СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Богданова, И. М.$<.>)

Общее количество найденных документов : 39
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-39

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 16.05-04Н3.179

Богданова, И. М.
Стимуляция опухолеспецифического иммунного ответа цитостатическими химиопрепаратами в популяции клеток селезенки мышей in vitro [Текст] / И. М. Богданова, Е. А. Пономаренко // Иммунология. - 2015. - Т. 36, N 3. - С. 158-161 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Исследовали влияние противоопухолевых химиопрепаратов доксорубицина, цисплатина и топотекана на клетки опухолевых линий различного генеза in vitro. Культивирование опухолевых клеток с клетками селезенки интактных мышей приводит к опухолеспецифической активации иммунитета, регистрируемой по выработке провоспалительных цитокинов фактора некроза опухоли а и интерферона-у. При оценке прямого цитотоксического действия химиопрепаратов на клетки опухолевых линий выявлены чувствительные и резистентные линии. Предварительная обработка опухолевых клеток цитостатиками с последующей отмывкой приводит к повышению уровня цитокинов в надосадочной жидкости 24-часовых культур опухолевых клеток и клеток селезенки. Это, очевидно, связано с усилением экспрессии иммуногенных детерминант в опухолевых клетках, претерпевающих начальную стадию апоптоза. Взаимосвязь между повышением иммуногенного потенциала опухолевых клеток, обработанных цитостатиками, и их чувствительностью к действию химиопрепаратов выявлена только при использовании опухолевых линий одного тканевого происхождения, глиобластом 101.8 и С6. В случае с клетками L929 (фибробластоподобная опухолевая клеточная линия), резистентными к цитотоксическому действию цитостатиков, выявлена обратная зависимость между резистентностью опухоли к цитостатикам и индукцией иммуногенного потенциала. Возможно, экспрессия иммуногенных детерминант на опухолевых клетках и их гибель, индуцированная действием препаратов, значительно разобщены во времени. Необходимы дополнительные эксперименты для ответа на поставленные вопросы.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ИММУНОГЕННОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ДОКСОРУБИЦИН
ЦИСПЛАТИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Пономаренко, Е.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 16.04-04М6.271

Богданова, И. М.
Иммунный контроль репродукции. Роль регуляторных Т-клеток в индукции иммунологической толерантности при беременности [Текст] / И. М. Богданова, М. Н. Болтовская // Клин. и эксперим. морфол. - 2015. - N 3. - С. 59-67. - 77 . - ISSN 2226-5988
Аннотация: Главным условием успешного развития беременности является создание толератного микроокружения в зоне контакта мать-плод. Регуляторные Т-клетки (Tregs) - ключевая субпопуляция, вовлеченная в супрессию иммунного ответа эффекторных Т-лимфоцитов матери на аллоантигены плода отцовского происхождения. Дефицит Tregs ассоциирован с нарушением имплантации и спонтанными абортами на ранних сроках беременности. Существуют два подкласса CD4(+)Tregs - натуральные Tregs (nTregs), которые генерируются в тимусе, и индуцированные Tregs (iTregs), развивающиеся на периферии после антигенной стимуляции классических СD(+) T-клеток в присутствии TGF'бета' и IL-2. В арсенале супрессии иммунного ответа, осуществляемой Tregs, имеется ряд регуляторных, координатно действующих механизмов, к которым относятся продукция ингибиторных цитокинов, цитолиз эффекторных клеток-мишеней, изменения метаболизма и модуляция функции антигенпредставляющих клеток. Настоящий обзор посвящен обсуждению вопросов происхождения и функции Tregs, их участия в создании материнской толерантности к полуаллогенному плоду, а также анализу возможных механизмов, лежащих в основе иммунологически опосредуемых осложнений беременности, связанных с дефицитом Tregs. Россия, НИИ морфологии человека, Москва

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ИММУННАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
Т-КЛЕТКИ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ

Доп.точки доступа:
Болтовская, М.Н.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.08-04Н1.186

Богданова, И. М.
Стимуляция опухолеспецифического иммунного ответа цитостатическими химиопрепаратами в популяции клеток селезенки мышей in vitro [Текст] / И. М. Богданова, Е. А. Пономаренко // Иммунология. - 2015. - Т. 36, N 3. - С. 158-161 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Исследовали влияние противоопухолевых химиопрепаратов доксорубицина, цисплатина и топотекана на клетки опухолевых линий различного генеза in vitro. Культивирование опухолевых клеток с клетками селезенки интактных мышей приводит к опухолеспецифической активации иммунитета, регистрируемой по выработке провоспалительных цитокинов фактора некроза опухоли а и интерферона-у. При оценке прямого цитотоксического действия химиопрепаратов на клетки опухолевых линий выявлены чувствительные и резистентные линии. Предварительная обработка опухолевых клеток цитостатиками с последующей отмывкой приводит к повышению уровня цитокинов в надосадочной жидкости 24-часовых культур опухолевых клеток и клеток селезенки. Это, очевидно, связано с усилением экспрессии иммуногенных детерминант в опухолевых клетках, претерпевающих начальную стадию апоптоза. Взаимосвязь между повышением иммуногенного потенциала опухолевых клеток, обработанных цитостатиками, и их чувствительностью к действию химиопрепаратов выявлена только при использовании опухолевых линий одного тканевого происхождения, глиобластом 101.8 и С6. В случае с клетками L929 (фибробластоподобная опухолевая клеточная линия), резистентными к цитотоксическому действию цитостатиков, выявлена обратная зависимость между резистентностью опухоли к цитостатикам и индукцией иммуногенного потенциала. Возможно, экспрессия иммуногенных детерминант на опухолевых клетках и их гибель, индуцированная действием препаратов, значительно разобщены во времени. Необходимы дополнительные эксперименты для ответа на поставленные вопросы.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ИММУНОГЕННОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ДОКСОРУБИЦИН
ЦИСПЛАТИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Пономаренко, Е.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.06-04К1.101

Богданова, И. М.
Стимуляция опухолеспецифического иммунного ответа цитостатическими химиопрепаратами в популяции клеток селезенки мышей in vitro [Текст] / И. М. Богданова, Е. А. Пономаренко // Иммунология. - 2015. - Т. 36, N 3. - С. 158-161 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Исследовали влияние противоопухолевых химиопрепаратов доксорубицина, цисплатина и топотекана на клетки опухолевых линий различного генеза in vitro. Культивирование опухолевых клеток с клетками селезенки интактных мышей приводит к опухолеспецифической активации иммунитета, регистрируемой по выработке провоспалительных цитокинов фактора некроза опухоли а и интерферона-у. При оценке прямого цитотоксического действия химиопрепаратов на клетки опухолевых линий выявлены чувствительные и резистентные линии. Предварительная обработка опухолевых клеток цитостатиками с последующей отмывкой приводит к повышению уровня цитокинов в надосадочной жидкости 24-часовых культур опухолевых клеток и клеток селезенки. Это, очевидно, связано с усилением экспрессии иммуногенных детерминант в опухолевых клетках, претерпевающих начальную стадию апоптоза. Взаимосвязь между повышением иммуногенного потенциала опухолевых клеток, обработанных цитостатиками, и их чувствительностью к действию химиопрепаратов выявлена только при использовании опухолевых линий одного тканевого происхождения, глиобластом 101.8 и С6. В случае с клетками L929 (фибробластоподобная опухолевая клеточная линия), резистентными к цитотоксическому действию цитостатиков, выявлена обратная зависимость между резистентностью опухоли к цитостатикам и индукцией иммуногенного потенциала. Возможно, экспрессия иммуногенных детерминант на опухолевых клетках и их гибель, индуцированная действием препаратов, значительно разобщены во времени. Необходимы дополнительные эксперименты для ответа на поставленные вопросы.

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ИММУНОГЕННОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ДОКСОРУБИЦИН
ЦИСПЛАТИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Пономаренко, Е.А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.05-04Н1.196

Малайцев, В. В.
Индуцируемая опухолевыми клетками активация системы врожденного иммунитета в популяции клеток селезенки интактных мышей in vitro [Текст] / В. В. Малайцев, И. М. Богданова // Иммунология. - 2014. - Т. 35, N 5. - С. 247-250 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Иммунная система осуществляет первый уровень защиты хозяина от роста опухоли. Первичный ответ на вновь образующиеся опухолевые очаги опосредуют клетки системы врожденного иммунитета. Оценивали ранний ответ на опухоль, регистрируемый по выработке основных провоспалительных цитокинов. При совместном культивировании спленоцитов иммунокомпетентных мышей и клеток опухолевых линий различного генеза наблюдали индуцируемую опухолью выработку фактора некроза опухоли a (TNFa), активность которого определяли в биотесте против клеток L929. TNFa дозозависимо лизирует клетки-мишени, а моноклональные антитела анти-TNFa полностью отменяют цитолиз. Эффект специфичен для опухоли, проявляется уже через 4 ч и достигает максимального значения к 24 ч. Наряду с TNFa в надосадках культур спленоцитов и опухолевых клеток также представлены другие провоспалительные цитокины - интерлейкин (IL)-1'бета', IL-6 и интерферон-Y (IFNy). TNFa и IFNy как ключевые противоопухолевые цитокины выбраны в качестве маркеров активации противоопухолевого иммунного ответа для последующего тестирования иммуномодулирующего действия различных фармакологических агентов на эффекторы и опухолевые клетки-мишени. Не только живые опухолевые клетки, но и лизаты всех тестируемых опухолевых линий индуцируют выработку TNFa спленоцитами мышей. В данной тест-системе индуктором TNFa является внутриядерный провоспалительный белок HMGB1, освобождаемый из некротизированных клеток. Показано также повышение иммуногенного потенциала опухолевых клеток под действием химиотерапевтических препаратов доксорубицина и цисплатина

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ Н929
ИММУНИТЕТ
ЦИТОКИНЫ
TNF'АЛЬФА'
IFN'ГАММА'
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Богданова, И.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.03-04К1.148

Малайцев, В. В.
Индуцируемая опухолевыми клетками активация системы врожденного иммунитета в популяции клеток селезенки интактных мышей in vitro [Текст] / В. В. Малайцев, И. М. Богданова // Иммунология. - 2014. - Т. 35, N 5. - С. 247-250 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Иммунная система осуществляет первый уровень защиты хозяина от роста опухоли. Первичный ответ на вновь образующиеся опухолевые очаги опосредуют клетки системы врожденного иммунитета. Оценивали ранний ответ на опухоль, регистрируемый по выработке основных провоспалительных цитокинов. При совместном культивировании спленоцитов иммунокомпетентных мышей и клеток опухолевых линий различного генеза наблюдали индуцируемую опухолью выработку фактора некроза опухоли a (TNFa), активность которого определяли в биотесте против клеток L929. TNFa дозозависимо лизирует клетки-мишени, а моноклональные антитела анти-TNFa полностью отменяют цитолиз. Эффект специфичен для опухоли, проявляется уже через 4 ч и достигает максимального значения к 24 ч. Наряду с TNFa в надосадках культур спленоцитов и опухолевых клеток также представлены другие провоспалительные цитокины - интерлейкин (IL)-1'бета', IL-6 и интерферон-Y (IFNy). TNFa и IFNy как ключевые противоопухолевые цитокины выбраны в качестве маркеров активации противоопухолевого иммунного ответа для последующего тестирования иммуномодулирующего действия различных фармакологических агентов на эффекторы и опухолевые клетки-мишени. Не только живые опухолевые клетки, но и лизаты всех тестируемых опухолевых линий индуцируют выработку TNFa спленоцитами мышей. В данной тест-системе индуктором TNFa является внутриядерный провоспалительный белок HMGB1, освобождаемый из некротизированных клеток. Показано также повышение иммуногенного потенциала опухолевых клеток под действием химиотерапевтических препаратов доксорубицина и цисплатина

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ Н929
ИММУНИТЕТ
ЦИТОКИНЫ
TNF'АЛЬФА'
IFN'ГАММА'
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Богданова, И.М.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 15.03-04Н3.164

Малайцев, В. В.
Индуцируемая опухолевыми клетками активация системы врожденного иммунитета в популяции клеток селезенки интактных мышей in vitro [Текст] / В. В. Малайцев, И. М. Богданова // Иммунология. - 2014. - Т. 35, N 5. - С. 247-250 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Иммунная система осуществляет первый уровень защиты хозяина от роста опухоли. Первичный ответ на вновь образующиеся опухолевые очаги опосредуют клетки системы врожденного иммунитета. Оценивали ранний ответ на опухоль, регистрируемый по выработке основных провоспалительных цитокинов. При совместном культивировании спленоцитов иммунокомпетентных мышей и клеток опухолевых линий различного генеза наблюдали индуцируемую опухолью выработку фактора некроза опухоли a (TNFa), активность которого определяли в биотесте против клеток L929. TNFa дозозависимо лизирует клетки-мишени, а моноклональные антитела анти-TNFa полностью отменяют цитолиз. Эффект специфичен для опухоли, проявляется уже через 4 ч и достигает максимального значения к 24 ч. Наряду с TNFa в надосадках культур спленоцитов и опухолевых клеток также представлены другие провоспалительные цитокины - интерлейкин (IL)-1'бета', IL-6 и интерферон-Y (IFNy). TNFa и IFNy как ключевые противоопухолевые цитокины выбраны в качестве маркеров активации противоопухолевого иммунного ответа для последующего тестирования иммуномодулирующего действия различных фармакологических агентов на эффекторы и опухолевые клетки-мишени. Не только живые опухолевые клетки, но и лизаты всех тестируемых опухолевых линий индуцируют выработку TNFa спленоцитами мышей. В данной тест-системе индуктором TNFa является внутриядерный провоспалительный белок HMGB1, освобождаемый из некротизированных клеток. Показано также повышение иммуногенного потенциала опухолевых клеток под действием химиотерапевтических препаратов доксорубицина и цисплатина

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ Н929
ИММУНИТЕТ
ЦИТОКИНЫ
TNF'АЛЬФА'
IFN'ГАММА'
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Богданова, И.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.06-04М1.131

Малайцев, В. В.
Индуцируемая опухолевыми клетками активация системы врожденного иммунитета в популяции клеток селезенки интактных мышей in vitro [Текст] / В. В. Малайцев, И. М. Богданова // Иммунология. - 2014. - Т. 35, N 5. - С. 247-250 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Иммунная система осуществляет первый уровень защиты хозяина от роста опухоли. Первичный ответ на вновь образующиеся опухолевые очаги опосредуют клетки системы врожденного иммунитета. Оценивали ранний ответ на опухоль, регистрируемый по выработке основных провоспалительных цитокинов. При совместном культивировании спленоцитов иммунокомпетентных мышей и клеток опухолевых линий различного генеза наблюдали индуцируемую опухолью выработку фактора некроза опухоли a (TNFa), активность которого определяли в биотесте против клеток L929. TNFa дозозависимо лизирует клетки-мишени, а моноклональные антитела анти-TNFa полностью отменяют цитолиз. Эффект специфичен для опухоли, проявляется уже через 4 ч и достигает максимального значения к 24 ч. Наряду с TNFa в надосадках культур спленоцитов и опухолевых клеток также представлены другие провоспалительные цитокины - интерлейкин (IL)-1'бета', IL-6 и интерферон-Y (IFNy). TNFa и IFNy как ключевые противоопухолевые цитокины выбраны в качестве маркеров активации противоопухолевого иммунного ответа для последующего тестирования иммуномодулирующего действия различных фармакологических агентов на эффекторы и опухолевые клетки-мишени. Не только живые опухолевые клетки, но и лизаты всех тестируемых опухолевых линий индуцируют выработку TNFa спленоцитами мышей. В данной тест-системе индуктором TNFa является внутриядерный провоспалительный белок HMGB1, освобождаемый из некротизированных клеток. Показано также повышение иммуногенного потенциала опухолевых клеток под действием химиотерапевтических препаратов доксорубицина и цисплатина

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.13
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ Н929
ИММУНИТЕТ
ЦИТОКИНЫ
TNF'АЛЬФА'
IFN'ГАММА'
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Богданова, И.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.10-04К1.394

Богданова, И. М.
Иммунологические механизмы сепсиса и новые подходы к его терапии [Текст] / И. М. Богданова // Клин. и эксперим. морфол. - 2014. - N 3. - С. 48-54 . - ISSN 2226-5988
Аннотация: Сепсис - сложный патофизиологический процесс, развитие к-рого в первую очередь связано с тяжелой инфекцией. В раннюю фазу сепсиса избыточная выработка провоспалительных медиаторов приводит к тканевой деструкции и развитию синдрома системного воспалительного ответа и септическому шоку. Нерегулируемый противовоспалительный ответ вызывает репрограммирование лейкоцитов и изменения иммунного статуса. Развитие иммуносупрессии и подавление врожденного и адаптивного иммунного ответа являются осложнением сепсиса. Таким образом, сепсис можно рассматривать как нарушение баланса между провоспалительными реакциями, предназначенными для элиминации патогенов и в то же время ответственными за тканевые повреждения, и противовоспалительным ответом, ограничивающим избыточное воспаление, но одновременно обусловливающим большую восприимчивость организма к вторичным инфекциям. Россия, ФГБУ "НИИ" морфологию человека РАМН, Москва. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.99
Рубрики: СЕПСИС
МЕХАНИЗМЫ
ЛЕЧЕНИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
TOLL-ПОДОБНЫЕ
ИММУНОСУПРЕССИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА
МЕЗЕНХИМНЫЕ СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.10-04Н1.526

Богданова, И. М.
Цитотоксичность доксорубицина, связанного с полибутилцианокpилатными наночастицами, против линий глиальных опухолей мозга крысы in vitro [Текст] / И. М. Богданова // Клин. и эксперим. морфол. - 2014. - N 2. - С. 39-43 . - ISSN 2226-5988
Аннотация: Одно из основных направлений в лечении онкозаболеваний - разработка новых подходов, позволяющих снижать токсичность и повышать избирательность действия химиопрепаратов при терапии злокачественных новообразований. Кроме того, приобретение опухолевыми клетками резистентности к цитостатикам является причиной неэффективности противоопухолевой терапии. Применение нанотехнологий позволяет успешно решать эти задачи. Так, использование цитостатиков в комплексе с наносителем может приводить к повышению эффективности действия противоопухолевого препарата. В настоящей работе мы оценивали цитотоксический потенциал доксорубицина, свободного и заключенного в полибутилцианокрилатный наноситель, против перевиваемых глиальных опухолей мозга крыс 101,8 и С6 in vitro. Покаазано значительное повышение токсичности доксорубицина в комплексе с полибутилцианокрилатным носителем против высокорезистентной глиомы С6. Этот эффект практически не выражен в отношении высокочувствительной линии 101,8. Россия, НИИ морфологии человека, Москва. Библ. 14

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЛИОМА С6
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ДОКСОРУБИЦИН
СИСТЕМЫ ДОСТАВКИ ЛЕКАРСТВ
НАНОЧАСТИЦЫ ПОЛИБУТИЛЦИАНОАКРИЛАТНЫЕ
IN VITRO

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 15.10-04Н3.165

Богданова, И. М.
Цитотоксичность доксорубицина, связанного с полибутилцианокpилатными наночастицами, против линий глиальных опухолей мозга крысы in vitro [Текст] / И. М. Богданова // Клин. и эксперим. морфол. - 2014. - N 2. - С. 39-43 . - ISSN 2226-5988
Аннотация: Одно из основных направлений в лечении онкозаболеваний - разработка новых подходов, позволяющих снижать токсичность и повышать избирательность действия химиопрепаратов при терапии злокачественных новообразований. Кроме того, приобретение опухолевыми клетками резистентности к цитостатикам является причиной неэффективности противоопухолевой терапии. Применение нанотехнологий позволяет успешно решать эти задачи. Так, использование цитостатиков в комплексе с наносителем может приводить к повышению эффективности действия противоопухолевого препарата. В настоящей работе мы оценивали цитотоксический потенциал доксорубицина, свободного и заключенного в полибутилцианокрилатный наноситель, против перевиваемых глиальных опухолей мозга крыс 101,8 и С6 in vitro. Покаазано значительное повышение токсичности доксорубицина в комплексе с полибутилцианокрилатным носителем против высокорезистентной глиомы С6. Этот эффект практически не выражен в отношении высокочувствительной линии 101,8. Россия, НИИ морфологии человека, Москва. Библ. 14

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЛИОМА С6
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ДОКСОРУБИЦИН
СИСТЕМЫ ДОСТАВКИ ЛЕКАРСТВ
НАНОЧАСТИЦЫ ПОЛИБУТИЛЦИАНОАКРИЛАТНЫЕ
IN VITRO

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 14.08-04М6.329

Структурные изменения селезенки при аллогенной беременности у мышей с нормальной фертильностью, высоким уровнем спонтанных и мурамилдипептид-индуцированных абортов [Текст] / К. А. Артемьева [и др.] // Курск. науч.-практ. вестн. "Человек и его здоровье". - 2013. - N 3. - С. 5-10 . - ISSN 1998-5746
Аннотация: Сравнивали изменения структуры селезенки в динамике аллогенной беременности у мышей с нормальной фертильностью ('VENUS'CBA * 'MARS'BALB/c), высокой частотой спонтанных абортов ('VENUS'CBA * 'MARS'DBA/2) и индуцированными 'бета'-гептилгликозидом мурамилдипептида (С7МДП) резорбциями эмбрионов. Сравнение морфометрических показателей выявило, что селезенка беременных мышей в парах с высоким уровнем спонтанных абортов, в отличие от таковой в фертильных сочетаниях животных, характеризуется меньшей объемной долей белой пульпы с тенденцией к преобладанию В-зоны на 8-й день гестации. На 14-й день гестации морфометрические показатели селезенки у самок в парах 'VENUS'CBA * 'MARS'DBA/2 и 'VENUS'CBA * 'MARS'BALB/c не различались. С7МДП, индуцирующий аборты у 'VENUS'CBA, оплодотворенных 'MARS'BALB/c, и повышающий уровень спонтанных абортов у 'VENUS'CBA, скрещенных с 'MARS'DBA/2, вызывал резкое увеличение объемных долей белой пульпы и Т-зависимой зоны периартериолярных лимфоидных муфт. Во всех случаях у беременных и небеременных самок введение С7МДП индуцировало появление многочисленных мегакариоцитов в субкапсулярной зоне. Россия, НИИ морфологии РАМН, Москва. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
АЛЛОГЕННАЯ
ВЫКИДЫШИ
СЕЛЕЗЕНКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Артемьева, К.А.; Болтовская, М.Н.; Богданова, И.М.; Обернихин, С.С.; Земляков, А.Е.; Калюжин, О.В.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 13.12-04Н3.173

Богданова, И. М.
Стимуляция опухолеспецифического иммунного ответа цитостатическими химиопрепаратами в популяции клеток селезенки мышей in vitro [Текст] / И. М. Богданова, Е. А. Пономаренко // Клин. и эксперим. морфол. - 2012. - N 3. - С. 33-37 . - ISSN 2226-5988
Аннотация: Исследовали влияние противоопухолевых химиопрепаратов дкосорубицина, цисплатина и топотекана на клетки опухолевых линий различного генеза in vitro. Культивирование опухолевых клеток с клетками селезенки интактных мышей приводит к опухолеспецифической активации иммунитета, регистрируемой по выработке провоспалительных цитокинов фактора некроза опухоли-'альфа' и интерферона-'гамма'. При оценке прямого цитотоксического эффекта химиопрепаратов на клетки опухолевых линий выявлены чувствительные и резистентные линии. Предварительная обработка опухолевых клеток цитостатиками с последующей отмывкой приводит к повышению уровня цитокинов в культуральном надосадке 24-часовых культур опухолевых клеток и клеток селезенки. Это, очевидно, связано с усилением экспрессии иммуногенных детерминант на опухолевых клетках, претерпевающих начальную стадию апоптоза. Для ответа на поставленные вопросы необходимы дополнительные эксперименты. Россия, НИИ морфологии человека, Москва. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ИММУНОГЕННОСТЬ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ИММУНИТЕТ
КЛЕТКИ СЕЛЕЗЕНКИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Пономаренко, Е.А.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.11-04К1.250

Яглова, Н. В.
Снижение противоопухолевого иммунитета у потомства как следствие активации иммунной системы материнского организма в ранние сроки беременности [Текст] / Н. В. Яглова, С. С. Обернихин, И. М. Богданова // Рос. иммунол. ж. - 2012. - Т. 6, N 4. - С. 357-362 . - ISSN 1028-7221
Аннотация: Одной из возможных причин увеличения числа онкологических заболеваний у детей и подростков является нарушение функционирования иммунной системы, обусловленное пренатальными воздействиями, в частности активацией иммунной системы матери во время беременности. В настоящем исследовании показано, что однократная стимуляция иммунной системы самок мышей на ранних сроках беременности до начала формирования органов иммунной системы у плода приводит к снижению противоопухолевого иммунитета у потомства вплоть до периода полового созревания, что проявляется повышенной приживаемостью привитой опухоли меланомы В16, более быстрыми темпами гибели животных-опухоленосителей и пониженной цитотоксической активностью фактора некроза опухоли клеток селезенки и замедлением постнатального развития селезенки

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ПРОТИВООПУОХОЛЕВЫЙ ИММУНИТЕТ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
СТИМУЛЯЦИЯ
БЕРЕМЕННОСТЬ
ПОТОМСТВО
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Обернихин, С.С.; Богданова, И.М.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.12-04Н1.258

Богданова, И. М.
Стимуляция опухолеспецифического иммунного ответа цитостатическими химиопрепаратами в популяции клеток селезенки мышей in vitro [Текст] / И. М. Богданова, Е. А. Пономаренко // Клин. и эксперим. морфол. - 2012. - N 3. - С. 33-37 . - ISSN 2226-5988
Аннотация: Исследовали влияние противоопухолевых химиопрепаратов дкосорубицина, цисплатина и топотекана на клетки опухолевых линий различного генеза in vitro. Культивирование опухолевых клеток с клетками селезенки интактных мышей приводит к опухолеспецифической активации иммунитета, регистрируемой по выработке провоспалительных цитокинов фактора некроза опухоли-'альфа' и интерферона-'гамма'. При оценке прямого цитотоксического эффекта химиопрепаратов на клетки опухолевых линий выявлены чувствительные и резистентные линии. Предварительная обработка опухолевых клеток цитостатиками с последующей отмывкой приводит к повышению уровня цитокинов в культуральном надосадке 24-часовых культур опухолевых клеток и клеток селезенки. Это, очевидно, связано с усилением экспрессии иммуногенных детерминант на опухолевых клетках, претерпевающих начальную стадию апоптоза. Для ответа на поставленные вопросы необходимы дополнительные эксперименты. Россия, НИИ морфологии человека, Москва. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ИММУНОГЕННОСТЬ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ИММУНИТЕТ
КЛЕТКИ СЕЛЕЗЕНКИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Пономаренко, Е.А.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.12-04К1.273

Богданова, И. М.
Стимуляция опухолеспецифического иммунного ответа цитостатическими химиопрепаратами в популяции клеток селезенки мышей in vitro [Текст] / И. М. Богданова, Е. А. Пономаренко // Клин. и эксперим. морфол. - 2012. - N 3. - С. 33-37 . - ISSN 2226-5988
Аннотация: Исследовали влияние противоопухолевых химиопрепаратов дкосорубицина, цисплатина и топотекана на клетки опухолевых линий различного генеза in vitro. Культивирование опухолевых клеток с клетками селезенки интактных мышей приводит к опухолеспецифической активации иммунитета, регистрируемой по выработке провоспалительных цитокинов фактора некроза опухоли-'альфа' и интерферона-'гамма'. При оценке прямого цитотоксического эффекта химиопрепаратов на клетки опухолевых линий выявлены чувствительные и резистентные линии. Предварительная обработка опухолевых клеток цитостатиками с последующей отмывкой приводит к повышению уровня цитокинов в культуральном надосадке 24-часовых культур опухолевых клеток и клеток селезенки. Это, очевидно, связано с усилением экспрессии иммуногенных детерминант на опухолевых клетках, претерпевающих начальную стадию апоптоза. Для ответа на поставленные вопросы необходимы дополнительные эксперименты. Россия, НИИ морфологии человека, Москва. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ИММУНОГЕННОСТЬ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ИММУНИТЕТ
КЛЕТКИ СЕЛЕЗЕНКИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Пономаренко, Е.А.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.03-04М1.180

Богданова, И. М.
Стимуляция опухолеспецифического иммунного ответа цитостатическими химиопрепаратами в популяции клеток селезенки мышей in vitro [Текст] / И. М. Богданова, Е. А. Пономаренко // Клин. и эксперим. морфол. - 2012. - N 3. - С. 33-37 . - ISSN 2226-5988
Аннотация: Исследовали влияние противоопухолевых химиопрепаратов дкосорубицина, цисплатина и топотекана на клетки опухолевых линий различного генеза in vitro. Культивирование опухолевых клеток с клетками селезенки интактных мышей приводит к опухолеспецифической активации иммунитета, регистрируемой по выработке провоспалительных цитокинов фактора некроза опухоли-'альфа' и интерферона-'гамма'. При оценке прямого цитотоксического эффекта химиопрепаратов на клетки опухолевых линий выявлены чувствительные и резистентные линии. Предварительная обработка опухолевых клеток цитостатиками с последующей отмывкой приводит к повышению уровня цитокинов в культуральном надосадке 24-часовых культур опухолевых клеток и клеток селезенки. Это, очевидно, связано с усилением экспрессии иммуногенных детерминант на опухолевых клетках, претерпевающих начальную стадию апоптоза. Для ответа на поставленные вопросы необходимы дополнительные эксперименты. Россия, НИИ морфологии человека, Москва. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ИММУНОГЕННОСТЬ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ИММУНИТЕТ
КЛЕТКИ СЕЛЕЗЕНКИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Пономаренко, Е.А.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.06-04К1.27

Морфофункциональные изменения иммунной системы мышей BALB/с и C57BL/6 при хроническом бактериальном грамотрицательном эндотоксикозе [Текст] : докл.[Конференция, посвященная 110-летию А.И.Струкова, Москва, 2012] / О. В. Макарова [и др.] // Арх. патол. - 2012. - Т. 74, N 3. - С. 43-48 . - ISSN 0004-1955
Аннотация: При хроническом эндотоксикозе, вызванном подкожным введением сефарозы с липополисахаридом (ЛПС), проведено исследование морфофункциональных изменений иммунной системы у мышей BALB/c с С57BL/6 соотв. с преимущественно Тх2- и Тх1-типом иммунного ответа. На 1-7-е сутки исследования у мышей BALB/c и С57BL/6 уровень эндотоксина в сыворокте крови возрастает: BALB/c - в 21,3 раза, С57BL/6 - в 20,6 раза. Уровень антител к эндотоксину в эти сроки снижается, а на 14-е сутки он возрастает у мышей обеих линий. Морфофункциональные изменения иммунной системы при хроническом эндотоксикозе у мышей BALB/c и С57BL/6 различаются. В тимусе у мышей С57BL/6 на 1-е сутки после введения сефарозы с ЛПС выявляется опустошение коры за счет гибели клеток, а у мышей BALB/c развивается акцидентальная инволюция II-III стадии. В селезенке мышей С57BL/6 на 7-14-е сутки после введения ЛПС развивается гиперплазия В- и Т-зон, в то время как у мышей BALB/c в эти же сроки наблюдается гиперплазия только Т-зоны. Изменение продукции цитокинов активированными Кон-А-клетками селезенки при хроническом эндотоксикозе характеризуются снижением у мышей обеих линий уровня провоспалительных цитокинов ФНО'альфа' и Ил-1'бета', а также уровня Ил-2, определяющего развитие клеточных иммунных реакций. Уровень Ил-4, регулирующего гуморальные реакции, достоверно снижается только у мышей С57BL/6. Россия, Учреждение РАМН НИИ морфол. человека РАМН, Москва. Библ. 18

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.37
Рубрики: ЭНДОТОКСИНЫ
ГРАММОТРИЦАТЕЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ЦИТОКИНЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ
МЫШИ
ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ РАЗЛИЧИЯ РЕАКЦИЙ
ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Макарова, О.В.; Диатроптов, М.Е.; Серебряков, С.Н.; Малайцев, В.В.; Богданова, И.М.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 13.05-04Б4.225

Морфофункциональные изменения иммунной системы мышей BALB/с и C57BL/6 при хроническом бактериальном грамотрицательном эндотоксикозе [Текст] : докл.[Конференция, посвященная 110-летию А.И.Струкова, Москва, 2012] / О. В. Макарова [и др.] // Арх. патол. - 2012. - Т. 74, N 3. - С. 43-48 . - ISSN 0004-1955
Аннотация: При хроническом эндотоксикозе, вызванном подкожным введением сефарозы с липополисахаридом (ЛПС), проведено исследование морфофункциональных изменений иммунной системы у мышей BALB/c с С57BL/6 соотв. с преимущественно Тх2- и Тх1-типом иммунного ответа. На 1-7-е сутки исследования у мышей BALB/c и С57BL/6 уровень эндотоксина в сыворокте крови возрастает: BALB/c - в 21,3 раза, С57BL/6 - в 20,6 раза. Уровень антител к эндотоксину в эти сроки снижается, а на 14-е сутки он возрастает у мышей обеих линий. Морфофункциональные изменения иммунной системы при хроническом эндотоксикозе у мышей BALB/c и С57BL/6 различаются. В тимусе у мышей С57BL/6 на 1-е сутки после введения сефарозы с ЛПС выявляется опустошение коры за счет гибели клеток, а у мышей BALB/c развивается акцидентальная инволюция II-III стадии. В селезенке мышей С57BL/6 на 7-14-е сутки после введения ЛПС развивается гиперплазия В- и Т-зон, в то время как у мышей BALB/c в эти же сроки наблюдается гиперплазия только Т-зоны. Изменение продукции цитокинов активированными Кон-А-клетками селезенки при хроническом эндотоксикозе характеризуются снижением у мышей обеих линий уровня провоспалительных цитокинов ФНО'альфа' и Ил-1'бета', а также уровня Ил-2, определяющего развитие клеточных иммунных реакций. Уровень Ил-4, регулирующего гуморальные реакции, достоверно снижается только у мышей С57BL/6. Россия, Учреждение РАМН НИИ морфол. человека РАМН, Москва. Библ. 18

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.11
Рубрики: ЭНДОТОКСИНЫ
ГРАММОТРИЦАТЕЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ЦИТОКИНЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ
МЫШИ
ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ РАЗЛИЧИЯ РЕАКЦИЙ
ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Макарова, О.В.; Диатроптов, М.Е.; Серебряков, С.Н.; Малайцев, В.В.; Богданова, И.М.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 13.05-04М7.42

Морфофункциональные изменения иммунной системы мышей BALB/с и C57BL/6 при хроническом бактериальном грамотрицательном эндотоксикозе [Текст] : докл.[Конференция, посвященная 110-летию А.И.Струкова, Москва, 2012] / О. В. Макарова [и др.] // Арх. патол. - 2012. - Т. 74, N 3. - С. 43-48 . - ISSN 0004-1955
Аннотация: При хроническом эндотоксикозе, вызванном подкожным введением сефарозы с липополисахаридом (ЛПС), проведено исследование морфофункциональных изменений иммунной системы у мышей BALB/c с С57BL/6 соотв. с преимущественно Тх2- и Тх1-типом иммунного ответа. На 1-7-е сутки исследования у мышей BALB/c и С57BL/6 уровень эндотоксина в сыворокте крови возрастает: BALB/c - в 21,3 раза, С57BL/6 - в 20,6 раза. Уровень антител к эндотоксину в эти сроки снижается, а на 14-е сутки он возрастает у мышей обеих линий. Морфофункциональные изменения иммунной системы при хроническом эндотоксикозе у мышей BALB/c и С57BL/6 различаются. В тимусе у мышей С57BL/6 на 1-е сутки после введения сефарозы с ЛПС выявляется опустошение коры за счет гибели клеток, а у мышей BALB/c развивается акцидентальная инволюция II-III стадии. В селезенке мышей С57BL/6 на 7-14-е сутки после введения ЛПС развивается гиперплазия В- и Т-зон, в то время как у мышей BALB/c в эти же сроки наблюдается гиперплазия только Т-зоны. Изменение продукции цитокинов активированными Кон-А-клетками селезенки при хроническом эндотоксикозе характеризуются снижением у мышей обеих линий уровня провоспалительных цитокинов ФНО'альфа' и Ил-1'бета', а также уровня Ил-2, определяющего развитие клеточных иммунных реакций. Уровень Ил-4, регулирующего гуморальные реакции, достоверно снижается только у мышей С57BL/6. Россия, Учреждение РАМН НИИ морфол. человека РАМН, Москва. Библ. 18

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ЭНДОТОКСИНЫ
ГРАММОТРИЦАТЕЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ЦИТОКИНЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ
МЫШИ
ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ РАЗЛИЧИЯ РЕАКЦИЙ
ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Макарова, О.В.; Диатроптов, М.Е.; Серебряков, С.Н.; Малайцев, В.В.; Богданова, И.М.

1-20 21-39

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска