Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИЗБЫТОК ЖЕЛЕЗА<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.02-04М4.125

    Yu, Shiguang.
    Increasing intakes of iron reduce status, absorption and biliary excretion of copper in rats [Text] / Shiguang Yu, Clive E. West, Anton C. Beynen // Brit. J. Nutr. - 1994. - Vol. 71, N 6. - P887-895 . - ISSN 0007-1145
Перевод заглавия: Повышенное потребление железа уменьшает его запасы, всасывание и экскрецию меди у крыс
Аннотация: 7-недельные крысы оо получали рационы, содержащие адекватные кол-ва Cu (8 мг/кг). Содержание Fe в рационах было низким (7 мг/кг, гр. 1), нормальным (40 мг/кг, гр. 2) или высоким (389 мг/кг, гр. 3). Через 6 нед конц-ия Fe в печени и селезенке крыс гр. 1 была значительно ниже, а у крыс гр. 3 выше, чем в гр. 2. Конц-ия Cu в почках, сердце и плазме, а также активность церулоплазмина в гр. 3 была ниже чем в гр. 2. Конц-ия Cu в печени гр. 1 возрастала по сравнению с конц-ией Cu в печени гр. 2. При высоком содержании Fe в рационе, экскреция Cu с желчью снижалась. Заключают, что увеличение потребления Fe снижает всасывание Cu, что ведет к уменьшению содержания Cu в плазме и органах. Возможно, что высокие конц-ии Fe могут вмешиваться в процесс восстановления запасов Cu в организме. Великобритания, Wageningen Agricultural Univ., PO Box 8129, 6700 EV Wageningen. Библ. 24.
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.49
Рубрики: ПИТАНИЕ
ИЗБЫТОК ЖЕЛЕЗА
МЕДЬ
ВСАСЫВАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
West, Clive E.; Beynen, Anton C.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.09-04Т4.98

   
    Cellular and molecular responses in the sprague-dawley rat to chronic iron overload [Text] / Paul Whittaker [et al.] // J. Trace Elem. Exp. Med. - 1994. - Vol. 7, N 1. - P19-31 . - ISSN 0896-548X
Перевод заглавия: Клеточные и молекулярные эффекты хронического избытка железа у крыс [линии] Sprague-Dawley
Аннотация: Крысам линии Sprague-Dawley в рацион на протяжении 12 недель добавляли железо из расчета 35, 350, 3500 и 20000 мкг/г. Отмечены известные гисто-анатомические эффекты - гипертрофия печени, увеличение относительного размера сердца с повышением отложения Fe в нем и др. Хронический избыток железа в дозо-зависимом режиме обусловливает снижение кол-ва ДНК в гепатоцитах - в среднем с 1,526 до 1,291 мкг/г. Напротив, происходит увеличение (с 0,019 до 0,039 микромоль на 1 мг) содержания диеновых соединений, связывающихся с липидами печени. Происходит существенное возрастение специфической активности тимидинкиназы - с 0,85 до 2,09 пикомоль/мин * мг (в расчете на пищевой белок). Т. обр., полученные данные подтвердили, что последствия хронич. избытка железа имеют множественный характер и проявляются на всех уровнях - тканевом, клеточном, молекулярном, физиол. и т. п. США, Center Food Safety & Appl. Nutrition (HFS-465), Food & Drug Administration, 200 C str. SW, Washington, DC 20204. Библ. 35
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.23
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
КРЫСЫ
ДНК
КОЛИЧЕСТВО
ГЕПАТОЦИТЫ
ИЗБЫТОК ЖЕЛЕЗА
ПИЩЕВОЙ РАЦИОН
ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕЧЕНИ
УВЕЛИЧЕНИЕ СЕРДЦА

Доп.точки доступа:
Whittaker, Paul; Chanderbhan, Ron; Calvert, Richard; Dunkel, Virginia
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.01-04Т4.213

    Omara, Felix Olima.
    Effect of iron status on endotoxin-induced mortality, phagocytosis and interleukin-1'альфа' and tumor necrosis factor-'альфа' production [Text] / Felix Olima Omara, Barry Raymond Blakiey // Vet. and Hum. Toxicol. - 1994. - Vol. 36, N 5. - P423-428 . - ISSN 0145-6296
Перевод заглавия: Влияние содержания железа на смертность, вызванную эндотоксином, фагоцитоз, продукцию интерлейкина-1'альфа' и фактор некроза опухолей 'альфа'
Аннотация: Эксперименты проведены на 4 группах 'MARS''MARS' мышей линии СД-1, к-рым в течение 7 недель давали с пищей по 7, 120, 5000 или 8000 ппм Fe. При дефиците или избытке Fe в печени накапливались различные его концентрации. При введении мышам летальных доз липополисахаридов (ЛПС) летальность была выше среди животных с дефицитом Fe или с его избытком. In vitro проводилась стимуляция перитонеальных макрофагов мышей и выявлено, что при дефиците Fe продукция интерлейкина-1'альфа' (ИЛ) и фактора некроза опухолей 'альфа' (ФНО) не изменялась. Макрофаги от мышей с избытком Fe продуцировали ФНО на 150% больше, чем в контроле, продукция ИЛ не изменялась. Фагоцитоз был снижен у мышей с дефицитом Fe. Отмечается, что и дефицит, и избыток Fe увеличивают токсичность ЛПС и нарушают фагоцитоз. Канада, Univ. of Saskatchewan, Saskatoon, S7N 0W0. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 35
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: ИНТОКСИКАЦИИ
ЭНДОТОКСИН
ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА
ИЗБЫТОК ЖЕЛЕЗА
ФАГОЦИТОЗ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1-АЛЬФА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-АЛЬФА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Blakiey, Barry Raymond
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.02-04М7.150

    Omara, Felix Olima.
    Effect of iron status on endotoxin-induced mortality, phagocytosis and interleukin-1'альфа' and tumor necrosis factor-'альфа' production [Text] / Felix Olima Omara, Barry Raymond Blakiey // Vet. and Hum. Toxicol. - 1994. - Vol. 36, N 5. - P423-428 . - ISSN 0145-6296
Перевод заглавия: Влияние содержания железа на смертность, вызванную эндотоксином, фагоцитоз, продукцию интерлейкина-1'альфа' и фактор некроза опухолей 'альфа'
Аннотация: Эксперименты проведены на 4 группах 'MARS''MARS' мышей линии СД-1, к-рым в течение 7 недель давали с пищей по 7, 120, 5000 или 8000 ппм Fe. При дефиците или избытке Fe в печени накапливались различные его концентрации. При введении мышам летальных доз липополисахаридов (ЛПС) летальность была выше среди животных с дефицитом Fe или с его избытком. In vitro проводилась стимуляция перитонеальных макрофагов мышей и выявлено, что при дефиците Fe продукция интерлейкина-1'альфа' (ИЛ) и фактора некроза опухолей 'альфа' (ФНО) не изменялась. Макрофаги от мышей с избытком Fe продуцировали ФНО на 150% больше, чем в контроле, продукция ИЛ не изменялась. Фагоцитоз был снижен у мышей с дефицитом Fe. Отмечается, что и дефицит, и избыток Fe увеличивают токсичность ЛПС и нарушают фагоцитоз. Канада, Univ. of Saskatchewan, Saskatoon, S7N 0W0. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 35
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ИНТОКСИКАЦИИ
ЭНДОТОКСИН
ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА
ИЗБЫТОК ЖЕЛЕЗА
ФАГОЦИТОЗ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1-АЛЬФА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-АЛЬФА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Blakiey, Barry Raymond
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.10-04М4.439

    Norose, Noboru.
    Growth retardation caused by iron overload in a child with parenteral nutrition [Text] : abstr. Int. Soc. Trace Elem. Res. Hum. (ISTERH) 4th Int. Congr., Taormina, Sept., 25-28, 1995 / Noboru Norose, Toshiyasu Hirabayashi // J. Trace Elem. Exp. Med. - 1995. - Vol. 8, N 2. - P102 . - ISSN 0896-548X
Перевод заглавия: Задержка роста у детей, вызванная перегрузкой железом при парентеральном питании
Аннотация: Девочки в возрасте одного года получали длительное парентеральное питание 8-и мес, к-рое включало 110 мкг Fe/кг/дн. У детей была обнаружена гиперферритинемия в возрасте 3 лет и задержка роста. Увеличение ферритина в СК было бифазным и слагалось из медленного прироста и быстрого. Выявлена корреляция между содержанием Fe и ферритина в СК при возникновении гиперферритинемии. В период последней были снижены в СК содержание щелочной фосфатазы, остеокальцина и пропептида проколлагена типа I. При снятии парентерального питания содержание ферритина в СК и скорость роста детей нормализовались бифазно - быстро и затем медленно
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.65
Рубрики: ПИТАНИЕ ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ
ИЗБЫТОК ЖЕЛЕЗА
ЗАДЕРЖКА РОСТА
ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ

Доп.точки доступа:
Hirabayashi, Toshiyasu
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.12-04М5.260

    Norose, Noboru.
    Growth retardation caused by iron overload in a child with parenteral nutrition [Text] : abstr. Int. Soc. Trace Elem. Res. Hum. (ISTERH) 4th Int. Congr., Taormina, Sept., 25-28, 1995 / Noboru Norose, Toshiyasu Hirabayashi // J. Trace Elem. Exp. Med. - 1995. - Vol. 8, N 2. - P102 . - ISSN 0896-548X
Перевод заглавия: Задержка роста у детей, вызванная перегрузкой железом при парентеральном питании
Аннотация: Девочки в возрасте одного года получали длительное парентеральное питание 8-и мес, к-рое включало 110 мкг Fe/кг/дн. У детей была обнаружена гиперферритинемия в возрасте 3 лет и задержка роста. Увеличение ферритина в СК было бифазным и слагалось из медленного прироста и быстрого. Выявлена корреляция между содержанием Fe и ферритина в СК при возникновении гиперферритинемии. В период последней были снижены в СК содержание щелочной фосфатазы, остеокальцина и пропептида проколлагена типа I. При снятии парентерального питания содержание ферритина в СК и скорость роста детей нормализовались бифазно - быстро и затем медленно
ГРНТИ  
34.39.51
ВИНИТИ 341.39.51.21.02
Рубрики: ПИТАНИЕ ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ
ИЗБЫТОК ЖЕЛЕЗА
ЗАДЕРЖКА РОСТА
ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ

Доп.точки доступа:
Hirabayashi, Toshiyasu
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.11-04М4.218

   
    Iron overload and mitochondrial diseases [Text] / Pierre Rustin [et al.] // Lancet. - 1998. - Vol. 351, N 9111. - P1286-1287 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Накопление железа и митохондриальные заболевания
Аннотация: Fellman и др. (1998, The Lancet) обнаружили новое заболевание детей с внутриутробной задержкой роста, гемосидерозом печени, аминоацидурией и накоплением Fe. Митохондриальное накопление Fe обнаружили также при атаксии Фридрейха (АФ). Авт. обнаружили дефекты Fe-S субъединиц комплексов I, II и III дыхательной цепи в эндомиокарде у больных с АФ. Кроме того, у больных АФ выявили недостаточность аконитазы - фермента, связанного с метаболизмом Fe, в миокарде больных, но не в скелетных мышцах или лимфоцитах. Предполагают, что с накоплением Fe может быть связан патогенез и некоторых др. заболеваний. Франция, Unite de Recherches sur les Handicaps Genetiques, de l'Enfant, INSERM U393, Hopital des Enfants-makades, 75015 Paris. Библ. 2
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.33
Рубрики: МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
ИЗБЫТОК ЖЕЛЕЗА
АТАКСИЯ FRIEDREICH
АКОНИТАЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rustin, Pierre; von, Kleist-Retzow Jurgen-Christoph; Rotig, Agnes; Munnich, Arnold
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.12-04М4.316

    Kawabata, Teruyuki.
    Protective effepcts of glutathione against lipid peroxidation in chronically iron-loaded mice [Text] / Teruyuki Kawabata, Tetsuya Ogino, Michiyasu Awai // Boichim. et biophys. acta Lipids and Lipid Metab. - 1989. - Vol. 1004, N 1. - P89-94 . - ISSN 0005-2760
Перевод заглавия: Защитные эффекты глутатиона против перекисного окисления липидов у хронически нагруженных железом мышей
Аннотация: Мыши опытной (Оп) группы получали в течение 4 нед рацион, содержащий 15 мг% Fe в виде карбонила Fe; мыши контрольной (Ко) группы - общевиварный рацион. У Оп наблюдали отложение больших кол-в Fe в виде ферритина и гемосидерина, преимущественно, в паренхимальных клетках печени. Повышенная экскреция этана у Оп свидетельствовала об активации у них перекисного окисления липидов (ПОЛ); это не подтвердили, однако, данные определения диеновых конъюгатов в печени. У Оп содержание общего глутатиона (Глт) в печени составио 6,21 мкмоль/г ткани и было выше, чем у Ко (4,61). Кол-во окисленного Глт у Оп (98,5 нмоль/г ткани) также превосходило значение для Ко (60,8). Отношение окисленный восстановленный Глт у Оп было в 2 раза выше, чем у Ко. Скорость экскреции Глт клетками печени была повышена у Оп. Заключают, что хронич. избыток Fe в рационе стимулирует ПОЛ и окисление Глт; молекулы перекисей могут обезвреживаться посредством реакции окисления Глт. Япония, Okayama Univ. Medical School, 2-5-1 Shikata-cho, Okayama 700. Библ. 32.
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.49
Рубрики: ПИТАНИЕ
ИЗБЫТОК ЖЕЛЕЗА
ПЕЧЕНЬ
ПЕРЕКИСЛОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ГЛУТАТИОН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ogino, Tetsuya; Awai, Michiyasu
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 90.05-04И10.721

    Spelman, Lucy H.
    Pathogenesis of Hemosiderosis in Lemurs: role of dietary Iron, tannin and ascorbic acid [Text] / Lucy H. Spelman, Kent G. Osborn, Marilyn P. Anderson // Zoo Biol. - 1989. - Vol. 8, N 3. - P239-257 . - ISSN 0733-3188
Перевод заглавия: Патогенез гемосидероза у лемуров: роль железа, таннина и аскорбиновой кислоты в пищевом рационе
Аннотация: У содержащихся в неволе лемуров встречается гемосидероз (ГС) - заболевание, связанное с отложением Ге в поджелудочной железе, печени и селезенке. Рассматриваются случаи ГС в колонии лемуров в Зоологическом об-ве Сан - Диего; сделана попытка выявить и описать возможные патогенные факторы с целью установления профилактических мер. Некропсированные в течение 1968 г. 49 лемуров имели признаки ГС, тяжесть болезни увеличивалась с возрастом. Выявлены пищевые субстанции, играющие роль в возникновении ГС у лемуров (Fe, таннин и аскорбиновая к-та). В неволе избыток Fe в коммерческой пище и высокий уровень аскорбиновой к-ты приводит к увеличению потребления Fe и увеличению токсичности отложенного Fe. В естественных условиях у лемуров в пище преобладают листья, фрукты и кора хинного дерева, богатые таннином (полифенольным соединением). Эти растения быстро захватывают Fe, белок и минералы в желудочно-кишечном тракте, препятствуя его всасыванию. В неволе ГС возникает в рез-те высокого уровня в диете Fe, аскорбиновой к-ты и недостатка таннина. При изменении диеты можно предотвратить ГС у лемуров. США, Pathology Dept., San Diego Zoo, P. O. Box 551, San Diego, CA. Табл. 3. Библ. 39.
ГРНТИ  
34.33.27
ВИНИТИ 341.33.27.25.23
Рубрики: ЛЕМУРЫ
СОДЕРЖАНИЕ В НЕВОЛЕ
КОРМЛЕНИЕ
БОЛЕЗНИ
ГЕМОСИДЕРОЗ
ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
ПИЩА
ИЗБЫТОК ЖЕЛЕЗА
ТАННИНЫ ДЕФИЦИТ
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Osborn, Kent G.; Anderson, Marilyn P.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.03-04М4.249

    Bacon, Bruce R.
    The pathology of hepatic iron overload: a free radicalmediated process? [Text] / Bruce R. Bacon, Robert S. Britton // Hepatology. - 1990. - Vol. 11, N 1. - P127-137 . - ISSN 0270-9139
Перевод заглавия: Патология, вызванная перегрузкой печени железом: процесс, опосредованный свободными радикалами?
Аннотация: Обзор. Сообщаются сведения о патологических изменениях печени (П) при гемохроматозе (Гх), о теориях цитотоксичности Fe при перегрузках этим элементом (в. т. ч. о вызываемом Fe in vitro и in vivo переокислении липидов), о дисфункции печеночных органелл при перегрузках железом (ПЖ), о фиброзе П при экспериментальных ПЖ и о механизмах инициации свободнорадикальных процессов при ПЖ. США, Louisiana St. Univ. School of Med., Shreveport, LO 71130-3932. Библ. 140.
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.49
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ПИТАНИЕ
ИЗБЫТОК ЖЕЛЕЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 140.

Доп.точки доступа:
Britton, Robert S.
11.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 94.06-04И8.535

    Andre, J. P.
    Hemosiderose ou hemochromatose? Son etude chez les oiseaux de cage [Text] / J. P. Andre, M. Delverdier // Rev. med. vet. - 1994. - Vol. 145, N 1. - P37-41 . - ISSN 0035-1555
Перевод заглавия: Гемохроматоз или гемосидероз? Изучение птиц при клеточном содержании
Аннотация: Приводится описания симптомов на макроскопическом и микроскопическом уровнях при гемохроматозе, вызванном избытком Fe в организме, особенно печени, при содержании в клетках птиц видов майн и туканов. Обсуждаются способы лечения гемохроматоза и гемосидероза у птиц, к-рые применяются для человека. Франция, Ec. Nat. Vet. de Toulose. Библ. 10.
ГРНТИ  
68.03.05
ВИНИТИ 681.03.05.19.09.37
Рубрики: БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ
ГЕМОХРОМАТОЗ
ИЗБЫТОК ЖЕЛЕЗА
СОДЕРЖАНИЕ ЖИВОТНЫХ
КЛЕТКИ
ВИДЫ
ПТИЦЫ

Доп.точки доступа:
Delverdier, M.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI41) 15.07-04В1.85

   
    Morphoanatomical responses induced by excess iron in roots of two tolerant grass species [Text] / Talita Oliveira Araujo [et al.] // Environ. Sci. and Pollut. Res. - 2015. - Vol. 22, N 3. - P2187-2195 . - ISSN 0944-1344
Перевод заглавия: Морфо-анатомические изменения в корнях двух толерантных видов злаков, вызванные избытком железа
Аннотация: Злаки Setaria parviflora и Paspalum urvillei выращивали на питательном р-ре, содержащем 0,009, 1, 2, 4 и 7 ммоль железа. На поверхности корней образовывались пластинки железа, что говорит об ограниченном поглощении. Поглощенное железо все-таки превышало критический токсичный уровень, корни изменяли цвет и кол-во слизи, разрушалась аэренхима, изменялась структура эндодермы, сосуды и ситовидные трубки имели неправильную форму. Железо накапливалось в стенках клеток коры и ксилемы, фенольные в-ва не выявлены
ГРНТИ  
34.29.25
ВИНИТИ 341.29.25.15.17
Рубрики: КОРЕНЬ
АНАТОМИЯ
МОРФОЛОГИЯ
ИЗБЫТОК ЖЕЛЕЗА
ВЛИЯНИЕ
POACEAE (MONOCOT.)

Доп.точки доступа:
Araujo, Talita Oliveira; Freitas-Silva, Larisse; Santana, Brenda Vila Nova; Kuki, Kacilda Naomi; Pereira, Eduardo Gusmao; Azevedo, Aristea Alves; Silva, Luzimar Campos
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 15.09-04В3.100

   
    Morphoanatomical responses induced by excess iron in roots of two tolerant grass species [Text] / Talita Oliveira Araujo [et al.] // Environ. Sci. and Pollut. Res. - 2015. - Vol. 22, N 3. - P2187-2195 . - ISSN 0944-1344
Перевод заглавия: Морфо-анатомические изменения в корнях двух толерантных видов злаков, вызванные избытком железа
Аннотация: Злаки Setaria parviflora и Paspalum urvillei выращивали на питательном р-ре, содержащем 0,009, 1, 2, 4 и 7 ммоль железа. На поверхности корней образовывались пластинки железа, что говорит об ограниченном поглощении. Поглощенное железо все-таки превышало критический токсичный уровень, корни изменяли цвет и кол-во слизи, разрушалась аэренхима, изменялась структура эндодермы, сосуды и ситовидные трубки имели неправильную форму. Железо накапливалось в стенках клеток коры и ксилемы, фенольные в-ва не выявлены
ГРНТИ  
34.31.21
ВИНИТИ 341.31.21.15.19
Рубрики: КОРЕНЬ
АНАТОМИЯ
МОРФОЛОГИЯ
ИЗБЫТОК ЖЕЛЕЗА
ВЛИЯНИЕ
POACEAE (MONOCOT.)

Доп.точки доступа:
Araujo, Talita Oliveira; Freitas-Silva, Larisse; Santana, Brenda Vila Nova; Kuki, Kacilda Naomi; Pereira, Eduardo Gusmao; Azevedo, Aristea Alves; Silva, Luzimar Campos
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 16.11-04М4.715

   
    Hepcidin deficiency undermines bone load-bearing capacity through inducing iron overload [Text] / Li Sun [et al.] // Gene. - 2014. - Vol. 543, N 1. - P161-165 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Дефицит гепсидина, снижающий способность костей переносить нагрузку через индукцию избытка железа
Аннотация: Избыток Fe является фактором риска развития остеопороза. Роль гепсидина в этом процессе изучена мало. Мыши с недостатком гепсидина (Hamp 1{-}) характеризуются избыточным содержанием Fe, снижением максимальных нагрузок и стрессом. Для таких мышей отмечено увеличение уровня С-телопептида коллагена типа I (СТХ-1)
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: КОСТИ
ОСТЕОПОРОЗ
ГЕПСИДИН
ИЗБЫТОК ЖЕЛЕЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sun, Li; Guo, Wenli; Yin, Chunyang; Zhang, Shuping; Qu, Guangbo; Hou, Yanli; Rong, Haiqin; Ji, Hong; Liu, Sijin
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)