Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Wagner, E. Gerhart H.$<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.06-04Б2.331

   

    Regulation of plasmid R1 replication: PcnB and RNase E expedite the decay of the antisense RNA, CopA [Text] / Fredrik Soderbom [et al.] // Mol. Microbiol. - 1997. - Vol. 26, N 3. - P493-504 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Регуляция репликации плазмиды R1: [белки] PcnB и РНКаза E быстро осуществляют деградацию антисмысловой РНК CopA
Аннотация: Антисмысловые РНК являются принципиальными регуляторами репликации различных плазмид. Так, частота репликации плазмиды R1 контролируется нестабильной антисмысловой РНК CopA, впрямую блокирующей трансляцию белка RepA, который регулирует скорость репликации. Поскольку степень ингибирования зависит от внутриклеточ. кол-ва CopA, то факторы, влияющие на него, также изменяют кол-во копий плазмиды в клетке. В работе показано, что одним из таких факторов у Escherichia coli является поли(A)-полимераза PcnB. Ранее показано, что в мутантах pcnB увеличивается стабильность прошедшей процессинг с помощью РНКазы E антисмысловой РНК RNAI. В этой работе показано, что у pcnB-мутантов возрастает стабильность производного CopA, возникающего после процессинга РНКазой E, что коррелирует со снижением у этого мутанта числа копий плазмиды R1 в 2 раза. Кроме того, оказалось, что у него в условиях нормального синтеза CopA снижается синтез белка RepA. Получ. рез-ты свидетельствуют о том, что деградация CopA начинается РНКазой E, а белок PcnB участвует в дальнейшем расщеплении. Швеция (Wagner E.G.H.), Dep. of Microbiol., SLU (Swedish Univ. of Agricult. Sci.), Box 7025, S-75007 Uppsala. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.07.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ПЛАЗМИДЫ

ПЛАЗМИДА R1

РЕПЛИКАЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

РНК

АНТИСМЫСЛОВАЯ РНК COPA

ДЕГРАДАЦИЯ

БЕЛОК

БЕЛОК PCNB

РНКАЗА E


Доп.точки доступа:
Soderbom, Fredrik; Binnie, Uta; Masters, Millicent; Wagner, E.Gerhart H.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.06-04Б2.332

   

    Antisense RNA control of plasmid R1 replication the dominant product of the antisense RNA-mRNA binding is not a full RNA duplex [Text] / Charlotta Malmgren [et al.] // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 19. - P12508-12512 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Контроль антисмысловой РНК репликации плазмиды R1. Доминантный продукт связывания антисмысловой РНК с мРНК не является полным дуплексом РНК
Аннотация: У плазмиды R1 антисмысловая РНК CopA (I) связывается с мишенным сайтом CopT (II) в лидерной области мРНК repA и ингибирует синтез белка-инициатора репликации RepA. Взаимодействие I-II изучено методом расщепления, индуцированного Pb{2+}, а также расщепления РНК-азой III, способной процессировать комплекс I-II in vivo. Показано, что образование полного дуплекса I-II является очень медленным процессом in vitro. Первичное "целующееся" взаимодействие петля-петля сохраняется в преобладающем комплексе I-II и стабилизируется межмолекулярным спариванием оснований с участком 5'-проксимальных 30 н. I и комплементарной области II. Этого почти необратимого комплекса достаточно для ингибирования связывания рибосом с сайтом tap. Возможно, этот комплекс является ингибиторным in vivo. Швеция, Dep. of Microbiol., Biomed. Center, Uppsala Univ., S-751 23 Uppsala. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.07.07
Рубрики: ПЛАЗМИДЫ
ПЛАЗМИДА R1

РЕПЛИКАЦИЯ

МЕХАНИЗМ

РНК

АНТИСМЫСЛОВАЯ РНК

ФУНКЦИЯ

ESCHERICHIA COLI


Доп.точки доступа:
Malmgren, Charlotta; Wagner, E.Gerhart H.; Ehresmann, Chantal; Ehresmann, Bernard; Romby, Pascale


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.01-04Б2.247

    Wagner, E. Gerhart H.

    Kissing and RNA stability in antisense control of plasmid replication [Text] / E. Gerhart H. Wagner, Sabine Brantl // Trends Biochem. Sci. - 1998. - Vol. 23, N 12. - P451-456 . - ISSN 0968-0004
Перевод заглавия: "Целующиеся" взаимодействия и стабильность РНК в антисмысловом контроле репликации плазмид
Аннотация: Обзор. Многие плазмиды используют для контроля своей репликации маленькие антисмысловые РНК. Эти РНК, регулирующие число копий плазмид, обычно очень нестабильны. Обсуждаются причины необычной стабильности антисмысловой РНКIII плазмиды pIP501 энтерококков. Рассмотрены структуры, образующиеся при взаимодействии антисмысловых и мишенных РНК. Биологически активными структурами, образующимися во время ингибирования репликации, являются не полностью спаренные дуплексы, а промежуточные продукты частичного спаривания ("целующиеся" комплексы). Швеция, Dep. Microbiol., Swedish Univ. Agr. Sci., S-75007 Upssala. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.07.07
Рубрики: ПЛАЗМИДЫ
РЕПЛИКАЦИЯ

ИНИЦИАЦИЯ

МЕХАНИЗМ

РНК

АНТИСМЫСЛОВЫЕ РНК

СТАБИЛЬНОСТЬ

КОНТРОЛЬ РЕПЛИКАЦИИ

ФУНКЦИЯ

BACILLUS SUBTILIS (BACT.)

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 24


Доп.точки доступа:
Brantl, Sabine


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.01-04Б2.291

    Brantl, Sabine.

    Antisense RNA-mediated transcriptional attenuation: An in vitro study of plasmid pT181 [Text] / Sabine Brantl, E. Gerhart H. Wagner // Mol. Microbiol. - 2000. - Vol. 36, N 4. - P1469-1482 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Опосредованная антисмысловой РНК аттенюация транскрипции: изучение in vitro плазмиды рТ181
Аннотация: Изучена in vitro система антисмысловых РНК (асРНК) плазмиды рТ181. Определены вторичные структуры смысловых РНК (сРНК) и асРНК разной длины. Измерены константы связывания для пар асРНК-сРНК и определены функциональные сегменты, требующиеся для образования комплексов. Для анализа аттенюации транскрипции in vitro использован метод одиночного раунда транскрипции. Обнаружены следующие различия между плазмидами pT181 и pIP501: 1) для образования стабильного комплекса достаточно укороченного варианта асРНК pIP501, но требуются обе шпилечные структуры асРНК pT181; 2) сРНК pIP501 терминируется в 30-50% случаев в отсутствие асРНК, а индуцированная терминация сРНК pT181 требует асРНК; 3) константы скорости образования комплексов сРНК-асРНК совпадают с константами скорости ингибирования в случае pT181, а у pIP501 ингибирование происходит в 10 раз быстрее, чем стабильное связывание. Германия, Inst. fur Molekularbiol., Friedrich-Schiller-Univ. Jena, D-07743 Jena. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: АТТЕНЮАЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
IN VITRO

ПЛАЗМИДА PT181

АНТИСМЫСЛОВАЯ РНК

ШПИЛЕЧНЫЕ СТРУКТУРЫ

СТАБИЛЬНЫЙ КОМПЛЕКС

ОБРАЗОВАНИЕ

ТЕРМИНАЦИЯ СРНК


Доп.точки доступа:
Wagner, E.Gerhart H.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.12-04Б2.256

   

    Four-way junctions in antisense RNA-mRNA complexes involved in plasmid replication control: A common theme? [Text] / Fabrice A. Kolb [et al.] // J. Mol. Biol. - 2001. - Vol. 309, N 3. - P605-614 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Четырехсторонний стык в комплексах антисмысловая РНК - мРНК, участвующих в контроле репликации плазмид: общая тема?
Аннотация: Ранее было показано, что ингибиторный комплекс антисмысловой РНК (асРНК) CopA и ее мишенной мРНК CopT у плазмиды R1 имеет 2 межмолекулярных спирали, в результате чего образуется структура 4-стороннего стыка (4-СС) и спирали располагаются бок о бок. Изучение расщепления под действием Pb, зондирование РНКазой и молекулярное моделирование обнаружили очень похожую топографию комплекса, образуемого асРНК Inc и мРНК RepZ плазмиды Col1b-P9. В частности, положение 4-СС и сайтов связывания 2-валентных катионов показало, что структурные признаки обоих комплексов существенно одинаковы, несмотря на различия последовательностей. Сравнение нескольких асРНК и их мишенных мРНК у других плазмид подтвердило, что похожие пути связывания используются для образования ингибиторных комплексов асРНК-мРНК, участвующих в регуляции числа копий плазмид. Франция, Inst. Biol. Mol. et Cell., 67089 Strasbourg. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.07.07
Рубрики: КОПИЙНОСТЬ
ПЛАЗМИДА R1

РЕГУЛЯЦИЯ

ИНГИБИТОРНЫЙ КОМПЛЕКС

ЧЕТЫРЕХСТОРОННИЙ СТЫК

АНТИСМЫСЛОВАЯ РНК

МРНК


Доп.точки доступа:
Kolb, Fabrice A.; Westhof, Eric; Ehresmann, Bernard; Ehresmann, Chantal; Wagner, E.Gerhart H.; Romby, Pascale


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 05.03-04Б4.113

    Melin, Petter.

    Disruption of the gene encoding the V-ATPase subunit A results in inhibition of normal growth and abolished sporulation in Aspergillus nidulans [Text] / Petter Melin, Johan Schnurer, E. Gerhart H. Wagner // Microbiology. - 2004. - Vol. 150, N 3. - P743-748 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Разрушение гена, кодирующего субъединицу A V-АТФ-азы, приводит к ингибированию нормального роста и прекращению споруляции в Aspergillus nidulans
Аннотация: Ген vmaA Aspergillus nidulans, кодирующий субъединицу A V-АТФ-азы, разрушили путем гомологичной рекомбинации. Полученный мутантный штамм характеризовался экстремально медленным ростом и отсутствием спор. Более того, изменения в морфологии напоминали таковые, наблюдаемые при добавлении ингибиторов V-АТФ-азы - бафиломицина или конкамицина, что свидетельствовало о том, что V-АТФ-аза является мишенью для антибиотиков в A. nidulans. Мутант vmaA1 был нежизнеспособен при pH выше 7 и высокочувствителен к большим концентрациям Zn{2+}, что соответствовало ранее полученным результатам, а Saccharomyces cerevisiae и N. crassa. Швеция, Dep. of Microbiol., Swedich Univ. of Agricultural Sci., Box 7025, S-750 07 Uppsala. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.09
Рубрики: РОСТ
СПОРООБРАЗОВАНИЕ

РЕГУЛЯЦИЯ

ГЕНЫ

ГЕН СУБЪЕДИНИЦЫ А V-АТФАЗЫ

ФУНКЦИЯ

ФЕРМЕНТЫ

V-АТФАЗА

СТРУКТУРА

СПЕЦИФИЧНОСТЬ

ASPERGILLUS NIDULANS (FUNGI)


Доп.точки доступа:
Schnurer, Johan; Wagner, E.Gerhart H.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.04-04Б2.320

    Melin, Petter.

    Disruption of the gene encoding the V-ATPase subunit A results in inhibition of normal growth and abolished sporulation in Aspergillus nidulans [Text] / Petter Melin, Johan Schnurer, E. Gerhart H. Wagner // Microbiology. - 2004. - Vol. 150, N 3. - P743-748 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Разрушение гена, кодирующего субъединицу A V-АТФ-азы, приводит к ингибированию нормального роста и прекращению споруляции в Aspergillus nidulans
Аннотация: Ген vmaA Aspergillus nidulans, кодирующий субъединицу A V-АТФ-азы, разрушили путем гомологичной рекомбинации. Полученный мутантный штамм характеризовался экстремально медленным ростом и отсутствием спор. Более того, изменения в морфологии напоминали таковые, наблюдаемые при добавлении ингибиторов V-АТФ-азы - бафиломицина или конкамицина, что свидетельствовало о том, что V-АТФ-аза является мишенью для антибиотиков в A. nidulans. Мутант vmaA1 был нежизнеспособен при pH выше 7 и высокочувствителен к большим концентрациям Zn{2+}, что соответствовало ранее полученным результатам, а Saccharomyces cerevisiae и N. crassa. Швеция, Dep. of Microbiol., Swedich Univ. of Agricultural Sci., Box 7025, S-750 07 Uppsala. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.11.09
Рубрики: РОСТ
СПОРООБРАЗОВАНИЕ

РЕГУЛЯЦИЯ

ГЕНЫ

ГЕН СУБЪЕДИНИЦЫ А V-АТФАЗЫ

ФУНКЦИЯ

ФЕРМЕНТЫ

V-АТФАЗА

СТРУКТУРА

СПЕЦИФИЧНОСТЬ

ASPERGILLUS NIDULANS (FUNGI)


Доп.точки доступа:
Schnurer, Johan; Wagner, E.Gerhart H.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.06-04Б2.175

   

    RNomics in Escherichia coli detects new sRNA species and indicates parallel transcriptional output in bacteria [Text] / Jorg Vogel [et al.] // Nucl. Acids Res. - 2003. - Vol. 31, N 22. - P6435-6443 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Детекция новых видов сРНК в Escherichia coli и наличие параллельного транскрипционного выхода в бактериях
Аннотация: Биоинформативный поиск помог идентифицировать новые малые РНК (sRNA) в межгенных районах бактерии Escherichia coli. В данной работе использовали метод "шотган" для создания кДНК библиотек малых РНК. Обнаружили новые, ранее не прогнозируемые виды sRNA. Картирование сайта старта транскрипции показало, что некоторые sRNA кодируются независимыми генами, тогда как другие преобразуются с мРНК лидерных последовательностей или трайлеров, свидетельствуя о наличии параллельного пути генерирования sRNA коэкспрессируемых с мРНК. Две из этих РНК (SroA и SroG) включали известные (THI и REN) рибопереключатели. Показали, что две идентифицированные sRNA (RyeB и SraC/RyeA) взаимодействуют, приводя к РНКазо III - зависимому надрезу. Определили внутриклеточную метаболическую стабильность sRNA. Широкий интервал "полужизни" (2-32 мин) свидетельствует, что sRNA не могут быть метаболически стабильными, и их характеристики сложнее, чем представлялось ранее. Швеция, Inst. of Cell and Mol. Biol., Biomed. Center, Uppsala Univ., Box 596, 75124 Uppsala. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: РНК
МАЛЫЕ РНК

НОВЫЕ ВИДЫ

ИДЕНТИФИКАЦИЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА

ГЕНЫ

ГЕНЫ МАЛЫХ РНК

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

ESCHERICHIA COLI (BACT.)


Доп.точки доступа:
Vogel, Jorg; Bartels, Verena; Tang, Thean Hock; Churakov, Gennady; Slagter-Jager, Jacoba G.; Huttenhofer, Alexander; Wagner, E.Gerhart H.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 07.09-04Б2.88

   

    Hfq-dependent regulation of OmpA synthesis is mediated by an antisense RNA [Text] / Klas I. Udekwu [et al.] // Genes and Dev. - 2005. - Vol. 19, N 19. - P2355-2366 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Hfq - зависимая регуляция синтеза OmpA направляется антисмысловой РНК
Аннотация: Показали, что маленькая РНК MicA (ранее SraD) - антисмысловой регулятор ompA Escherichia coli. MicA аккумулируется перед входом в стационарную фазу и понижает уровень мРНК ompA. Регуляцию ompA, ранее считываемую аттрибутом связывания мРНК с Hfq, теряли при делеции гена micA, в то время как сверхэкспрессия MicA ингибирует синтез OmpA. In vitro MicA связывается с лидерной мРНК ompA. Ферментативное и химическое зондирование использовали для картирования структур MicA, лидерной мРНК ompA и комплекса, формируемом при связывании. MicA образует футпринт посредством связывания Шайн-Дальгар но последовательности гена ompA, состоящей из 12'+-'4 п. н. взаимодействия, которые добавочно поддерживают эффект мутаций in vivo и биоинформационного анализа энтеробактериальных последовательностей гомологичных micA/ompA. MicA консервативный во многих энтеробактериях. In vitro подтверждено, что связывание MicA специфически мешает связыванию с рибосомами. Мы предполагаем, что Mic, когда присутствует на высоком уровне, блокирует связывание рибосом на стартовом участке трансляции гена ompA, который в соответствии с предыдущей работой облегчает вторично расщепление РНКазой Е и последовательное разрушение мРНК. MicA требует присутствия белка Hfq. Швеция, Dep. of Cell and Molecular Biology, Uppsala Univ., S-75124 Uppsala, Sweden. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.07
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН OMPA

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

ИНГИБИРОВАНИЕ

РНК МАТРИЧНАЯ

МРНК OMPA

УЧАСТОК НАЧАЛА ТРАНСЛЯЦИИ

СВЯЗЫВАНИЕ

БЕЛОК

БЕЛОК MICA

РИБОСОМЫ

СВЯЗЫВАНИЕ

ИНГИБИРОВАНИЕ

АНТИСМЫСЛОВАЯ РНК

ESCHERICHIA COLI (BACT.)


Доп.точки доступа:
Udekwu, Klas I.; Darfeuille, Fabien; Vogel, Jorg; Reimegard, Johan; Holmqvist, Erik; Wagner, E.Gerhart H.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.02-04Б2.409

    Persson, Christine.

    Control of replication of plasmid R1 :kinetics of in vitro interaction between the antisense RNA, copA, and its target, CopT [Text] / Christine Persson, E. Gerhart H. Wagner, Kurt Nordstrom // ЕМВО Journal. - 1988. - Vol. 7, N 10. - P3279-3288
Перевод заглавия: Контроль репликации плазмиды R1:кинетики взаимодействия in vitro между антисмысловая-РНК, CopA и ее мишенью, CopT
Аннотация: Частота репликаций (Р) плазмид (П) IncFII регулируется коротко-живущим белком RepA. Этот белок обеспечивает инициацию Р, а его синтез негативно контролируется на транскрипционном и трансляционном уровнях. Контроль на уровне трансляции осуществляется присоединением антисенс-РНК, обозначаемой как СорА-РНК, к ее мишени СорТ, локализующийся в лидерном районе RepA-мРНК. В результате формирование этой мРНК подавляется. В данной работе показано, что СорА-РНК и СорТ-РНК происходит in vitro. Константа скорости связывания составляет при 37'ГРАДУС' 'ЭКВИВ'1*10{6} М1} S1}. Синтезированные in vitro молекулы RepAмРНК различаются по длине, однако те, что содержат полный район СорТ, способны с той же скоростью связываться с СорА-РНК. Анализ связывания молекул СорА/СорТ, кодируемых многокопийной мутантной П, являющейся минидериватом П R1, показывает, что эффект мутации сор на скорость связывания СорА с СорТ in vitro коррелирует хорошо с ее фенотипическим действием in vivo, т. е. константа скорости связывания снижается пропорционально увеличению числа копий. Отмечается, что данные по тесту несовместимости in vitro согласуются с результатами, полученными in vivo. Библ. 49. Швеция, Univ. of Uppsala, Box 581, S-75123, Uppsala.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.15.03
Рубрики: ПЛАЗМИДЫ R1
РЕПЛИКАЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

БЕЛОК REPA

РНК МАТРИЧНАЯ

МРНК REPA

ТРАНСКРИПЦИЯ

НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

АНТИСМЫСЛОВАЯ РНК СОРА


Доп.точки доступа:
Wagner, E.Gerhart H.; Nordstrom, Kurt


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.11-04Б2.695

    Ohman, Marie.

    Secondary structure analysis of the RepA mRNA leader transcript involved in control of replication of plasmid R1 [Text] / Marie Ohman, E. Gerhart H. Wagner // Nucl. Acids Res. - 1989. - Vol. 17, N 7. - P2557-2579 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Анализ вторичной структуры лидерного транскрипта RepA мРНК, вовлеченного в контроль репликации плазмиды R1
Аннотация: Основной контроль репликации плазмиды Р1 осуществляет антисмысловой РНК (CopA РНК), к-рая за счет присоединения к сайту-мишени CopT в лидерном районе RepA мРНК подавляет экспрессию белка RepA, лимитирующего частоту инициации репликации плазмидной ДНК. Ранее те же авторы исследовали вторичную структуру CopA РНК в нативных условиях. В настоящей работе проанализирована вторичная структура лидерного транскрипта RepA. Выявлено, что две петли во вторичной структуре CopA РНК соответствуют таким же петлям в CopT РНК. Главные структурные отличия выявлены ниже дуплекса, образующегося при присоединении CopA к CopT во время транскрипции. Не обнаружено существования "окон в связывании", т. е. не происходит скручивания транскрипта, элонгация к-рого превышает определенную длину, приводящего к образованию резистентной к CopA мишени в лидерной РНК. Вторичную структуру исследовали двумя методами. Специфические одно-нитевые районы в РНК определяли с помощью гибридизации олигодезоксирибонуклеотидов и последующего расщепления с помощью РНК-азы Н. Более детальный анализ целого транскрипта проводили с помощью специфичных в отношении одно- и двунитевой ДНК нуклеаз, с последующим использованием обратной транскрипции для идентификации сайта расщепления или модификации. Отмечается, что полученные данные подтверждают точку зрения, согласно к-рой ингибирование формирования белка RepA в результате присоединения CopA к CopT связано с структурными изменениями в последовательности Шайн-Далгарно в RepA мРНК. Напротив, имеется возможность, что CopA РНК влияет на экспрессию гена repA за счет механизма индуцированного образования дуплекса между CopA и CopT нуклеолитического процессинга. Ил. 7. Библ. 30. Швеция, Uppsala Univ., Box 581, S-751 23 Uppsala.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.15.03
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ПЛАЗМИДА R1

РЕПЛИКАЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

МЕХАНИЗМ

ПЛАЗМИДНЫЕ ГЕНЫ

ГЕН ДНК-ПОЛИМЕРАЗЫ I POLA

ГЕН АНТИСМЫСЛОВОЙ РНК COPA

РНК МАТРИЧНАЯ

МРНК POLA

COPA РНК

СТРУКТУРА

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

САЙТ COPT


Доп.точки доступа:
Wagner, E.Gerhart H.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.05-04Б2.488

    Persson, Christine.

    Control of replication of plasmid R1: structures and sequences of the antisense RNA, CopA, required fcr its binding to the target RNA, CopT [Text] / Christine Persson, E. Gerhart H. Wagner, Kurt Nordstrom // EMBO Journal. - 1990. - Vol. 9, N 11. - P3767-3775 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Контроль репликации плазмиды R I: структуры и последовательности антисмысловой РНК-CopA, необходимого для присоединения мишенной
Аннотация: Частота репликации плазмиды R1 определяется количеством белка RepA, к-рый функционирует как участок начала репликации. Синтез RepA негативно регулируется на 2 уровнях - транскрипционном и посттранскрипционном. Последний осуществляется антисмысловой РНК CopA, мишенью для к-рой является РНК CopT (лидерная обл. мРНК RepA). Присоединение CopA к СорТ ингибирует экспрессию гена repA. Проведен анализ in vitro для выявления областпй CopA, необходимых для связывания, и установлено, что оно осуществляется, по крайней мере, в 2 этапа. Описаны их детали. Швеция, Dep. of Microbiology, Biomedical Center, Univ. of Uppsala, Box 581, S-751 23 Uppsala.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.07.07
Рубрики: ПЛАЗМИДА P1
РЕПЛИКАЦИЯ

ДНК ПЛАЗМИДНАЯ

ГЕН

РЕГУЛЯЦИЯ

ГЕНЫ

ГЕН REPA

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

РЕГУЛЯЦИЯ

РНК-COPA

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

РНК-COPT


Доп.точки доступа:
Wagner, E.Gerhart H.; Nordstrom, Kurt


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.06-04Б2.370

    Persson, Christine.

    Control of replication of plasmid R1: structures and sequenes of the antisense RNA, CopA, required for its binding to the target RNA, CopT [Text] / Christine Persson, E. Gerhart H. Wagner, Kurt Nordstrom // EMBO Journal. - 1990. - Vol. 9, N 11. - P3767-3775 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Контроль репликации плазмиды R1: структуры и нуклеотидные последовательности антисмысловой РНК Cop A, необходимые для ее связывания с РНК-мишенью Cop T
Аннотация: Плазмида R1 E. coli является низкокопийной плазмидой группы несовместимости Inc FII. Частота репликации R1 регулируется белком Rep A. Синтез самого белка Rep A негативно регулируется как на уровне транскрипции, так и на посттранскрипционном этапе. Посттранскрипционный контроль осуществляется через действие антисмысловой РНК (CopA РНК). Мишенью СорА РНК является СорТ РНК, локализующаяся в лидерном районе RepA мРНК. Исследовали механизм посттранскрипционной регуляции синтеза белка RepA. Локализовали участок связывания СорА и СорТ и установили, что связывание происходит в 2 этапа. На первом этапе взаимодействие происходит с помощью стебля петли II СорА. На втором этапе происходит протягивание одноцепочечных нуклеотидов, локализованных на 5{1}-конце в стебель-петлю II CopA и образование коинтеграта с СорТ. Библ. 42. Швеция, Dep. of Microbiol., Biomedical Center, Univ. of Uppsala, Box 581, S-751 23 Uppsala.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.07.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ПЛАЗМИДА R1

РЕПЛИКАЦИЯ

КОНТРОЛЬ

РНК

РНК АНТИСМЫСЛОВАЯ COPA

СТРУКТУРА-ФУНКЦИИ СООТНОШЕНИЕ

РНК-МИШЕНЬ COPT

РНК-ДНК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Wagner, E.Gerhart H.; Nordstrom, Kurt


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)