Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Williams, Owen$<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.111

    Williams, Owen.
    Absence of peripheral clonal deletion and anergy in immune responses of T cell-reconstituted athymic mice [Text] / Owen Williams, Luiz S. Aroeira, Martinez-A.Carlos Martinez-A.Carlos // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P579-584 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Отсутствие периферической клональной делеции и анергии в иммунном ответе бестимусных мышей, восстановленных T-клетками
Аннотация: Исследовали способность стафилококкового энтеротоксина B (СЭВ) вызывать периферическую форму толерантности у бестимусных nude мышей, к-рым вводили нормальные сингенные T-лимфоциты. В отличие от нормальных мышей в данной модели введение СЭВ приводило к развитию токсического шока с летальным исходом. Мыши, к-рые переносили T-клетки, продуцировали высокий уровень интерлейкина 2 и фактора некроза опухоли 'альфа' при значительном снижении уровня интерлейкина 4. Под влиянием СЭВ не усиливалась ни клональная элиминация, ни развивалась анергия в популяции периферических T-клеток, отвечающих на СЭВ, несмотря на то, что бестимусные мыши, восстановленные T-клетками, продуцировали высокий уровень кортикостероидов. Считают, что у данных мышей нарушен контроль иммунного ответа на суперантиген. Бразилия, Dep. Immunologia, Fac. Medicina Ribeirao Preto. Библ. 30
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
ЛИМФОЦИТЫ Т
СТАФИЛОКОККОВЫЙ ЭНТЕРОТОКСИН B
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Aroeira, Luiz S.; Martinez-A.Carlos, Martinez-A.Carlos
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.07-04Б4.260

    Williams, Owen.
    Absence of peripheral clonal deletion and anergy in immune responses of T cell-reconstituted athymic mice [Text] / Owen Williams, Luiz S. Aroeira, Martinez-A.Carlos Martinez-A.Carlos // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P579-584 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Отсутствие периферической клональной делеции и анергии в иммунном ответе бестимусных мышей, восстановленных T-клетками
Аннотация: Исследовали способность стафилококкового энтеротоксина B (СЭВ) вызывать периферическую форму толерантности у бестимусных nude мышей, к-рым вводили нормальные сингенные T-лимфоциты. В отличие от нормальных мышей в данной модели введение СЭВ приводило к развитию токсического шока с летальным исходом. Мыши, к-рые переносили T-клетки, продуцировали высокий уровень интерлейкина 2 и фактора некроза опухоли 'альфа' при значительном снижении уровня интерлейкина 4. Под влиянием СЭВ не усиливалась ни клональная элиминация, ни развивалась анергия в популяции периферических T-клеток, отвечающих на СЭВ, несмотря на то, что бестимусные мыши, восстановленные T-клетками, продуцировали высокий уровень кортикостероидов. Считают, что у данных мышей нарушен контроль иммунного ответа на суперантиген. Бразилия, Dep. Immunologia, Fac. Medicina Ribeirao Preto. Библ. 30
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
ЛИМФОЦИТЫ Т
СТАФИЛОКОККОВЫЙ ЭНТЕРОТОКСИН B
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Aroeira, Luiz S.; Martinez-A.Carlos, Martinez-A.Carlos
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.253

   
    T cell-related memory [Text] / Owen Williams [et al.] // Cienc. e cult. - 1994. - Vol. 46, N 5-6. - P374-379 . - ISSN 0009-6725
Перевод заглавия: Память, связанная с Т-клетками
Аннотация: Изучали развитие гуморальной иммунологической памяти к обычному антигену (тринитрофенол-бычий сывороточный альбумин; ТНФ-БСА) и к суперантигену (стафилококковый энтеротоксин B; СЭB) у нормальных и бестимусных мышей BALB/c-nu/nu, восстановленных Т-клектами. У бестимусных мышей после введения Т-клеток развивался первичный ответ на Т-зависимый антиген, но не проявлялся анамнестический ответ и не вырабатывались специфические к ТНФ IgG1 антитела в процессе вторичного иммунного ответа. У нормальных мышей развивался типичный анамнестический ответ с продукцией IgG1 антител к ТНФ. Иммунизация мышей СЭB приводила к продукции антител к СЭB, г. обр., класса IgG1 при повторной иммунизации, что может свидетельствовать о вовлечении интерлейкин-4-продуцирующих Т-клеток. Бразилия. Inst. de Biologia, UNICAMP, Campinas. Библ. 32
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ПАМЯТЬ
СИНТЕЗ IGG1 АНТИТЕЛ
РОЛЬ ИНТЕРЛЕЙКИНА 4
ЛИМФОЦИТЫ T
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Williams, Owen; Albuquerque, Deijanira A.; Aroeira, Luiz S.; Mengel, Jose
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.11-04К1.111

   
    Perinatal lethality and blocked B-cell development in mice lacking the tyrosine kinase Syk [Text] / Martin Turner [et al.] // Nature. - 1995. - Vol. 378, N 6554. - P298-302 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Перинатальная смертность и заблокированное развитие B-клеток у мышей, не содержащих тирозинкиназу Syk
Аннотация: Известно, что тирозинкиназа Syk (ТК) экспрессируется в кроветворных клеток и активируется B-клеточным рецептором антигенов. ТК участвует в передаче внутриклеточных сигналов от ряда рецепторов и функционально сходна с TK-ZAP-70, к-рая необходима для передачи сигнала через T-клеточный рецептор и для развития T-клеток. Методом гомологичной рекомбинации на эмбриональных стволовых клетках получены мыши с инактивированным геном syk, к-рые оказались нежизнеспособными и погибали в первые дни после рождения. У облученных мышей после трансплантации печени ТК-дефицитных животных наблюдался блок превращения пре-B-клеток в зрелые B-клетки и нарушение развития тимоцитов. Сигнализация от рецепторов интерлейкина-2 и колониестимулирующего фактора гранулоцитов не зависела от ТК. Великобритания, Nat. Inst. Med. Res., Ridgeway, Mill Hill, London NW7 1AA. Библ. 30
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ТИРОЗИНОВАЯ
SYK
ГЕНЫ
ИНАКТИВАЦИЯ
ФЕНОТИПИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ
МЫШИ
B-КЛЕТКИ
ПЕРИНАТАЛЬНАЯ СМЕРТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Turner, Martin; Mee, P.Joseph; Costello, Patrick S.; Williams, Owen; Price, Abigail A.; Duddy, Linda P.; Furlong, Michael T.; Geahlen, Robert L.; Tybulewicz, Victor L.J.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.05-04К1.95

   
    A CD8 genomic fragment that directs subset-specific expression of CD8 in transgenic mice [Text] / Arnd Hostert [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 9. - P4270-4281 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: CD8 геномный фрагмент, который управляет экспрессией специфического субнабора CD8 у трансгенных мышей
Аннотация: Субнабор хелперных и цитотоксических Т клеток нуждается в экспрессии различных ко-рецепторов (CD4 и CD8 соответственно) для их развития и функции. Клонирован CD8 локус из геномной космиды и Р1 библиотеки и проанализирована область вокруг CD8'альфа' и CD8'бета' генов, содержащая регуляторные элементы. Идентифицировано 4 кластера предполагаемые регуляторных областей, три из которых являются специфичными для тимоцитов. Трансгенные мыши, несущие клонированный CD'альфа''бета' геномный локус и содержащие кластер сайтов гиперчувствительности к ДНКазе I, экспрессировали трансгенный CD8. Причем экспрессия обнаруживала онтогенетическую регуляцию, была тканеспецифичной и специфичной для субнабора CD8 T клеток. Великобритания, [Kioussis D.] Nat. Inst. for Med. Res., The Ridgeway, Mill Hill, London, NW7 1AA. Библ. 38
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН CD8
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШЦ

Доп.точки доступа:
Hostert, Arnd; Tolaini, Mauro; Festenstein, Richard; mcNeill, Louise; Malissen, Bernard; Williams, Owen; Zamoyska, Rose; Kioussis, Dimitris
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.02-04К1.76

   
    Interactions with multiple peptide ligands determine the fate of developing thymocytes [Text] / Owen Williams [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 10. - P5706-5711 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Взаимодействие с множественными пептидными лигандами определяет судьбу развивающихся тимоцитов
Аннотация: Взаимодействие T-клеточных рецепторов (ТКР) тимоцитов (Тц) с пептидными лигандами, представляемыми молекулами ГКГС, лежит в основе позитивной и негативной селекции Тц. В опытах на культуре Тц мышей, трансгенных по 'альфа''бета'-ТКР, показано, что апоптоз Тц может индуцироваться антигенными пептидами и подавляться вариантными пептидами-антагонистами, к-рые подавляют естественную негативную селекцию созревающих Тц, индуцируемую эндогенными антигенами в органных культурах тимуса плода. Пептиды-антагонисты ускоряют развитие Тц в отсутствие лиганда негативной селекции. Обсуждается роль селектирующих лигандов в формировании репертуаров T-клеток. Великобритания, Div. Mol. Immunology, Nat. Inst. Med. Res., Mill Hill, London NW7 1AA. Библ. 47
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ИММУННАЯ СИСТЕМА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
T-ЛИМФОЦИТЫ
Т-КЛЕТОЧНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЛИГАНДЫ
ПЕПТИДЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ТИМОЦИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Williams, Owen; Tarazona, Raquel; Wack, Andreas; Harker, Nicola; Roderick, Kathleen; Kioussis, Dimitris
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.98

   
    The action of bax and Bcl-2 on T cell selection [Text] / Owen Williams [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 188, N 6. - P1125-1133 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Влияние Bax и Bcl-2 на селекцию T-клеток
Аннотация: Изучали роль протоонкогенов Bax и Bcl-2 в процессах селекции тимоцитов. Использованы мыши, подвергнутые серии генетических манипуляций: им вводили трасген T-клеточного рецептора (TCR), специфичного к пептиду вирусного нуклеопротеина в комплексе с молекулой H-2D{b}, причем эндогенная реаранжировка гена TCR подавлена в результате нокаута гена RAG-1. Таким животным трансфицировали также гены Bax или Bcl-2. Показателем эффективной положительной селекции было увеличение числа тимоцитов, сильно экспрессирующих CD8 и одновременно несущих аллотип трансгенного TCR, V'бета'11 и маркер успешной селекции, CD69. Установлено, что трансфекция Bax ослабляет положительную селекцию, а трансфекция Bcl-2 усиливает ее. Отрицательную селекцию оценивали в органной культуре тимуса тех же мышей при введении в нее антигена (нуклеопротеина). Оказалось, что Bcl-2 подавляет отрицательную селекцию, а Bax не влияет на нее. По-видимому, эффект Bcl-2 в этом случае уравновешивается каким-то иным проапоптотическим онкогеном. Великобритания, Div. Mol. Immunol., Natl. Inst. Med. Res., London, NW7 1AA. Библ. 49
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
СЕЛЕКЦИЯ IN VIVO
РОЛЬ ПРОТООНКОГЕНОВ BAX И BCL-2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Williams, Owen; Norton, Trisha; Halligey, Mark; Kioussis, Dimitris; Brady, Hugh J.M.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.159

   
    Susceptibility and resistance to antigen-induced apoptosis in the thymus of transgenic mice [Text] / Raquel Tarazona [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 11. - P5397-5403 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Чувствительность и резистентность к апоптозу, индуцированному антигеном, в тимусе трансгенных мышей
Аннотация: Введение антигенных пептидов (АП) мышам, трансгенным по специфичным для этих АП Т-клеточным рецепторам (ТКР), приводит к делеции в тимусе незрелых двойных позитивных тимоцитов (дпТц). Исследовали, происходит ли делеция вследствие прямого распознавания незрелыми Тц АП или она связана с влиянием цитокинов зрелых Т-лимфоцитов (Т-Лф), распознающих АП. Использовали химер - облученных мышей C57BL/10, к-рым ввели клетки костного мозга, на 50% состоящие из трансгенных клеток, несущих 'альфа''бета' ТКР F 5, распознающий АП NP68 нуклеопротеина вируса инфлюэнцы в связи с молекулами ГКГС класса I, и нехимерных мышей, трансгенных по F5 (F5{+}). NP68 вводили в/б в течение 3-х дн. Под действием NP68 в тимусе мышей F5{+} происходила делеция 95% дпТц, у химерных мышей - делеция только 50% дпТц, оставшиеся Тц не несли ТКР F5. Поскольку F5{+} и F5{-} Тц химерных мышей одинаково чувствительны к действию цитокинов зрелых Т-Лф, наблюдаемая делеция - вероятно, результат непосредственного распознавания АП дпТц. В органной культуре тимуса мышиных F5{+} 15-дневных эмбрионов (стадия, когда еще не образуются зрелые Т-Лф) также наблюдалась делеция дпТц в ответ на действие NP68. Длительное, в течение 4-х нед, введение NP68 мышам F5{+} приводило к появлению дпТц, резистентных к апоптозу, вызванному действием NP68 или анти-CD3 антителами. Великобритания, Div. Mol. Immunol., Natl. Inst. Med. Res., NW7 1AA London. Библ. 42
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ТИМУС
АПОПТОЗ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tarazona, Raquel; Williams, Owen; Moskophidis, Demetrius; Smyth, Lesley A.; Tanaka, Yujiro; Murdjeva, Marianna; Wack, Andreas; Mamalaki, Clio; Kioussis, Dimitris
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04Я6.200

   
    Susceptibility and resistance to antigen-induced apoptosis in the thymus of transgenic mice [Text] / Raquel Tarazona [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 11. - P5397-5403 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Чувствительность и резистентность к апоптозу, индуцированному антигеном, в тимусе трансгенных мышей
Аннотация: Введение антигенных пептидов (АП) мышам, трансгенным по специфичным для этих АП Т-клеточным рецепторам (ТКР), приводит к делеции в тимусе незрелых двойных позитивных тимоцитов (дпТц). Исследовали, происходит ли делеция вследствие прямого распознавания незрелыми Тц АП или она связана с влиянием цитокинов зрелых Т-лимфоцитов (Т-Лф), распознающих АП. Использовали химер - облученных мышей C57BL/10, к-рым ввели клетки костного мозга, на 50% состоящие из трансгенных клеток, несущих 'альфа''бета' ТКР F 5, распознающий АП NP68 нуклеопротеина вируса инфлюэнцы в связи с молекулами ГКГС класса I, и нехимерных мышей, трансгенных по F5 (F5{+}). NP68 вводили в/б в течение 3-х дн. Под действием NP68 в тимусе мышей F5{+} происходила делеция 95% дпТц, у химерных мышей - делеция только 50% дпТц, оставшиеся Тц не несли ТКР F5. Поскольку F5{+} и F5{-} Тц химерных мышей одинаково чувствительны к действию цитокинов зрелых Т-Лф, наблюдаемая делеция - вероятно, результат непосредственного распознавания АП дпТц. В органной культуре тимуса мышиных F5{+} 15-дневных эмбрионов (стадия, когда еще не образуются зрелые Т-Лф) также наблюдалась делеция дпТц в ответ на действие NP68. Длительное, в течение 4-х нед, введение NP68 мышам F5{+} приводило к появлению дпТц, резистентных к апоптозу, вызванному действием NP68 или анти-CD3 антителами. Великобритания, Div. Mol. Immunol., Natl. Inst. Med. Res., NW7 1AA London. Библ. 42
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ТИМУС
АПОПТОЗ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tarazona, Raquel; Williams, Owen; Moskophidis, Demetrius; Smyth, Lesley A.; Tanaka, Yujiro; Murdjeva, Marianna; Wack, Andreas; Mamalaki, Clio; Kioussis, Dimitris
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.02-04Я6.222

   
    Bad can act as a key regulator of T cell apoptosis and T cell development [Text] / Chen-Lang Mok [et al.] // J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189, N 3. - P575-586 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Bad действует как основной регулятор апоптоза в Т-клетках и участвует в их развитии
Аннотация: Главный регулятор апоптоза (Ап) - белок Bcl-2. Сверхэкспрессия генов bcl-2 подавляет стимулированный в клетках (Кл) Ап. Недавно был идентифицирован белок Bad (I) - член сем. Bcl-2, к-рый содержит 204 аминокислоты и характеризуется частичной гомологией с др. белками сем. Bcl-2. Функции I исследовали у bad-трансгенных мышей, экспрессирующих I в своих Т-Кл. У этих мышей уменьшается число Т-Кл, а остающиеся обладают высокой чувствительностью к таким стимуляторам Ап, как 'гамма'-облучение или дексаметазон. Уровень экспрессии I в Т-Кл увеличивается при индукции Ап. Функции I регулируются Akt-киназой. Сверхэкспрессия I стимулирует процесс клеточного цикла и продукцию интерлейкина 2. Великобритания, Nat. Inst. Med. Res., London NW7 1AA. Библ. 51
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЕЛОК BCL-2
БЕЛОК BAD
AKT-КИНАЗА
Т-КЛЕТКИ
BAD-ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mok, Chen-Lang; Gil-Gomez, Gabriel; Williams, Owen; Coles, Mark; Taga, Smir; Tolaini, Mauro; Norton, Trisha; Kioussis, Dimitris; Brady, Hugh J.M.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.02-04К1.95

   
    Bad can act as a key regulator of T cell apoptosis and T cell development [Text] / Chen-Lang Mok [et al.] // J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189, N 3. - P575-586 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Bad действует как основной регулятор апоптоза в Т-клетках и участвует в их развитии
Аннотация: Главный регулятор апоптоза (Ап) - белок Bcl-2. Сверхэкспрессия генов bcl-2 подавляет стимулированный в клетках (Кл) Ап. Недавно был идентифицирован белок Bad (I) - член сем. Bcl-2, к-рый содержит 204 аминокислоты и характеризуется частичной гомологией с др. белками сем. Bcl-2. Функции I исследовали у bad-трансгенных мышей, экспрессирующих I в своих Т-Кл. У этих мышей уменьшается число Т-Кл, а остающиеся обладают высокой чувствительностью к таким стимуляторам Ап, как 'гамма'-облучение или дексаметазон. Уровень экспрессии I в Т-Кл увеличивается при индукции Ап. Функции I регулируются Akt-киназой. Сверхэкспрессия I стимулирует процесс клеточного цикла и продукцию интерлейкина 2. Великобритания, Nat. Inst. Med. Res., London NW7 1AA. Библ. 51
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЕЛОК BCL-2
БЕЛОК BAD
AKT-КИНАЗА
Т-КЛЕТКИ
BAD-ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mok, Chen-Lang; Gil-Gomez, Gabriel; Williams, Owen; Coles, Mark; Taga, Smir; Tolaini, Mauro; Norton, Trisha; Kioussis, Dimitris; Brady, Hugh J.M.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.02-04К1.204

   
    Th cells and Th2 responses can develop in the absence of MHC class II-CD4 interactions [Text] / Andreas Wack [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 3. - P1162-1169 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Т-хелперы и Th2-ответ могут развиваться в отсутствие взаимодействия антигенов ГКГС класса II-CD4
Аннотация: У мышей, трансгенных по гену F5 T-клеточного рецептора (TCR), специфичного к пептиду NP68, и лишенных гена Rag-1, не развиваются CD4{+} T-клетки. Если таким мышам трансфецировать ген CD8, способность к дифференцировке CD4{+} клеток восстанавливается. Это может происходить в отсутствие молекул ГКГС класса II. Показано, что развитие CD4{+} клеток в этих условиях зависит от молекул ГКГС класса I. Образующиеся CD4{+} T-клетки при стимуляции пептидом NF68 секретируют интерлейкин 4, но не интерферон 'гамма'. Они способны реализовать хелперную функцию в отношении антителообразования, но лишены цитотоксической активности. Хелперные клетки T ряда образуются и у мышей с инактивированным геном CD4. Т. обр., ни экспрессия CD4, ни взаимодействие созревающих T-клеток с молекулами ГКГС класса II не является обязательным для функциональной детерминации хелперной линии T-клеток. Великобритания, Division Molecular Immunol., Natl. Inst. Med. Res., Mill Hill, London. Библ. 35
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ХЕЛПЕРНЫЕ
СУБПОПУЛЯЦИЯ TH2
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА IN VITRO
НЕЗАВИСИМОСТЬ ОТ АНТИГЕНОВ КЛАССА II ГКГС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wack, Andreas; Corbella, Paola; Harker, Nicola; Roderick, Kathleen; Norton, Trisha; Williams, Keith; Williams, Owen; Koussis, Dimitris
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.11-04К1.74

   
    Tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand in T cell development: Sensitivity of human thymocytes [Text] / Anna Katharina Simon [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 9. - P5158-5163 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Родственный фактору некроза опухолей индуцирующий апоптоз лиганд (TRAIL) в развитии T-клеток: чувствительность тимоцитов человека
Аннотация: Великобритания, MRC Hum. Immunol. Unit, Inst. Mol. Med., John Radcliffe Hosp., Oxford OX3 9DS. Библ. 71
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: БЕЛОК TRAIL
РАЗВИТИЕ
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Simon, Anna Katharina; Williams, Owen; Mongkolsapaya, Juthathip; Jin, Boquan; Xu, Xiao Ning; Walczak, Henning; Screaton, Gavin R.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)