Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Satoh, Takumi$<.>)
Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04Я6.326

   
    Flow cytometric analysis of serum deprivation-induced apoptosis of PC12 cells, with special reference to role of bcl-2 [Text] / Takumi Satoh [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 201, N 2. - P119-122 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Анализ методом проточной цитометрии индуцированного недостатком сыворотки апоптоза в клетках PC12 с особым вниманием к роли bcl-2
Аннотация: Показали, что апоптоз клеток феохромоцитомы PC12 при недостатке сыворотки можно тестировать по исчезновению окраски флуорохромом флуоресцеиндиацетатом. Используя предложенный метод показали, что фактор роста нервов и белок bcl-2 защищают клетки PC12 от индуцированного недостатком сыворотки апоптоза. Япония [H. H.], Div. Protein Biosynthesis, Inst. Protein Res., Osaka Univ., Suita, Osaka 565. Библ. 20
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕДОСТАТОК СЫВОРОТКИ
КЛЕТКИ PC12
ПРОТОЧНАЯ ЦИТОМЕТРИЯ

Доп.точки доступа:
Satoh, Takumi; Sakai, Naoto; Kubo, Takekazu; Enokido, Yasushi; Uchiyama, Yasuo; Hatanaka, Hirochi
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.08-04Я6.241

   
    Changes in mitochondrial membrane potential during oxidative stress-induced apoptosis in PC12 cells [Text] / Takumi Satoh [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1997. - Vol. 50, N 3. - P413-420 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Изменение митохондриального мембранного потенциала во время индуцированного окислительным стрессом апоптоза в клетках РС12
Аннотация: Окислительный стресс, вызванный H[2]O[2], 13-L-гидропероксилинолевой к-той или ксантином и ксантиноксидазой, индуцирует в нормальных клетках РС12 апоптозную конденсацию ядер и фрагментацию ДНК, увеличение уровня реактивных форм кислорода (РФК) и понижение митохондриального мембранного потенциала 'ДЕЛЬТА''пси'[m]. Трансфекция клеток РС12 геном BCL2 предотвращает апоптоз и понижение 'ДЕЛЬТА''пси'[m], но не накопление РФК в условиях окислительного стресса. Япония, [H. H.], Inst. for Protein Research, Osaka Univ., Osaka 565. Библ. 46
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ PC12
МИТОХОНДРИИ
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

Доп.точки доступа:
Satoh, Takumi; Enokido, Yasushi; Aoshima, Hitoshi; Uchiyama, Yasuo; Hatanaka, Hiroshi
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.09-04М3.39

   
    Changes in mitochondrial membrane potential during oxidative stress-induced apoptosis in PC12 cells [Text] / Takumi Satoh [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1997. - Vol. 50, N 3. - P413-420 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Изменение митохондриального мембранного потенциала во время индуцированного окислительным стрессом апоптоза в клетках РС12
Аннотация: Окислительный стресс, вызванный H[2]O[2], 13-L-гидропероксилинолевой к-той или ксантином и ксантиноксидазой, индуцирует в нормальных клетках РС12 апоптозную конденсацию ядер и фрагментацию ДНК, увеличение уровня реактивных форм кислорода (РФК) и понижение митохондриального мембранного потенциала 'ДЕЛЬТА''пси'[m]. Трансфекция клеток РС12 геном BCL2 предотвращает апоптоз и понижение 'ДЕЛЬТА''пси'[m], но не накопление РФК в условиях окислительного стресса. Япония, [H. H.], Inst. for Protein Research, Osaka Univ., Osaka 565. Библ. 46
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ PC12
МИТОХОНДРИИ
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

Доп.точки доступа:
Satoh, Takumi; Enokido, Yasushi; Aoshima, Hitoshi; Uchiyama, Yasuo; Hatanaka, Hiroshi
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.01-04М3.173

   
    Production of reactive oxygen species and release of L-glutamate during superoxide anion-induced cell death of cerebellar granule neurons [Text] / Takumi Satoh [et al.] // J. Neurochem. - 1998. - Vol. 70, N 1. - P316-324 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Образование активных форм кислорода и высвобождение L-глутамата в процессе гибели гранулярных нейронов мозжечка, вызванной супероксид-анионом
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.02
Рубрики: СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
СУПЕРОКСИД-АНИОН
ГЛУТАМАТ
ЭКСЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КСАНТИНОКСИДАЗА
АПОПТОЗ
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Satoh, Takumi; Numakawa, Tadahiro; Abiru, Yasuhiro; Yamagata, Tomoko; Ishikawa, Yasuyuki; Enokido, Yasushi; Hatanaka, Hiroshi
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.02-04Я6.229

   
    Production of reactive oxygen species and release of L-glutamate during superoxide anion-induced cell death of cerebellar granule neurons [Text] / Takumi Satoh [et al.] // J. Neurochem. - 1998. - Vol. 70, N 1. - P316-324 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Образование активных форм кислорода и высвобождение L-глутамата в процессе гибели гранулярных нейронов мозжечка, вызванной супероксид-анионом
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
СУПЕРОКСИД-АНИОН
ГЛУТАМАТ
ЭКСЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КСАНТИНОКСИДАЗА
АПОПТОЗ
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Satoh, Takumi; Numakawa, Tadahiro; Abiru, Yasuhiro; Yamagata, Tomoko; Ishikawa, Yasuyuki; Enokido, Yasushi; Hatanaka, Hiroshi
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.472

   
    Regulation of reactive oxygen species by nerve growth factor but not Bcl-2 as a novel mechanism of protection of PC12 cells from superoxide anion-induced death [Text] / Takumi Satoh [et al.] // J. Biochem. - 1999. - Vol. 125, N 5. - P952-959 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Регуляция реактивных видов кислорода фактором роста нервов (ФРН), но не Bcl-2, как новый механизм защиты клеток PC12 от вызванной супероксид-анионом гибели
Аннотация: Ксантин в сочетании с ксантин-оксидазой усиливает образование в клетках PC12 O[2]{-} и H[2]O[2] и гибель этих клеток, от которой их защищает каталаза, но не пероксиддисмутаза или устраняющий NO 2-(4-карбоксифенил)-4,4,5,5-тетраметилимидазолин-1-оксил-3-оксид; H[2]O[2] служит главным эффектором при такой гибели клеток. ФРН и Bcl-2 защищают клетки PC12 от токсического действия O[2]{-}; ФРН (но не Bcl-2) усиливает образование O[2]{-} и подавляет образование H[2]O[2], по-видимому, угнетая превращение O[2]{-}'-'H[2]O[2]. Защитное действие ФРН при окислительном стрессе, возможно, определяется изменением соотношения различных реактивных форм кислорода, а не их общего количества. Япония, Dep. Neurosci., Osaka Biosci. Inst., Osaka 565-0874. Библ. 51
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: РЕАКТИВНЫЙ КИСЛОРОД
СУПЕРОКСИД АНИОНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ PC 12
ЗАЩИТА

Доп.точки доступа:
Satoh, Takumi; Yamagata, Tomoko; Ishikawa, Yasuyuki; Yamada, Masashi; Uchiyama, Yasuo; Hatanaka, Hiroshi
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.06-04Б2.141

   
    Generation of free radicals during the death of Saccharomyces cerevisiae caused by lipid hydroperoxide [Text] / Hitoshi Aoshima [et al.] // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 1999. - Vol. 63, N 6. - P1025-1031 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Образование свободных радикалов при гибели Saccharomyces cerevisiae, вызванной гидропероксидом липида
Аннотация: В клетках S. cerevisiae 13-L-гидроперокси-линолевая кислота (ГК, 0,5 мМ) снижает за 1 час жизнеспособность; эффект ослаблен в фазе роста культуры и после ее завершения. Предобработка клеток этанолом, H[2]O[2] и ГК снижает последующий эффект ГК. Антиокислители N,N'-дифенил-n-фенилендиамин, мелатонин и витамин E, а также ингибиторы проницаемости митохондрий циклоспорин A и трифторперазин подавляют вызванную ГК гибель клеток; ингибитор глутатионсинтетазы бутионинсульфоксимин способствует гибели клеток под действием ГК. Реактивные формы кислорода выявили методом цитометрии в потоке с применением специфического флуоресцентного ингибитора. Образующий хелатные соединения с Fe дефероксамин предотвращает вызванную ГК гибель клеток; при применении спиновых ловушек обнаружены пероксил-радикалы ГК, которые, по-видимому, вызывают гибель клеток. Характерная для апоптоза фрагментация ДНК не выявлялась при действии на дрожжевые клетки ГК, ставроспорина, дексаметазона и этопозида, вызывающих апоптоз в клетках млекопитающих. Япония, Div. Protein Biosynth., Inst. Protein Res., Osaka Univ., Osaka 565-0871. Библ. 24
ГРНТИ  
34.27.19
ВИНИТИ 341.27.19.13.07
Рубрики: ГИДРОПЕРОКСИДЫ ЛИПИДОВ
ВЛИЯНИЕ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
АПОПТОЗ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE

Доп.точки доступа:
Aoshima, Hitoshi; Kadoya, Kiyoshi; Taniguchi, Hitoshi; Satoh, Takumi; Hatanaka, Hiroshi
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.11-04М3.123

   
    Protective effect of prostaglandin I[2] analogs on ischemic delayed neuronal damage in gerbils [Text] / Yilong Cui [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 265, N 2. - P301-304 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Защитный эффект аналогов простагландина I2 при позднем ишемическом повреждении у песчанки
Аннотация: Описан новый подтип рецептора IP2 простагландина I2 в центральной нервной системе. Специфические лиганды IP2 (15R)-16-м-толил-17,18,19,20-тетраноризокарбациклин (15R-ТИК) и 15-дезокси-ТИК предотвращали развитие вызванного кислородом (50%) апоптоза в культивируемых нейронах гиппокампа. Обнаружили нейропротективное действие этих аналогов при поздней гибели нейронов области CA1 гиппокампа песчаника после 3-минутной ишемии. Неселективно действующий на экспрессированный в периферических тканях рецептор IP1 и на IP2 аналог 15S-ТИК, обладал нейропротективным действием при ишемии в более высоких дозах по сравнению с 15R-ТИК и 15-дезокси-ТИК. Аналоги простагландина I2 не влияли на температуру головного мозга животных и, по-видимому, непосредственно действуют на нейроны. Япония, Dep. Neurosci. Osaka Biosci. Inst., Osaka 565-0874. Библ. 20
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН 12
АНАЛОГИ
РЕЦЕПТОРЫ ПРОСТАГЛАНДИНОВ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЛИГАНДЫ
НЕЙРОНЫ ГИППОКАМПА

Доп.точки доступа:
Cui, Yilong; Kataoka, Yosky; Satoh, Takumi; Yamagata, Aya; Shirakawa, Noriyuki; Watanabe, Yumiko; Suzuki, Masaaki; Yanase, Hisato; Kataoka, Kiyoshi; Watanabe, Yasuyoshi
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.11-04М3.450

    Satoh, Takumi.
    Производные циклопентанпростагландинов как нейрозащитные соединения [Text] / Takumi Satoh, Yasuyoshi Watanabe // Tanpakushitsu kakusan koso = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 2002. - Vol. 47, N 15. - С. 2032-2036 . - ISSN 0039-9450
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ПРОИЗВОДНЫЕ ЦИКЛОПЕНТАНПРОСТАГЛАНДИНОВ
ПОЛУЧЕНИЕ
СВОЙСТВА
ПРИМЕНЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Watanabe, Yasuyoshi
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.12-04М3.16

   
    Prostaglandin J[2] and its metabolites promote neurite outgrowth induced by nerve growth factor in PC12 cells [Text] / Takumi Satoh [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 258, N 1. - P50-53 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Простагландин J[2] и его метаболиты стимулируют отрастание нейритов, индуцированное фактором роста нервов, в клетках РС12
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: ОТРАСТАНИЕ НЕЙРИТОВ
ПРОСТАГЛАНДИН J[2]
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ФЕОХРОМОЦИТОМА РС12

Доп.точки доступа:
Satoh, Takumi; Furuta, Kyoji; Suzuki, Masaaki; Watanabe, Yasuyoshi
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 07.05-04Б3.16

   
    Response of the microaerophilic Bifidobacterium species, B. boum and B. thermophilum, to oxygen [Text] / Shinji Kawasaki [et al.] // Appl. and Environ. Microbiol. - 2006. - Vol. 72, N 10. - P6854-6858 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: Реакция микроаэрофильных видов бифидобактерий, B. boum и B. thermophilum, на кислород
Аннотация: Изучали влияние O[2] на виды бифидобактерий в экспериментах с жидкими культурами на качалке при различных концентрациях O[2]. Хотя большинство видов Bifidobacterium были чувствительны к O[2], два вида, B. boum и B. thermophilum, демонстрировали микроаэрофильные профили. Рост B. bifidum и B. thermophilum ингибировался при высококислородных условиях, сопровождавшихся аккумуляцией H[2]O[2] в среде, рост возобновляется при добавлении к среде каталазы. B. boum и B. thermophilus росли даже при условиях 20% O[2] без аккумуляции H[2]O[2], рост стимулировался по сравнению с бескислородными условиями. H[2]O - образующая NADH-оксидазная активность определялась гл. обр. в экстрактах клеток B. boum и B. thermophilus при кислых реакционных условиях (pH 5.0-6.0). Япония, Dep. Biosci., Tokyo Univ. Agr., Setagoya-ku, Tokyo 156-8502. Библ. 39
ГРНТИ  
34.27.39
ВИНИТИ 341.27.39.09.02
Рубрики: BIFIDOBACTERIUM (BACT.)
МИКРОАЭРОФИЛЬНЫЕ ВИДЫ
B. BOUM (BACT.)
B. THERMOPHILUM (BACT.)
ОСОБЕННОСТИ РОСТА
КИСЛОРОД
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Kawasaki, Shinji; Mimura, Tsuyoshi; Satoh, Takumi; Takeda, Kouji; Niimura, Youichi
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI14) 09.09-04Б4.9

   
    Effect of CO[2] on colony development by Bifidobacterium species [Text] / Shinji Kawasaki [et al.] // Appl. and Environ. Microbiol. - 2007. - Vol. 73, N 23. - P7796-7798 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: Влияние CO[2] на формирование колоний Bifidobacterium
Аннотация: Исследовали роль CO[2] в формировании колоний бактериями Bifidobacterium в присутствии и в отсутствие кислорода. Задержка образования колоний наблюдались в атмосфере 100% N[2], но они формировались при добавлении 1% CO[2]. В отсутствие CO[2] только Bifidobacterium boum формировали колонии в N[2]-атмосфере с 5% O[2]. Япония, Dep. Biosci., Tokyo Univ. Agriculture, 156-8502 Tokyo. Библ. 14
ГРНТИ  
76.03.43
ВИНИТИ 761.03.43.05.05
Рубрики: BIFIDOBACTERIUM (BACT.)
КОЛОНИИ
ФОРМИРОВАНИЕ IN VITRO
ДВУОКИСЬ УГЛЕРОДА
КОНЦЕНТРАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Kawasaki, Shinji; Nagasaku, Masahiro; Mimura, Tsuyoshi; Katashima, Hitomi; Ijyuin, Susumu; Satoh, Takumi; Niimura, Youichi
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.02-04Т1.169

   
    Carnosic acid, a catechol-type electrophilic compound, protects neurons both in vitro and in vivo through activation of the Keap1/Nrf2 pathway via S-alkylation of targeted cysteines on Keap1 [Text] / Takumi Satoh [et al.] // J. Neurochem. - 2008. - Vol. 104, N 4. - P1116-1131 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Карнозиновая кислота, электрофильное соединение катехолового типа, защищает нейроны in vitro и in vivo, активируя каскад Keap1/Nrf2 путем S-алкилирования целевых цистеиновых остатков на Кеар1
Аннотация: Показано, что карнозиновая к-та (I), выделенная из Rosmarinus officinails, активирует транскрипционный каскад Кеар1/Nrf2, связываясь с определенными цистеиновыми остатками Кеар1, что оказывает защитное воздействие на нейроны при окислительном стрессе и эксцитотоксичности. При культивировании препаратов коры мозга в присутствии комплекса I-биотин выявлено более значительное накопление I в нейронах по сравнению с не-нервными клетками. При введении I выявлена ее транслокация в мозг, приводящая к повышению содержания Г=SH. На модели ишемии мозга, вызываемой перевязкой средней артерии с последующей реперфузией, обнаружен нейропротекторный эффект I. Сделан вывод, что I представляет собой новый тип нейропротекторных электрофильных соединений. Япония, Iwate Univ., Morioka, Iwate
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: КИСЛОТА КАРНОЗИНОВАЯ
РОЗМАРИН
ЦИСТЕИН
ИШЕМИЯ МОЗГА

Доп.точки доступа:
Satoh, Takumi; Kosaka, Kunio; Itoh, Ken; Kobayashi, Akira; Yamamoto, Masayuki; Shimojo, Yosuke; Kitajima, Chieko; Cui, Jiankun; Kamins, Joshua; Okamoto, Shu-ichi; Izumi, Masanori; Shirasawa, Takuji; Lipton, Stuart A.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.04-04М3.10

   
    Carnosic acid, a catechol-type electrophilic compound, protects neurons both in vitro and in vivo through activation of the Keap1/Nrf2 pathway via S-alkylation of targeted cysteines on Keap1 [Text] / Takumi Satoh [et al.] // J. Neurochem. - 2008. - Vol. 104, N 4. - P1116-1131 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Карнозиновая кислота, электрофильное соединение катехолового типа, защищает нейроны in vitro и in vivo, активируя каскад Keap1/Nrf2 путем S-алкилирования целевых цистеиновых остатков на Кеар1
Аннотация: Показано, что карнозиновая к-та (I), выделенная из Rosmarinus officinails, активирует транскрипционный каскад Кеар1/Nrf2, связываясь с определенными цистеиновыми остатками Кеар1, что оказывает защитное воздействие на нейроны при окислительном стрессе и эксцитотоксичности. При культивировании препаратов коры мозга в присутствии комплекса I-биотин выявлено более значительное накопление I в нейронах по сравнению с не-нервными клетками. При введении I выявлена ее транслокация в мозг, приводящая к повышению содержания Г=SH. На модели ишемии мозга, вызываемой перевязкой средней артерии с последующей реперфузией, обнаружен нейропротекторный эффект I. Сделан вывод, что I представляет собой новый тип нейропротекторных электрофильных соединений. Япония, Iwate Univ., Morioka, Iwate
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: КИСЛОТА КАРНОЗИНОВАЯ
РОЗМАРИН
ЦИСТЕИН
ИШЕМИЯ МОЗГА

Доп.точки доступа:
Satoh, Takumi; Kosaka, Kunio; Itoh, Ken; Kobayashi, Akira; Yamamoto, Masayuki; Shimojo, Yosuke; Kitajima, Chieko; Cui, Jiankun; Kamins, Joshua; Okamoto, Shu-ichi; Izumi, Masanori; Shirasawa, Takuji; Lipton, Stuart A.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.08-04Т1.141

   
    Carnosic acid, a catechol-type electrophilic compound, protects neurons both in vitro and in vivo through activation of the Keap1/Nrf2 pathway via S-alkylation of targeted cysteines on Keap1 [Text] / Takumi Satoh [et al.] // J. Neurochem. - 2008. - Vol. 104, N 4. - P1116-1131 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Карнозиновая кислота, электрофильное соединение катехолового типа, защищает нейроны in vitro и in vivo, активируя каскад Keap1/Nrf2 путем S-алкилирования целевых цистеиновых остатков на Кеар1
Аннотация: Показано, что карнозиновая к-та (I), выделенная из Rosmarinus officinails, активирует транскрипционный каскад Кеар1/Nrf2, связываясь с определенными цистеиновыми остатками Кеар1, что оказывает защитное воздействие на нейроны при окислительном стрессе и эксцитотоксичности. При культивировании препаратов коры мозга в присутствии комплекса I-биотин выявлено более значительное накопление I в нейронах по сравнению с не-нервными клетками. При введении I выявлена ее транслокация в мозг, приводящая к повышению содержания Г=SH. На модели ишемии мозга, вызываемой перевязкой средней артерии с последующей реперфузией, обнаружен нейропротекторный эффект I. Сделан вывод, что I представляет собой новый тип нейропротекторных электрофильных соединений. Япония, Iwate Univ., Morioka, Iwate
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ROSMARINUS OFFICINAILS
КАРНОЗИНОВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Satoh, Takumi; Kosaka, Kunio; Itoh, Ken; Kobayashi, Akira; Yamamoto, Masayuki; Shimojo, Yosuke; Kitajima, Chieko; Cui, Jiankun; Kamins, Joshua; Okamoto, Shu-ichi; Izumi, Masanori; Shirasawa, Takuji; Lipton, Stuart A.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.05-04М3.18

   
    Keap1/Nrf2 system regulates neuronal survival as revealed through study of keap1 gene-knockout mice [Text] / Takumi Satoh [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2009. - Vol. 380, N 2. - P298-302 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Система Keap1/Nof2 регулирует нейрональную выживаемость, что выявляется посредством анализа мыши, нокаутной по гену Keap1
Аннотация: Считается, что представитель семейства белков с N-концевым ВТВ- и С-концевым Kelch/DGR-доменом Keap1 негативно регулирует фактор Nof2, критичный для экспрессии ARE-регулируемых генов антиоксидантной защиты. В кортикальной культуре, полученной от эмбрионов мыши дикого типа, Keap1 экспрессируется в нейронах, а Nrf2 локализуется в их цитоплазме. В подобной культуре keap1-нокаутной (КО) мыши Nrf2 транслоцируется в ядро нейронов и экспрессией ARE-содержащих адресных генов генерируются т.наз. ферменты фазы 2, включая HO-1, NQO1 и 'гамма'-GCL. В согласии с конститутивной позитивной регуляцией антиоксидантных ферментов нейроны КО-мыши обнаруживают повышенную устойчивость к окислительному стрессу при действии глутамата и ротенона. Обсуждают Keap1 в качестве ключевого регулятора механизма клеточной защиты нейронов ЦНС от окислительного стресса. Япония, Fac. Eng., Iwate Univ., Iwate 020-8551. Библ. 18
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.13
Рубрики: СТРЕСС
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ
СИСТЕМЫ
KEAP1/NRF2
ГЕНЫ
КЕАР1
НОКАУТ
НЕЙРОНЫ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Satoh, Takumi; Harada, Nobuhiko; Hosoya, Tomonori; Tohayama, Koujiro; Yamamoto, Masayuki; Itoh, Ken
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.12-04М3.24

   
    Carnosic acid, a pro-electrophilic compound, inhibits LPS-induced activation of microglial [Text] / Mika Yanagitai [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 418, N 1. - P22-26 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Карнозная кислота, про-электрофильное соединение, ингибирует LPS-индуцированную активацию микроглии
Аннотация: По ранним данным авт., природный электрофил, карнозная к-та (СА), способна активировать в нейрональных клетках (Кл) (нейроны, астроглия) и преадипоцитах систему Keap1/Nrf2, участвующую в регуляции клеточного редокс-статуса. В модельной системе Кл микроглии MG6 мыши СА-обработка (отдельно или в комбинации с LPS) не влияет на клеточную выживаемость. Вместе с тем известный LPS-стимулирующий эффект в отношении генерации NO значительно ослабляется дозо-зависимым образом в присутствии СА. В LPS-активированных Кл СА ингибирует продуцирование IL-6, -I'бета' и iNOS, что ассоциировано с СА-опосредованной индукцией генов фазы 2 gclc, gclm, nqo1 и Xct. Обсуждают роль СА в ингибировании активации микроглии. Япония, Fac. Eng., Iwate Univ., Marioka, Iwate 020-8551. Библ. 28
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
МИКРОГЛИЯ
LPS-АКТИВИРОВАННАЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
КАРНОЗНАЯ КИСЛОТА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
МЫШИ
КЛЕТКИ MG6

Доп.точки доступа:
Yanagitai, Mika; Itoh, Sayaka; Kitagawa, Tomomi; Takenouchi, Takato; Kitani, Hiroshi; Satoh, Takumi
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.05-04М2.348

    Satoh, Takumi.
    Release of prostaglandins during the contraction of rat aorta induced by ouabain and K+-free solution [Text] / Takumi Satoh, Hideaki Karaki // Jap. J. Pharmacol. - 1988. - Vol. 48, N 2. - P249-255 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Освобождение простагландинов при сокращении аорты крысы, вызванном оубаином и бескалиевым раствором
Аннотация: Оубаин (I; 1 мМ) и без-К+ р-р (II) после латентного периода (ЛП) вызывали прогрессивное одинаковое по величине нарастание напряжения сегментов деэндотелизированной аорты. Для оубаина ЛП был короче. Предварительное воздействие верапамила увеличивало ЛП и снижало макс. сокращение, а воздействие индометацина не влияло на ЛП, но уменьшало рост напряжения СДА в ответ на эти агенты. При наличии эндотелия ЛП р-ции на I и II несколько увеличивались, а макс. величина сокращения не менялась. Метиленовый синий (5 мкМ) укорачивал ЛП р-ций только в присутствии эндотелия. Сокращение аорты, вызываемое I и II, определяется не только деполяризацией мембраны и Na+Ca{2}+ обменом, но и освобождением простагландинов. Эндотелиальный фактор релаксации частично подавляет эти эффекты. Япония, Dept. of Vet. Pharmacol., Faculty of Agriculture, The Univ. of Tokyo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 26.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АОРТА
СОКРАЩЕНИЕ
АУБАИН
ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
ПРОСТОГЛАНДИНЫ
КАЛИЙ
ВЕРАПАМИЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Karaki, Hideaki
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.02-04К1.401

   
    Mycoplasmas induce transcription and production of tumor necrosis factor in a monocytic cell line, THP-1, by a protein kinase C-independent pathway [Text] / Kazushige Sugama [et al.] // Infec. and Humun. - 1990. - Vol. 58, N 11. - P3564-3567 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Микоплазма индуцирует транскрипцию и продукцию фактора некроза опухолей в моноцитарной клеточной линии, ТНР-1, по пути, независимому от протеинкиназы С
Аннотация: Известно, что микоплазма усиливает противоопухолевую акт-ть перитонеальных макрофагов мыши. Показано, что микоплазма также индуцирует цитотоксическую акт-ть в моноцитарной клет. линии человека, ТНР-1. Цитотоксическая акт-ть клеток ТНР-1 прямо зависит от дозы микоплазмы и времени экспозиции с микроорганизмом. Используя нейтрализующие антитела к фактору некроза опухоли, показали, что цитотоксическая акт-ть опосредуется ФНО, освобождаемым стимулированными микоплазмой клетками. Используя ингибиторы пути втор. мессенджеров и Northern блотинг, установили, что стимуляция продукции ФНО осуществляется по Ca{+}{+}-зависимому пути без вовлечения протеинкиназы С и что микоплазма индуцирует продукцию ФНО в клетках на уровне транскрипции. Микоплазма, в отличие от др. бактерий, не имеет клет. стенок и не содержит липополисахарида. Обсуждают возможное вовлечение механизма продукции ФНО, отличного от индуцируемого липополисахаридом. Библ. 25. Dept. Cell. Biol., Osaka Biosci. Inst., Osaka, JP.
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.99 + 343.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПРОДУКЦИЯ
МОНОЦИТЫ
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ
МИКОПЛАЗМА
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Sugama, Kazushige; Kuwano, Koichi; Furukawa, Mayumi; Himeno, Yasuo; Satoh, Takumi; Arai, Sumio
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.05-04Т2.064

   
    Calcium channel blocker-like action of reserpine in smooth muscle [Text] / Takumi Satoh [et al.] // Jap. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 60, N 3. - P291-293 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Сходное с действием кальциевых блокаторов действие резерпина в гладких мышцах
Аннотация: Резерпин (I) ингибировал вызванные К{+} сокращения изолир. препаратов грудной аорты кроликов или крыс и кишечника морских свинок. Увеличение конц-ии Ca{2}{+} в среде или добавление активатора кальциевых каналов Bay k8644 предотвращало ингибирующее действие I. В препаратах аорты кроликов установлена корреляция между ингибирующим действием I на индуцированное К{+} увеличение конц-ии Ca{2}{+} в цитозоле и вызванное К{+} повышение натяжения мыщц. Предполагается, что I подавляет сокращение гладких мышц сосудов и кишечника путем ингибирования кальциевых каналов L-типа. Япония, Dep. of Veterinary Pharmacology, Fac. of Agriculture, The Univ. of Tokyo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 12.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.11 + 341.45.21.83.09.09
Рубрики: РЕЗЕРПИН
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ГРУДНАЯ АОРТА КРОЛИКА
КИШЕЧНИК МОРСКИХ СВИНОК
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
БЛОКАТОРЫ

Доп.точки доступа:
Satoh, Takumi; Moriyama, Takahiro; Kuriki, Hiroyuki; Karaki, Hideaki
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)