'гамма', ФНО'альфа' и IP-10 подавляются у мышей с дефицитом CD4{+} и CD8{+} Т-лимфоцитов. Считают, что ИФ'гамма', ФНО'альфа' и, возможно, IP-10 играют критическую роль в ККГ, вызванной УШ, зависящей от CD4{+} и CD8{+} Т-лимфоцитов. Япония, Hirosaki Univ. Sch. Med. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН 'ГАММА'
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
ИНДУКЦИЯ КОЖНОЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
УРАШИОЛ - РАСТИТЕЛЬНЫЙ ЭКСТРАКТ
МЫШИ
RHUS VERNICIFLUA

Доп.точки доступа:
Wakabayashi, Toshiteru; Hu, Dong-Liang; Tagawa, Yoh-Ichi; Sekikawa, Kenji; Iwakura, Yoichiro; Hanada, Katsumi; Nakane, Akio

1-20 21-40 41-60 61-66

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска