Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Wang, Xiao-Hong$<.>)
Общее количество найденных документов : 106
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-106 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.215

   
    Il-12 regulates T helper type 1 cytokine responses in human infectious disease [Text] / Peter A. Sieling [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 8. - P3639-3647 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: ИЛ-12 регулирует цитокиновый ответ Т-хелперов типа 1 при инфекционном заболевании человека
Аннотация: Регуляция интерлейкином 12 (ИЛ-12) выработки цитокинов Т-хелперами типов 1 и 2 при инфекционных заболеваниях человека изучена на примере проказы. Экстрагировали РНК из очагов лепроматозного поражения и оценивали содержание транскриптов генов цепей ИЛ-12 p35 и p40. Содержание мРНК для p40 в 10 раз выше при туберкулоидной форме проказы (ТП), чем при лепроматозной форме (ЛП). Таково же соотношение ИЛ-12, экспрессируемого в клетках очагов поражения соотв. типов. M. leprae в равной степени стимулировали выработку ИЛ-12 моноцитам крови б-ных ТП и ЛП. ИЛ-4 и ИЛ-10 подавляли выработку ИЛ-12 моноцитами крови. M. leprae стимулировали пролиферацию Т-клеток б-ных с ТП; эта р-ция подавлялась ИЛ-10 и моноклональными антителами (монАТ) к ИЛ-12. Слабо выраженный пролиферативный ответ на M. leprae клеток крови б-ных ЛП усиливался под влиянием ИЛ-12 и монАТ к ИЛ-10. ИЛ-12 вызывал также пролиферативный ответ клонов CD4{+} клеток типа 1, полученных от б-ных с ТП, но не CD8{+} клонов типа 2 от б-ных с ЛП (ИЛ-2 стимулировал оба типа клонов). Под влиянием ИЛ-12 усиливалась пролиферация CD4{+} хелперов типа 1 из крови б-ных с ЛП и выработка ими интерферона. Т. обр., ИЛ-12 играет ключевую роль в стимуляции Т-хелперов 1-го типа при ТП; эта функция отменяется при ЛП в рез-те действия ИЛ-10 и ИЛ-4 вследствие повышенной активности Т-хелперов 2-го типа. США, Div. Dermatol., UCLA, Sch. Med., Los Angeles, CA 90024. Библ. 29
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБПОПУЛЯЦИЯ TH1
СИНТЕЗ ЦИТОКИНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sieling, Peter A.; Wang, Xiao-Hong; Gately, Maurice K.; Oliveros, Jennifer L.; McHung, Teresa; Barnes, Peter F.; Wolf, Stanley F.; Golkar, Linda; Yamamura, Masahiro; Yogi, Yasuko; Uyemura, Koichi; Rea, Thomas H.; Moldin, Robert L.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.05-04Б4.441

    Sheng, Zhi-Yong.
    Bacterial translocation and multiple system organ failure in bowel ischemia and reperfusion [Text] / Zhi-Yong Sheng, Yuan-Lin Dong, Xiao-Hong Wang // J. Trauma. - 1992. - Vol. 32, N 2. - P148-153 . - ISSN 0022-5282
Перевод заглавия: Бактериальная транслокация и мультисистемная органная недостаточность при ишемии кишечника и реперфузии
Аннотация: В эксперименте на 40 собаках, инфицированных энтерально Escherichia coli OIIIB4 (1*10{10}/кг), изучали влияние снижения портальной циркуляции на 50%-60% путем частичной окклюзии верхней мезентериальной артерии. Заключают, что реперфузия способствовала снижению барьерной функции кишечника, перемещению бактерий и эндотоксина в кровоток и развитию мультисистемной органной недостаточности. Китай, 304th Hosp., 35 Fu-cheng Road, Beijing 100037. Библ. 16
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
СОБАКИ
ПАТОГЕНЕЗ
ИШEМИЯ КИШЕЧНИКА
РЕПЕРФУЗИЯ

Доп.точки доступа:
Dong, Yuan-Lin; Wang, Xiao-Hong

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.07-04Т2.219

   
    Протективная роль доставляемого в липосомах пептида, генетически родственного кальцитонину, при повреждении эндотелия аорты крыс, вызванном балонным катетером [Text] / Dilnur Shabitofu [et al.] // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 1998. - Vol. 14, N 4. - С. 336-339 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: На модели повреждения эндотелия аорты крыс, вызванного балонным катетером, установлено, что в условиях ex vivo пептид, генетически родственный кальцитонину (I), инкапсулированный в липосомы, не повышает релаксации колец аорты при воздействии ацетилхолина, но стимулирует образование оксида азота и повышает содержание цГМФ в аорте. I снижает уровень эндотелина в крови и подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов. Протективное действие I, инкапсулированного в липосомы, более выражено по сравнению со свободным I. КНР, Inst. of Cardiovascular Res., Beijing Med. Univ., Beijing 100083. Библ. 10
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.17.29 + 341.45.21.29.27
Рубрики: ПЕПТИД, ГЕНЕТИЧЕСКИ РОДСТВЕННЫЙ КАЛЬЦИТОНИНУ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОРМА
ЛИПОСОМЫ
АНГИОПРОТЕКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Shabitofu, Dilnur; Wang, Xiao-Hong; Liu, Nai-Kui; Zhang, Ling-Zhi; Peng, Shi-Qi; Tang, Chao-Shu

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.01-04Я6.387

   
    Изменение рианодиновых рецепторов в саркоплазматическом ретикулуме кардиомиоцитов и ядерного окружения у крыс во время сепсиса [Text] / Pei-Yong Wang [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 1999. - Vol. 51, N 3. - С. 338-342 . - ISSN 0371-0874
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
РИАНОДИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЯДЕРНОЕ ОКРУЖЕНИЕ
СЕПСИС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wang, Pei-Yong; Yang, Jun; Dong, Lin-Wang; Wang, Xiao-Hong; Tang, Chao-Shu; Liu, Nai-Kui

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.06-04М2.225

   
    Роль эндогенного CO в регуляции индуцированной эндотелином пролиферации ГМКС [гладкомышечных клеток сосудов] и активности МАПК [митоген-активированной протеинкиназы] [Text] / He-Sheng Ou [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 1999. - Vol. 51, N 3. - С. 315-320 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: Определяли включение {3}H-TdR, активность МАПК и выделение CO для изучения роли эндогенной системы гемоксигеназа (ГО)/CO в регуляции пролиферации ГМКС, индуцированной эндотелином-1 (ЭТ-1) в системе культуры. Показано, что ЭТ-1 повышает включение {3}H-TdR в ГМКС, активность МАПК, активность ГО и выделение CO регулировались по типу повышения. Предварительное введение ингибитора ГО протопорфирина цинка-9 увеличивало индуцированное ЭТ-1 включение в ГМКС {3}H-TdR и активность МАПК на 31,8% и 36,6% (p0,01, соотв.), тогда как предварительное введение гем-L-лизината, субстрата ГО, ингибировало эти активности. Сделан вывод о том, что регуляция по типу повышения эндогенной ГО ГМКС представляет собой клеточную защитную р-цию на стресс и повреждение. КНР, Inst. of Vascular Research, First Clinical Hospital, Beijing 100034. Библ. 21
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ЭНДОТЕЛИН-1
ГЕМОКСИГЕНАЗА

Доп.точки доступа:
Ou, He-Sheng; Yan, Li-Mei; Fu, Min-Gui; Wang, Xiao-Hong; Pang, Yong-Zheng; Su, Jing-Yi; Tang, Chao-Shu

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.08-04Я6.186

   
    Роль эндогенного CO в регуляции индуцированной эндотелином пролиферации ГМКС [гладкомышечных клеток сосудов] и активности МАПК [митоген-активированной протеинкиназы] [Text] / He-Sheng Ou [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 1999. - Vol. 51, N 3. - С. 315-320 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: Определяли включение {3}H-TdR, активность МАПК и выделение CO для изучения роли эндогенной системы гемоксигеназа (ГО)/CO в регуляции пролиферации ГМКС, индуцированной эндотелином-1 (ЭТ-1) в системе культуры. Показано, что ЭТ-1 повышает включение {3}H-TdR в ГМКС, активность МАПК, активность ГО и выделение CO регулировались по типу повышения. Предварительное введение ингибитора ГО протопорфирина цинка-9 увеличивало индуцированное ЭТ-1 включение в ГМКС {3}H-TdR и активность МАПК на 31,8% и 36,6% (p0,01, соотв.), тогда как предварительное введение гем-L-лизината, субстрата ГО, ингибировало эти активности. Сделан вывод о том, что регуляция по типу повышения эндогенной ГО ГМКС представляет собой клеточную защитную р-цию на стресс и повреждение. КНР, Inst. of Vascular Research, First Clinical Hospital, Beijing 100034. Библ. 21
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.09
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ЭНДОТЕЛИН-1
ГЕМОКСИГЕНАЗА

Доп.точки доступа:
Ou, He-Sheng; Yan, Li-Mei; Fu, Min-Gui; Wang, Xiao-Hong; Pang, Yong-Zheng; Su, Jing-Yi; Tang, Chao-Shu

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.12-04М4.676

   
    Изменение потребления и высвобождения Ca{2+} изолированными ядрами печени крысы при сепсисе [Text] / Seng-Li Hao [et al.] // Beijing yike daxue xuebao = J. Beijing Med. Univ. - 2000. - Vol. 32, N 1. - С. 4-6 . - ISSN 1000-1530
Аннотация: Сепсис у крыс вызывали наложением лигатуры на слепую кишку с последующей пункцией. Исследование потребления и высвобождения {45}Ca{2+} проводили на изолированных ядрах печени, получаемых при дифференциальном центрифугировании. Потребление ядерного Ca{2+} в группе животных с ранним сепсисом (гр. I, через 9 ч после операции) увеличивается на 35%, 95% и 160% при конц-ии Ca{2+}, равной 200; 400 и 1000 нмоль*л, соотв. При позднем сепсисе (гр. II, 18 ч после операции) потребление Ca{2+} составляло только 87-88% от нормальных величин. % высвобождения Ca{2+} в гр. I составлял 76% сразу после добавления 10 мкМ*л инозитол-1,4,5-трифосфата. В гр. II % высвобождения Ca{2+} составлял только 52%. Заключают, что потребление и высвобождение Ca{2+} изолированными ядрами печени крыс увеличивается при раннем сепсисе и снижается при позднем сепсисе. КНР, Beijing Medical Univ. Библ. 8
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
КАЛЬЦИЙ
СЕПСИС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hao, Seng-Li; Tang, Chao-Shu; Zhang, Sun-Xi; Wang, Xiao-Hong; An, Li-Zhi; Fu, Min-Gui

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.02-04М2.493

   
    Участие кальцинейрин-зависимого сигнального пути в вызываемой ангиотензином II гипертрофии кардиомиоцитов [Text] / Min-Gui Fu [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 1999. - Vol. 51, N 5. - С. 597-601 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: Вызываемая ангиотензином II (АII) гипертрофия культивируемых кардиомиоцитов новорожденных крысят сопровождалась усиленным поглощением {3}H-меченого лейцина клетками. Присутствие CsA, ингибитора кальцинейрина (КН), в инкубационной среде подавляло поглощение радиоаминокислоты кардиомиоцитами. Вместе с тем CsA ограничивал активность КН, повышавшуюся под действием АII, но не оказывал влияния на повышавшуюся под действием АII активность протеинкиназы C. КНР, First Hospital, Beijing Med. Univ. Библ. 9
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПЕРТРОФИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ
КАЛЬЦИНЕЙРИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fu, Min-Gui; Wang, Xiao-Hong; Jiang, Zhi-Sheng; Pang, Yong-Zheng; Liu, Nai-Kui; Tang, Chao-Shu

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 01.04-04М5.72

   
    Исследование антагонистического влияния основного фактора роста фибробластов на повреждение крысиных миоцитов, вызванное гипоксией/реоксигенацией [Text] / Zhi-Sheng Jiang [et al.] // Beijing yike daxue xuebao = J. Beijing Med. Univ. - 2000. - Vol. 32, N 2. - С. 134-137 . - ISSN 1000-1530
Аннотация: Изучали механизм антагонистического влияния основного фактора роста фибробластов (bFGF) на повреждение крысиных миоцитов, вызванное гипоксией/реоксигенацией (H/R). bFGF (10 мкг л{-1}), ингибитор bFGF и митоген активированной протеинкиназы (МАРК) PD98059 (50 мкг л{-1}), ингибитор Н7 протеинкиназы С (HRC) (40 мкмоль л{-1}), нитроксидсинтазы (NOS) ингибитор N{G}-нитро-L-аргинин метилэфир (L-NAME, 50 мкмоль л{-1}) добавляли соотв. в среду H/R-обработанных крысиных миоцитов. После инкубации определяли живучесть миоцитов, содержание АТФ и активность лактатдегидрогеназы в среде. Показано, что антагонистический эффект bFGF на повреждение крысиных миоцитов, вызванное H/R, медиировался активацией внутриклеточных РКС, МАРК и NOS/NO систем. КНР, Inst. of Cardiovascular Disease, the First Hosp., Beijing, Med. Univ., Beijing 100034. Библ. 12
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.27 + 341.39.03.35.31
Рубрики: ТРАВМА
ГИПОКСИЯ
МИОЦИТЫ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jiang, Zhi-Sheng; Fu, Min-Gui; Zhao, Wen; Wang, Xiao-Hong; Tang, Chao-Shu

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.04-04М4.475

   
    Исследование антагонистического влияния основного фактора роста фибробластов на повреждение крысиных миоцитов, вызванное гипоксией/реоксигенацией [Text] / Zhi-Sheng Jiang [et al.] // Beijing yike daxue xuebao = J. Beijing Med. Univ. - 2000. - Vol. 32, N 2. - С. 134-137 . - ISSN 1000-1530
Аннотация: Изучали механизм антагонистического влияния основного фактора роста фибробластов (bFGF) на повреждение крысиных миоцитов, вызванное гипоксией/реоксигенацией (H/R). bFGF (10 мкг л{-1}), ингибитор bFGF и митоген активированной протеинкиназы (МАРК) PD98059 (50 мкг л{-1}), ингибитор Н7 протеинкиназы С (HRC) (40 мкмоль л{-1}), нитроксидсинтазы (NOS) ингибитор N{G}-нитро-L-аргинин метилэфир (L-NAME, 50 мкмоль л{-1}) добавляли соотв. в среду H/R-обработанных крысиных миоцитов. После инкубации определяли живучесть миоцитов, содержание АТФ и активность лактатдегидрогеназы в среде. Показано, что антагонистический эффект bFGF на повреждение крысиных миоцитов, вызванное H/R, медиировался активацией внутриклеточных РКС, МАРК и NOS/NO систем. КНР, Inst. of Cardiovascular Disease, the First Hosp., Beijing, Med. Univ., Beijing 100034. Библ. 12
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47.05
Рубрики: ТРАВМА
ГИПОКСИЯ
МИОЦИТЫ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jiang, Zhi-Sheng; Fu, Min-Gui; Zhao, Wen; Wang, Xiao-Hong; Tang, Chao-Shu

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.06-04М2.803

   
    Взаимодействие между эндогенными монооксидом углерода и оксидом азота в регуляции патогенеза гипертензии [Text] / He-Sheng Ou [et al.] // Beijing yike daxue xuebao = J. Beijing Med. Univ. - 1999. - Vol. 31, N 6. - С. 520-523 . - ISSN 1000-1530
Аннотация: В опытах на крысах обнаружено, что введение животным гем-L-лизината, субстрата гемоксигеназы, вместе с N-нитро-L-аргинином (I) предовращает гипертензию, возникавшую при введении им одного лишь I. В миоцитах стенки аорты и в плазме крови повышалась активность гемоксигеназы, усиливалось образование HbCO и повышалось содержание цГМФ. КНР, Inst. of Cardiovascular Diseases, Beijing. Библ. 16
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.15
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЭНДОГЕННЫЙ ОКСИД АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ou, He-Sheng; Yan, Li-Mei; Wang, Xiao-Hong; Pang, Yong-Zheng; Su, Jing-Yi; Tang, Chao-Shu

12.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 01.09-04В4.607

   
    Влияние азота, фосфора и калия на рост и развитие Castanea mollissima [Text] / Jian-hua Yu [et al.] // Zhejiang linye keji = J. Zhejiang Forest. Sci. and Technol. - 2000. - Vol. 20, N 6. - С. 1-6 . - ISSN 1001-3776
ГРНТИ  
68.35.53
ВИНИТИ 681.35.53.19.19
Рубрики: КАШТАН
МИНЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
ПЛОДОНОШЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Yu, Jian-hua; Chen, Shun-wei; Zhu, Guo-fa; Wang, Xiao-hong; Wang, Yue-qi; Zheng, Feng-yang

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.01-04М4.35

   
    У мышей гомоцистеин индуцирует образование металлотионеина [Text] / Shu-lian Li [et al.] // Zhongguo bingli shengli zazhi = Chin. J. Pathphysiol. - 2000. - Vol. 16, N 8. - С. 678-680 . - ISSN 1000-4718
Аннотация: В/б введение мышам гомоцистеина вызывало гипергомоцистеинемию, увеличение в тканях печени, сердца и почек кол-ва металлотионеина соотв. на 210; 133 и 60% по сравнению с контролем. Содержание малонового диальдегида в тканях печени, сердца и почек при этом повышалось на 6; 52 и 69%. При одновременной обработке животных гомоцистеином и супероксиддисмутазой содержание металлоцистеина в тканях печени, сердца и почек снижалось соотв. на 22; 33 и 13%, а малонового диальдегида соотв. на 24; 21 и 48% по сравнению с величинами у мышей, обработанных одним гомоцистеином. КНР, Beijing Medical Univ., Beijing 100034. Библ. 10
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: АМИНОКИСЛОТЫ
ГОМОЦИСТЕИН
МЕТАЛЛОТИОНЕИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Li, Shu-lian; Li, Zai-quan; Zhang, Ying; Xue, Lin; Xu, Song; Wang, Xiao-hong; Tang, Chao-shu

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.03-04М2.384

   
    Изменения функциональных рецепторов уротензина II человека в сердце крыс при его вызванной перегрузкой давлением гипертрофии [Text] / Yong-gang Zhang [et al.] // Zhongguo bingli shengli zazhi = Chin. J. Pathphysiol. - 2001. - Vol. 17, N 3. - С. 204-206 . - ISSN 1000-4718
Аннотация: Повышение давления крови, происходившее у крыс на ранних сроках после пережатия брюшной аорты, сопровождалось увеличением определяемого радиолигандным методом кол-ва рецепторов уротензина II (УТ) человека в сердце крыс (пока без увеличения относительной массы сердца). Сродство рецепторов по отношению к УТ при этом понижалось. Через 30 дней после пережатия аорты сохранявшаяся гипертензия оказывалась в комбинации с увеличением относительной массы сердца. Кол-во упомянутых рецепторов в сердце оказывалось при этом пониженным. Сродство их по отношению к УТ при этом было повышенным. КНР, First Hospital, Beijing. Библ. 8
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПЕРТРОФИЯ
РЕЦЕПТОРЫ УРОТЕНЗИНА II
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, Yong-gang; Yang, Jun; Wang, Xiao-hong; Fu, Min-gui; Zhang, Ying; Tang, Chao-shu

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.03-04М4.354

   
    Изменение функции саркоплазматического ретикулума сердца при обработке витамином Д[3], индуцирующем перегрузку кальция у крыс [Text] / Yong-fen Qi [et al.] // Zhongguo bingli shengli zazhi = Chin. J. Pathphysiol. - 2001. - Vol. 17, N 4. - С. 289-292 . - ISSN 1000-4718
Аннотация: У крыс моделировали перегрузку Ca{2+} обработкой витамином Д[3]+никотином. Выделяли саркоплазматический ретикулум сердца и изучали связывающую способность {3}H-руанодина. По сравнению с контролем содержание кальция в миокарде было увеличено при его обработке витамином Д[3]+никотином на 78%. Включение и высвобождение Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума было снижено на 64 и 40% соотв. Активность Ca{2+}-АТФазы была уменьшена на 65%. Т. обр. функция саркоплазматического ретикулума миокарда при его перегрузке Ca{2+} была снижена. КНР, The First Hospital, Beijing Medical Univ., Beijing 100034. Библ. 7
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.25.17.17
Рубрики: ВИТАМИНЫ
ВИТАМИН Д[3]
КАЛЬЦИЙ
МИОКАРД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Qi, Yong-fen; Dong, Lin-wang; Xue, Lin; Wang, Xiao-hong; Fu, Ming-gui; Tang, Chao-shu

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.04-04М2.414

   
    Изменение функции саркоплазматического ретикулума сердца при обработке витамином Д[3], индуцирующем перегрузку кальция у крыс [Text] / Yong-fen Qi [et al.] // Zhongguo bingli shengli zazhi = Chin. J. Pathphysiol. - 2001. - Vol. 17, N 4. - С. 289-292 . - ISSN 1000-4718
Аннотация: У крыс моделировали перегрузку Ca{2+} обработкой витамином Д[3]+никотином. Выделяли саркоплазматический ретикулум сердца и изучали связывающую способность {3}H-руанодина. По сравнению с контролем содержание кальция в миокарде было увеличено при его обработке витамином Д[3]+никотином на 78%. Включение и высвобождение Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума было снижено на 64 и 40% соотв. Активность Ca{2+}-АТФазы была уменьшена на 65%. Т. обр. функция саркоплазматического ретикулума миокарда при его перегрузке Ca{2+} была снижена. КНР, The First Hospital, Beijing Medical Univ., Beijing 100034. Библ. 7
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: ВИТАМИНЫ
ВИТАМИН Д[3]
КАЛЬЦИЙ
МИОКАРД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Qi, Yong-fen; Dong, Lin-wang; Xue, Lin; Wang, Xiao-hong; Fu, Ming-gui; Tang, Chao-shu

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI45) 02.05-04И5.70

   
    Очистка и рестрикционный анализ вируса, выделенного из лягушек Rana tigrina rugulosa [Text] / Ling Lu [et al.] // Zhongshan daxue xuebao. Ziran kexue ban = Acta sci. natur. univ. Sutyatseni. Natur. Sci. - 2001. - Vol. 40, N 5. - С. 91-95 . - ISSN 0529-6579
Аннотация: Иридовирус лягушек Rana tigrina rugulosa является этиологическим агентом заболевания, вызывающего серьезные поражения и высокую смертность животных на лягушачьих фермах в Китае. Анализировали продуцированные в культурах клеток и очищенные вирионы, которые представляли собой икосаэдральные покрытые оболочкой частицы со средним диаметром 125 нм. Геном вируса был представлен днДНК, высоко метилированной на CpG. На основании данных рестрикционного анализа было рассчитано, что геномная ДНК состоит из более 100 т.п.о. На нуклеотидном уровне выделенный вирус был на 98% идентичен иридовирусу лягушек 3. КНР, Sch. of Life Sci., Zhongshan Univ., Guangzhou 510275. Библ. 11
ГРНТИ  
34.33.27
ВИНИТИ 341.33.27.17.15.33
Рубрики: ИРИДОВИРУСЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ОЧИСТКА
МОРФОЛОГИЯ
РЕСТРИКЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ЛЯГУШКИ
RANA TIGRINA RUGULOSA

Доп.точки доступа:
Lu, Ling; He, Jian-guo; He, Hua-hong; Deng, Min; Wang, Xiao-hong; Weng, Shao-ping

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.06-04Б1.252

   
    Очистка и рестрикционный анализ вируса, выделенного из лягушек Rana tigrina rugulosa [Text] / Ling Lu [et al.] // Zhongshan daxue xuebao. Ziran kexue ban = Acta sci. natur. univ. Sutyatseni. Natur. Sci. - 2001. - Vol. 40, N 5. - С. 91-95 . - ISSN 0529-6579
Аннотация: Иридовирус лягушек Rana tigrina rugulosa является этиологическим агентом заболевания, вызывающего серьезные поражения и высокую смертность животных на лягушачьих фермах в Китае. Анализировали продуцированные в культурах клеток и очищенные вирионы, которые представляли собой икосаэдральные покрытые оболочкой частицы со средним диаметром 125 нм. Геном вируса был представлен днДНК, высоко метилированной на CpG. На основании данных рестрикционного анализа было рассчитано, что геномная ДНК состоит из более 100 т.п.о. На нуклеотидном уровне выделенный вирус был на 98% идентичен иридовирусу лягушек 3. КНР, Sch. of Life Sci., Zhongshan Univ., Guangzhou 510275. Библ. 11
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.13
Рубрики: ИРИДОВИРУСЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ОЧИСТКА
МОРФОЛОГИЯ
РЕСТРИКЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ЛЯГУШКИ
RANA TIGRINA RUGULOSA

Доп.точки доступа:
Lu, Ling; He, Jian-guo; He, Hua-hong; Deng, Min; Wang, Xiao-hong; Weng, Shao-ping

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 02.10-04И2.124

    Wang, Xiao-hong.
    Популяционная экология трематод Elliptobursa singlorchis у Mugil affinis в провинции Гуангдонг, Китай [Text] / Xiao-hong Wang, Jun-yi Lu // Redai haiyang xuebao = J. Trop. Oceanol. - 2002. - Vol. 21, N 1. - С. 57-63 . - ISSN 1009-5470
Аннотация: Экстенсивность (Э) и интенсивность поражения терматодой кишечника рыб (Р) и величина среднего популяционного обилия (СПО) возрастает с увеличением возраста Р. Э инфицирования увеличивается зимой. Популяция паразита обнаруживает скопления в хозяевах определенного размера, степень аггрегации возрастает с увеличением СПО. КНР, Sch. Life Sci., Zhangshan Univ., Guangzhou 510275. Библ. 10
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.17.11.13
Рубрики: ELLIPTOBURSA SINGLORCHIS (TREM.)
ПОПУЛЯЦИОННАЯ ЭКОЛОГИЯ
РЫБЫ
ЗАРАЖЕННОСТЬ
СЕЗОННАЯ ДИНАМИКА
РАСПРОСТРАНЕНИЕ
КНР

Доп.точки доступа:
Lu, Jun-yi

20.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI02) 02.11-04В8.314

   
    Влияние азота, фосфора и калия на рост и развитие Castanea mollissima [Text] / Jian-hua Yu [et al.] // Zhejiang linye keji = J. Zhejiang Forest. Sci. and Technol. - 2000. - Vol. 20, N 6. - С. 1-6 . - ISSN 1001-3776
ГРНТИ  
68.33.29
ВИНИТИ 681.33.29.17.02
Рубрики: КАШТАН
МИНЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
ПЛОДОНОШЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Yu, Jian-hua; Chen, Shun-wei; Zhu, Guo-fa; Wang, Xiao-hong; Wang, Yue-qi; Zheng, Feng-yang
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-106 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)