СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Мясищева, Н. В.$<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.11-04Н1.404

Орешкин, А. Е.
Активный транспорт кобаламинов в лейкемические клетки мышей L-1210 [Текст] / А. Е. Орешкин, Н. В. Мясищева // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1990. - Т. 7. - С. 85-87 . - ISSN 0365-9615

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.31
Рубрики: ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕЙКОЗ L1210
ВИТАМИНЫ
КОБАЛАМИНЫ
ТРАНСПОРТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 15.09-04М4.102

Мясищева, Н. В.
Биологически активные вещества ягод черной смородины новых сортов [Текст] / Н. В. Мясищева, Е. Н. Артемова // Вопр. питания. - 2013. - Т. 82, N 5. - С. 68-71 . - ISSN 0042-8833
Аннотация: Сортимент черной смородины активно пополняется и постоянно обновляется в результате успешной работы отечественных и зарубежных селекционеров. Новые сорта черной смородины характеризуются повышенным содержанием биологически активных веществ, в том числе витамина С, Р-активных веществ, пектина, и представляют собой интерес для изучения. В качестве объектов исследования были выбраны свежие ягоды черной смородины селекции ВНИИ селекции плодовых культур 7 сортов, перспективных для выращивания в Центрально-Черноземном регионе России: "ажурная", "арапка", "искушение", "креолка", "ладушка", "орловская серенада", "очарование". При изучении пищевой ценности свежих ягод установлено, что показатели химического состава варьируют в зависимости от сортовых особенностей. По количеству пектинов выделились сорта "ладушка", "орловская серенада", "очарование". Это обусловливает целесообразность использования новых сортов черной смородины как в свежем виде, так и для производства функциональных пищевых продуктов. Россия, Гос. ун-т - учебно-научно-производственный комплекс, Орел. Библ. 7

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.75
Рубрики: ПРОДУКТЫ ПИТАНИЯ
ЯГОДЫ ЧЕРНОЙ СМОРОДИНЫ
НОВЫЕ СОРТА
БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА

Доп.точки доступа:
Артемова, Е.Н.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 93.08-04Н3.001К

Мясищева, Н. В.
Биохимические механизмы иммунодефицита при злокачественном росте [Текст] / Н. В. Мясищева, Г. И. Потапова, С. Н. Храмцова. - М. : ВИНИТИ "Итоги науки и техники", 1993. - 10 а. л. с.
Аннотация: В 1993 г. Онкологич. Научный Центр РАМН выпускает кн. "Биохимические механизмы иммунодефицита при злокачественном росте" в серии "Онкология" том 23 издательства ВИНИТИ "Итоги науки и техники". В кн. будут представлены два основных раздела: "Роль активного транспорта предшественников кобаламиновых коферментов в кроветворные и лимфоидные клетки при злокачественных новообразованиях" (авт. д. м. н., проф. Н. В. Мясищева) и "Роль аденозиндезаминазы и метаболизма пуринов и пиримидинов в нарушении функции иммунных клеток при злокачественном росте" (авт. д. б. н. Г. И. Потапова, к. б. н. С. Н. Храмцова). Рассмотрены молекулярные механизмы нарушений транспорта кобаламинов в клетки белками плазмы, экспрессии специфич. рецепторов лейкозных клеток человека, первичный иммунодефицит у детей при генет. дефектах синтеза транскобаламина-II и кобаламиновых коферментов. Особое внимание уделено ключевым ферментам пуринового и пиримидинового обмена в лимфоцитах и макрофагах, анализу повреждений макромолекулы ДНК, снижению экспрессии гена аденоиндезаминазы в иммунокомпетентных клетках. Объем кн. 10 а. л., кол-во цитируемой лит. 434 источника, 21 табл., 36 илл. Цена договорная. Заявки на приобретение кн. просьба присылать по адресу: 125478, г. Москва. Каширское шоссе, 24, НИИ канцерогенеза Онкологич. научного центра РАМН. Лаб. биохимии опухолей. Храмцовой Светлане Николаевне. Тел. для справок: 323-50-55.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.01
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ
ИММУНОДЕФИЦИТ
КОБАЛАМИНЫ
ПУРИНЫ
ПИРИМИДИНЫ
ДНК
ГЕНЫ
АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗА
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Потапова, Г.И.; Храмцова, С.Н.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.08-04Н2.001К

Мясищева, Н. В.
Биохимические механизмы иммунодефицита при злокачественном росте [Текст] / Н. В. Мясищева, Г. И. Потапова, С. Н. Храмцова. - М. : ВИНИТИ "Итоги науки и техники", 1993. - 10 а. л. с.
Аннотация: ВНИМАНИЮ ЧИТАТЕЛЕЙ В 1993 г. Онкологич. научный центр РАМН выпускает кн. "Биохимические механизмы иммунодефицита при злокачественном росте" в серии "Онкология" том 23 издательства ВИНИТИ "Итоги науки и техники". В кн. будут представлены два основных раздела: "Роль активного транспорта предшественников кобаламиновых коферментов в кроветворные и лимфоидные клелки при злокачественных новообразованиях" (авт. д. м. н., проф. Н. В. Мясищева) и "Роль аденозиндезаминазы и метаболизма пуринов и пиримидинов в нарушении функции иммунных клеток при злокачественном росте" (авторы д. б. н. Г. И. Потапова, к. б. н. С. Н. Храмцова). Рассмотрены молекулярные механизмы нарушений транспорта кобаламинов в клетки белками плазмы, экспрессии специфич. рецепторов лейкозных клеток человека, первичный иммунодефицит у детей при генет. дефектах синтеза транскобаламина-II и кобаламиновых коферментов. Особое внимание уделено ключевым ферментам пуринового и пиримидинового обмена в лимфоцитах и макрофагах, анализу повреждений макромолекулы ДНК, снижению экспрессии гена аденозиндезаминазы в иммунокомпетентных клетках. Объем кн. 10 а. л., кол-во цитируемой лит. 434 источника, 21 табл., 36 ил. Цена. договорная. Заявки на приобретение кн. просьба присылать по адресу: 125478, г. Москва. Каширское шоссе, 24, НИИ канцерогенеза Онкологич. научного центра РАМН. Лаб. биохимии опухолей. Храмцовой Светлане Николаевне. Тел. для справок: 323-50-55.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.01.05
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ
ИММУНОДЕФИЦИТ
КОБАЛАМИНЫ
ПУРИНЫ
ПИРИМИДИНЫ
ДНК
ГЕНЫ
АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗА
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Потапова, Г.И.; Храмцова, С.Н.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.08-04Н1.001К

Мясищева, Н. В.
Биохимические механизмы иммунодефицита при злокачественном росте [Текст] / Н. В. Мясищева, Г. И. Потапова, С. Н. Храмцова. - М. : ВИНИТИ "Итоги науки и техники", 1993. - 10 а. л. с.
Аннотация: Вниманию читателей В 1993 г. Онкологич. научный центр РАМН выпускает кн. "Биохимические механизмы иммунодефицита при злокачественном росте" в серии "Онкология" том 23, издательства ВИНИТИ "Итоги науки и техники". В кн. будут представлены два основных раздела: "Роль активного транспорта предшественников кобаламиновых коферментов в кроветворные и лимфоидные клетки при злокачественных новообразованиях" (авт. д. м. н. проф. Н. В. Мясищева) и "Роль аденозиндезаминазы и метаболизма пуринов и пиримидинов в нарушении функции иммунных клеток при злокачественном росте" (авт. д. б. н. Г. И. Потапова, к. б. н. С. Н. Храмцова). Рассмотрены молекулярные механизмы нарушений транспорта кобаламинов в клетки белками плазмы, экспрессии специфич. рецепторов лейкозных клеток человека, первичный иммунодефицит у детей при генетич. дефектах синтеза транскобаламина - II и кобаламиновых коферментов. Особое внимание уделено ключевым ферментам пуринового и пиримидинового обмена в лимфоцитах и макрофагах, анализу повреждений макромолекулы ДНК, снижению экспрессии гена аденозиндезаминазы в иммунокомпетентных клетках. Объем кн. 10 а. л., кол-во цитируемой лит. 434 источника, 21 табл., 36 ил. Цена договорная. Заявки на приобретение книги просьба присылать по адресу: 125478, г. Москва. Каширское шоссе, 24, НИИ канцерогенеза Онкологич. научного центра РАМН. Лаб. биохимии опухолей. Храмцовой Светлане Николаевне. Тел. для справок: 323-50-55.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.03
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ
ИММУНОДЕФИЦИТ
КОБАЛАМИНЫ
ПУРИНЫ
ПИРИМИДИНЫ
ДНК
ГЕНЫ
АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗА
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Потапова, Г.И.; Храмцова, С.Н.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.07-04Н3.38

Мясищева, Н. В.
Взаимодействие эйкозаноидов с факторами роста в процессах пролиферации опухолевых клеток [Текст] / Н. В. Мясищева // Успехи соврем. биол. - 2005. - Т. 125, N 2. - С. 157-166 . - ISSN 0042-1324
Аннотация: Рассмотрены современные представления и данные литературы о роли эндогенных модуляторов канцерогенеза: цикло- и липоксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты. Метаболизм арахидоновой кислоты в организме животных и человека обеспечивает генерацию эйкозаноидов различных путей синтеза, контролирующих в клетках процессы пролиферации и апоптоза, адгезию, миграцию и неоангиогенез - основные этапы прогрессии опухоли. В этих процессах осуществляется взаимное влияние эйкозаноидов с факторами роста и цитокинами, индуцирующими экспрессию простаноидов в опухолевых и пренеопластических клетках, в сигнальных механизмах трансдукции и реализации их митогенного эффекта. Суммированы данные о ростмодулирующем влиянии метаболитов цикло- и липоксигеназ в опухолях разного типа, сопряженном действии в нормальных и опухолевых клетках in vitro эйкозаноидов с медиаторами межклеточных взаимодействий - гликозаминогликанами и факторами роста. Особенность профиля эйкозаноидов в опухолях разного гистогенеза, эффективность торможения их роста в зависимости от выбора селективных ингибиторов цикло- и липоксигеназ позволяет оценивать основные ферменты синтеза эйкозаноидов как важные и перспективные мишени для биотерапии рака. Россия, Научно-исследовательский ин-т канцерогенеза Российского онкологического научного центра им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 101

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЭЙКОЗАНОИДЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 101

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.07-04Н1.168

Мясищева, Н. В.
Взаимодействие эйкозаноидов с факторами роста в процессах пролиферации опухолевых клеток [Текст] / Н. В. Мясищева // Успехи соврем. биол. - 2005. - Т. 125, N 2. - С. 157-166 . - ISSN 0042-1324
Аннотация: Рассмотрены современные представления и данные литературы о роли эндогенных модуляторов канцерогенеза: цикло- и липоксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты. Метаболизм арахидоновой кислоты в организме животных и человека обеспечивает генерацию эйкозаноидов различных путей синтеза, контролирующих в клетках процессы пролиферации и апоптоза, адгезию, миграцию и неоангиогенез - основные этапы прогрессии опухоли. В этих процессах осуществляется взаимное влияние эйкозаноидов с факторами роста и цитокинами, индуцирующими экспрессию простаноидов в опухолевых и пренеопластических клетках, в сигнальных механизмах трансдукции и реализации их митогенного эффекта. Суммированы данные о ростмодулирующем влиянии метаболитов цикло- и липоксигеназ в опухолях разного типа, сопряженном действии в нормальных и опухолевых клетках in vitro эйкозаноидов с медиаторами межклеточных взаимодействий - гликозаминогликанами и факторами роста. Особенность профиля эйкозаноидов в опухолях разного гистогенеза, эффективность торможения их роста в зависимости от выбора селективных ингибиторов цикло- и липоксигеназ позволяет оценивать основные ферменты синтеза эйкозаноидов как важные и перспективные мишени для биотерапии рака. Россия, Научно-исследовательский ин-т канцерогенеза Российского онкологического научного центра им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 101

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЭЙКОЗАНОИДЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 101

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 12.05-04М4.46

Мясищева, Н. В.
Влияние замораживания и хранения на пищевую ценность ягод красной смородины [Текст] / Н. В. Мясищева, Н. Н. Артемова // Вопр. питания. - 2011. - Т. 80, N 4. - С. 42-46 . - ISSN 0042-8833
Аннотация: Красная смородина является перспективной культурой для использования в производстве функциональных пектинсодержащих продуктов питания. Замораживание, являющееся эффективным способом консервирования пищевых продуктов, позволяет максимально сохранить витаминные свойства ягод красной смородины в течение всего года и тем самым расширить ассортимент плодово-ягодной продукции. Россия, Гос. ун-т - учебно-научно-производственный комплекс, Орел. Библ. 7

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.25
Рубрики: ПРОДУКТЫ ПИТАНИЯ
КРАСНАЯ СМОРОДИНА
ЗАМОРАЖИВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Артемова, Н.Н.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.09-04Н1.89

Голенко, О. Д.
Канцерогенная активность N-нитрозо-N-этилмочевины в органных культурах почек мышей при трансплацентарном воздействии с кобаламиновыми коферментами и фолиновой кислотой [Текст] / О. Д. Голенко, Н. И. Рыжова, Н. В. Мясищева // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1991. - Т. 111, N 3. - С. 292-294 . - ISSN 0365-9615

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.33
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
НИТРОЗО-N-ЭТИЛМОЧЕВИНА* N-
ТРАНСПЛАЦЕНТАРНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ПОЧКА
ОРГАННЫЕ КУЛЬТУРЫ
МОДИФИКАТОРЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА
ФОЛИНОВАЯ КИСЛОТА
КОБАЛАМИНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Рыжова, Н.И.; Мясищева, Н.В.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.08-04Н1.383

Орешкин, А. Е.
Количественная оценка рецепторов поверхностной мембраны лейкозных клеток к транскобаламину-II сыворотки крови [Текст] / А. Е. Орешкин, Н. В. Мясищева // Эксперим. онкол. - 1989. - Т. 11, N 2. - С. 45-48 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Показана принципиальная возможность колич. определения рецепторов поверхностной мембраны лейкозных Кл к транскобаламину-II (ТС-II) Св крови, ответственному за поступление кобаламинов в Кл. С этой целью использован ТС-II, насыщенный {5}{7}Co-цианкобаламином, и папаин для солюбилизации меченого лиганд-рецепторного комплекса. Представлены оптимальные параметры оценки кол-ва рецепторов лейкозных Кл мышей с Л 1210 и кол-ва {5}{7}CoCNCb1 в цитоплазме. Библ. 10.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.31
Рубрики: ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
МЕМБРАНЫ КЛЕТОЧНЫЕ
РЕЦЕПТОРЫ
КОБАЛАМИНЫ
ТРАНСКОБАЛАМИН II

Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.07-04Н1.147

Липоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты в контроле роста опухолевых клеток разного типа [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Биохимия. - 2005. - Т. 70, N 12. - С. 1696-1704 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Исследовано влияние ингибиторов различных липоксигеназ (LOX) на динамику роста культур опухолевых клеток человека с разным профилем синтезируемых эйкозаноидов. На клетках А549, активно синтезирующих циклооксигеназные и липоксигеназные метаболиты арахидоновой кислоты (АК), ростомодулирующее действие исследуемых ингибиторов LOX практически не было выражено. В культурах клеток А431 эпидермоидного рака при характерном доминировании в профиле синтезируемых эйкозаноидов одного из основных липоксигеназных метаболитов АК - 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (12-HETE), ингибитор 12-LOX - байкалеин, проявлял выраженный антипролиферативный эффект с торможением включения [{3}]тимидина до 70%. Введение 12-HETE в эти культуры практически восстанавливало ростовой потенциал опухолевых клеток. Полученные данные указывают на то, что в опухолевых клетках определенного типа ростлимитирующим фактором является липоксигеназный метаболит АК - 12-HETE. Россия, НИИ канцерогенеза ГУ Рос. онкологич. НЦ РАМН, Москва. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ИНГИБИТОРЫ ЛИПОКСИГЕНАЗЫ
ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Гудкова, М.В.; Павлова, О.М.; Орешкин, А.Е.; Мясищева, Н.В.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.08-04Н3.105

Липоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты в контроле роста опухолевых клеток разного типа [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Биохимия. - 2005. - Т. 70, N 12. - С. 1696-1704 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Исследовано влияние ингибиторов различных липоксигеназ (LOX) на динамику роста культур опухолевых клеток человека с разным профилем синтезируемых эйкозаноидов. На клетках А549, активно синтезирующих циклооксигеназные и липоксигеназные метаболиты арахидоновой кислоты (АК), ростомодулирующее действие исследуемых ингибиторов LOX практически не было выражено. В культурах клеток А431 эпидермоидного рака при характерном доминировании в профиле синтезируемых эйкозаноидов одного из основных липоксигеназных метаболитов АК - 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (12-HETE), ингибитор 12-LOX - байкалеин, проявлял выраженный антипролиферативный эффект с торможением включения [{3}]тимидина до 70%. Введение 12-HETE в эти культуры практически восстанавливало ростовой потенциал опухолевых клеток. Полученные данные указывают на то, что в опухолевых клетках определенного типа ростлимитирующим фактором является липоксигеназный метаболит АК - 12-HETE. Россия, НИИ канцерогенеза ГУ Рос. онкологич. НЦ РАМН, Москва. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ИНГИБИТОРЫ ЛИПОКСИГЕНАЗЫ
ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Гудкова, М.В.; Павлова, О.М.; Орешкин, А.Е.; Мясищева, Н.В.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.06-04Н1.323

Метаболизм арахидоновой кислоты в контроле роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Биохимия. - 2002. - Т. 67, N 9. - С. 1233-1240 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Исследована роль отдельных эйкозаноидов каскада арахидоновой кислоты (АК) в процессах роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека. Активный биосинтез циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов из инкорпорированной [{14}C]АК обнаружен в культурах опухолевых клеток, не достигших полной конфлуентности. В этих культурах ингибиторы метаболизма АК (индометацин и эскулетин), а также ее липоксигеназный метаболит - 15-гидроксиэйкозатетраеновая кислота (15-HETE) - в значительной степени тормозили включение [{3}H]тимидина и биосинтез простагландина E[2] (PGE[2]). Другие липоксигеназные метаболиты АК (5-HETE и 12-HETE) не оказывали какого-либо эффекта на эти показатели. Основной фактор роста фибробластов (bFGF) практически не влиял на рост клеток А549 и продукцию PGE[2] в культурах с 5% эмбриональной телячьей сыворотки (ЭТС), однако в среде с 0,5% ЭТС он существенно увеличивал число опухолевых клеток. Ростстимулирующий эффект bFGF полностью снимался ингибитором циклооксигеназы. Полученные данные указывают на ключевую роль PGE[2] в контроле роста клеток А549 с активным синтезом циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов АК, его важное значение в реализации митогенного действия bFGF и особые свойства 15-HETE как ингибирующего регулятора PGE[2]-зависимой пролиферации. Россия, НИИ канцерогенеза, Российского онкологического научного центра РАМН, Москва, 115478. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО A549
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Голенко, О.Д.; Гудкова, М.В.; Мясищева, Н.В.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.07-04Н3.36

Метаболизм арахидоновой кислоты в контроле роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Биохимия. - 2002. - Т. 67, N 9. - С. 1233-1240 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Исследована роль отдельных эйкозаноидов каскада арахидоновой кислоты (АК) в процессах роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека. Активный биосинтез циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов из инкорпорированной [{14}C]АК обнаружен в культурах опухолевых клеток, не достигших полной конфлуентности. В этих культурах ингибиторы метаболизма АК (индометацин и эскулетин), а также ее липоксигеназный метаболит - 15-гидроксиэйкозатетраеновая кислота (15-HETE) - в значительной степени тормозили включение [{3}H]тимидина и биосинтез простагландина E[2] (PGE[2]). Другие липоксигеназные метаболиты АК (5-HETE и 12-HETE) не оказывали какого-либо эффекта на эти показатели. Основной фактор роста фибробластов (bFGF) практически не влиял на рост клеток А549 и продукцию PGE[2] в культурах с 5% эмбриональной телячьей сыворотки (ЭТС), однако в среде с 0,5% ЭТС он существенно увеличивал число опухолевых клеток. Ростстимулирующий эффект bFGF полностью снимался ингибитором циклооксигеназы. Полученные данные указывают на ключевую роль PGE[2] в контроле роста клеток А549 с активным синтезом циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов АК, его важное значение в реализации митогенного действия bFGF и особые свойства 15-HETE как ингибирующего регулятора PGE[2]-зависимой пролиферации. Россия, НИИ канцерогенеза, Российского онкологического научного центра РАМН, Москва, 115478. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО A549
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Голенко, О.Д.; Гудкова, М.В.; Мясищева, Н.В.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.09-04Н1.254

Голенко, О. Д.
Модифицирующее влияние аденозилкобаламина на трансплацентарный канцерогенный эффект N-нитрозоN-этилмочевины в органных культурах почек мышей линии DBA/2 [Текст] / О. Д. Голенко, Н. И. Рыжова, Н. В. Мясищева // Эксперим. онкол. - 1989. - Т. 11, N 3. - С. 11-14 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Исследовано модифицирующее трансплацентарное влияние аденозилкобаламина (AdoCbl) на канцерогенную активность N-нитрозо-N-этилмочевины (НЭМ) в органных культурах почек мышей линии DBA/2. AdoCbl при одновременном воздействии с НЭМ не усиливает развитие пренеопластических изменений эпителия почек характерных для ранних стадий трансплацентарного канцерогенеза. Частота очаговой гиперплазии эпителия почек при введении НЭМ с AdoCbl значительно ниже, чем при действии НЭМ (8,7 и 21,5% соотв., Р0,001). Библ. 13.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ТРАНСПЛАЦЕНТАРНЫЙ
НИТРОЗО-N-ЭТИЛМОЧЕВИНА*N-
МОДИФИКАТОРЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА
АДЕНОЗИЛКОБАЛАМИН
ОРГАННЫЕ КУЛЬТУРЫ
ПОЧКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Рыжова, Н.И.; Мясищева, Н.В.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.08-04Н1.286

Модифицирующий трансплацентарный эффект фолиновой кислоты при индукции N-нитрозо-N-этилмочевиной пренеопластических изменений эпителия в органных культурах почек мышей [Текст] / О. Д. Голенко [и др.] // Эксперим. онкол. - 1991. - Т. 13, N 1. - С. 15-19 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Исследовано модифицирующее трансплацентарное влияние кофермента фолиевой к-ты - формилтетрагидрофолата (ф-ТГФК) на канцерогенную активность N-нитрозо-N-этилмочевины (НЭМ) в органных культурах эмбриональной ткани почек мышей. Обнаружена способность ф-ТГФК при трансплацентарном воздействии стимулировать пролиферацию клеток эпителия органных культур почек мышей и существенно усиливать канцерогенный эффект НЭМ. При одновременном введении в пренатальный период ф-ТГФК с НЭМ частота очаговых пролифератов атипичного эпителия в эксплантатах почек увеличена в 1,9 раза по сравнению с изолированным действием канцерогена (41,6 и 21,5% соотв., Р0,01). Библ. 15.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
НИТРОЗО-N-ЭТИЛМОЧЕВИНА*N-
МОДИФИКАТОРЫ
ФОЛИНОВАЯ КИСЛОТА
ОРГАННЫЕ КУЛЬТУРЫ
ПОЧКА ЭМБРИОНАЛЬНАЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Голенко, О.Д.; Рыжова, Н.И.; Биринберг, Е.М.; Мясищева, Н.В.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.09-04Н3.33

Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов и метаболизм [{14}C]-арахидоновой кислоты в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы [Текст] / Н. В. Мясищева [и др.] // Эксперим. онкол. - 1999. - Т. 21, N 3-4. - С. 255-259 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Исследовали модулирующее влияние гепарансульфата (ГС) лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов (ФРФ-2) и биосинтез эйкозаноидов в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы. ФРФ-2 существенно стимулировал рост клеток-предшественников стромы и значительно увеличивал в них биосинтез простагландина (ПГ) E[2] из инкорпорированной [{14}C]-арахидоновой кислоты (АК). Антипролиферативный эффект ГС в культурах фибробластов костного мозга (78% по сравнению с контролем) коррелировал с существенным снижением продукции ПГЕ[2] в клетках. Подобным же ростингибирующим действием на колониеобразующую способность фибробластов обладал ингибитор циклооксигеназы - индометацин. ГС и индометацин полностью отменяли митогенный эффект ФРФ-2. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о вовлечении в механизм действия ГС и ФРФ-2 циклооксигеназного пути метаболизма АК. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНОЙ
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.; Голенко, О.Д.; Кудрявцев, И.А.; Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Батрак, Е.Е.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.10-04Я6.306

Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов и метаболизм [{14}C]-арахидоновой кислоты в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы [Текст] / Н. В. Мясищева [и др.] // Эксперим. онкол. - 1999. - Т. 21, N 3-4. - С. 255-259 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Исследовали модулирующее влияние гепарансульфата (ГС) лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов (ФРФ-2) и биосинтез эйкозаноидов в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы. ФРФ-2 существенно стимулировал рост клеток-предшественников стромы и значительно увеличивал в них биосинтез простагландина (ПГ) E[2] из инкорпорированной [{14}C]-арахидоновой кислоты (АК). Антипролиферативный эффект ГС в культурах фибробластов костного мозга (78% по сравнению с контролем) коррелировал с существенным снижением продукции ПГЕ[2] в клетках. Подобным же ростингибирующим действием на колониеобразующую способность фибробластов обладал ингибитор циклооксигеназы - индометацин. ГС и индометацин полностью отменяли митогенный эффект ФРФ-2. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о вовлечении в механизм действия ГС и ФРФ-2 циклооксигеназного пути метаболизма АК. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 12

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНОЙ
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.; Голенко, О.Д.; Кудрявцев, И.А.; Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Батрак, Е.Е.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.09-04Н1.77

Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов и метаболизм [{14}C]-арахидоновой кислоты в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы [Текст] / Н. В. Мясищева [и др.] // Эксперим. онкол. - 1999. - Т. 21, N 3-4. - С. 255-259 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Исследовали модулирующее влияние гепарансульфата (ГС) лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов (ФРФ-2) и биосинтез эйкозаноидов в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы. ФРФ-2 существенно стимулировал рост клеток-предшественников стромы и значительно увеличивал в них биосинтез простагландина (ПГ) E[2] из инкорпорированной [{14}C]-арахидоновой кислоты (АК). Антипролиферативный эффект ГС в культурах фибробластов костного мозга (78% по сравнению с контролем) коррелировал с существенным снижением продукции ПГЕ[2] в клетках. Подобным же ростингибирующим действием на колониеобразующую способность фибробластов обладал ингибитор циклооксигеназы - индометацин. ГС и индометацин полностью отменяли митогенный эффект ФРФ-2. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о вовлечении в механизм действия ГС и ФРФ-2 циклооксигеназного пути метаболизма АК. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНОЙ
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.; Голенко, О.Д.; Кудрявцев, И.А.; Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Батрак, Е.Е.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.133

Особенности биосинтеза метаболитов [{14}C]-арахидоновой кислоты в метастазирующих опухолях [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Докл. АН. - 1996. - Т. 346, N 6. - С. 822-824 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Показано, что характерной чертой метастазирующих опухолей человека и животных является значительное угнетение биосинтеза липоксигеназных метаболитов АК - 12- и 15-НЕТЕ

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОПУХОЛИ ЛЕГКОГО
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ЭЙКОЗАНОИДЫ
БИОСИНТЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Полоцкий, Б.Е.; Мачаладзе, З.О.; Евстигнеева, Р.Н.; Мясищева, Н.В.; Давыдов, М.И.

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска