Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Tornquist, Kid$<.>)
Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 19
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.209

    Tornquist, Kid.

    Thapsigargin-Induced calcium entry in FRTL-5 cells: Possible dependence on phospholipase A[2] activation [Text] / Kid Tornquist, Elina Ekokoski, Lisbeth Forss // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 1. - P40-46 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Вызванное тапсигаргином поступление Ca в клетки FRTL-5: возможная зависимость от активации фосфолипазы A2
Аннотация: В клетках (Кл) FRTL-5 из опухоли щитовидной железы крысы, предварительно меченных {3}H-арахидоновой к-той, тапсигаргин (3 мкМ) стимулирует выход {3}H-арахидоновой к-ты; этот эффект в бескальциевой среде отсутствует. Ингибитор фосфолипазы A2 4-бромфенацилбромид уменьшает индуцированное тапсигаргином поступление Ca.Так же действуют нордигидрогуайретовая к-та, клотрамизол и эконазол, но не индометацин. По-видимому, в ходе ответа Кл на тапсигаргин арахидоновая к-та метаболизируется без участия циклооксигеназы. Финляндия, Dep. Zool., Univ. Helsinki 00250. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ

ТАПСИГАРГИН

ФЕРМЕНТЫ

ФОСФОЛИПАЗА А2

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

КЛЕТКИ FRTL-5

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

ОПУХОЛИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ekokoski, Elina; Forss, Lisbeth

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.272

    Ekokoski, Elina.

    Effects of 5,8,11,14-eicosatetraynoic acid on thapsigargin-induced calcium entry, and intracellular pH in thyroid FRTL-5 cells [Text] / Elina Ekokoski, Kid Tornquist // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1223, N 2. - P274-278 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Влияние 5,8,11,14-эйкозатетраиновой кислоты на индуцированное тапсингарином поступление кальция и внутриклеточный pH в клетках FPTL-5 щитовидной железы
Аннотация: The effect of 5,8,11,14-eicosatetraynoic acid (ETYA), an inhibitor of lipoxygenase and cytochrome P-450 epoxygenase enzymes, on calcium fluxes was investigated in Fura 2 loaded rat thyroid FRTL-5 cells. ETYA per se released sequestered calcium. ETYA also inhibited calcium influx in thapsigargin-stimulated cells in a dose-dependent manner. Addition of calcium to cells treated with ETYA and stimulated with thapsigargin in a calcium-free buffer resulted in a blunted increase in intracellular free calcium compared with the response in control cells. In addition, ETYA per se acidified the cytosol in a dose-dependent manner. Acidification of the cytosol with the K{+}/H{+} ionophore nigericin also decreased thapsigargin-induced calcium entry, but not to the same extent as that seen in cells treated with ETYA. The results suggest that ETYA is a potent modulator of calcium entry, and that part of the inhibitory effect of ETYA may be due to the ETYA-induced acidification of the cytosol. Финляндия, Dep. of Lool., Division of Physiol., Univ. of Helsinki. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ЭЙКОЗАТЕТРАИОНОВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ НА ЩИТОВИДНУЮ ЖЕЛЕЗУ

ТАПСИГАРГИН

ВЛИЯНИЕ НА ПОСТУПЛЕНИЕ CA

КЛЕТКИ FRTL-5

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Tornquist, Kid

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т2.185

    Tornquist, Kid.

    Sphingosine derivatives inhibit depolarization-evoked calcium entry in rat GH[4]G[1] cells [Text] / Kid Tornquist, Michael Pasternack, Kai Kaila // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 11. - P4894-4902 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Производные сфингозина угнетают вызванное деполяризацией поступление Ca в клетки GH4C1 крысы
Аннотация: В клетках GH4C1 из гипофиза крысы с помощью fura-2 показали быстрое и эффективное обратимое угнетение производными сфингозина вызванного деполяризацией поступления Ca в клетки. С помощью {45}Ca{2+} показали, что эффект не обусловлен усиленным выходом Ca. Сходное действие обнаружено для активатора сфингомиелиназы 1,2-диоктаноилглицерина; эффект форболмиристатацетата и 1-олеил-2-ацетилглицерина слабо выражен; метаболит сфингозина сфингозин-1-фосфат неэффективен. В клетках, подвергшихся негативной регуляции протеинкиназы C, подавление поступления Ca идет независимо от протеинкиназы C. Сфингозин не влияет на исходное или стимулируемое тиролиберином содержание Ca{2+} в клетках, но подавляет индуцируемое тиролиберином поступление Ca в клетки. Финляндия, Minerva Found. Inst., 00250 Helsienki. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: СФИНГОЗИН
ПРОИЗВОДНЫЕ

УГНЕТЕНИЕ

КАЛЬЦИЙ

ПОСТУПЛЕНИЕ

ТИРОЛИБЕРИН

СТИМУЛЯЦИЯ

КЛЕТКИ GH4C1

ГИПОФИЗ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Pasternack, Michael; Kaila, Kai

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.07-04Т5.114

    Karhapaa, Leena.

    Caffeine inhibits the binding of thyrotropin-releasing hormone in GH[4]C[1] pituitary cells [Text] / Leena Karhapaa, Kid Tornquist // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 210, N 3. - P726-732 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Кофеин ингибирует связывание тиреолиберина в гипофизарных клетках GH[4]C[1]
Аннотация: Установлено, что в изолированных клетках GH[4]C[1] кофеин ингибирует повышение конц-ии Ca{2+}, вызываемое субмаксимально эффективными дозами тиреолиберина в результате подавления связывания тиреолиберина со своим рецептором. Действует ли при этом кофеин прямо как конкурентный антагонист, или опосредовано, не установлено. Финляндия, Min. Found. Inst. Med. Res., Helsinki. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: ТИРЕОЛИБЕРИН
СВЯЗЫВАНИЕ

КОФЕИН

ИНГИБИТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ГИПОФИЗ

КЛЕТКИ GH[4]C[1]


Доп.точки доступа:
Tornquist, Kid

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.08-04М6.85

    Tornquist, Kid.

    Evidence for a pertussis toxin sensitive calcium entry pathway in thyroid FRTL-5 cells [Text] / Kid Tornquist, Elina Ekokoski // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 164, N 1. - P142-147 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Доказательство существования чувствительного к коклюшному токсину пути поступления кальция в клетки щитовидной железы FRTL-5
Аннотация: Присутствие АТФ в культуральной среде стимулировало высвобождение Ca{2+} и поступление внеклеточного Ca{2+} в культивируемые клетки щитовидной железы крысы FRTL-5. Подавление активности протеинкиназы C (ПКС) потенцировало эффект АТФ на вход Ca{2+}, тогда как присутствие в среде коклюшного токсина ослабляло его на 34-56%. Аналогичное действие оказывало присутствие в среде форболмиристатацетата (I). ГТФ способствовал высвобождению Ca{2+}, но не влиял на поступление Ca{2+} в клетки. Подавление активности ПКС или присутствие в среде коклюшного токсина на эффект ГТФ влияния не оказывало, тогда как I ослаблял его. Финляндия, Univ. of Helsinki, 00250 Helsinki. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.02
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КАЛЬЦИЙ

ВХОД В КЛЕТКИ

КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН

ВЛИЯНИЕ

КЛЕТКИ FRTL-5

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ekokoski, Elina

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04Я6.204

    Tornquist, Kid.

    Evidence for a pertussis toxin sensitive calcium entry pathway in thyroid FRTL-5 cells [Text] / Kid Tornquist, Elina Ekokoski // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 164, N 1. - P142-147 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Доказательство существования чувствительного к коклюшному токсину пути поступления кальция в клетки щитовидной железы FRTL-5
Аннотация: Присутствие АТФ в культуральной среде стимулировало высвобождение Ca{2+} и поступление внеклеточного Ca{2+} в культивируемые клетки щитовидной железы крысы FRTL-5. Подавление активности протеинкиназы C (ПКС) потенцировало эффект АТФ на вход Ca{2+}, тогда как присутствие в среде коклюшного токсина ослабляло его на 34-56%. Аналогичное действие оказывало присутствие в среде форболмиристатацетата (I). ГТФ способствовал высвобождению Ca{2+}, но не влиял на поступление Ca{2+} в клетки. Подавление активности ПКС или присутствие в среде коклюшного токсина на эффект ГТФ влияния не оказывало, тогда как I ослаблял его. Финляндия, Univ. of Helsinki, 00250 Helsinki. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КАЛЬЦИЙ

ВХОД В КЛЕТКИ

КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН

ВЛИЯНИЕ

КЛЕТКИ FRTL-5

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ekokoski, Elina

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.07-04Я6.170

    Tornquist, Kid.

    Purinergic agonist ATP is a comitogen in thyroid FRTL-5 cells [Text] / Kid Tornquist, Elina Ekokoski, Benoit Dugue // J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 166, N 2. - P241-248 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Пуринергический агонист АТФ является комитогеном в тиреоидных клетках FRTL-5
Аннотация: Клетки (Кл) FRTL-5 культивировали в среде с 5% сыворотки без ТСГ. В этих условиях Кл не размножаются, однако при добавлении ATP включение {3}H-тимидина в Кл усиливается. Действие ATP зависит от наличия инсулина в среде. ATP также потенциирует митогенное действие ТСГ. Коклюшный токсин препятствует эффекту ATP, из чего следует, что этот эффект зависит от G-белков. В то же время воздействие ATP не связано с активацией протеинкиназы С, однако он способен быстро усиливать фосфорилирование MAP-киназы и стимулировать экспрессию с-fos-зависимого белка 62 кД. Финляндия, Minerva Foundation Inst. Med. Research, Tukholmankatu 2, 00250 Helsinki. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КЛЕТКИ FRTL-5

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СРЕДЫ

ТИРОТРОПИНСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОН

ИНСУЛИН/АТФ


Доп.точки доступа:
Ekokoski, Elina; Dugue, Benoit

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04Я6.204

   

    Purinergic agonists stimulate the secretion of endothelin-1 in rat thyroid FRTL-5 cells [Text] / Minna Vainio [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 169, N 3. - P538-5434 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Пуринергические агонисты стимулируют секрецию эндотелина ET-1 клетками FRTL-5 щитовидной железы крысы
Аннотация: Клетки (Кл) FRTL-5 секретируют ET-1 после стимуляции аденозином и АТФ; эффект чувствителен к коклюшному токсину, по-видимому, сопряжен с G-белком и подавляется антагонистом P1-рецептора 8-циклопентил-1,3-дипропилксантином; в присутствии аденозиндезаминазы снимается стимуляция секреции ET-1 аденозином и АТФ. Повышение содержания цАМФ форсколином ведет к ослаблению вызванной аденозином секреции. Хелатор внутриклеточного Ca{2+} 1,2-бис(2-аминофенокси)этан-N,N,N'N'-тетрауксусная к-та и Ni{2+} как ингибитор поступления Ca{2+} в Кл отменяют клеточный ответ. Активация протеинкиназы C форболмиристатацетатом стимулирует секрецию ET-1; негативная регуляция протеинкиназы C ослабляет стимулируемую аденозином секрецию ET-1. Финляндия [K. T.], Minerva Found. Inst. Med. Res., Helsinki Univ. Ctr. Hosp. 00250, Helsinki. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.21 + 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
АТФ

АДЕНОЗИН

ЭКЗОЦИТОЗ

ЭНДОТЕЛИН

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

ЦАМФ

КЛЕТКИ FRTL-5

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Vainio, Minna; Saijonmaa, Outi; Fyhrquist, Frej; Tornquist, Kid

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 98.01-04Т5.47

    Karhapaa, Leena.

    Effects of caffeine on the influx of extracellular calcium in GH[4]C[1] pituitary cells [Text] / Leena Karhapaa, Kid Tornquist // J. Cell. Physiol. - 1997. - Vol. 171, N 1. - P52-60 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Влияния кофеина на вход внеклеточного кальция в клетки гипофиза GH[4]C[1]
Аннотация: Изучение влияния кофеина (КФ) на вход Ca{2+} в клетки гипофиза GH[4]C[1] показало, что КФ обладает двойным эффектом через открываемые напряжением Ca{2+}-каналы (КН), когда эти КН активируются деполяризацией плазматической мембраны: низкие конц-ии КФ усиливали вход Ca{2+}, а высокие - ингибировали этот процесс. Ингибиторное действие КФ, по-видимому, было связано с гиперполяризацией плазматических мембран при высоких конц-иях. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: КОФЕИН
КАЛЬЦИЙ

ВХОД ВНЕКЛЕТОЧНОГО

ВЛИЯНИЕ

КЛЕТКИ ГИПОФИЗА GH[4]C[1]


Доп.точки доступа:
Tornquist, Kid

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.11-04М6.84

   

    Redox modulation of intracellular free calcium concentration mediated via extrusion of calcium in thyroid FRTL-5 cells: Evidence for an enhanced extrusion of calcium and blockade of calcium entry [Text] : abstr. 52nd Annu. Meet. Soc. Gen. Physiol., Woods Hole, Mass., 10-12 Sept., 1998 / Kid Tornquist [et al.] // J. Gen. Physiol. - 1998. - Vol. 112, N 1. - P44a . - ISSN 0022-1295
Перевод заглавия: Модуляция редокс-потенциалом концентрации внутриклеточного свободного Ca{2+} в клетках щитовидной железы FRTL-5 опосредуется выбросом кальция. Доказательство усиления выброса кальция и блокады его вхождения
Аннотация: Добавление окисляющих соединений (тимерозал, терт-бутилгидропероксид или H[2]O[2]) в культуру клеток щитовидной железы FRTL-5 ослабляло повышение конц-ии цитозольного Ca{2+}, индуцированное тапсигаргином. H[2]O[2], но не тимерозал, подавляла также индуцированное тапсигаргином вхождение Ba{2+}. Все эффекты использованных окисляющих соединений отменял восстанавливающие соединение агент 'бета'-меркаптоэтанол. Показали, что все окисляющие соединения активируют Ca{2+}-АТФазу в плазматических мембранах клеток, и при этом H[2]O[2] дополнительно участвует в регуляции конц-ии цитозольного Ca{2+} за счет механизма отрицательной обратной связи. Турция, Dep. Biol., Abo Akad. Univ., BioCity
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.02
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ТРАНСПОРТ

ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЙ СТАТУС

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

КЛЕТКИ FRTL-5


Доп.точки доступа:
Tornquist, Kid; Dugue, Benoit; Vainio, Petri; Tuominen, Raimo

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.08-04Т2.154

   

    Effects of simple aromatic compounds and flavonoids on Ca{2+} fluxes in rat pituitary GH[4]C[1] cells [Text] / Jari Summanen [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2001. - Vol. 414, N 2-3. - P125-133 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Действие простых ароматических соединений и флавоноидов на поступление Ca{2+} в клетки GH[4]C[1] гипофиза крыс
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.09.99
Рубрики: ФЛАВОНОИДЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

КЛЕТКИ GH[4]C[1]

ГИПОФИЗ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Summanen, Jari; Vuorela, Pia; Rauha, Jussi-Pekka; Tammela, Paivi; Marjamaki, Krista; Pasternack, Michael; Tornquist, Kid; Vuorela, Heikki

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.05-04Я6.67

   

    Phosphatase inhibition reveals a calcium entry pathway dependent on protein kinase A in thyroid FRTL-5 cells. Comparison with store-operated calcium entry [Text] / Dan Gratschev [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 48. - P49816-49824 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: При ингибировании фосфатазы выявлен путь поступления Ca в клетки FRTL-5 щитовидной железы, зависимый от протеинкиназы A: сравнение с поступлением Ca, направляемым его внутриклеточным пулом
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ФОСФАТАЗЫ

ПРОТЕИНКИНАЗА A

КЛЕТКИ FRTL-5

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА


Доп.точки доступа:
Gratschev, Dan; Blom, Tomas; Bjorklund, Sonja; Tornquist, Kid

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.09-04Я6.128

   

    Downregulation of the HERG (KCNH2) K{+} channel by ceramide: Evidence for ubiquitin-mediated lysosomal degradation [Text] / Hugh Chapman [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 22. - P5325-5334 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Ингибирование HERG (KCNH2) K{+}-каналов церамидом. Данные о лизосомной деградации, опосредованной убиквитином
Аннотация: HERG (KCNH2) (I) кодирует 'альфа'-субъединицу калиевых каналов, лежащих в основе выпрямителя замедленного тока, участвующего в реполяризации сердечного потенциала. Мутации I явл. причиной наследственных форм коротких- и длительных-QT синдромов, вызывающих внезапную смерть. Экспрессия I происходит гл. обр. в клеточной мембране кардиальных миоцитов, но и в мембранах др. клеток, напр., гладкомышечных и нейронах. Механизм, регулирующий поверхностную экспрессию I, не известен. На примере клеток HEK293, стабильно экспрессирущих I, методами био- и иммуноцитохимии показано, что экспрессия белка каналов I редуцируется под действием церамида. Этот процесс сопровождается убиквитинизацией белков и их связыванием с лизосомами. Т. обр., показано, что экспрессия I строго контролируется и что церамид модифицирует I-ток и направляет этот белок к лизосомам. Финляндия [K. Tornquist], Abo Akademi Univ., FI-20520 Turku, kid.tornqvist@abo.fi. Библ. 61
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: K{+}-КАНАЛЫ
'АЛЬФА'-СУБЪЕДИНИЦЫ

HERG (KCNH2)

ЭКСПРЕССИЯ/МУТАЦИИ

ЦЕРАМИДЫ

ЛИЗОСОМЫ

ДЕГРАДАЦИЯ

УБИКВИТИН

КЛЕТКИ HEK293


Доп.точки доступа:
Chapman, Hugh; Ramstrom, Cia; Korhonen, Laura; Laine, Mika; Wann, Kenneth T.; Lindholm, Dan; Pasternack, Michael; Tornquist, Kid

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.02-04М6.38

    Tornquist, Kid.

    Dual actions of 1,25-dihydroxycholecalciferol on intracelluar Ca{2}+ in GH[4]C[1] cells: Evidence for effects on voltageoperated Ca{2}+ channels and Na+/Ca{2}+ exchange [Text] / Kid Tornquist, Armen H. Tashjian // Endocrinology. - 1989. - Vol. 124, N 6. - P2765-2776 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Двойное действие 1,25-диоксихолекальциферола на внутриклеточный Ca{2}+ в GH[4]C[1]-клетках; доказательства влияния на потенциалозависимые Ca{2}+-каналы и Na+/Ca{2}+обмен
Аннотация: На линии Кл GH[4]C[1] гипофиза крысы изучали механизмы влияния 1,25-диоксихолекальциферола (I) на Ca{2}+-гомеостаз. Воздействие I в конц-ии 1 нМ на протяжении 24 ч не вызывало изменений захвата {4}{5}Ca{2}+ в покое или при действии Bay K 8644. Однако на Кл, деполяризованных 50 мМ K+, I увеличивал захват {4}{5}Ca{2}+ на 90%. Усиление возрастания внутриклеточной конц-ии Ca{2}+ подтверждено также на Кл, нагруженных фура-2. Ca-антагонисты (нимодипин, верапамил) полностью ингибировали эффект I, как и ингибитор синтеза белка циклогексимид. Усиления захвата Ca{2}+ во внутриклеточные депо при действии I не обнаружено. Показано также усиление на 54% Na+/Ca{2}+-обмена после инкубации Кл с I. Этот эффект не подавлялся Ca-антагонистами, но частично ингибировался дихлорбензамилом и полностью - циклогексимидом. Обсуждаются механизмы действия I на мембранный транспорт Ca{2}+. США, Harvard Medical School, Boston, MA 02115. Библ. 57.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.02
Рубрики: ГИПОФИЗ
КЛЕТКИ GH[4]C[1]

КАЛЬЦИЙ

ГОМЕОСТАЗ

МЕМБРАНА КЛЕТКИ

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

КРЫСЫ 1,25-ДИОКСИХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ


Доп.точки доступа:
Tashjian, Armen H.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.09-04М6.52

    Tornquist, Kid.

    Importance of transients in cytosolic free calcium concentrations on activation of Na+/Н+ exchange in GH[4]C[1] pituitary cells [Text] / Kid Tornquist, Armen H. Tashjian // Endocrinology. - 1991. - Vol. 128, N 1. - P242-250 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Необходимость временных изменений концентрации цитозольного свободного кальция для активирования Na+/H+ обмена в клетках GH[4]C[1] гипофиза
Аннотация: Обзор. В Кл GH[4]C[1] ТРГ и форболовый эфир 12-О-тетрадеканоил-форбол-13-ацетат (ТФА) активирует обмен Na+/ /Н+, по-видимому, путем стимуляции протеинкиназы С. С помощью BCECF и фура-2 изучали зависимость внутриклеточного рН (рН[i]) от временного изменения конц-ии цитозольного свободного Са ([Ca{2}+)][i] в культуре Кл GH[4]C[1] гипофизов крыс. Добавление к среде, содержащей 0,4 мМ внеклеточного Ca{2}+, ТРГ и иономицина вызывало быстрое защелачивание цитозола в Кл GH[4]C[1], нагруженных нигерицином. В среде, не содержащей Ca{2}+, влияние ТРГ и иономицина на рН[i] подавлялось. Эти данные, а также дополнительные опыты с воздействием ТРА, ацидификацией цитозоля и хелатированием внеклеточного Ca{2}+ ЭГТА позволили заключить, что в Кл GH[4]C[1] временное повышение [Ca{2}+][i] усиливает обмен Na+/Н+ и повышает значение рН[i]. Однако для полного активирования обмена Na+/Н+ необходима стимуляция протеинкиназы С. Величина рН[i] - важный фактор образования адекватных запасов секвестрированного внутриклеточного Ca{2}+ и выделения из них Ca{2}+ в ответ на действие ТРГ и иономицина. США, Harvard School of Public Health, Boston, MA 02115. Библ. 46.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.02
Рубрики: ГИПОФИЗ
КЛЕТКИ GH[4]C[1]

КАЛЬЦИЙ

МЕТАБОЛИЗМ NA+/Н+

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 46


Доп.точки доступа:
Tashjian, Armen H.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.12-04Т1.278

    Tornquist, Kid.

    1,25-Dihydroxycholecalciferol enhances both the bombesin-induced transient in intracellular free Ca{2}{+} and the bombesin-induced secretion of prolactin in GH[4]C[1] pituitary cells [Text] / Kid Tornquist // Endocrinology. - 1991. - Vol. 128, N 4. - P2175-2182 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: 1,25-Дигидроксихолекальциферол усиливает как индуцированные бомбезином изменения содержания внутриклеточного свободного Ca{2}{+}, так и индуцированную бомбезином секрецию пролактина в клетках гипофиза GH[4]C[1]
Аннотация: Исследовали, может ли 1,25-дигидроксихолекальциферол (I) усиливать влияние бомбезина (II) на GH[4]C[1] Кл гипофиза. Показано, что I при прединкубации в течение 24 ч усиливал влияние II на содержание Ca{2}{+} в Кл и не влиял на конц-ию Ca{2}{+} в плазме крови, а также на высвобождение этого иона из Кл. Инкубация Кл с I или I+II в течение 72 ч не стимулировала синтез ПРЛ. Однако секреция ПРЛ из Кл, вызываемая II, усиливалась при предварит. воздействии I в течение 24 ч. Обсуждают механизм действия I на обмен Ca{2}{+} в Кл и влияние Ca{2}{+} стимуляцию I секреции ПРЛ, вызываемой II. Финляндия, Univ. of Helsinki, Minerva Foundation Inst. for Medical Research, Helsinki. Библ. 38.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.53.11
Рубрики: ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ
ДИГИДРОКСИХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ * 1,25-

БОМБЕЗИН

ПРОЛАКТИН

СЕКРЕЦИЯ

ГИПОФИЗ


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.06-04Я6.120

    Tornquist, Kid.

    Depolarization of the membrane potential decreases the ATP-induced influx of extracellular Ca{2}{+} and the refilling of intracellular Ca{2}{+} stores in rat thyroid FRTL-5 cells [Text] / Kid Tornquist // J. Cell. Physiol. - 1991. - Vol. 149, N 3. - P485-491 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Деполяризация мембранного потенциала уменьшает АТФ-индуцированный вход внеклеточного Ca{2}{+} и восстановление внутриклеточных запасов Ca{2}{+} в клетках FRTL-5 щитовидной железы крысы
Аннотация: Мембранный потенциал (МП) уменьшали, воздействуя 50 мМ K{+} (определяли бисоксонолом, к-рым предварительно нагружали Кл); активность транспорта Ca{2}{+} определяли при помощи {4}{5}Ca{2}{+} и fura-2. При деполяризации МП АТФ-индуцированный выход Ca{2}{+} не изменялся; уменьшались платовые значения конц-ии внутриклеточного Ca{2}{+}. Повторное восстановление внутриклеточных запасов Ca{2}{+} получали при помощи норадреналина. Исследовали также действие празозина на влияние норадреналина и послед. стимуляцию АТФ. Авт. заключает, что деполяризация МП вызывает уменьшение как АТФ-индуцированного входа Ca{2}{+}, так и восстановление внутриклеточных запасов Ca{2}{+}. Финляндия, Endocrine Res. Lab., Univ. Helsinki, 00250 Helsinki. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.07.25
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ТРАНСПОРТ

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ

АТФ

КЛЕТКИ FRL-5

КРЫСЫ


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.03-04Я6.128

    Tornquist, Kid.

    Characterization of Na{+}/Н{+} exchange in FRTL-5 thyroid cells. Evidence for dependence on activation of protein kinase C [Text] / Kid Tornquist, Sirpa Alinen // Biochem. et biophys. acta. Biomembranes. - 1992. - Vol. 1106, N 1. - P221-226 . - ISSN 0005-2736
Перевод заглавия: Характеристика Na{+}/Н{+}-обмена в клетках щитовидной железы линии FRTL-5. Доказательство зависимости от активации протеинкиназы C
Аннотация: С использованием рН-чувствительного зонда 2',7'бис(карбоксиэтил)-5(6)-карбоксифлуоресцеина изучали акт-ть обмена Na{+}/Н{+} в культивируемых Кл FRTL-5 крысы. С помощью NH[4]Cl-пульс-метода определена внутриклеточная буферная емкость, 'бета', равная 85'+-'12 мМ/рН ед. Изучение связи между внеклеточным Na{+} и начальной скоростью защелачивания нагруженных к-той Кл выявило простую насыщаемую кинетику с К[m]=44'+-'26 мМ и V[m]=0,3'+-'0,01 рН ед./мин. Для изучения влияния агонистов на активацию обмена Na{+}/Н{+} использовали Кл, закисленные с помощью нигерицина. Добавление к таким Кл 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетата (ТФА) или АТФ вызывало быстрое защелачивание цитозоля. Преинкубация Кл с 100 мкМ амилорида, с ТФА в течение 24 ч или замена внеклеточного Na{+} на холин снимали действие ТФА и АТФ. Связывание внеклеточного Са{2}{+} хелаторами или истощение пула внеклеточного Са{2}{+} не влияло на индуцированное АТФ защелачивание. Сделан вывод о наличии в Кл FRTL-5 мех-ма обмена Na{+}/Н{+}, важную роль в стиуляции к-рого играет активация протеинкиназы С. Финляндия, Endocrine Research Lab., Univ., Helsinki, Helsinki. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
АНТИПОРТ NA/ /Н

ВОДОРОДНЫЙ ПОКАЗАТЕЛЬ (РН)

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

ПРОТЕИНКИНАЗА С

КЛЕТКИ FRTL-5

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА


Доп.точки доступа:
Alinen, Sirpa

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.12-04Н1.223

    Tornquist, Kid.

    Thapsigargin-induced calcium entry in FRTL-5 cells: Possible dependence on phospholipase A[2] activation [Text] / Kid Tornquist, Elina Ekokoski, Lisbeth Forss // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 1. - P40-46 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Вызванное тапсигаргином поступление Ca в клетки FRTL-5: возможная зависимость от активации фосфолипазы A2
Аннотация: В клетках FRTL-5 из опухоли щитовидной железы крысы, предварительно меченных {3}H-арахидоновой к-той, тапсигаргин (3 мкМ) стимулирует выход {3}H-арахидоновой кислоты из клеток; этот эффект в бескальциевой среде отсутствует. Ингибитор фосфолипазы А2 4-бромфенацилбромид уменьшает индуцированное тапсигаргином поступление Ca в клетки. Так же действуют нордигидрогуайретовая к-та, клотрамизол и эконазол, но не индометацин. По-видимому, в ходе ответа клеток на тапсигаргин арахидоновая к-та метаболизируется без участия циклооксигеназы. Финляндия, Dep. Zool., Univ. Helsinki 00250. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ТРАНСПОРТ

ТАПСИГАРГИН

ФОСФОЛИПАЗЫ

ФОСФОЛИПАЗА А[2]

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

ОБМЕН

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

ОПУХОЛИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

КЛЕТКИ FRTL-5


Доп.точки доступа:
Ekokoski, Elina; Forss, Lisbeth

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)