Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Dantzer, Robert$<.>)
Общее количество найденных документов : 47
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-47 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.05-04К1.265

   

    IL-1'бета' imapirs insulin-like growth factor i-induced differentiation and downstream activation signals of the insulin-like growth factor I receptor in myoblasts [Text] / Suzanne R. Broussard [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 12. - P7713-7720 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерлейкин 1'бета' ослабляет вызванную фактором роста, подобного инсулину типа 1, дифференцировку и прохождение активационных сигналов через рецептор фактора роста, подобного инсулину типа 1, в миобластах
Аннотация: Интерлейкин 1'бета' (ИЛ-1'бета') в физиологических концентрациях (от 1 до 100 нг/мл) при воздействии на культивируемые миобласты блокирует вызванные фактором роста, подобным инсулину типа 1 (ФРПИ1) стимуляцию синтеза белка de novo, экспрессию миогенина и развитие в более зрелые мышечные клетки. ИЛ-1'бета' в отсутствие ФРПИ1 не оказывает подобного действия на биологические свойства миобластов. Считают, что ИЛ-1'бета' воздействует на предшественники мышечных клеток, нарушает их отвечаемость на ФРПИ1 и способствует формированию их устойчивости к ФРПИ1. США, Univ. Illinois, Urbana, IL 61801. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'
ВЛИЯНИЕ НА РОСТ МИОБЛАСТОВ

ФАКТОР РОСТА, СХОДНЫЙ С ИНСУЛИНОМ


Доп.точки доступа:
Broussard, Suzanne R.; McCusker, Robert H.; Novakofski, Jan E.; Strle, Klemen; Shen, Wen Hong; Johnson, Rodney W.; Dantzer, Robert; Kelley, Keith W.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.02-04К1.156

    Capuron, Lucile.

    Les interactions neuro-immunes en psychopathologie: L'exemple de la depression sous interferon-'альфа' [Text] : докл. [11 Journee Claude Bernard de la Societe de Biologie "Cerveau et Immunite", Paris, 18 nov., 2002] / Lucile Capuron, Robert Dantzer, Andrew H. Miller // J. Soc. biol. - 2003. - Vol. 197, N 2. - P151-156 . - ISSN 1295-0661
Перевод заглавия: Нейроиммунные взаимодействия в психопатологии. Депрессия, индуцируемая интерфероном альфа
Аннотация: Использование интерферона альфа (ИФ-'альфа') для лечения вирусных заболеваний или новообразований сопряжено с высоким риском нейропсихиатрических побочных эффектов. Проведен системный клинический анализ нейропсихиатрического эффекта ИФ-'альфа' с целью разработки превентивной стратегии при использовании этого препарата у больных злокачественной меланомой и хроническим гепатитом C. Выяснили, что основные симптомы депрессии, индуцируемой ИФ-'альфа', обусловлены нарушенной нейроэндокринной функцией, фронто-стриатальной дисфункцией и снижением уровня моноамина. Идентифицированы некоторые поведенческие и биологические маркеры предрасположенности к депрессии, индуцированной ИФ-'альфа'. США, Dep. Psychiatry, Behavior. Sci., Emory Univ. Sch. Med., Atlanta, GA 30033. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.45.15
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА
ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

ПОБОЧНЫЕ НЕЙРОПСИХИАТРИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

МЕХАНИЗМЫ

ЛЕЧЕНИЕ РАКА И ГЕПАТИТА


Доп.точки доступа:
Dantzer, Robert; Miller, Andrew H.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.03-04Т1.235

   

    Effects of serotonin synthesis blockade on interleukin-1'бета' action in the brain of rats [Text] / Olga E. Zubareva [et al.] // Brain Res. - 2001. - Vol. 915, N 2. - P244-247 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Действие интерлейкина-1'бета' на головной мозг крыс при блокировании синтеза серотонина
Аннотация: В опытах на молодых крысах 'MARS''MARS' Wistar в/ж введение 60 нг интерлейкина-1'бета' вызывало повышение т-ры тела у животных, ограничивало их социальное общение, утрату аппетита и понижение массы тела. Предварительное в/б введение крысам метилового эфира n-хлорфенилаланина (200 мг/кг), ингибитора синтеза серотонина, предотвращало вызываемую интерлейкином-1'бета' анорексию и утрату массы тела, но не оказывало влияния на пирогенное действие цитокина и вызываемое им нарушение социального поведения животных. Россия, Ин-т эксперим. мед., Санкт-Петербург. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.27
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'
СЕРОТОНИН

СОЦИАЛЬНОЕ ПОВЕДЕНИЕ

АППЕТИТ

ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Zubareva, Olga E.; Krasnova, Irina N.; Abdurasulova, Irina N.; Bluthe, Rose-Marie; Dantzer, Robert; Klimenko, Victor M.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.03-04К1.511

    Capuron, Lucile.

    Cytokines in clinical psychiatry [Text] / Lucile Capuron, Rose-Marie Bluthe, Robert Dantzer // Amer. J. Psychiat. - 2001. - Vol. 158, N 7. - P1163-1164 . - ISSN 0002-953X
Перевод заглавия: Цитокины и клиническая психиатрия
Аннотация: Критический разбор статьи Kronfol Z., Remic D. G. "Cytocines and the brain: Implications for clinical Psychiatry" в журнале "Am. J. Phychiatry 2000, 157, 683-694", где указаны некоторые сомнительные или ошибочные положения статьи, выдвинутые авторами. Приведен также ответ д-ра Kronfol Z. на эти замечения. Библ. 9
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.55.99
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
РОЛЬ В ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

КРИТИКА НАУЧНОЙ СТАТЬИ

ОТВЕТ АВТОРОВ


Доп.точки доступа:
Bluthe, Rose-Marie; Dantzer, Robert


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.04-04К1.128

   

    Effects of serotonin synthesis blockade on interleukin-1'бета' action in the brain of rats [Text] / Olga E. Zubareva [et al.] // Brain Res. - 2001. - Vol. 915, N 2. - P244-247 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Действие интерлейкина-1'бета' на головной мозг крыс при блокировании синтеза серотонина
Аннотация: В опытах на молодых крысах 'MARS''MARS' Wistar в/ж введение 60 нг интерлейкина-1'бета' вызывало повышение т-ры тела у животных, ограничивало их социальное общение, утрату аппетита и понижение массы тела. Предварительное в/б введение крысам метилового эфира n-хлорфенилаланина (200 мг/кг), ингибитора синтеза серотонина, предотвращало вызываемую интерлейкином-1'бета' анорексию и утрату массы тела, но не оказывало влияния на пирогенное действие цитокина и вызываемое им нарушение социального поведения животных. Россия, Ин-т эксперим. мед., Санкт-Петербург. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'
СЕРОТОНИН

СОЦИАЛЬНОЕ ПОВЕДЕНИЕ

АППЕТИТ

ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Zubareva, Olga E.; Krasnova, Irina N.; Abdurasulova, Irina N.; Bluthe, Rose-Marie; Dantzer, Robert; Klimenko, Victor M.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.04-04М3.344

   

    Effects of serotonin synthesis blockade on interleukin-1'бета' action in the brain of rats [Text] / Olga E. Zubareva [et al.] // Brain Res. - 2001. - Vol. 915, N 2. - P244-247 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Действие интерлейкина-1'бета' на головной мозг крыс при блокировании синтеза серотонина
Аннотация: В опытах на молодых крысах 'MARS''MARS' Wistar в/ж введение 60 нг интерлейкина-1'бета' вызывало повышение т-ры тела у животных, ограничивало их социальное общение, утрату аппетита и понижение массы тела. Предварительное в/б введение крысам метилового эфира n-хлорфенилаланина (200 мг/кг), ингибитора синтеза серотонина, предотвращало вызываемую интерлейкином-1'бета' анорексию и утрату массы тела, но не оказывало влияния на пирогенное действие цитокина и вызываемое им нарушение социального поведения животных. Россия, Ин-т эксперим. мед., Санкт-Петербург. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.15.02
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'
СЕРОТОНИН

СОЦИАЛЬНОЕ ПОВЕДЕНИЕ

АППЕТИТ

ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Zubareva, Olga E.; Krasnova, Irina N.; Abdurasulova, Irina N.; Bluthe, Rose-Marie; Dantzer, Robert; Klimenko, Victor M.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.11-04М3.392

    Venters, Homer D.

    A new concept in neurodegeneration: TNF'альфа' is a silencer of survival signals [Text] / Homer D. Venters, Robert Dantzer, Keith W. Kelley // Trends Neurosci. - 2000. - Vol. 23, N 4. - P175-180 . - ISSN 0166-2236
Перевод заглавия: Новая концепция нейродегенерации: 'альфа'-фактор некроза опухолей является глушителем сигналов к выживанию
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
ВЫЖИВАНИЕ НЕЙРОНОВ

ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 67


Доп.точки доступа:
Dantzer, Robert; Kelley, Keith W.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.10-04К1.108

   

    Phosphatidylinositol 3'-kinase, but not S6-kinase, is required for insulin-like growth factor-I and IL-4 to maintain expression of Bcl-2 and promote survival of myeloid progenitors [Text] / Christian Minshall [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 8. - P4542-4549 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Фосфатидилинозитол 3' киназа, но не S6 киназа, требуется для инсулиноподобного ростового фактора типа I, чтобы поддерживать экспрессию Bcl-2 и повышать выживаемость миелоидных клеток-предшественников
Аннотация: Стимуляция миелоидных родоначальных клеток (FDCP) интерлейкином 4 (ИЛ-4) или инсулиноподобным фактором роста типа I (ИПФР) в 10 раз повышает активность фосфатидилинозитол 3' киназы (PI 3) и S6 киназы. Рапамицин блокирует на 90% активность S6 киназы, но не влияет на PI 3 киназу. Активность обоих киназ блокируется вортманнином и LY294002. Однако вортманнин и LY294002, но не рапамицин, блокируют способность ИЛ-4 и S6 киназы повышать выживаемость FDCP клеток. Экспрессия Bcl-2, вызванная ИЛ-4 и ИПФР, но не ИЛ-3, подавляется при предварительной обработке клеток ингибиторами PI 3 киназы. Считают, что только ИЛ-4 и ИПФР повышают экспрессию Bcl-2 через путь, зависимый от PI 3 киназы. Библ. 53
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
МИЕЛОИДНЫЕ ПРЕДШЕСТВЕННИКИ

УСИЛЕНИЕ ВЫЖИВАЕМОСТИ

ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ КИНАЗА 3'

КИНАЗА S6

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ


Доп.точки доступа:
Minshall, Christian; Arkins, Sean; Dantzer, Robert; Freund, Gregory G.; Kelley, Keith W.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.03-04М3.232

   

    Brain type I but not type II IL-1 receptors mediate the effects of IL-1'бета' on behavior in mice [Text] / Sandrine Cremona [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 3. - P735-740 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Рецепторы типа I IL-1 мозга, но не типа II, действуют на IL-1'бета' и поведение мышей
Аннотация: Нейтрализующее моноклональное антитело (МКА) 35F5 (1 мкг, в/ж) действует против рецепторов типа I IL-1 (IL-RI), активирующихся интерлейкином IL-1'бета', и МКА 4E2 (2 мкг, в/ж) действует против рецепторов типа II IL-1 (IL-RII), блокирующихся интерлейкином IL-1'бета' у 'MARS''MARS' мышей CD-1. МКА (2 нг) также уменьшает социальное обследование. Только 35F5 отменяет поведенческий эффект IL-1'бета'. 4E2 (1 мкг) не потенцировал поведенческую р-цию в подпороговой дозе. 35F5 (4 мкг) отменял поведенческий эффект IL-1'бета' (1 мкг), введенного в/б. Заключают, что IL-1RI опосредует поведенческие эффекты IL-1'бета' у мышей. Франция, Inserm U394 Neurobiol. Integrative, 1 rue Camille Saint-Saens, 33077 Bordeaux Cedex. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.15.41.21
Рубрики: ПОВЕДЕНИЕ
СОЦИАЛЬНОЕ

РЕЦЕПТОРЫ

ТИП I

ТИП II

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

IL-1

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Cremona, Sandrine; Goujon, Emmanuelle; Kelley, Keith W.; Dantzer, Robert; Parnet, Patricia


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.02-04М6.36

   

    In vivo and in vitro evidence for the involvement of tumor necrosis factor-'альфа' in the induction of leptin by lipopolysaccharide [Text] / Brian N. Finck [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 5. - P2278-2283 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Доказательства in vivo и in vitro вовлечения фактора некроза опухолей-'альфа' в индукцию лептина липополисахаридом
Аннотация: В работе использовали линии чувствительных и резистентных к бактериальному липополисахариду (БЛ) мышей (C3H/HeQuJ) и C3H/HeJ, соотв.) и первичные культуры адипоцитов мышей этих линий. В/б инъекция БЛ увеличивала конц-ию циркулирующих фактора некроза опухолей-'альфа' (ФНО-'альфа') и лептина у крыс C3H/HeJ, но не у крыс C3H/HeQuJ. В/б инъекция ФНО-'альфа' также повышала конц-ию циркулирующего лептина у крыс C3H/HeJ, но не у крыс C3H/HeQuJ. В первичной культуре адипоцитов крыс обеих линий БЛ не стимулировал секрецию лептина, тогда как ФНО-'альфа' стимулировал секрецию лептина в обеих культурах адипоцитов. Т. обр., ФНО-'альфа' играет определенную роль в опосредовании действия БЛ на конц-ию циркулирующего лептина у мышей. США, Lab. Integrative Biol., Dep. Animal Sci., Univ. Illinois, Urbana, IL 61801. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: ЛЕПТИН
КРОВЬ

ЛИПОПОЛИСАХАРИД

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ

ВЛИЯНИЕ

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'

УЧАСТИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Finck, Brian N.; Kelley, Keith W.; Dantzer, Robert; Johnson, Rodney W.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.11-04К1.192

   

    Activation of protein kinase C-'дзета' and phosphatidylinositol 3'-kinase and promotion of macrophage differentiation by insulin-like growth factor I [Text] / Qiang Liu [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 3. - P1393-1401 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Активация протеинкиназы С-'дзета' (дзета) и фосфатидилинозитол 3'-киназы под влиянием инсулиноподобного ростового фактора-1
Аннотация: Промиелоидные клетки (Кл) HL-60 человека культивировали in vitro в присутствии витамида D[3] и инсулиноподобного ростового фактора (ИПРФ)-1 - пептида из 70 аминокислот, активирующего фосфатидилинозитол 3'-киназу (ФИ-3-К) мышиных промиелоидных Кл. Через 2 д культивирования в бессывороточной среде без ИПРФ доля HL-60 Кл, дифференцирующихся в макрофаги (Мф) увеличивалась с 5 до 25'+-'3% после добавления D[3] (дифференцировку определяли по усилению экспрессии 'альфа'-субъединицы 'бета'[2] интегрина СD11b. Добавление ИПРФ увеличивало долю дифференцирующихся Кл до 78'+-'5%. В отсутствие D[3] ИПРФ не индуцировал экспрессии СD11b (6'+-'1%). Преинкубация Кл HL-60 с моноклональными антителами (мАТ) к рецептору ИПРФ человека блокировала усиление дифференцировки в Мф. Эти же мАТ или специфический белок, связывающий ИПРФ, вели к торможению на 75% экспрессии молекул СD11b на Кл в присутствии витамина D[3], в среде с сывороткой. При инкубации в бессывороточной среде ИПРФ, но не D[3], вызывал 7-кратное увеличение ферментативной активности ФИ-3-К и атипичной протеинкиназы (ПКС) 'дзета'. Супрессия активируемой ИПРФ ФИ-3-К вортманнином отменяла индуцируемую ИПРФ активацию ПКС 'дзета' и полностью блокировала усиление дифференцировки Мф. Делают вывод, что ПКС 'дзета' является мишенью ФИ-3-К, активируемой в ходе усиления ИПРФ дифференцировки Мф. США, Lab. Immunophisiol., Univ. Illinois, 61801 Urbana. Библ. 70
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: МАКРОФАГИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА IN VITRO

ФАКТОРЫ

ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ РОСТОВОЙ

ВЛИЯНИЕ

ПРОТЕИНКИНАЗА С ДЗЕТА

ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ 3'-КИНАЗА

РОЛЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Liu, Qiang; Ning, Wei; Dantzer, Robert; Freund, Gregory G.; Kelley, Keith W.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.12-04К1.169

   

    IL-4 and insulin-like growth factor-I inhibit the decline in Bcl-2 and promote the survival of IL-3 deprived myeloid progenitors [Text] / Christian Minshall [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 159, N 3. - P1225-1232 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерлейкин 4 и инсулиноподобный фактор I ослабляют подавление экспрессии Bcl-2 и способствуют выживанию миелоидных предшественников, лишенных интерлейкина 3
Аннотация: Клетки миелоидной линии FDCP/Mac1 после удаления из среды интерлейкина (ИЛ) 3 гибнут вследствие ослабления экспрессии Bcl-2. Добавление ИЛ-4 или инсулиноподобного фактора I (как и ИЛ-3) повышают выживаемость клеток, при этом через сутки уровень внутриклеточного Bcl-2 повышается в 10 раз, что показано цитофлуорометрически и подтверждено с помощью Вестерн-блот-анализа. Уровень фактора Bax при этом не изменяется. Однако, в иммунопреципитатах Bcl-2 содержится и Bax, что свидетельствует о его переходе в состав гетеродимера Bcl-2/Bax. Т. обр., защитное действие ИЛ-4 и инсулиноподобного фактора I в отношении выживаемости цитокинзависимых миелоидных клеток обусловлено усилением экспрессии гетеродимера Bcl-2/Bax. США, Dep. Animal Sci., Univ. Illinois, Urbana, IL 61801. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 4
РЕГУЛЯТОРНАЯ РОЛЬ

СНИЖЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ BCL-2

УСИЛЕНИЕ АПОПТОЗА

МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Minshall, Christian; Arkins, Sean; Straza, James; Conners, James; Dantzer, Robert; Freund, Gregory G.; Kelley, Keith W.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.01-04К1.146

    Dantzer, Robert.

    Stress and immunity: What have we learned from psychoneuroimmunology? [Text] / Robert Dantzer // Acta physiol. scand. Suppl. - 1997. - Vol. 161, Suppl. n 640. - P43-46 . - ISSN 0302-2994
Перевод заглавия: Стресс и иммунитет: Что нам известно из психонейроиммунологии?
Аннотация: Старая концепция о том, что стресс подавляет иммунитет, подкреплена новыми доказательствами. Показано, что так же, как различная стрессорная чувствительность имеет различные физиологические последствия, различные пути регуляции стресса оказывают разное влияние на иммунитет, характер и исход в зависимости от типа иммунного ответа. Механизмы, к-рые вовлечены в этот эффект, включают нейроэндокринный и вегетативный пути, являющиеся основной частью двунаправленного взаимодействия между центральной нервной и иммунной системами, и играющими важную роль в физиологической регуляции иммунитета. Франция, Neurobiologie Integrative, INSERM U394, Bordeaux. Библ. 9
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: СТРЕСС
ИММУНИТЕТ

НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА



14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.11-04М6.18

   

    Regulation of myeloid growth and differentiation by the insulin-like growth factor I receptor [Text] / Yong Ming Li [et al.] // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138, N 1. - P362-367 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Регуляция миелоидного роста и дифференцировки рецепторами инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-I)
Аннотация: В работе использовали три линии гематопоэтических клеток человека, соответствующих трем последовательным стадиям миелогенной дифференцировки: промиелоидные клетки HL-60, моноцитарные клетки U-937 и миелобласты KG-1. Иммунореактивные рецепторы ИФР-I выявлялись в значительном кол-ве в клетках HL-60 и U-937 и практически отсутствовали в клетках KG-1. Экзогенные ИФР-I, ИФР-II и аналог ИФР-I, слабо связывающийся с ИФР-связывающим белком-3 (ИФРСБ-3), стимулировали синтез ДНК в клетках HL-60 и U-9537 в среде без сыворотки, но не оказывали, митогенного действия на клетки KG-1. Митогенное действие ИФР на клетки HL-60 подавлял ИФРСБ-3, но эффект вышеупомянутого аналога ИФР-I был нечувствителен к ИФРСБ-3. Антитела к рецепторам ИФР отменяли митогенное действие всех трех агонистов. Пролиферация клеток KG-1 была нечувствительна ни к ИФР и его аналогу, ни к антителам к рецепторам ИФР. Антитела к рецепторам ИФР подавляли индуцированную витамином Д[3] дифференцировку клеток HL-60 в макрофаги. Обсуждают механизм и физиологическое значение влияния системы ИФР на пролиферацию и дифференцировку миелоидных клеток. США, Lab. Immunophysiol., Dep. Animal Sci., Univ. Illinois, Urbana-Champaign. IL 61801. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.17
Рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК-3

РЕЦЕПТОРЫ ИФР

ВЛИЯНИЕ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

МИЕЛОГЕННАЯ

ПРОМИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ HL60

МОНОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ U937


Доп.точки доступа:
Li, Yong Ming; Schacher, Daniel H.; Liu, Qiang; Arkins, Sean; Rebeiz, Natalie; McCusker, Robert H.; Dantzer, Robert; Kelley, Keith W.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.11-04М5.32

    Dantzer, Robert.

    Stress and immunity: What have we learned from psychoneuroimmunology? [Text] / Robert Dantzer // Acta physiol. scand. Suppl. - 1997. - Vol. 161, Suppl. n 640. - P43-46 . - ISSN 0302-2994
Перевод заглавия: Стресс и иммунитет: Что нам известно из психонейроиммунологии?
Аннотация: Старая концепция о том, что стресс подавляет иммунитет, подкреплена новыми доказательствами. Показано, что так же, как различная стрессорная чувствительность имеет различные физиологические последствия, различные пути регуляции стресса оказывают разное влияние на иммунитет, характер и исход в зависимости от типа иммунного ответа. Механизмы, к-рые вовлечены в этот эффект, включают нейроэндокринный и вегетативный пути, являющиеся основной частью двунаправленного взаимодействия между центральной нервной и иммунной системами, и играющими важную роль в физиологической регуляции иммунитета. Франция, Neurobiologie Integrative, INSERM U394, Bordeaux. Библ. 9
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
ИММУНИТЕТ

НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА



16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.11-04Т2.130

   

    IL-4 and insulin-like growth factor-I inhibit the decline in Bcl-2 and promote the survival of IL-3 deprived myeloid progenitors [Text] / Christian Minshall [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 159, N 3. - P1225-1232 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерлейкин 4 и инсулиноподобный фактор I ослабляют подавление экспрессии Bcl-2 и способствуют выживанию миелоидных предшественников, лишенных интерлейкина 3
Аннотация: Клетки миелоидной линии FDCP/Mac1 после удаления из среды интерлейкина (ИЛ) 3 гибнут вследствие ослабления экспрессии Bcl-2. Добавление ИЛ-4 или инсулиноподобного фактора I (как и ИЛ-3) повышают выживаемость клеток, при этом через сутки уровень внутриклеточного Bcl-2 повышается в 10 раз, что показано цитофлуорометрически и подтверждено с помощью Вестерн-блот-анализа. Уровень фактора Bax при этом не изменяется. Однако, в иммунопреципитатах Bcl-2 содержится и Bax, что свидетельствует о его переходе в состав гетеродимера Bcl-2/Bax. Т. обр., защитное действие ИЛ-4 и инсулиноподобного фактора I в отношении выживаемости цитокинзависимых миелоидных клеток обусловлено усилением экспрессии гетеродимера Bcl-2/Bax. США, Dep. Animal Sci., Univ. Illinois, Urbana, IL 61801. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 4
РЕГУЛЯТОРНАЯ РОЛЬ

СНИЖЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ BCL-2

УСИЛЕНИЕ АПОПТОЗА

МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Minshall, Christian; Arkins, Sean; Straza, James; Conners, James; Dantzer, Robert; Freund, Gregory G.; Kelley, Keith W.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.04-04К1.170

   

    Vagotomy attenuates behavioural effects of interleukin-1 injected peripherally but not centrally [Text] / Rose-Marie Bluthe [et al.] // NeuroReport. - 1996. - Vol. 7, N 9. - P1485-1488 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Ваготомия ослабляет влияние интерлейкина-1 на поведение при периферическом, но не центральном введении
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ПОВЕДЕНИЕ

БЛУЖДАЮЩИЙ НЕРВ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bluthe, Rose-Marie; Michaud, Bruno; Kelley, Keith W.; Dantzer, Robert


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.03-04М3.271

   

    Vagotomy attenuates behavioural effects of interleukin-1 injected peripherally but not centrally [Text] / Rose-Marie Bluthe [et al.] // NeuroReport. - 1996. - Vol. 7, N 9. - P1485-1488 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Ваготомия ослабляет влияние интерлейкина-1 на поведение при периферическом, но не центральном введении
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.23
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ПОВЕДЕНИЕ

БЛУЖДАЮЩИЙ НЕРВ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bluthe, Rose-Marie; Michaud, Bruno; Kelley, Keith W.; Dantzer, Robert


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.08-04М6.46

   

    Dual expression of p80 type I and p68 type II interleukin-I receptors on anterior pituitary cells synthesizing growth hormone [Text] / Richard A. French [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 9. - P4027-4036 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Двойственная экспрессия рецепторов интерлейкина-1 p80 типа I и p68 типа II в клетках передней доли гипофиза, синтезирующих гормон роста
Аннотация: Интерлейкины (ИЛ) -1'альфа' и -1'бета' связываются с рецепторами p80 типа I (ИЛР-I) или p68 типа II (ИЛР-II) в B- и T-лимфоцитах. Клетки передней доли гипофиза (ПДГ) также экспрессируют высокоаффинные сайты связывания ИЛ-1'альфа' (K[D] 1 нМ) и экспрессируют мРНК обеих типов ИЛР. В настоящей работе использовали комбинацию иммуногистохимии и гистохимии для идентификации ИЛР-I и ИЛР-II в клетках ПДГ мышей. Показали, что оба типа рецепторов экспрессируются в общей популяции ПДГ, и эти клетки на основе гистохимической окраски классифицируются как ацидофилы. По распределению, морфологии и относительному содержанию одновременно продуцирующие ИЛР-I и ИЛР-II клетки соответствуют клеткам, синтезирующим ГР. Этот вывод был подтвержден рез-тами двойного иммунофлуоресцентного анализа клеток ПДГ мышей. США, Dep. Vet. Pathobiol., Univ. Illinois, Urbana-Champaign, IL 61181. Библ. 84
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.02
Рубрики: АДЕНОГИПОФИЗ
СОМАТОТРОПЫ

ИНТЕРЛЕЙКИН

РЕЦЕПТОРЫ

РАЗНЫХ ТИПОВ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
French, Richard A.; Zachary, James F.; Dantzer, Robert; Frawley, L.Stephen; Chizzonite, Richard; Parnet, Patricia; Kelley, Keith W.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04Я6.36

   

    Dual expression of p80 type I and p68 type II interleukin-I receptors on anterior pituitary cells synthesizing growth hormone [Text] / Richard A. French [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 9. - P4027-4036 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Двойственная экспрессия рецепторов интерлейкина-1 p80 типа I и p68 типа II в клетках передней доли гипофиза, синтезирующих гормон роста
Аннотация: Интерлейкины (ИЛ) -1'альфа' и -1'бета' связываются с рецепторами p80 типа I (ИЛР-I) или p68 типа II (ИЛР-II) в B- и T-лимфоцитах. Клетки передней доли гипофиза (ПДГ) также экспрессируют высокоаффинные сайты связывания ИЛ-1'альфа' (K[D] 1 нМ) и экспрессируют мРНК обеих типов ИЛР. В настоящей работе использовали комбинацию иммуногистохимии и гистохимии для идентификации ИЛР-I и ИЛР-II в клетках ПДГ мышей. Показали, что оба типа рецепторов экспрессируются в общей популяции ПДГ, и эти клетки на основе гистохимической окраски классифицируются как ацидофилы. По распределению, морфологии и относительному содержанию одновременно продуцирующие ИЛР-I и ИЛР-II клетки соответствуют клеткам, синтезирующим ГР. Этот вывод был подтвержден рез-тами двойного иммунофлуоресцентного анализа клеток ПДГ мышей. США, Dep. Vet. Pathobiol., Univ. Illinois, Urbana-Champaign, IL 61181. Библ. 84
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: АДЕНОГИПОФИЗ
СОМАТОТРОПЫ

ИНТЕРЛЕЙКИН

РЕЦЕПТОРЫ

РАЗНЫХ ТИПОВ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
French, Richard A.; Zachary, James F.; Dantzer, Robert; Frawley, L.Stephen; Chizzonite, Richard; Parnet, Patricia; Kelley, Keith W.


 1-20    21-40   41-47 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)