СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БИБЛ. 212<.>)

Общее количество найденных документов : 61
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-61 61-61

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.611

de, Rouffignac Christian.
Renal magnesium handling and its hormonal control [Text] / Rouffignac Christian de, Gary Quamme // Physiol. Rev. - 1994. - Vol. 74, N 2. - P305-322 . - ISSN 0031-9333
Перевод заглавия: Регулирование [обмена] магния почками и его гормональный контроль
Аннотация: Обзор. Рассмотрены методич. аспекты измерения конц-ии свободного внутриклет. магния (М[в][к]), гормональный и негормон. контроль М[в][к], особенности топографии транспорта М при клубочковой и канальцевой фильтрации, распределение М в петле Генле и в терминальных сегментах нефрона. Обсуждается физиол. значение полигормон. контроля транспорта М в почечных канальцах. Франция, Centre d'Etudes de Saclay, Gif-Sur-Yvette. Библ. 212.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.23
Рубрики: ПОЧКИ
МАГНИЙ
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ГОРМОНАЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 212

Доп.точки доступа:
Quamme, Gary

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.260

Brinkmann, Ulrich.
Immunotoxins against cancer [Text] / Ulrich Brinkmann, Ira Pastan // Biochim. et biophys. acta. Rev. Cancer. - 1994. - Vol. 1198, N 1. - P27-45
Перевод заглавия: Иммунотоксины против рака
Аннотация: Обзор. Почти сразу после открытия моноклональных антител (МкАТ) возникла идея, быстро претворенная в практику, создания конъюгатов МкАТ с токсинами, способных селективно уничтожать опухолевые клетки. Первое поколение таких иммунотоксинов - конъюгаты МкАТ с рицином, дифтерийным токсином и экзотоксином Pseudomonas. Главной проблемой из ряда возникших сложностей с использованием иммунотоксинов была их токсичность. Данный подход к терапии рака претерпел много усовершенствований, основанных и на более точных знаниях о самих токсинах, и на получении новых модификаций токсинов, и на развитие рекомбинантных антител и проч. Рассматриваются подробно вопросы: антигены и антитела (значение специфичности, плотности антигена на опухолевых клетках, аффинности антител); токсины и их производные; традиционные иммунотоксины (IgGконъюгаты, Fab-конъюгаты); рекомбинантные токсины (иммунотоксины с экзотоксином Pseudomonas, с дифтерийным токсином, ростовой фактор-токсин-комбинированные белки); сравнение классических и рекомбинантных иммунотоксинов. США, Lab. of Mol. Biol., Div. of Cancer Biol., Diagnosis and Centers, Nat. Cancer Inst., Nat. Inst. of Health, 9000 Rockville Pike, Bethesda, MD 20892. Библ. 212.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ИММУНОТЕРАПИЯ
ИММУНОТОКСИНЫ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 212

Доп.точки доступа:
Pastan, Ira

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.02-04М7.241

Marco-Igual, M.
El sistema glutamatergico (II): Aspectos fisiopatologicos, clinicos y terapeuticos [Text] / M. Marco-Igual // Med. clin. - 1995. - Vol. 104, N 8. - С. 306-316 . - ISSN 0025-7753
Перевод заглавия: Глютаматергическая система (II): патофизиологические, клинические и терапевтические аспекты
Аннотация: Обзор. Показано, что нарушение функции глютаматергической системы (ГЭС) приводит к развитию тяжелых нервных и психических расстройств. Наиболее изученными являются острые расстройства, возникающие в условиях острой гипоксии (resp. ишемии) головного мозга и вызванные значительным внеклеточным накоплением глютамата и аспартата. При этом наблюдается перевозбуждение глютаматергических рецепторов (ГР), главным образом рецепторов N-метил-D-аспартата. В условиях гипоксии увеличивается пресинаптическое выделение глютамата в результате лизиса клеток, чему способствует одновременное освобождение K. Наблюдается также блокада ГЭС ионами магния. Большую роль играет нарушение функции ГЭС в патогенезе эпилепсии, мигрени, болезней Паркинсона, Гентингтона и Альцгеймера, дискинезий и дистоний, при побочном действии нейролептиков, при синдроме Жиль де Туретт, рассеянном склерозе, боковом амиотрофическом склерозе, шизофрении, тревожных и депрессивных состояниях, при действии наркотиков, при деменции у больных СПИДом, спонгиоформных энцефалопатиях, печеночной энцефалопатии и энцефалопатии Вернике, при общей анестезии, при действии токсических веществ окружающей среды. При хронической невро- и психопатологии значение нарушений ГЭС не столь ясно, как в острых случаях и требует дальнейшего изучения. Действие фармакологических препаратов, активных в отношении ГЭС, осложняется возникновением ряда побочных эффектов. В терапии ГЭС используют антиоксиданты, ганглиозиды и факторы роста. Испания, Unidad de Neurologia, Consorci Hospitalari del Parc Taul'иота'. Parc Taul'иота', s/n. 08208 Sabadell. Barcelona. Библ. 212

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ
ГЕНТИНГТОНА ХОРЕЯ
ГЛЮТАМАТЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 212
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 96.09-04В5.106

Parry, D. W.
Fusarium ear blight (scab) in small grain cereals - a review [Text] / D. W. Parry, P. Jenkinson, L. McLeod // Plant Pathol. - 1995. - Vol. 44, N 2. - P207-238 . - ISSN 0032-0862
Перевод заглавия: Фузариоз колоса зерновых культур - обзор
Аннотация: Определено, что фузариоз колоса в основных зерносеющих районах мира вызывается 17 видами грибов. Основные возбудители - Fusarium graminearum (Giberella zeae), F. culmorum, F. avenaceum (G. avenaceum), F. poae и Microdochium nivale. Описаны симптомы, вызываемые различными видами грибов. Приведены данные о влиянии болезни на урожайность, качество зерна и кол-во микотоксинов в семенах. Основными источниками инфекции являются растительные остатки, промежуточные хозяева, инфицированные семена, и основания пораженных растений. Обсуждается возможность переноса инокулюма насекомыми, потоками воздуха, дождевыми каплями, распространение по сосудам растения. Приведены параметры среды, оптимальные для продукции инокулюма. Наибольшее значение для развития болезни имеет инокуляция колосьев в период цветения, возможна стимуляция роста гриба пыльцой растения. Обсуждается возможность контроля болезни посредством севооборотов, обработки почвы, применения минеральных удобрений. Приводятся сведения о генетическом контроле болезни, наследования признака устойчивости и особенности селекции на устойчивость. Рассматривается эффективность химического контроля и возможность применения контроля биологического. Великобритания, Crop and Environment Res. Centre, Harper Adams Agr. College, Newport, Shropshire, TF10 8NB. Библ. 212

ГРНТИ	68.37.31

ВИНИТИ 681.37.31.19.09.15
Рубрики: ФУЗАРИОЗ
FUSARIUM SPP.
ВИДЫ
ЗЕРНОВЫЕ КУЛЬТУРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 212

Доп.точки доступа:
Jenkinson, P.; McLeod, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04Я6.457

Ярилин, А. А.
Апоптоз и его место в иммунных процессах [Текст] / А. А. Ярилин // Иммунология. - 1996. - N 6. - С. 10-23 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Обзор. Апоптоз представляет собой процесс, столь же важный и неотъемлемый от формирования и функционирования иммунной системы, как пролиферация и дифференцировка клеток (Кл). Он сопровождает ранние этапы развития Кл иммунной системы, когда реализация программы гибели Кл происходит в условиях дефицита ростовых факторов. Апоптоз является тем механизмом, к-рый обусловливает элиминацию лимфоцитов с дефектной перестройкой генов или с неадекватной специфичностью рецепторов. Он составляет основную сущность отрицательной селекции потенциально аутоагрессивных лимфоцитов. Хотя зрелые лимфоциты и др. Кл иммунной системы устойчивы к индукции апоптоза, они становятся чувствительными к ней после активации: дисбаланс стимулирующих сигналов, включая дефицит ростовых факторов, повторная стимуляция и просто старение активированных Кл приводят к развитию апоптоза. Тот же механизм лежит в основе осуществления цитолиза Кл-мишеней Т-лимфоцитами и естественными киллерами. Следовательно, апоптоз является тем механизмом, к-рый организм использует для освобождения от чужеродных Кл, Кл с дефектным генетическим аппаратом, аутоагрессивных лимфоцитов и "отработавших" Кл иммунной системы, к-рые успели выполнить свою функцию. Являясь общебиологическим механизмом, ответственным за поддержание постоянства численности Кл, формообразование, выбраковку дефектных Кл, апоптоз и в границах иммунной системы выполняет аналогичные функции, но обогащается при этом специфической компонентой благодаря тому, что реализуется, как правило, на уровне клонов лимфоцитов. Эти особенности апоптоза, а также большое кол-во эндогенных и экзогенных факторов, к-рые способны модифицировать его осуществление вплоть до полной блокады или тотального проявления, делают этот процесс одним из ключевых в патологии человека и животных. По-видимому, в той или иной степени нарушения апоптоза сказываются при всех болезнях. Однако известны заболевания, для к-рых патология апоптоза служит основой. К ним относятся и некоторые проявления иммунопатологии- аутоиммунные, лимфопролиферативные, иммунодефицитные заболевания. Апоптогенность должна учитываться при оценке действия неблагоприятных экологических факторов. Это же св-во многих лечебных препаратов, особенно противоопухолевых, является определяющим при реализации их эффекта. Т. обр., проблема апоптоза, давно являющаяся одной из важнейших фундаментальных проблем биологии, приобретает все более очевидное практическое значение в медицине, экологии и др. прикладных науках. Россия, ГНЦ - Ин-т иммунологии Минздрава РФ, Москва. Библ. 212

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
ЦИТОПАТОЛОГИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 212

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.09-04К1.120

Ярилин, А. А.
Апоптоз и его место в иммунных процессах [Текст] / А. А. Ярилин // Иммунология. - 1996. - N 6. - С. 10-23 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Обзор. Апоптоз представляет собой процесс, столь же важный и неотъемлемый от формирования и функционирования иммунной системы, как пролиферация и дифференцировка клеток (Кл). Он сопровождает ранние этапы развития Кл иммунной системы, когда реализация программы гибели Кл происходит в условиях дефицита ростовых факторов. Апоптоз является тем механизмом, к-рый обусловливает элиминацию лимфоцитов с дефектной перестройкой генов или с неадекватной специфичностью рецепторов. Он составляет основную сущность отрицательной селекции потенциально аутоагрессивных лимфоцитов. Хотя зрелые лимфоциты и др. Кл иммунной системы устойчивы к индукции апоптоза, они становятся чувствительными к ней после активации: дисбаланс стимулирующих сигналов, включая дефицит ростовых факторов, повторная стимуляция и просто старение активированных Кл приводят к развитию апоптоза. Тот же механизм лежит в основе осуществления цитолиза Кл-мишеней Т-лимфоцитами и естественными киллерами. Следовательно, апоптоз является тем механизмом, к-рый организм использует для освобождения от чужеродных Кл, Кл с дефектным генетическим аппаратом, аутоагрессивных лимфоцитов и "отработавших" Кл иммунной системы, к-рые успели выполнить свою функцию. Являясь общебиологическим механизмом, ответственным за поддержание постоянства численности Кл, формообразование, выбраковку дефектных Кл, апоптоз и в границах иммунной системы выполняет аналогичные функции, но обогащается при этом специфической компонентой благодаря тому, что реализуется, как правило, на уровне клонов лимфоцитов. Эти особенности апоптоза, а также большое кол-во эндогенных и экзогенных факторов, к-рые способны модифицировать его осуществление вплоть до полной блокады или тотального проявления, делают этот процесс одним из ключевых в патологии человека и животных. По-видимому, в той или иной степени нарушения апоптоза сказываются при всех болезнях. Однако известны заболевания, для к-рых патология апоптоза служит основой. К ним относятся и некоторые проявления иммунопатологии- аутоиммунные, лимфопролиферативные, иммунодефицитные заболевания. Апоптогенность должна учитываться при оценке действия неблагоприятных экологических факторов. Это же св-во многих лечебных препаратов, особенно противоопухолевых, является определяющим при реализации их эффекта. Т. обр., проблема апоптоза, давно являющаяся одной из важнейших фундаментальных проблем биологии, приобретает все более очевидное практическое значение в медицине, экологии и др. прикладных науках. Россия, ГНЦ - Ин-т иммунологии Минздрава РФ, Москва. Библ. 212

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: АПОПТОЗ
ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
ЦИТОПАТОЛОГИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 212

РЖ ВИНИТИ 34 (BI41) 99.08-04В1.150

Soreng, Robert J.
Phylogenetics and character evolution in the grass family (Poaceae): Simultaneous analysis of morphological and chloroplast DNA restriction site character sets [Text] / Robert J. Soreng, Jerrold I. Davis // Bot. Rev. - 1998. - Vol. 64, N 1. - P1-85 . - ISSN 0006-8101
Перевод заглавия: Филогения и эволюция признаков в семействе злаков (Poaceae): одновременный анализ данных по сайтам рестрикции хлоропластной ДНК и морфологических
Аннотация: Представлен фундаментальный анализ и обзор обширной литературы по проблеме происхождения и эволюции злаков. В настоящее время хлоропластный геном изучен на основе 364 сайтов. Морфологические признаки в широком понимании (морфология, анатомия, кардиология и биохимия) изучены по 42 информативным параметрам. В общей сложности объектами исследования были 75 таксонов злаков и представителей родственных им семейств (Flagellariaceae, Restionaceae, Joinvilleaceae). Виды злаков представляют 24 трибы из всех 16 подсемейств. Основной итог исследований - установление монофилии естественных примитивных групп (Pooideae, Bambusoideae, Arundinoideae) и так называемой клады "РАСС" (Panicoideae, Arundinoideae, Chloridoideae, Centothecoideae). Отмечено несовпадение данных по систематическому положению 10 родов злаков. Кладистический анализ синапоморфных признаков показал, что эволюция злаков выражалась в следующих проявлениях: редукция семяпочек до одной, формирование бокового зародыша, инверсии в хлоропластном геноме злаков, образование удлиненного мезокотиля у "клады РАСС", возникновение проксимальных женских или стерильных цветков или колосков, образование эмбриональных листьев с "перекрывающимися краями", неоднократное возникновение фотосинтеза C[4], анемофилия. США, Bot. Dep., National Mus. of Natural History, Smithsonian Inst. Washington, DC 20560-0001. Библ. 212

ГРНТИ	34.29.25

ВИНИТИ 341.29.25.23.17.19.07
Рубрики: POACEAE (MONOCOT.)
ЭВОЛЮЦИЯ
ФИЛОГЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 212

Доп.точки доступа:
Davis, Jerrold I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 00.05-04Б4.358

Khan, Zafar K.
Candidiasis - a review [Text] / Zafar K. Khan, Anita Gyanchandani // Proc. Indian Nat. Sci. Acad. B. - 1998. - Vol. 64, N 1. - P1-33 . - ISSN 0073-6600
Перевод заглавия: Кандидоз - обзор
Аннотация: Проблема кандидоза (КД) возникла в связи с достижениями современной медицины: широкое и длительное использование антибиотиков, иммунодепрессантов и цитотоксических противоопухолевых средств, а также с распространением состояний иммунного дефицита, особенно при СПИДе и осложняющих его комплексах. По данным ВОЗ, КД является преобладающей болезнью, указывающей на СПИД; он составляет около 7% всех внутрибольничных инфекций, вызывается Candida albicans (CA) и другими видами этого рода. В желудочно-кишечном тракте животных и человека CA присутствует в качестве нормального компонента флоры. Нарушение равновесия между хозяином и комменсалом под влиянием различных внутренних и внешних факторов приводит к развитию первичной или вторичной инфекции, протекающей остро, подостро или хронически, подчас в форме, угрожающей жизни. Факторы вирулентности CA: морфология (диморфизм), сцепление с эпителием слизистых оболочек, колонизация и инвазия, рецепторы на поверхности клетки, образование протеиназ и гидролаз (фосфолипаза), особенности обмена НК и аминосахаров. Клинические проявления не специфичны. Лабораторная идентификация CA является необходимой для установления точного диагноза КД. Определенную диагностическую ценность имеют серологические реакции, определение маннанов в крови (ELISA) и амплификация ДНК методом полимеразной цепной реакции. Лекарственные средства для лечения КД: полиены (нистатин, амфотерицин B, микогептин), имидазолы (клотримазол, кетоконазол, миконазол, итраконазол), пиримидины, морфолины и др., но все они не безвредны. Альтернативой могут служить иммуномодуляторы (цитокины, лимфокины, IL и т. д.). Индия, Med. Mycol. Div., Central Drug Res. Inst., Post Box 173, Lucknow 226 001. Ил. 1. Табл. 5. Библ. 212

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.29
Рубрики: КАНДИДОЗЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 212

Доп.точки доступа:
Gyanchandani, Anita

РЖ ВИНИТИ 34 (BI20) 00.05-04И3.394

Miles, Peter W.
Aphid saliva [Text] / Peter W. Miles // Biol. Rev. - 1999. - Vol. 74, N 1. - P41-85 . - ISSN 1464-7931
Перевод заглавия: Слюна тлей
Аннотация: Поскольку большинство видов Aphididae имеют невысокую численность и не переносят вирусы растений, то наносимые ими повреждения слабо ощутимы растениями. У видов, к-рые вызывают токсикозы, предполагают наличие в слюне некоторых ответственных за это компонентов. Удивительно, что ферменты слюны представителей Aphididae сходны с ферментами растений - оксидазами и ферментами, к-рые деполимеризуют полисахариды. Повреждение растения запускает защитные биохимические реакции. Предполагают, что инъецируемые тлями ферменты служат гл. обр. для отвлечения или противодействия этим реакциям при прямом взаимодействии стилетов и растительных тканей. Слюна тлей содержит неферментные редуцирующие соединения, к-рые в присутствии оксидаз, могут дезактивировать защитные фитохемики, включая и те, к-рые образуются в ответ на повреждение и переносятся в сок ситовидных трубок, к-рым питаются тли. Тли инъецируют слюну в ситовидные трубки до начала поглощения сока и эта слюна, по-видимому, кондиционирует трубки, но не ясно каким путем. Предполагают, что существует динамическое биохимическое взаимодействие между тлями и растениями. Оно обычно хорошо сбалансировано у большинства Aphididae. При дисбалансе тли либо не могут питаться (резистентное растение), либо не могут эффективно противостоять гиперчувствительной реакции. Не все реакции растений неблагоприятны для тлей. Галлообразующие тли стимулируют и контролируют аномальный рост растения, благоприятный для себя. Австралия, Dep. of Molecular and Applied Ecology, University of Adelaide, Faculty of Agricultural and Natural Resource Sciences, Glen Osmond SA 5064. Библ. 212

ГРНТИ	34.33.19

ВИНИТИ 341.33.19.45.09.29
Рубрики: APHIDIDAE (HOM.)
СЛЮНА
БИОХИМИЧЕСКИЕ СОСТАВЫ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ РАСТЕНИЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 212
РАВНОКРЫЛЫЕ

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 00.05-04Т3.419

Khan, Zafar K.
Candidiasis - a review [Text] / Zafar K. Khan, Anita Gyanchandani // Proc. Indian Nat. Sci. Acad. B. - 1998. - Vol. 64, N 1. - P1-33 . - ISSN 0073-6600
Перевод заглавия: Кандидоз - обзор
Аннотация: Проблема кандидоза (КД) возникла в связи с достижениями современной медицины: широкое и длительное использование антибиотиков, иммунодепрессантов и цитотоксических противоопухолевых средств, а также с распространением состояний иммунного дефицита, особенно при СПИДе и осложняющих его комплексах. По данным ВОЗ, КД является преобладающей болезнью, указывающей на СПИД; он составляет около 7% всех внутрибольничных инфекций, вызывается Candida albicans (CA) и другими видами этого рода. В желудочно-кишечном тракте животных и человека CA присутствует в качестве нормального компонента флоры. Нарушение равновесия между хозяином и комменсалом под влиянием различных внутренних и внешних факторов приводит к развитию первичной или вторичной инфекции, протекающей остро, подостро или хронически, подчас в форме, угрожающей жизни. Факторы вирулентности CA: морфология (диморфизм), сцепление с эпителием слизистых оболочек, колонизация и инвазия, рецепторы на поверхности клетки, образование протеиназ и гидролаз (фосфолипаза), особенности обмена НК и аминосахаров. Клинические проявления не специфичны. Лабораторная идентификация CA является необходимой для установления точного диагноза КД. Определенную диагностическую ценность имеют серологические реакции, определение маннанов в крови (ELISA) и амплификация ДНК методом полимеразной цепной реакции. Лекарственные средства для лечения КД: полиены (нистатин, амфотерицин B, микогептин), имидазолы (клотримазол, кетоконазол, миконазол, итраконазол), пиримидины, морфолины и др., но все они не безвредны. Альтернативой могут служить иммуномодуляторы (цитокины, лимфокины, IL и т. д.). Индия, Med. Mycol. Div., Central Drug Res. Inst., Post Box 173, Lucknow 226 001. Ил. 1. Табл. 5. Библ. 212

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.35.25.09
Рубрики: КАНДИДОЗЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 212

Доп.точки доступа:
Gyanchandani, Anita

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 00.12-04В2.295

Khan, Zafar K.
Candidiasis - a review [Text] / Zafar K. Khan, Anita Gyanchandani // Proc. Indian Nat. Sci. Acad. B. - 1998. - Vol. 64, N 1. - P1-33 . - ISSN 0073-6600
Перевод заглавия: Кандидоз - обзор
Аннотация: Проблема кандидоза (КД) возникла в связи с достижениями современной медицины: широкое и длительное использование антибиотиков, иммунодепрессантов и цитотоксических противоопухолевых средств, а также с распространением состояний иммунного дефицита, особенно при СПИДе и осложняющих его комплексах. По данным ВОЗ, КД является преобладающей болезнью, указывающей на СПИД; он составляет около 7% всех внутрибольничных инфекций, вызывается Candida albicans (CA) и другими видами этого рода. В желудочно-кишечном тракте животных и человека CA присутствует в качестве нормального компонента флоры. Нарушение равновесия между хозяином и комменсалом под влиянием различных внутренних и внешних факторов приводит к развитию первичной или вторичной инфекции, протекающей остро, подостро или хронически, подчас в форме, угрожающей жизни. Факторы вирулентности CA: морфология (диморфизм), сцепление с эпителием слизистых оболочек, колонизация и инвазия, рецепторы на поверхности клетки, образование протеиназ и гидролаз (фосфолипаза), особенности обмена НК и аминосахаров. Клинические проявления не специфичны. Лабораторная идентификация CA является необходимой для установления точного диагноза КД. Определенную диагностическую ценность имеют серологические реакции, определение маннанов в крови (ELISA) и амплификация ДНК методом полимеразной цепной реакции. Лекарственные средства для лечения КД: полиены (нистатин, амфотерицин B, микогептин), имидазолы (клотримазол, кетоконазол, миконазол, итраконазол), пиримидины, морфолины и др., но все они не безвредны. Альтернативой могут служить иммуномодуляторы (цитокины, лимфокины, IL и т. д.). Индия, Med. Mycol. Div., Central Drug Res. Inst., Post Box 173, Lucknow 226 001. Ил. 1. Табл. 5. Библ. 212

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.15
Рубрики: КАНДИДОЗЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 212

Доп.точки доступа:
Gyanchandani, Anita

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 01.02-04Б1.440

Меджикано, Дж. С.
Передача инфекций во время проведения сердечно-легочной реанимации: оценка риска инфицирования и способы его снижения [Текст] / Дж. С. Меджикано, Д. Дж. Маки // Междунар. ж. мед. практ. - 2000. - N 2. - С. 24-42 . - ISSN 1027-8265

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.02
Рубрики: СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ИНФЕКЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 212

Доп.точки доступа:
Маки, Д.Дж.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.07-04Я6.49

Shaywitz, Adam J.
CREB: A stimulus-induced transcription factor activated by a diverse array of extracellular signals [Text] / Adam J. Shaywitz, Michael E. Greenberg // Annu. Rev. Biochem. - Palo Alto (Calif.), 1999. - Vol. 68. - P821-861 . - ISBN 0-8243-0868-9
Перевод заглавия: CREB: индуцируемый стимулом фактор транскрипции, который активируется различным набором внеклеточных сигналов
Аннотация: Обзор. Среди стимул-индуцируемых факторов транскрипции наиболее хорошо изучен белок CREB, связывающийся с элементом ответа CRE на цАМФ и идентифицированный вначале как адресная мишень сигнальной системы цАМФ. В дальнейшем выявлены разнообразные CREB-индуцирующие стимулы - пептидные гормоны, факторы роста, нервная активность; общим в механизма CREB-индукции является фосфорилирование фиксированного остатка Ser[133] с возможной вариацией дополнительного фосфорилирования CREB и/или ассоциированных белков. Компоненты систем CREB-фосфорилирования представлены протеинкиназой (PK) A, митоген-активируемыми PK, Ca{2+}/кальмодулин-зависимыми PK. В модификации киназа-индуцируемого домена CREB предположительно участвуют также PKC, гликогенсинтазакиназа III и казеинкиназа II. Отдельные главы обзора рассматривают состав CREB-семейства, зависимую от фосфорилирования активацию, CREB-опосредованную регуляцию CREB-связывающего белка CBP, функциональный вклад различных доменов фактора, приемы регистрации активации и ф-ций CREB, взаимодействие с др. белками, роль факторов роста и Ca{2+} в модуляции активности. США, Dep. Neurol., Children's Hosp., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 212

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
СТИМУЛ ИНДУЦИРУЕМЫЙ CREB
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЭУКАРИОТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 212

Доп.точки доступа:
Greenberg, Michael E.

14.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI02) 01.08-04В8.82

Sturgeon, Ralph E.
Current practice and recent developments in analytical methodology for trace element analysis of soils, plants, and water [Text] : abstr. International Symposium on Soil and Plant Analysis "Opportunities for the 21st Century: Expanding the Horizons for Soil, Plant, and Water Analysis", Brisbane, March 22-26, 1999 / Ralph E. Sturgeon // Commun. Soil Sci. and Plant Anal. - 2000. - Vol. 31, N 11-14. - P1479-1512 . - ISSN 0010-3624
Перевод заглавия: Современная практика и последние разработки в аналитических методах анализов содержания микроэлементов в почвах, растениях и воде
Аннотация: Обзор. Точные и надежные методы, обладающие высокой чувствительностью и избирательностью в сочетании с удобством и экономичностью, приемлемые для современного уровня, необходимы для оценки содержания микроэлементов (МЭ) в растениях, почвах и воде в целях определения их доступности для растений и токсических уровней избытка тяжелых металлов для растений и человека. Анализы объектов природной среды развиваются в сторону использования многоэлементных методов определения МЭ, основанных на принципах плазменной атомно-абсорбционной спектрометрии, использования сжигания в графитовой печи и электротермического испарения, атомной плазменной эмиссии, рентген-флуоресцентной техники, атомно-флуоресцентной спектрометрии, микроволнового озоления, лазерной спектроскопии, электролюминисценции, нейтронного активирования. Сочетание поточно-инжекторной техники, включающей различные способы подготовки, концентрирования и определения содержания МЭ, а также прямое определение МЭ из твердого в-ва создает возможность эффективного использования современных методов. Канада, Inst. for National Measurement Standards, National Research Council of Canada, Ottawa, Ontario, K1A OR9. Библ. 212

ГРНТИ	68.05.43

ВИНИТИ 681.05.43.29 + 681.33.15.07.05.11
Рубрики: МИКРОЭЛЕМЕНТЫ
АНАЛИЗ ПОЧВ
АНАЛИЗ РАСТЕНИЙ
ВОДА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 212

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI03) 01.09-04В4.117

Sturgeon, Ralph E.
Current practice and recent developments in analytical methodology for trace element analysis of soils, plants, and water [Text] : abstr. International Symposium on Soil and Plant Analysis "Opportunities for the 21st Century: Expanding the Horizons for Soil, Plant, and Water Analysis", Brisbane, March 22-26, 1999 / Ralph E. Sturgeon // Commun. Soil Sci. and Plant Anal. - 2000. - Vol. 31, N 11-14. - P1479-1512 . - ISSN 0010-3624
Перевод заглавия: Современная практика и последние разработки в аналитических методах анализов содержания микроэлементов в почвах, растениях и воде
Аннотация: Обзор. Точные и надежные методы, обладающие высокой чувствительностью и избирательностью в сочетании с удобством и экономичностью, приемлемые для современного уровня, необходимы для оценки содержания микроэлементов (МЭ) в растениях, почвах и воде в целях определения их доступности для растений и токсических уровней избытка тяжелых металлов для растений и человека. Анализы объектов природной среды развиваются в сторону использования многоэлементных методов определения МЭ, основанных на принципах плазменной атомно-абсорбционной спектрометрии, использования сжигания в графитовой печи и электротермического испарения, атомной плазменной эмиссии, рентген-флуоресцентной техники, атомно-флуоресцентной спектрометрии, микроволнового озоления, лазерной спектроскопии, электролюминисценции, нейтронного активирования. Сочетание поточно-инжекторной техники, включающей различные способы подготовки, концентрирования и определения содержания МЭ, а также прямое определение МЭ из твердого в-ва создает возможность эффективного использования современных методов. Канада, Inst. for National Measurement Standards, National Research Council of Canada, Ottawa, Ontario, K1A OR9. Библ. 212

ГРНТИ	34.31.37

ВИНИТИ 341.31.37.39
Рубрики: МИКРОЭЛЕМЕНТЫ
АНАЛИЗ ПОЧВ
АНАЛИЗ РАСТЕНИЙ
ВОДА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 212

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.1

Folch, Albert.
Microengineering of cellular interactions [Text] / Albert Folch, Mehmet Toner // Annu. Rev. Biomed. Eng. - Palo Alto (Calif.), 2000. - Vol. 2. - P227-256 . - ISBN 0-8243-3502-3
Перевод заглавия: Микроинженерия клеточных взаимодействий
Аннотация: Функционирование тканей зависит от структуры клеток и биомолекул на микрометровом уровне. До сих пор клеточные взаимодействия, главным образом, исследуются in vitro путем случайного посева клеток на гомогенные субстраты, что является не вполне адекватным аналогом событий in vivo. Обзор посвящен открытым относительно недавно возможностям технологии микроманипуляций. Теперь можно создавать поверхности, имитирующие структуру клеток. В обзоре отражены результаты инженерии взаимодействий клетка-субстрат, клетка-клетка и клетка-среда на микрометровом уровне. США, Ctr. Engin. Med. and Surg. Serv., Massachusetts Gen. Hosp., Harvard Med. Sch., MA. Библ. 212

ГРНТИ	34.19.01

ВИНИТИ 341.19.01.99
Рубрики: ТКАНИ
ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ
СТРУКТУРА
МИКРОМЕТРОВЫЙ УРОВЕНЬ
ИМИТАЦИЯ
МИКРОМАНИПУЛЯЦИИ
ОБЗОР
БИБЛ. 212

Доп.точки доступа:
Toner, Mehmet

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 01.12-04А3.263

Иваницкий, Г. Р.
Биофизика на пороге нового тысячелетия: перфторуглеродный среды и газотранспортные кровезаменители [Текст] / Г. Р. Иваницкий // Биофизика. - 2001. - Т. 46, N 1. - С. 5-33 . - ISSN 0006-3029
Аннотация: Представлен обзор работ, проведенных за последние 20 лет российскими биофизиками совместно с химиками и клиницистами по созданию перфторуглеродных газотранспортных эмульсий для биологических и медицинских целей. Итогом этих исследований стал широко применяемый в России коммерческий препарат - газотранспортный перфторуглеродный кровезаменитель перфторан. Россия, Ин-т теоретической и экспериментальной биофизики РАН, 142290, Пущино Московской обл. Библ. 212

ГРНТИ	34.53.47

ВИНИТИ 341.53.47.21.99
Рубрики: КРОВЕЗАМЕНИТЕЛИ
ПЕРФТОРУГЛЕРОДЫ
ТРАНСПОРТ ГАЗОВ
БИОМЕДИЦИНСКАЯ ТЕХНОЛОГИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 212

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.01-04М2.38

Иваницкий, Г. Р.
Биофизика на пороге нового тысячелетия: перфторуглеродный среды и газотранспортные кровезаменители [Текст] / Г. Р. Иваницкий // Биофизика. - 2001. - Т. 46, N 1. - С. 5-33 . - ISSN 0006-3029
Аннотация: Представлен обзор работ, проведенных за последние 20 лет российскими биофизиками совместно с химиками и клиницистами по созданию перфторуглеродных газотранспортных эмульсий для биологических и медицинских целей. Итогом этих исследований стал широко применяемый в России коммерческий препарат - газотранспортный перфторуглеродный кровезаменитель перфторан. Россия, Ин-т теоретической и экспериментальной биофизики РАН, 142290, Пущино Московской обл. Библ. 212

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.31.33
Рубрики: КРОВЕЗАМЕНИТЕЛИ
ПЕРФТОРУГЛЕРОДЫ
ТРАНСПОРТ ГАЗОВ
БИОМЕДИЦИНСКАЯ ТЕХНОЛОГИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 212

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.10-04М4.39

Novel effects of nitric oxide [Text] / Karen L. Davis [et al.] // Annual Review of Pharmacology and Toxicology. - Palo Alto (Calif.), 2001. - Vol. 41. - P203-236 . - ISBN 0-8243-0441-1
Перевод заглавия: Новые эффекты оксида азота
Аннотация: Обзор. Оксид азота представляет собой газообразное свободнорадикальное соединение, проявляющее неожиданно широкий спектр физиологических и патологических эффектов. Одним из путей регуляторного действия оксида азота является его взаимодействие с растворимой гуанилатциклазой. Кроме этого, NO взаимодействует с O[2] и O{-}[2], образуя реакционноспособные формы, оказывающие модифицирующее действие на белки, липиды и нуклеиновые кислоты. Изложены современные представления относительно возможных путей взаимодействия NO с ионами переходных металлов. К настоящему времени по различным вопросам биологического действия NO опубликовано свыше 30 000 научных работ, но многие проблемы остаются нерешенными. США, Dep. Integrated Biol., Univ. Texas Houston Health Sci. Ctr., Houston, TX 77030. Библ. 212

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ОКСИД АЗОТА
БИОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
НОВЫЕ АСПЕКТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 212

Доп.точки доступа:
Davis, Karen L.; Martin, Emil; Turko, Illarion V.; Murad, Ferid

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.03-04К1.619

Rance, F.
Allergies et hypersensibilities chez l'enfant et chez l'adulte: Aspects epidemiologiques, diagnostiques et principes de traitement [Text] / F. Rance, M. Abbal, A. Didier // Rev. fr. allergol. et immunol. clin. - 2002. - Vol. 42, N 4. - P378-401 . - ISSN 0335-7457
Перевод заглавия: Аллергия и гиперчувствительность у детей и взрослых. Эпидемиология, диагностика и лечение
Аннотация: Обзор. Рассмотрены типы аллергических заболеваний (АЗ), Внутренние и внешние факторы, связанные с развитием АЗ; аллергены. Естественная история АЗ у детей и взрослых. Методы диагностики АЗ и гиперчувствительности; методы лечения разных АЗ. Франция, Hop. Enfants, 31026, Toulouse. Библ. 212

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.02
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
АЛЛЕРГЕНЫ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОФИЛАКТИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 212

Доп.точки доступа:
Abbal, M.; Didier, A.

1-20 21-40 41-61 61-61

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска