Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Shimizu, Takao$<.>)
Общее количество найденных документов : 70
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-70 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.02-04И3.070

    Shimizu, Takao.

    Taxonomic changes and synonyms for the East Asian species of the Genus Nemoura (Plecoptera: Nemouridae) [Text] / Takao Shimizu // Aquat. Insects. - 1994. - Vol. 16, N 4. - P213-225 . - ISSN 0165-0424
Перевод заглавия: Таксономические изменения и синонимы для дальневосточных видов веснянок рода Nemoura
Аннотация: В результате анализа диагностических признаков установлены некоторые таксономические ошибки. Nemoura chinonis, перенесенный из р. Protonemura, синонимизирован с N. papilla; N. longicercia, перенесенный из р. Mesonemoura, синонимизирован с N. asakawae; N. jezoensis, перенесенный из р. Protonemura, синонимизирован с N. gracilis. N. papilla синонимизирован с N. denticulata и N. levanidovae. Перечислены отличительные признаки, даны сведение по распространению в Японии и на Дальнем Востоке России. Япония, Lab. of Entomol., Tokyo Univ. of Agriculture, I-Chome, 1.1 Sokuragaoka, Setagaya-ku, Tokyo, 156. Библ. 25.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.19.29.11.11.13
Рубрики: PLECOPTERA
ФАУНА

NEMOURA

ТАКСОНОМИЯ

ДИАГНОСТИКА

СИНОНИМИЯ

ДАЛЬНИЙ ВОСТОК


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.11-04М3.90

    Tabuchi, Sadaharu.

    Регрессия предшественника и пластичность синапсов [Text] / Sadaharu Tabuchi, Takao Shimizu // Tanpakushitsu kakusan koso = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 1995. - Vol. 40, N 6. - С. 673-681 . - ISSN 0039-9450
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: СИНАПСЫ
ПЛАСТИЧНОСТЬ

ПРЕДШЕСТВЕННИКИ

РЕГРЕССИЯ


Доп.точки доступа:
Shimizu, Takao

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.187

   

    Positive and negative regulations of human platelet-activating factor receptor transcript 2 (tissue-type) by estrogen and TGF-'бета'1 [Text] / Hiroyuki Mutoh [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 205, N 2. - P1130-1136 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Позитивная и негативная регуляция эстрогенами и трансформирующим фактором роста 'бета'1 [содержания] транскрипта-2 [тканевого типа] гена рецептора фактора активации тромбоцитов
Аннотация: В опытах на культивируемых клетках рака желудка человека (линия Jr-St), экспрессирующих 2 формы мРНК рецептора фактора активации тромбоцитов (РТФ), одна из к-рых специфична для лейкоцитов (мРНК-1), а др. - для ряда др. тканей (мРНК-2), исследовали влияние эстрогенов и трансформирующего фактора роста 'бета'1 (ТФР) на экспрессию гена РТФ. Показано, что экстрогены и ТФР не влияют на стационарную конц-ию РТФ-мРНК-1. Эстрогены повышают конц-ию РТФ-мРНК-2, а ТФР вызывает ее снижение. При трансфекции этих клеток слитыми репортерными конструкциями с промотором-2 гена РТФ идентифицированы цис-элементы ответа на эстрогены и на ТФР. Негативный элемент ответа на ТФР локализован в коодинатах -90/-81, а неканонический элемент ответа на экстрогены - в пределах 153 п.н. от -257 до -93. Япония, Dep. Biochem., Fac. Med., Univ., Tokyo 113. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ

РЕЦЕПТОРЫ

ГЕНЫ

ТРАНСКРИПТ 2 ТКАНЕВОГО ТИПА

ЭКСПРЕССИЯ

РЕГУЛЯТОРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ

ЭСТРОГЕНЫ

ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА 1

РАК ЖЕЛУДКА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Mutoh, Hiroyuki; Kume, Kazuhiko; Sato, Sayuri; Kato, Shigeaki; Shimizu, Takao

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т1.217

   

    Involvement of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors in noncompetitive NMDA receptor antagonist-induced hyperlocomotion in mice [Text] / Masahiro Irifune [et al.] // Pharmacol., Biochem. and Behav. - 1995. - Vol. 51, N 2-3. - P291-296 . - ISSN 0091-3057
Перевод заглавия: Участие N-метил-D-аспартатных (NMDA) рецепторов в вызываемой неконкурентными антагонистами NMDA-рецепторов повышенной двигательной активности у мышей
Аннотация: У самцов мышей ddY в низкой дозе MK-801 (I; 0,2 мг/кг, в/б) вызывал усиление двигательной активности (ДВА). В дозе 1 мг/кг I усиливал ДВА, но также вызывал развитие стереотипии и атаксии. NMDA (60-120 мг/кг, в/б) дозозависимо устранял эффект I в низкой дозе, но NMDA даже в дозе 240 мг/кг не мог препятствовать эффектам высокой дозы I. Влияния I дозозависимо подавлялись галоперидолом, что указывает на участие дофаминергических механизмов в эффектах высоких доз I. Япония, Kagoshima Univ., Kagoshima 890. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: MK-801
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

РЕЦЕПТОРЫ * NMDA-

ДОФАМИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Irifune, Masahiro; Shimizu, Takao; Nomoto, Masahiro; Fukuda, Takeo

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.01-04М6.41

   

    Functional coupling of SSTR4, a major hippocampal somatostatin receptor, to adenylate cyclase inhibition, arachidonate release, and activation of the mitogen-activated protein kinase cascade [Text] / Haruhiko Bito [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 17. - P12722-12730 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Один главный рецептор SSTR4 соматостатина в гиппокампе функционально сопряжен с угнетением аденилатциклазы, высвобождением арахидоната и активацией митоген-активируемого протеинкиназного каскада
Аннотация: Изолировав кДНК SSTR4 крысы, показали методами Northern блоттинга и гибридизации in situ, что головной мозг крысы содержит SSTR4 лишь в гиппокампе, коре головного мозга, гипоталамусе, стриатуме и таламусе. При стабильной экспрессии SSTR4 в клетках CHO-K1 хомячка показано функциональное сопряжение этого рецептора с угнетением аденилатциклазы, активацией высвобождения арахидоната и каскада MAP-киназы при сходных значениях ED50 для соматостатина-14; предобработка коклюшным токсином полностью снимает все эти эффекты. SSTR4 не опосредует стимуляцию синтеза инозит-1,4,5-трисфосфата или мобилизацию внутриклеточного Ca{2+}. Япония, Dep. Biochem., Fac. Med., Univ. Tokyo, Tokyo 113. Библ. 76
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.09.05
Рубрики: РЕЦЕПТОР СОМАТОСТАТИНА
ЭКСПРЕССИЯ

МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bito, Haruhiko; Mori, Mikiro; Sakanaka, Chie; Takano, Tomoko; Honda, Zen-ichiro; Gotoh, Yukiko; Nishida, Eisuke; Shimizu, Takao

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.567

   

    A radioreceptor binding assay for platelet-activating factor (PAF) using membranes from CHO cells expressing human PAF receptor [Text] / Yoshiko Aoki [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1995. - Vol. 186, N 2. - P225-231 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Метод радиорецепторного связывания для фактора, активирующего тромбоциты с использованием мембран клеток СНО, экспрессирующих рецептор для активирующего тромбоциты фактора человека
Аннотация: A simple and reproducible radioreceptor assay (RRA) has been developed using membranes from CHO cells which can stably express human platelet-activating factor (PAF) receptor. The CHO cells expressing the PAF receptor, termed CHO*1F8, showed a significant intracellular Ca{2+} response to PAF, and the same binding properties to [{3}H]WEB 2086, a PAF antagonist. A competitive binding assay was done using the CHO*1F8 cell membranes and [{3}H]WEB 2086. The minimum detectable dose of PAF was 0.3 nM ('ПРИБЛ='30 pg per well) and the assay was highly specific for PAF. This method makes it possible to handle large numbers of samples rapidly and simultaneously, since the receptor membrane is prepared in advance and the binding assay can be completed within 3 h. Using this method, were determined the production and cell association of PAF in human neutrophils. Япония, Japan Tobacco Inc., Umegaoka, Yokohama. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.13.13
Рубрики: ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
МЕТОД ВЫЯВЛЕНИЯ IN VITRO

РАДИОРЕЦЕПТОРНОЕ СВЯЗЫВАНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Aoki, Yoshiko; Nakamura, Motonao; Kodama, Hisashi; Matsumoto, Takashi; Shimizu, Takao; Noma, Masana

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.11-04М6.215

   

    Наблюдение больных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД) на протяжении в среднем 15 лет. I. Изменение смертности и ее причин [Text] / Akira Sasaki [et al.] // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1996. - Vol. 39, N 1. - С. 31-38 . - ISSN 0021-437X
Аннотация: В 1960-1979 гг. наблюдали 1939 б-ных с впервые выявленным ИНСД. Спустя 15 лет оценивали результаты лечения б-ных. Смертность у них выросла с 28,94 на 1000 человеко-лет в 1960-1984 гг. до 35,74 на 1000 человеко-лет в 1985-1993 гг. Однако отношение числа фактических летальных исходов к числу ожидавшихся летальных исходов снизилось за этот период с 1,77 до 1,52. Это снижение имело место у всех б-ных ИНСД, кроме группы б-ных, возраст к-рых при выявлении ИНСД был '=' 65 лет. Снижение этого показателя указывало на улучшение прогноза у б-ных ИНСД. Снижение соотношения числа наблюдавшихся и предполагавшихся летальных исходов было обусловлено уменьшением летальных исходов из-за злокачественных опухолей, сердечно-сосудистых и почечных заболеваний, но главным образом - из-за снижения числа летальных исходов, вызванных ишемической болезнью сердца (ИБС). В то же время среди б-ных, у к-рых ИБС выявили в возрасте 65 лет, число летальных исходов от злокачественных опухолей, заболеваний почек и особенно от ИБС и цереброваскулярных заболеваний, было даже выше ожидаемого. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА

15-ЛЕТНЕЕ НАБЛЮДЕНИЕ

СМЕРТНОСТЬ

ПРИЧИНЫ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Sasaki, Akira; Uehara, Masuko; Horiuchi, Naruto; Hasegawa, Kyoichi; Shimizu, Takao

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.12-04М7.346

   

    Наблюдение больных инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) на протяжении в среднем 15 лет. I. Изменение смертности и ее причин [Text] / Akira Sasaki [et al.] // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1996. - Vol. 39, N 1. - С. 31-38 . - ISSN 0021-437X
Аннотация: В 1960-1979 гг. наблюдали 1939 б-ных с впервые выявленным ИНСД. Спустя 15 лет оценивали результаты лечения б-ных. Смертность у них выросла с 28,94 на 1000 человеко-лет в 1960-1984 гг. до 35,74 на 1000 человеко-лет в 1985-1993 гг. Однако отношение числа фактических летальных исходов к числу ожидавшихся летальных исходов снизилось за этот период с 1,77 до 1,52. Это снижение имело место у всех б-ных ИНСД, кроме группы б-ных, возраст к-рых при выявлении ИНСД был '=' 65 лет. Снижение этого показателя указывало на улучшение прогноза у б-ных ИНСД. Снижение соотношения числа наблюдавшихся и предполагавшихся летальных исходов было обусловлено уменьшением летальных исходов из-за злокачественных опухолей, сердечно-сосудистых и почечных заболеваний, но главным образом - из-за снижения числа летальных исходов, вызванных ишемической болезнью сердца (ИБС). В то же время среди б-ных, у к-рых ИБС выявили в возрасте 65 лет, число летальных исходов от злокачественных опухолей, заболеваний почек и особенно от ИБС и цереброваскулярных заболеваний, было даже выше ожидаемого. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.45.31.07
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА

15-ЛЕТНЕЕ НАБЛЮДЕНИЕ

СМЕРТНОСТЬ

ПРИЧИНЫ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Sasaki, Akira; Uehara, Masuko; Horiuchi, Naruto; Hasegawa, Kyoichi; Shimizu, Takao

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.03-04М6.296

   

    Наблюдение в динамике в течение в среднем 15 лет больных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД). Факторы риска, определяющие прогноз у больных ИНСД [Text] / Akira Sasaki [et al.] // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1996. - Vol. 39, N 4. - С. 247-253 . - ISSN 0021-437X
Аннотация: Факторы риска, определяющие прогноз у б-ных ИНСД, оценивали при наблюдении 1939 б-ных ИНСД на протяжении в ср. 15 лет. Смертность была достоверно выше у мужчин, б-ных, вступавших в исследование в возрасте после 45 лет, имевших уровни глюкозы натощак 140 мг/дл, артериальную гипертензию, ишемические изменения на ЭКГ, диабетическую ретинопатию, протеинурию, получавших лечение гипогликемическими таблетками или инсулином. При множественном логическом анализе показали, что факторы риска, определяющие прогноз у б-ных ИНСД, различаются в возрастных группах. Япония, Osaka Seijinbyo Center. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА

15-ЛЕТНЕЕ НАБЛЮДЕНИЕ

СМЕРТНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Sasaki, Akira; Uehara, Masuko; Horiuchi, Naruto; Hasegawa, Kyoichi; Shimizu, Takao

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.04-04Я6.65

   

    G[q] pathway desensitizes chemotactic receptor-induced calcium signaling via inositol trisphosphate receptor down-regulation [Text] / Zen-ichiro Honda [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 9. - P4840-4844 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Метаболический путь Gq десенситизирует индуцируемую хемотактическим рецептором передачу Ca-сигнала путем негативной регуляции рецептора инозиттрисфосфата
Аннотация: В ооцитах ксенопуса экспрессировали конститутивно-активный мутант Q-L Gq'альфа' с рецептором активирующего тромбоциты фактора PAF, в результате чего угнетается Ca-чувствительный ток Cl и вызываемое PAF высвобождение {45}Ca. Опосредуемая Gq десенситизация не может быть следствием разобщения G-белка и рецептора вследствие фосфорилирования рецептора; подавление слабо влияет на индуцируемый PAF синтез инозит-1,4,5-трисфосфат; мутантный рецептор PAF, лишенный всех Ser и Thr в 3-ей цитоплазматической петле и в C-концевом хвосте, полностью десенситизируется под действием Gq'альфа' Q-L. Микроинъекция инозит-1,4,5-трисфосфата в ооциты, экспрессирующие Gq'альфа' Q-L, не вызывает Ca-ответа; выявляемый с помощью антитела рецептор инозит-1,4,5-трисфосфата исчезает. Обсуждают механизм десенситизации клеток, участвующих в воспалительных р-циях, в ходе воспаления. Япония, Dep. Bioch., Fac. Med., Univ. Tokyo 113. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ИОННЫЕ ТОКИ
ХЛОРНЫЕ

КАЛЬЦИЙ

ВЛИЯНИЕ GQ'АЛЬФА'

ВОСПАЛЕНИЕ

ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Honda, Zen-ichiro; Takano, Tomoko; Hirose, Naoto; Suzuki, Takeshi; Muto, Akira; Kume, Shoen; Mikoshiba, Katsuhiko; Itoh, Kohji; Shimizu, Takao

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.09-04Т2.196

   

    Regulation by IL-5 of expression of functional platelet-activating factor receptors on human eosinophils [Text] / Seishi Kishimoto [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 9. - P4126-4132 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Регуляция интерлейкином 5 экспрессии функциональных рецепторов тромбоцит-активирующего фактора на эозинофилах человека
Аннотация: Экспрессия рецепторов тромбоцит-активирующего фактора (ТАФ) на эозинофилах, выделенных из периферической крови людей с нормальным кол-вом этих клеток, возрастала при обработке интерлейкином 5 (ИЛ-5), особенно при обработке в течение длительного периода (12-18 ч). Увеличение конц-ии внутриклеточного Ca{2+} в эозинофилах под влиянием ТАФ усиливалась при долговременном (12 ч) воздействии ИЛ-5. Считают, что ТАФ и ИЛ-5 играют важную роль в механизмах селективной инфильтрации и активации эозинофилов при аллергических заболеваниях. Япония, Fac. Pharmaceutical Sci., Teikyo Univ., Kanagawa. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
ТРОМБОЦИТ-АКТИВИРУЮЩИЙ ФАКТОР

ЭКСПРЕССИЯ

РЕЦЕПТОРЫ

ИНТЕРЛЕЙКИН 5

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kishimoto, Seishi; Shimadzu, Wataru; Izumi, Takashi; Shimizu, Takao; Fukuda, Takeshi; Makino, Sohei; Sugiura, Takayuki; Waku, Keizo

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.09-04К1.339

   

    Regulation by IL-5 of expression of functional platelet-activating factor receptors on human eosinophils [Text] / Seishi Kishimoto [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 9. - P4126-4132 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Регуляция интерлейкином 5 экспрессии функциональных рецепторов тромбоцит-активирующего фактора на эозинофилах человека
Аннотация: Экспрессия рецепторов тромбоцит-активирующего фактора (ТАФ) на эозинофилах, выделенных из периферической крови людей с нормальным кол-вом этих клеток, возрастала при обработке интерлейкином 5 (ИЛ-5), особенно при обработке в течение длительного периода (12-18 ч). Увеличение конц-ии внутриклеточного Ca{2+} в эозинофилах под влиянием ТАФ усиливалась при долговременном (12 ч) воздействии ИЛ-5. Считают, что ТАФ и ИЛ-5 играют важную роль в механизмах селективной инфильтрации и активации эозинофилов при аллергических заболеваниях. Япония, Fac. Pharmaceutical Sci., Teikyo Univ., Kanagawa. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
ТРОМБОЦИТ-АКТИВИРУЮЩИЙ ФАКТОР

ЭКСПРЕССИЯ

РЕЦЕПТОРЫ

ИНТЕРЛЕЙКИН 5

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kishimoto, Seishi; Shimadzu, Wataru; Izumi, Takashi; Shimizu, Takao; Fukuda, Takeshi; Makino, Sohei; Sugiura, Takayuki; Waku, Keizo

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04Я6.106

   

    Functional coupling of adenosine A[2a] receptor to inhibition of the mitogen-activated protein kinase cascade in Chinese hamster ovary cells [Text] / Daisuke Hirano [et al.] // Biochem. J. - 1996. - Vol. 316, N 1. - P81-86 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Функциональное сопряжение рецептора аденозина A[2a] с ингибированием активированного митогеном каскада протеинкиназы в клетках яичников китайского хомячка
Аннотация: Показано, что рецептор тромбина (ТР), который сопряжен с G-белком, опосредует активацию стимулируемой митогеном протеинкиназы (МАПК) по крайней мере по двум путям: одному Ca{2+}-зависимому и другому Ca{2+}-независимому. Образование цАМФ через рецептор аденозина A[2a] ингибировало индуцированный ТР каскад МАПК по Ca{2+}-независимому, чувствительному к вортманнину пути. Япония, Life Sci. Research Lab., Japan Tobacco Inc., 6-2 Umegaoka, Aoba-ku, Yokohama, Kanagawa 227. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ АДЕНОЗИНА A[2A]
ПРОТЕИНКИНАЗА

ИНГИБИРОВАНИЕ

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОПРЯЖЕНИЕ

КЛЕТКИ ЯИЧНИКОВ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА


Доп.точки доступа:
Hirano, Daisuke; Aoki, Yoshiko; Ogasawara, Hiroyuki; Kodama, Hisashi; Waga, Iwao; Sakanaka, Chie; Shimizu, Takao; Nakamura, Motonao

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04Я6.42

   

    Regulation by IL-5 of expression of functional platelet-activating factor receptors on human eosinophils [Text] / Seishi Kishimoto [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 9. - P4126-4132 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Регуляция интерлейкином 5 экспрессии функциональных рецепторов тромбоцит-активирующего фактора на эозинофилах человека
Аннотация: Экспрессия рецепторов тромбоцит-активирующего фактора (ТАФ) на эозинофилах, выделенных из периферической крови людей с нормальным кол-вом этих клеток, возрастала при обработке интерлейкином 5 (ИЛ-5), особенно при обработке в течение длительного периода (12-18 ч). Увеличение конц-ии внутриклеточного Ca{2+} в эозинофилах под влиянием ТАФ усиливалась при долговременном (12 ч) воздействии ИЛ-5. Считают, что ТАФ и ИЛ-5 играют важную роль в механизмах селективной инфильтрации и активации эозинофилов при аллергических заболеваниях. Япония, Fac. Pharmaceutical Sci., Teikyo Univ., Kanagawa. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
ТРОМБОЦИТ-АКТИВИРУЮЩИЙ ФАКТОР

ЭКСПРЕССИЯ

РЕЦЕПТОРЫ

ИНТЕРЛЕЙКИН 5

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kishimoto, Seishi; Shimadzu, Wataru; Izumi, Takashi; Shimizu, Takao; Fukuda, Takeshi; Makino, Sohei; Sugiura, Takayuki; Waku, Keizo

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.01-04М6.140

   

    Действие антител к белкам мыши на ход определения C-пептида [Text] / Takao Shimizu [et al.] // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1996. - Vol. 39, N 10. - С. 815-818 . - ISSN 0021-437X
Аннотация: У двух б-ных с сахарным диабетом, у к-рых не был повышен уровень проинсулина и не обнаружено АТ к инсулину или C-пептиду, при использовании широко применяемого в Японии стандартного набора Daiichi C-peptide kit III, содержащего в качестве второго АТ моноклональное АТ мыши, конц-ии IRI и CPR были равны соответственно 0,002 ед/л и 3,3 мг/мл и 0,005 ед/л и 9,5 нг/мл. При исследовании тех же образцов Shionogi C-peptide РИА, в к-ром не применяются мышиные моноклональные АТ, содержание CPR у обоих б-ных было равно 0,7 нг/мл. При обработке Св полиэтиленгликолем или белком A или при применении в методе Daiichi кроличьего моноклонального АТ искажение рузультатов с аномально высокими значениями CPR снимается. Япония, Osaka Med. Ctr. f. Canc. a. Cardiovasc. Dis. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ДИАБЕТ
C-ПЕПТИД

МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ

СТАНДАРТНЫЕ НАБОРЫ

ИСКАЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ АНТИТЕЛ МЫШИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Shimizu, Takao; Sasakuma, Fujiko; Hasegawa, Kyoshi; Sasaki, Akira

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.127

   

    Expression of human platelet-activating factor receptor gene in EoL-1 cells following butyrate-induced differentiation [Text] / Takashi Izumi [et al.] // Biochem. J. - 1995. - Vol. 305, N 3. - P829-835 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Экспрессия гена рецептора фактора активации тромбоцитов (PAF) человека в клетках EoL-1 после индуцированной бутиратом дифференцировки
Аннотация: В клетках (Кл) EoL-1 (эозинофильные лейкозные Кл) индукция дифференцировки (ДФ) н-бутиратом ассоциирована с индукцией гена рецептора PAF. Последнее доказано рез-тами, показывающими увеличение содержания мРНК рецептора PAF, повышение связывания антагониста рецепторов {3}H-WEP 2086 и усиление экспрессии рецепторов на клеточной поверхности, а также усиление действия PAF на внутриклеточную конц-ию Ca{2+}. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ

КЛЕТКИ EOL-1

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

БУТИРАТ

ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ

РЕЦЕПТОРЫ

ГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Izumi, Takashi; Kishimoto, Seishi; Takano, Tomoko; Nakamura, Motonao; Miyabe, Yuki; Nakata, Motomi; Sakanaka, Chie; Shimizu, Takao

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.03-04Я6.136

   

    Expression of human platelet-activating factor receptor gene in EoL-1 cells following butyrate-induced differentiation [Text] / Takashi Izumi [et al.] // Biochem. J. - 1995. - Vol. 305, N 3. - P829-835 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Экспрессия гена рецептора фактора активации тромбоцитов (PAF) человека в клетках EoL-1 после индуцированной бутиратом дифференцировки
Аннотация: В клетках (Кл) EoL-1 (эозинофильные лейкозные Кл) индукция дифференцировки (ДФ) н-бутиратом ассоциирована с индукцией гена рецептора PAF. Последнее доказано рез-тами, показывающими увеличение содержания мРНК рецептора PAF, повышение связывания антагониста рецепторов {3}H-WEP 2086 и усиление экспрессии рецепторов на клеточной поверхности, а также усиление действия PAF на внутриклеточную конц-ию Ca{2+}. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ

КЛЕТКИ EOL-1

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

БУТИРАТ

ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ

РЕЦЕПТОРЫ

ГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Izumi, Takashi; Kishimoto, Seishi; Takano, Tomoko; Nakamura, Motonao; Miyabe, Yuki; Nakata, Motomi; Sakanaka, Chie; Shimizu, Takao

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.03-04М2.26

   

    Lysophosphatidylcholine transduces Ca{2+} signaling via the platelet-activating factor receptor in macrophages [Text] / Teruhiko Ogita [et al.] // Amer. J. Physiol.: Heart and Circ. Physiol. - 1997. - Vol. 41, N 1. - P17-24 . - ISSN 0363-6135
Перевод заглавия: Лизофосфатидилхолин передает Ca{2+}-сигнал через рецептор фактора активации тромбоцитов в макрофагах
Аннотация: Изучали влияние лизофосфатидилхолина (ЛФХ) на конц-ию свободного внутриклеточного Ca{2+} [Ca{2+}][i] в перитонеальных макрофагах мыши. При однократном добавлении ЛФХ наблюдалось двухфазное увеличение [Ca{2+}][i]. ЛФХ в сочетании с холестерином также вызывал увеличение [Ca{2+}][i], к-рое блокировалось WEB-2086 - избирательным антагонистом рецептора фактора активации тромбоцитов (ФАТ). Подтверждено участие ЛФХ в передаче Ca{2+}-сигнала, обнаруженное ранее на овоцитах китайского хомяка. Дозозависимое увеличение [Ca{2+}][i] под действием ЛФХ воспроизводится только при наличии экспрессии рецептора ФАТ. Япония, Univ. Tokyo. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
МАКРОФАГИ

ЛИЗОФОСФАТИДИЛСЕРИН

КАЛЬЦИЙ

РЕЦЕПТОРЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ogita, Teruhiko; Tanaka, Yuji; Nakaoka, Takashi; Matsuoka, Rumiko; Kira, Yuji; Nakamura, Motonao; Shimizu, Takao; Fujita, Toshiro

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.03-04Н3.73

   

    Expression of human platelet-activating factor receptor gene in EoL-1 cells following butyrate-induced differentiation [Text] / Takashi Izumi [et al.] // Biochem. J. - 1995. - Vol. 305, N 3. - P829-835 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Экспрессия гена рецептора фактора активации тромбоцитов (PAF) человека в клетках EoL-1 после индуцированной бутиратом дифференцировки
Аннотация: В клетках (Кл) EoL-1 (эозинофильные лейкозные Кл) индукция дифференцировки (ДФ) н-бутиратом ассоциирована с индукцией гена рецептора PAF. Последнее доказано рез-тами, показывающими увеличение содержания мРНК рецептора PAF, повышение связывания антагониста рецепторов {3}H-WEP 2086 и усиление экспрессии рецепторов на клеточной поверхности, а также усиление действия PAF на внутриклеточную конц-ию Ca{2+}. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ

КЛЕТКИ EOL-1

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

БУТИРАТ

ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ

РЕЦЕПТОРЫ

ГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Izumi, Takashi; Kishimoto, Seishi; Takano, Tomoko; Nakamura, Motonao; Miyabe, Yuki; Nakata, Motomi; Sakanaka, Chie; Shimizu, Takao

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.04-04М4.85

   

    Lysophosphatidylcholine transduces Ca{2+} signaling via the platelet-activating factor receptor in macrophages [Text] / Teruhiko Ogita [et al.] // Amer. J. Physiol.: Heart and Circ. Physiol. - 1997. - Vol. 41, N 1. - P17-24 . - ISSN 0363-6135
Перевод заглавия: Лизофосфатидилхолин передает Ca{2+}-сигнал через рецептор фактора активации тромбоцитов в макрофагах
Аннотация: Изучали влияние лизофосфатидилхолина (ЛФХ) на конц-ию свободного внутриклеточного Ca{2+} [Ca{2+}][i] в перитонеальных макрофагах мыши. При однократном добавлении ЛФХ наблюдалось двухфазное увеличение [Ca{2+}][i]. ЛФХ в сочетании с холестерином также вызывал увеличение [Ca{2+}][i], к-рое блокировалось WEB-2086 - избирательным антагонистом рецептора фактора активации тромбоцитов (ФАТ). Подтверждено участие ЛФХ в передаче Ca{2+}-сигнала, обнаруженное ранее на овоцитах китайского хомяка. Дозозависимое увеличение [Ca{2+}][i] под действием ЛФХ воспроизводится только при наличии экспрессии рецептора ФАТ. Япония, Univ. Tokyo. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
МАКРОФАГИ

ЛИЗОФОСФАТИДИЛСЕРИН

КАЛЬЦИЙ

РЕЦЕПТОРЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ogita, Teruhiko; Tanaka, Yuji; Nakaoka, Takashi; Matsuoka, Rumiko; Kira, Yuji; Nakamura, Motonao; Shimizu, Takao; Fujita, Toshiro

 1-20    21-40   41-60   61-70 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)