Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Stephens, L. Clifton$<.>)
Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-30 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.01-04А4.076

    Stephens, L. Clifton
    Tolerance of rhesus monkey liver to ionizing radiation [Text] / L.Clifton Stephens, Lester J. Peters, K.Kian Ang // Radiat. Oncol. Investigat. - 1993 1994. - Vol. 1, N 5. - P279-284 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Толерантность печени макаков-резусов к ионизирующей радиации
Аннотация: В эксперименте на макаках-резусах исследована толерантность ткани печени (П) к Обл. В группе 1-й (5) Обл проводилось в дозе 36 Гр за 8 фракций, каждая фракция по 4,5 Гр, 2 раза в нед. В группе 2-й (5) - Обл фракциями по 2,5 Гр 5 раз в нед. суммарно 50 Гр. После Обл в течение 9 мес состояние функции П у животных обеих групп оставалось нормальным, морфологических признаков повреждения П не наблюдалось. Позже всем животным проведена химиотерапия (ХТ) метотрексатом, цисплатином или доксорубицином. Одна обезьяна в 1-й группе после такого лечения умерла от сердечной недостаточности, остальные оставались в нормальном состоянии. 2 подверглись Обл П в дозе 50 Гр после предварительной ХТ метотрексатом или циклофосфамидом. 1 умерла от некроза П, в то время как после циклофосфамида+Обл функция П не пострадала. Т. обр., классической окклюзии вен не наблюдалось даже после высоких доз Обл и ХТ за исключением одного животного, у к-рого некроз П развился после сочетанного воздействия метотрексата и Обл в дозе 50 Гр. США, Anderson Cancer Center, Houshon. Табл. 2. Библ. 34.
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.19.13
Рубрики: ФРАКЦИОНИРОВАННОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ПЕЧЕНЬ
ПОВРЕЖДЕНИЕ РАДИАЦИОННОЕ
НЕКРОЗ
ХИМИОТЕРАПИЯ
КОМБИНИРОВАННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ОБЕЗЬЯНЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Peters, Lester J.; Ang, K.Kian
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.03-04А4.051

   
    Elevated levels of plasminogen activators in the pathogenesis of delayed radiation damage in rat cervical spinal cord in vivo [Text] / Raymond Sawaya [et al.] // Radiat. Res. - 1994. - Vol. 138, N 3. - P386-391 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Повышенные уровни активаторов плазминогена в патогенезе отсроченного радиационного поражения шейного отдела спинного мозга крыс
Аннотация: У крыс облучали локально шейный отдел спинного мозга (ШО) однократно в дозе 24 Гр фотонами с энергией 18 МВ или электронами с энергией 20 МэВ и в течение 145 сут после Об у животных измеряли конц-ию активаторов плазминогена (АП) в экстракте ткани из ШО. Установлено, что конц-ия АП увеличивалась значительно на 120, 130 и 145 сут после облучения. Через 120 сут после облучения уровень тканевого АП повышался в 2 раза, а АП типа урокиназы более, чем в 10 раз. США, Departments of Neurosurgery, The University of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, Texas 77030. Ил. 6. Библ. 38.
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.21.09
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
СЕРИНОВЫЕ ПРОТЕИНАЗЫ
ТКАНЕВЫЙ АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА
УРОКИНАЗА
СПИННОЙ МОЗГ
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ФОТОНЫ
ЭЛЕКТРОНЫ
МЕСТНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Sawaya, Raymond; Rayford, Alan; Kono, Shinji; Ang, K.Kian; Feng, Yan; Stephens, L.Clifton; Rao, Jasti S.
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.048

   
    bcl-2 and p53 oncoprotein expression during colorectal tumorigenesis [Text] / Frank A. Sinicrope [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 2. - P237-241 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Экспрессия онкобелков bcl-2 и p53 в ходе возникновения опухолей толстой и прямой кишки
Аннотация: Исследовав иммуногистохимически слизистую оболочку толстой кишки и 18 аденом, 15 гиперпластических полипов, 21 первичную аденокарциному толстой и прямой кишки, показали, что экспрессия bcl-2 ограничена базальными эпителиоцитами в здоровой и гиперплазированной слизистой оболочке, а в диспластических полипах и раках распространяется на парабазальные и поверхностные участки эпителия. В аденомах выявлена обратная зависимость между экспрессией р53 и bcl-2. В раках с высоким содержанием bcl-2-положительных клеток слабо выражен выявляемый гистологически апоптоз. США, Dep. Gastrointest. Oncol., Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr, Houston, TX 77030. Библ. 42.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОБЕЛКИ
БЕЛКИ BCL-2/Р53
ЭКСПРЕССИЯ
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ

Доп.точки доступа:
Sinicrope, Frank A.; Ruan, San Bao; Cleary, Karen R.; Stephens, L.Clifton; Lee, J.Jack; Levin, Bernard
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.050

   
    The functional basis of c-myc and bcl-2 complementation during multistep lymphomagenesis in Vivo [Text] / Maria Carmen Marin [et al.] // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 217, N 2. - P240-247 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Функциональная основа комплементации c-myc и bcl-2 при многостадийном лимфомогенезе in vivo
Аннотация: Исследовав трансгенных мышей bcl-2-Ig и E'мю'-myc, а также гибридных трансгенных мышей bcl-2/myc, показали, что транслокации между эндогенным геном c-myc и локусами Ig типа t (12:15) характерны для лимфом, возникающих у мышей bcl-2-Ig. У дважды-трансгенных мышей bcl-2/c-myc развитие лимфом протекает ускоренно, по-видимому, вследствие кооперативного взаимодействия двух онкогенов. Генетическая комплементация c-myc и bcl-2 в ходе развития лимфом у мышей обусловлена супрессией c-myc-ассоциированного апоптоза при возможном участии других генов в регуляции гибели клеток. США, Dep. Mol. Pathol., Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr, Houston, TX 77030. Библ. 47.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ C-MYC/BCL-2
КОМПЛЕМЕНТАЦИЯ
ЛИМФОМЫ

Доп.точки доступа:
Marin, Maria Carmen; Hsu, Brenda; Stephens, L.Clifton; Brisbay, Shawn; McDonnell, Timothy J.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.325

   
    The functional basis of c-myc and bcl-2 complementation during multistep lymphomagenesis in vivo [Text] / Maria Carmen Marin [et al.] // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 217, N 2. - P240-247 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Функциональная основа комплементации c-myc и Bcl-2 при многостадийном лимфомогенезе in vivo
Аннотация: Исследовав трансгенных мышей bcl-2-Ig и E'мю'-myc, а также гибридных трансгенных мышей bcl-2/myc, показали, что транслокации между эндогенным геном c-myc и локусами Ig типа t (12:15) характерны для лимфом, возникающих у мышей bcl-2-Ig. У дважды-трансгенных мышей bcl-2/c-myc развитие лимфом протекает ускоренно, по-видимому, вследствие кооперативного взаимодействия двух онкогенов. Генетическая комплементация c-myc и bcl-2 в ходе развития лимфом у мышей обусловлена супрессией c-myc-ассоциированного апоптоза при возможном участии др. генов в регуляции гибели клеток. США, [T. J. McD], Dep. Mol. Pathol., Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr, Houston, TX 77030. Библ. 47
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ BCB/C-MYC
КОМПЛЕМЕНТАЦИЯ
ОПУХОЛИ
ЛИМФОМЫ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Marin, Maria Carmen; Hsu, Brenda; Stephens, L.Clifton; Brisbay, Shawn; McDonnell, Timothy J.
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.151

   
    bcl-2 and p53 oncoprotein expression during colorectal tumorigenesis [Text] / Frank A. Sinicrope [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 2. - P237-241 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Экспрессия онкобелков Bcl-2 и p53 в ходе возникновения опухолей толстой и прямой кишки
Аннотация: Исследовав иммуногистохимически слизистую оболочку толстой кишки и 18 аденом, 15 гиперпластических полипов, 21 первичную аденокарциному толстой и прямой кишки, показали, что экспрессия ингибитора апоптоза Bcl-2 ограничена базальными эпителиоцитами в здоровой и гиперплазированной слизистой оболочке, а в диспластических полипах и раках распространяется на парабазальные и поверхностные участки эпителия. В аденомах выявлена обратная зависимость между экспрессией белка-супрессора p53 и Bcl-2. В раках с высоким содержанием Bcl-2-положительных клеток слабо выражен выявляемый гистологически апоптоз. США, Dep. Gastrointest. Oncol., Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr, Houston, TX 77030. Библ. 42
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН BCL-2
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
БЕЛКИ-ПРОДУКТЫ
ЭКСПРЕССИЯ
АПОПТОЗ
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
РАЗВИТИЕ

Доп.точки доступа:
Sinicrope, Frank A.; Ruan, San Bao; Cleary, Karen R.; Stephens, L.Clifton; Lee, J.Jack; Levin, Bernard
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.04-04Н1.72

   
    Apoptosis and necrosis occurring during different stages of primary and metastatic tumor growth of a rat mammary adenocarcinoma [Text] / Hiroyuki Matsuda [et al.] // Anticancer Res. - 1996. - Vol. 16, N 3a. - P1117-1121 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Апоптоз и некроз при различных стадиях первичного и метастатического опухолевого роста аденокарциномы молочной железы крысы
Аннотация: Изучали степень участия спонтанного апоптоза (А) и некроза у не подвергавшейся воздействию аденокарциномы молочной железы крысы MTLn3. Встречаемость А в первичной Оп и метастазах сильно различалась. В первичной Оп, растущей в жировом слое молочной железы с увеличением размеров Оп частота спонтанного А снижалась. Напротив, при росте метастазов в подчелюстных лимфатических узлах и легких частота А увеличивалась с увеличением метастатических очагов. Развитие некротических изменений было связано с прогрессией как первичных, так и метастатических Оп. Различия в распространении программируемой клеточной смерти в первичных и метастатических Оп может иметь значение при планировании клинической стратегии. США, Division of Oncology, Dep. Internal Med., Univ Texas Med. Sch. Texas 77030. Библ. 21
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
АДЕНОКАРЦИНОМА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЕТАСТАЗЫ
КРЫСА

Доп.точки доступа:
Matsuda, Hiroyuki; Strebel, Frederick R.; Kaneko, Tetsuya; Stephens, L.Clifton; Danhauser, Lynn L.; Jenkins, Gaye N.; Toyota, Nobuhiko; Bull, Joan M.C.
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.10-04Н3.58

   
    Apoptosis in tumors and normal tissues induced by whole body hyperthermia in rats [Text] / Yoshihisa Sakaguchi [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 22. - P5459-5464 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Апоптоз в опухоли и нормальной ткани индуцированный гипертермией всего тела у крыс
Аннотация: Apoptosis in tumor and normal tissues was examined in rats treated with whole-body hyperthermia (WBH; 41.5'ГРАДУС'C for 2 h). WBH alone produced 0.5 day of tumor growth delay (TGD) in a fibrosarcoma and 5.8 days of TGD in the Ward colon carcinoma. This difference in WBH-induced TGD indicates that the fibrosarcoma is relatively resistant to WBH, whereas the Ward colon carcinoma is relatively heat sensitive. A quantitative histological assay for apoptosis demonstrated that the extent of apoptosis in the fibrosarcoma reached a maximum level of 19% 4 h after WBH and returned to the control level by 24 h. In contrast, WBH induced apoptosis with a peak value of 43% at 8 h in the Ward colon carcinoma, and the apoptotic level remained elevated above the control level until 48 h after WBH. Within normal tissues, the spleen and the lymph nodes showed WBH-induced apoptosis; however, the highest level of WBH-induced apoptosis as well as the most prolonged increase in apoptotic levels occurred in the thymus. The WBH-induced apoptosis in the thymus remained elevated above the control level until 48 h after WBH. Within the entire gastrointestinal tract, the small intestine was the most sensitive to WBH. Apoptotic cells were observed in the small bowel mucosa following WBH exposure. It was also noted a minor WBH-induced increase in the apoptotic level in the bone marrow. Except for the case of the thymus, increased apoptotic levels in the normal tissues declined after peak levels at 4 h, and apoptosis above control levels was not seen beyond 12 h following WBH. Thus, within the normal tissues, WBH-induced apoptosis declined to basal levels within 12-48 h. These data indicate that both the extent and the kinetics of WBH-induced apoptosis differ between the two tumors and, meaningfully, between tumor and normal tissues. The extent and duration of apoptosis seem to correlate with tumor response to WBH. Библ. 61
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГИПЕРТЕРМИЯ
АПОПТОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sakaguchi, Yoshihisa; Stephens, L.Clifton; Makino, Masato; Kaneko, Tetsuya; Strebel, Frederick R.; Danhauser, Lynn L.; Jenkins, Gaye N.; Bull, Joan M.C.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.10-04Н1.122

   
    Apoptosis in tumors and normal tissues induced by whole body hyperthermia in rats [Text] / Yoshihisa Sakaguchi [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 22. - P5459-5464 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Апоптоз в опухоли и нормальной ткани индуцированный гипертермией всего тела у крыс
Аннотация: Apoptosis in tumor and normal tissues was examined in rats treated with whole-body hyperthermia (WBH; 41.5'ГРАДУС'C for 2 h). WBH alone produced 0.5 day of tumor growth delay (TGD) in a fibrosarcoma and 5.8 days of TGD in the Ward colon carcinoma. This difference in WBH-induced TGD indicates that the fibrosarcoma is relatively resistant to WBH, whereas the Ward colon carcinoma is relatively heat sensitive. A quantitative histological assay for apoptosis demonstrated that the extent of apoptosis in the fibrosarcoma reached a maximum level of 19% 4 h after WBH and returned to the control level by 24 h. In contrast, WBH induced apoptosis with a peak value of 43% at 8 h in the Ward colon carcinoma, and the apoptotic level remained elevated above the control level until 48 h after WBH. Within normal tissues, the spleen and the lymph nodes showed WBH-induced apoptosis; however, the highest level of WBH-induced apoptosis as well as the most prolonged increase in apoptotic levels occurred in the thymus. The WBH-induced apoptosis in the thymus remained elevated above the control level until 48 h after WBH. Within the entire gastrointestinal tract, the small intestine was the most sensitive to WBH. Apoptotic cells were observed in the small bowel mucosa following WBH exposure. It was also noted a minor WBH-induced increase in the apoptotic level in the bone marrow. Except for the case of the thymus, increased apoptotic levels in the normal tissues declined after peak levels at 4 h, and apoptosis above control levels was not seen beyond 12 h following WBH. Thus, within the normal tissues, WBH-induced apoptosis declined to basal levels within 12-48 h. These data indicate that both the extent and the kinetics of WBH-induced apoptosis differ between the two tumors and, meaningfully, between tumor and normal tissues. The extent and duration of apoptosis seem to correlate with tumor response to WBH. Библ. 61
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГИПЕРТЕРМИЯ
АПОПТОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sakaguchi, Yoshihisa; Stephens, L.Clifton; Makino, Masato; Kaneko, Tetsuya; Strebel, Frederick R.; Danhauser, Lynn L.; Jenkins, Gaye N.; Bull, Joan M.C.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.04-04А4.43

   
    Radiation-induced tumorigenesis in preneoplastic mouse mammary glands in vivo: Significance of p53 status and apoptosis [Text] / Daniel Medina [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1998. - Vol. 22, N 3. - P199-207 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Индуцированный облучением канцерогенез в пренеопластической молочной железе мышей in vivo. Значимость статуса p53 и апоптоза
Аннотация: В работе использовали мышей BALB/c с трансплантированными пренеопластическими образованиями (ТПО) молочной железы. При общем 'гамма'-облучении ({137}Cs) в дозе 5 Гр у мышей с ТПО D1, сверхэкспрессирующих p53, отмечалось усиление опухолеродности клеток ТПО при отсутствии признаков индукции апоптоза. У мышей с ТПО TM12, характеризующимися нормальным уровнем экспрессии p53, облучение не увеличивало опухолеродность клеток, но стимулировало развитие апоптоза. У мышей с ТПО TM2L с нормальным уровнем синтеза p53 облучение индуцировало как усиление опухолеродности клеток, так и развитие апоптоза. Т. обр. в молочной железе удается разделить два ответа на облучение: увеличение опухолеродности клеток и развитие апоптоза. США, Dep. Cell Biol., Baylor Coll. Med., Houston, TX 77030. Библ. 36
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.21.15
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ГЕНЫ
ГЕН P53
АПОПТОЗ
РАЗЛИЧИЕ МЕХАНИЗМОВ
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Medina, Daniel; Stephens, L.Clifton; Bonilla, Pedro J.; Hollmann, C.Annette; Schwahn, Denise; Kuperwasser, Charlotte; Jerry, D.Joseph; Butel, Janet S.; Meyn, Raymond E.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.04-04Я6.328

   
    Radiation-induced tumorigenesis in preneoplastic mouse mammary glands in vivo: Significance of p53 status and apoptosis [Text] / Daniel Medina [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1998. - Vol. 22, N 3. - P199-207 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Индуцированный облучением канцерогенез в пренеопластической молочной железе мышей in vivo. Значимость статуса p53 и апоптоза
Аннотация: В работе использовали мышей BALB/c с трансплантированными пренеопластическими образованиями (ТПО) молочной железы. При общем 'гамма'-облучении ({137}Cs) в дозе 5 Гр у мышей с ТПО D1, сверхэкспрессирующих p53, отмечалось усиление опухолеродности клеток ТПО при отсутствии признаков индукции апоптоза. У мышей с ТПО TM12, характеризующимися нормальным уровнем экспрессии p53, облучение не увеличивало опухолеродность клеток, но стимулировало развитие апоптоза. У мышей с ТПО TM2L с нормальным уровнем синтеза p53 облучение индуцировало как усиление опухолеродности клеток, так и развитие апоптоза. Т. обр. в молочной железе удается разделить два ответа на облучение: увеличение опухолеродности клеток и развитие апоптоза. США, Dep. Cell Biol., Baylor Coll. Med., Houston, TX 77030. Библ. 36
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ГЕНЫ
ГЕН P53
АПОПТОЗ
РАЗЛИЧИЕ МЕХАНИЗМОВ
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Medina, Daniel; Stephens, L.Clifton; Bonilla, Pedro J.; Hollmann, C.Annette; Schwahn, Denise; Kuperwasser, Charlotte; Jerry, D.Joseph; Butel, Janet S.; Meyn, Raymond E.
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.01-04Н3.40

   
    Complete regression of well-established tumors using a novel water-soluble poly(L-glutamic acid)-paclitaxel conjugate [Text] / Chun Li [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 11. - P2404-2409 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Полная регрессия хорошо развитых опухолей при использовании нового водорастворимого конъюгата поли(L-глутаминовая кислота)-паклитаксель
Аннотация: Сообщают о синтезе, исследовании и противоопухолевой активности in vivo нового водно-растворимого конъюгата поли(L-глутаминовая кислота)-паклитаксель (PG-TXL). Сравнивают с фармакологическими свойствами одного паклитакселя. Показано, что в дополнение к роли селективного переносчика паклитакселя к опухоли, сам конъюгат также обладает собственным фармакологическим действием, отличным от паклитакселя. США, The Univ. of Texas M. D. Anderson Cancer Center. Ил. 7. Библ. 22
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
КОНЪЮГАТЫ
ПАКЛИТАКСЕЛЬ
ПОЛИ(L-ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА)
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Li, Chun; Yu, Dong-Fang; Newman, Robert A.; Cabral, Fernando; Stephens, L.Clifton; Hunter, Nancy; Milas, Luka; Wallace, Sidney
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.01-04Н3.229

   
    Hormone-induced refractoriness to mammary carcinogenesis in Wistar-Furth rats [Text] / Lakshmi Sivaraman [et al.] // Carcinogenesis. - 1998. - Vol. 19, N 9. - P1573-1581 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Индуцированная гормонами резистентность к канцерогенезу в молочных железах у крыс Вистар-Фурс
Аннотация: Половозрелым крысам 'VENUS''VENUS' Вистар-Фурс вводили в течение 21 дня эстрадиол (Э[2]) и прогестерон (П), чтобы вызвать состояние, подобное беременности, и через 28 дней, в течение к-рых происходила инволюция молочных желез (МЖ), крысам вводили метилнитрозомочевину (МНМ). У крыс, получивших высокие дозы Э[2] (20 мкг) и П (20 мкг), наблюдалось снижение на 82% заболеваемости аденокарциномами ПЖ по сравнению с крысами, получавшими плацебо. Более низкие дозы Э[2]/П оказывали частичное защитное действие. В момент введения МНМ не обнаружили достоверных различий экспрессии генов рецепторов эстрогенов, рецепторов П, циклинов D1 и D2, ингибиторов клеточного цикла р16 и р27 и супрессора опухолей р53; возможное исключение составляла экспрессия гена р21. В момент введения МНМ количество клеток (Кл), подвергшихся апоптозу, оказалось низким и сравнимым у обработанных Э[2]/П и у подобранных по возрасту девственных крыс и оставалось низким в течение 8 дней после обработки МНМ. Количество Кл, меченных BrdU в момент введения МНМ, также оставалось низким у 2 групп животных. Напротив, пролиферация Кл МЖ у подобранных по возрасту девственных крыс (5,7%) достоверно отличалась от рожавших (1,2%) и обработанных Э[2]/П (0,8%) животных через 8 дней после введения МНМ. США, Baylor College of Med., Houston, TX 77030. Ил. 7. Библ. 55
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.09.02
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОФИЛАКТИКА
БЕРЕМЕННОСТЬ
ЭСТРОГЕНЫ
ПРОГЕСТИНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sivaraman, Lakshmi; Stephens, L.Clifton; Markaverich, Barry M.; Clark, James A.; Krnacik, Susanne; Conneely, Orla M.; O'Malley, Bert W.; Medina, Daniel
14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.01-04Н1.190

   
    Complete regression of well-established tumors using a novel water-soluble poly(L-glutamic acid)-paclitaxel conjugate [Text] / Chun Li [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 11. - P2404-2409 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Полная регрессия хорошо развитых опухолей при использовании нового водорастворимого конъюгата поли(L-глутаминовая кислота)-паклитаксель
Аннотация: Сообщают о синтезе, исследовании и противоопухолевой активности in vivo нового водно-растворимого конъюгата поли(L-глутаминовая кислота)-паклитаксель (PG-TXL). Сравнивают с фармакологическими свойствами одного паклитакселя. Показано, что в дополнение к роли селективного переносчика паклитакселя к опухоли, сам конъюгат также обладает собственным фармакологическим действием, отличным от паклитакселя. США, The Univ. of Texas M. D. Anderson Cancer Center. Ил. 7. Библ. 22
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
КОНЪЮГАТЫ
ПАКЛИТАКСЕЛЬ
ПОЛИ(L-ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА)
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Li, Chun; Yu, Dong-Fang; Newman, Robert A.; Cabral, Fernando; Stephens, L.Clifton; Hunter, Nancy; Milas, Luka; Wallace, Sidney
15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.01-04Н1.385

   
    Hormone-induced refractoriness to mammary carcinogenesis in Wistar-Furth rats [Text] / Lakshmi Sivaraman [et al.] // Carcinogenesis. - 1998. - Vol. 19, N 9. - P1573-1581 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Индуцированная гормонами резистентность к канцерогенезу в молочных железах у крыс Вистар-Фурс
Аннотация: Половозрелым крысам 'VENUS''VENUS' Вистар-Фурс вводили в течение 21 дня эстрадиол (Э[2]) и прогестерон (П), чтобы вызвать состояние, подобное беременности, и через 28 дней, в течение к-рых происходила инволюция молочных желез (МЖ), крысам вводили метилнитрозомочевину (МНМ). У крыс, получивших высокие дозы Э[2] (20 мкг) и П (20 мкг), наблюдалось снижение на 82% заболеваемости аденокарциномами ПЖ по сравнению с крысами, получавшими плацебо. Более низкие дозы Э[2]/П оказывали частичное защитное действие. В момент введения МНМ не обнаружили достоверных различий экспрессии генов рецепторов эстрогенов, рецепторов П, циклинов D1 и D2, ингибиторов клеточного цикла р16 и р27 и супрессора опухолей р53; возможное исключение составляла экспрессия гена р21. В момент введения МНМ количество клеток (Кл), подвергшихся апоптозу, оказалось низким и сравнимым у обработанных Э[2]/П и у подобранных по возрасту девственных крыс и оставалось низким в течение 8 дней после обработки МНМ. Количество Кл, меченных BrdU в момент введения МНМ, также оставалось низким у 2 групп животных. Напротив, пролиферация Кл МЖ у подобранных по возрасту девственных крыс (5,7%) достоверно отличалась от рожавших (1,2%) и обработанных Э[2]/П (0,8%) животных через 8 дней после введения МНМ. США, Baylor College of Med., Houston, TX 77030. Ил. 7. Библ. 55
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОФИЛАКТИКА
БЕРЕМЕННОСТЬ
ЭСТРОГЕНЫ
ПРОГЕСТИНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sivaraman, Lakshmi; Stephens, L.Clifton; Markaverich, Barry M.; Clark, James A.; Krnacik, Susanne; Conneely, Orla M.; O'Malley, Bert W.; Medina, Daniel
16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.08-04Н1.100

   
    Effects of galectin-3 expression on growth and tumorigenicity of the prostate cancer cell line LNCaP [Text] / Julie A. Ellerhorst [et al.] // Prostate. - 2002. - Vol. 50, N 1. - P64-70 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Влияние экспрессии галектина-3 на рост и опухолеобразующую способность линии LNCaP клеток рака предстательной железы
Аннотация: Сообщают, что галектин-3 (I) - это белок с мол. м. 29-31 кД, относящийся к семейству эндогенных лектинов позвоночных. I обладает способностью связывать 'бета'-галактозид. Экспрессия I замедляет прогрессирование рака предстательной железы. Постоянная линия (ПЛ) LNCaP клеток рака предстательной железы человека не экспрессирует I. Получили трансфицированные подлинии (ТП) этой ПЛ-, экспрессирующие I. По сравнению с исходной ПЛ ТП характеризовались более широкими и уплощенными клеточными телами, более короткими и менее нежными дендритическими отростками, более крупными ядрами и более многочисленными ядрышками. Скорость роста ТП ниже, чем у исходной ПЛ. ТП образовывали опухоли (Оп) у бестимусных (nude) мышей (п/к имплантация). Оп, образованные 4 из 6 ТП, росли более медленно, чем Оп, образованные исходной ПЛ. По данным иммуноцитохимического исследования, экспрессия I отмечена лишь у 1 из 24 Оп, образованных ТП. По-видимому, Оп образовывали такие клетки ТП, у к-рых экспрессия I подавлена. Библ. 25
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.09
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ LNCAP
ГАЛЕКТИН-3
ОПУХОЛЕОБРАЗУЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ КУЛЬТИВИРУЕМЫХ КЛЕТОК
БЕСТИМУСНЫЕ (NUDE) МЫШИ
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ellerhorst, Julie A.; Stephens, L.Clifton; Nguyen, Thuy; Xu, Xiao-Chun
17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.09-04М7.151

   
    Effects of galectin-3 expression on growth and tumorigenicity of the prostate cancer cell line LNCaP [Text] / Julie A. Ellerhorst [et al.] // Prostate. - 2002. - Vol. 50, N 1. - P64-70 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Влияние экспрессии галектина-3 на рост и опухолеобразующую способность линии LNCaP клеток рака предстательной железы
Аннотация: Сообщают, что галектин-3 (I) - это белок с мол. м. 29-31 кД, относящийся к семейству эндогенных лектинов позвоночных. I обладает способностью связывать 'бета'-галактозид. Экспрессия I замедляет прогрессирование рака предстательной железы. Постоянная линия (ПЛ) LNCaP клеток рака предстательной железы человека не экспрессирует I. Получили трансфицированные подлинии (ТП) этой ПЛ-, экспрессирующие I. По сравнению с исходной ПЛ ТП характеризовались более широкими и уплощенными клеточными телами, более короткими и менее нежными дендритическими отростками, более крупными ядрами и более многочисленными ядрышками. Скорость роста ТП ниже, чем у исходной ПЛ. ТП образовывали опухоли (Оп) у бестимусных (nude) мышей (п/к имплантация). Оп, образованные 4 из 6 ТП, росли более медленно, чем Оп, образованные исходной ПЛ. По данным иммуноцитохимического исследования, экспрессия I отмечена лишь у 1 из 24 Оп, образованных ТП. По-видимому, Оп образовывали такие клетки ТП, у к-рых экспрессия I подавлена. Библ. 25
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.43.23.27.25.19
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ LNCAP
ГАЛЕКТИН-3
ОПУХОЛЕОБРАЗУЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ КУЛЬТИВИРУЕМЫХ КЛЕТОК
БЕСТИМУСНЫЕ (NUDE) МЫШИ
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ellerhorst, Julie A.; Stephens, L.Clifton; Nguyen, Thuy; Xu, Xiao-Chun
18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.04-04Н3.44

   
    Apoptosis and the BCL-2 gene family - patterns of expression and prognostic value in stage I and II follicular center lymphoma [Text] / Mark D. Logsdon [et al.] // Int. J. Radiat., Oncol. Biol., Phys. - 1999. - Vol. 44, N 1. - P19-29 . - ISSN 0360-3016
Перевод заглавия: Апоптоз и семейство Bcl-2 генов - модель экспрессии и прогнозирующая оценка стадий I и II фолликулярной лимфомы
Аннотация: Цель работы оценить прогнозирующую ценность экспрессии Bcl-2, Bax и Bcl-x белков при фолликулярной лимфоме (FCL), исследовать связь между уровнями апоптоза до лечения и отдаленными результатами лечения у больных с стадией I и II FCL, определить наличие и тип экспрессии Bax и белка Bcl-2, выявить связь между экспрессией Bax, Bcl-2 и Bcl-x с уровнем апоптоза и клиническим результатом при ограниченной FCL. Между 1974 и 1988 гг. лечили 144 больных с стадией I или II FCL. Гематоксилин и эозин (H и E) были использованы для мечения тканей до лечения у 96 больных. Лечение состояло в лучевой терапии (XRT) для 25 больных, комбинированной терапии (CMT), состоящей из химиотерапии и XRT для 57 больных, и других методов лечения для 14 больных. Был рассчитан индекс апоптоза. Экспрессия Bcl-2, Bax, и Bcl-x белков была оценена методом иммуногистохимии. Выявлена положительная корреляция между групповым индексом апоптоза и групповым митотическим индексом (МИ) (p=0.014). Для больных, леченных CMT, индекс апоптоза 0.4 коррелировал с выживаемостью (p
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ЛИМФОМА ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ
ПРОГНОЗ
ОНКОГЕНЫ
BCL-2
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Logsdon, Mark D.; Meyn, Raymond E.; Besa, Pelayo C.; Pugh, William C.; Stephens, L.Clifton; Peters, Lester J.; Milas, Luka; Cox, James D.; Cabanillas, Fernando; Brisbay, Shawn
19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.04-04Н1.44

   
    Apoptosis and the BCL-2 gene family - patterns of expression and prognostic value in stage I and II follicular center lymphoma [Text] / Mark D. Logsdon [et al.] // Int. J. Radiat., Oncol. Biol., Phys. - 1999. - Vol. 44, N 1. - P19-29 . - ISSN 0360-3016
Перевод заглавия: Апоптоз и семейство Bcl-2 генов - модель экспрессии и прогнозирующая оценка стадий I и II фолликулярной лимфомы
Аннотация: Цель работы оценить прогнозирующую ценность экспрессии Bcl-2, Bax и Bcl-x белков при фолликулярной лимфоме (FCL), исследовать связь между уровнями апоптоза до лечения и отдаленными результатами лечения у больных с стадией I и II FCL, определить наличие и тип экспрессии Bax и белка Bcl-2, выявить связь между экспрессией Bax, Bcl-2 и Bcl-x с уровнем апоптоза и клиническим результатом при ограниченной FCL. Между 1974 и 1988 гг. лечили 144 больных с стадией I или II FCL. Гематоксилин и эозин (H и E) были использованы для мечения тканей до лечения у 96 больных. Лечение состояло в лучевой терапии (XRT) для 25 больных, комбинированной терапии (CMT), состоящей из химиотерапии и XRT для 57 больных, и других методов лечения для 14 больных. Был рассчитан индекс апоптоза. Экспрессия Bcl-2, Bax, и Bcl-x белков была оценена методом иммуногистохимии. Выявлена положительная корреляция между групповым индексом апоптоза и групповым митотическим индексом (МИ) (p=0.014). Для больных, леченных CMT, индекс апоптоза 0.4 коррелировал с выживаемостью (p
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ЛИМФОМА ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ
ПРОГНОЗ
ОНКОГЕНЫ
BCL-2
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Logsdon, Mark D.; Meyn, Raymond E.; Besa, Pelayo C.; Pugh, William C.; Stephens, L.Clifton; Peters, Lester J.; Milas, Luka; Cox, James D.; Cabanillas, Fernando; Brisbay, Shawn
20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.06-04Н3.13

   
    Chemoprevention of N-nitrosomethylbenzylamine-induced esophageal cancer in rats by the naturally occurring thioether, diallyl sulfide [Text] / Michael J. Wargovich [et al.] // Cancer Res. - 1988. - Vol. 48, N 23. - P6872-6875 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Химиопрофилактика индуцированного N-нитрозометилбензиламином рака пищевода крыс природным тиоэфиром диаллилсульфидом
Аннотация: Исследовали способность диаллилсульфида (I) ингибировать опухолегенный эффект (Эф) N-нитрозометилбензамина (II) на пищевод крыс и повреждающий Эф II на ДНК. Показано, что пероральное введение I за 3 ч до п/к применения II (3,0 и 5,0 мг/кг) приводило к ингибированию (Ин) индуцированного II токсич. действия на Кл слизистой пищевода крыс на 64-56%, снижая частоту ядерных аберраций в Кл. Предполагают наличие у I потенциальных антиканцерогенных св-в. Исследование влияния I на метаболизм (Мт) II показало, что антиканцерогенный Эф I лишь частично можно объяснить модификацией I метаболизма II. Предварительное применение I приводило к 100%-му Ин образования папиллом и плоскоклеточных карцином крыс при длительном (на протяжении 5 нед.) п/к введению животными II. Обсуждается механизм антиканцерогенного действия I. Библ. 23.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ
ДИАЛЛИЛСУЛЬФИД
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
НИТРОЗОМЕТИЛБЕНЗАМИН*N-
ПИЩЕВОД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wargovich, Michael J.; Woods, Cynthia; Eng, Vincent W.S.; Stephens, L.Clifton; Gray, Kenneth
 1-20    21-30 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)