Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Sato, Miyuki$<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.103

    Sato, Ken.
    Механизм локализации белка эндоплазматического ретикулума при рециклинге везикул [Text] / Ken Sato, Miyuki Sato, Akihiko Nakano // Seikagaku. - 1998. - Vol. 70, N 12. - С. 1387-1400 . - ISSN 0037-1017
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.13
Рубрики: БЕЛОК
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ

Доп.точки доступа:
Sato, Miyuki; Nakano, Akihiko

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.04-04Б2.117

   
    The Escherichia coli homologue of yeast Rer2, a key enzyme of dolichol synthesis, is essential for carrier lipid formation in bacterial cell wall synthesis [Text] / Jun-Ichi Kato [et al.] // J. Bacteriol. - 1999. - Vol. 181, N 9. - P2733-2738 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Гомолог дрожжевого белка RER2 - ключевого фермента синтеза долихола - у Escherichia coli - существенен для образования липида-переносчика в синтезе бактериальной клеточной стенки
Аннотация: В геноме Escherichia coli найден ген, названный rth и гомологичный гену RER2 Sacharomyces cerevisiae, требующемуся для правильной локализации белка цитоплазматического ретикулума. Разрушение гена rth летально для E. coli. Т-рочувствительные мутанты rth образуют набухшие клетки, к-рые лопаются при непермиссивной т-ре, т. е. дефектны по целостности клеточной стенки. Мутанты дефектны по активности ундекапренилдифосфат-синтазы - ключевого фермента образования липида-переносчика в биогенезе пептидогликана. Изучение мутантов rer2 дрожжей показало, что они дефектны по синтезу дегидродолихолдифосфат-синтазы - ключевого фермента синтеза долихола (I). Эти данные показали, что семейство генов RER2 кодирует циспренилтрансферазы, играющие существенную роль в биогенезе клеточной стенки у бактерий и в синтезе I в эукариотических клетках. Япония, Dep. Mol. Biol., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, Tokyo 108-8639. Библ. 21
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ СТЕНКА
БИОГЕНЕЗ
ГЕНЫ
ГЕН RTH
ГОМОЛОГИЯ
ГЕНЫ R1-R2
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
МУТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
МУТАНТЫ
УНДЕКАПРЕНИЛДИФОСФАТ-СИНТАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЛИПИД-ПЕРЕНОСЧИКА
БИОГЕНЕЗ
ПЕПТИДОГЛИКАНЫ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Kato, Jun-Ichi; Fujisaki, Shingo; Nakajima, Ken-Ichi; Nishimura, Yukinobu; Sato, Miyuki; Nakano, Akihiko

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.02-04Я6.159

   
    The yeast RER2 gene, identified by endoplasmic reticulum protein localization mutations, encodes cis-prenyltransferase, a key enzyme in dolichol synthesis [Text] / Miyuki Sato [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 1. - P471-483 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Ген RER2 дрожжей, идентифицированный с помощью локализации [его] мутаций белками эндоплазматического ретикулума, кодирует цис-пренилтрансферазу, ключевой фермент синтеза долихола
Аннотация: Ранее в целях исследования мол. механизмов сортинга белков эндоплазматического ретикулума (ЭР) выделен мутант rer дрожжей Saccharomyces cerevisiae, к-рый ошибочно переносится из ЭР в др. компартмент секреторного пути слитым белком Sec12-Mf'альфа'1p. Показано, что температуро-чувствительный мутант rer2 ошибочно локализуется ЭР-белками различного типа, что указывает, в целом, на участие RER2 в точной локализации ЭР-белков. Для мутантов rer2 характерны слабый рост, нарушение N- и O-гликозилирования, чувствительность к гигромицину B и аномальное накопление в мембранах, включая ЭР и Гольджи-мембраны. Избыточная экспрессия генов RER2 и SRT1 супрессирует фенотип rer2. Гомологи RER2 найдены как у эукариот, так и у прокариот и представляют большое, консервативное в эволюции, сем. Мутанты rer2 дефектны по активности цис-пренилтрансферазы, ключевого фермента синтеза долихола. Согласно полученным данным ген RER2 кодирует цис-пренилтрансферазу S. cerevisiae. Япония, Molecular Membrane Biology Lab., RIKEN, Wako, Saitama 351-0198, Japan, Phone: 81-48-467-9547, Fax: 81-48-462-4679. E-mail: nakano@postman.riken.go.ip. Библ. 56
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.19
Рубрики: ЦИС-ПРЕНИЛТРАНСФЕРАЗЫ
ГЕНЫ
RER2
МУТАЦИИ
ХАРАКТЕРИСТИКА
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Sato, Miyuki; Sato, Ken; Nishikawa, Shuh-Ichi; Hirata, Aiko; Kato, Jun-Ichi; Nakano, Akihiko

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.02-04К1.570

   
    An essential role of mast cells in the development of airway hyperresponsiveness in a murine asthma model [Text] / Tetsuto Kobayashi [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 7. - P3855-3861 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Важная роль тучных клеток в развитии гиперреактивности дыхательных путей в мышиной модели астмы
Аннотация: Иммунизация мышей BALB/с яичным альбумином (ЯА), адсорбированным на алюминиевых квасцах, с последующим 3 бронхопровокациями мышей аэрозолем ЯА приводит к развитию у них гиперотвечаемости (ГО) дыхательных путей (ДП) и аллергического воспаления легких, сопровождающимися инфильтрацией эозинофилов в ДП (модель бронхиальной астмы; БА). Введение мышам антител против интерлейкина (ИЛ) 5 до антигенной провокации заметно подавляет эозинофилию в ДП, но не изменяет ГО ДП. Аналогичная стимуляция и провокации мышей с дефицитом тучных клеток WBB6F1 (W/W{v}) не приводила к развитию у них ГО ДП, но вызывала ее у конгенных мышей с наличием тучных клеток (+/+). Различий в выработке IgE и IgG1 антител против ЯА и эозинофилии у обеих этих линий мышей не выявлено. Восстановление мышей W/W{v} клетками костного мозга мышей +/+ восстанавливало их ответы на ЯА. Япония, Pharmaceutical Res. Lab., Kirin Brewery Co, Ltd, Gunma 370-1295. Библ. 38
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ИНДУКЦИЯ
ЯИЧНЫЙ АЛЬБУМИН
ВЕДУЩАЯ РОЛЬ ТУЧНЫХ КЛЕТОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kobayashi, Tetsuto; Miura, Toru; Haba, Tomoko; Sato, Miyuki; Serizawa, Isao; Nagai, Hiroichi; Ishizaka, Kimishige

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.161

    Sato, Ken.
    Rer1p, a retrieval receptor for endoplasmic reticulum membrane proteins, is dynamically localized to the Golgi apparatus by coatomer [Text] / Ken Sato, Miyuki Sato, Akihiko Nakano // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 152, N 5. - P935-944 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Rer1p - рецептор обратного транспорта белков мембраны эндоплазматического ретикулума, динамически локализован в аппарате Гольджи коатомеров (coatomer)
Аннотация: Per1p (I) - мембранный белок аппарата Гольджи дрожжевых клеток, непосредственно взаимодействует с трансмембранным доменом белка Sec12p, к-рый содержит сигнал обратного транспорта. Существуют быстрые циклы I между аппаратом Гольджи и эндоплазматическим ретикулумом. Повреждение коатомера или делеция COOH-конца I вызывает его нарушенную локализацию в вакуоле. In vitro COOH-конец I взаимодействует с комплексом коатомера, содержащего 'альфа'- и 'бета'-субъединицы. Считают, что коатомер активно регулирует функцию и локализацию I. Япония, Mol. Membrane Biol. Lab. RIKEN, 2-1 Hirosawa, Wako, Saitama 351-0198. Fax: 81-48-462-4679, E-mail:satoken@postman.riken.go.jp. Библ. 42
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.99
Рубрики: ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ТРАНСПОРТ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ
ГОЛЬДЖИ АППАРАТ
КОАТОМЕР
МЕМБРАННЫЙ БЕЛОК RER1P
ВЕЗИКУЛЯРНЫЙ РЕЦИКЛИНГ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE

Доп.точки доступа:
Sato, Miyuki; Nakano, Akihiko

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.06-04Я6.185

    Sato, Ken.
    An Rer1p-dependent localization mechanism for endoplasmic reticulum membrane proteins [Text] / Ken Sato, Miyuki Sato, Akihiko Nakano // RIKEN Rev. - 2001. - N 41. - P44-45 . - ISSN 0919-3405
Перевод заглавия: Зависимый от Rer1p механизм локализации для мембранных белков эндоплазматической сети
Аннотация: Обзор. У дрожжей белок Rer1p из мембраны аппарата Гольджи содержит четыре трансмембранных домена (ТД). Rer1p оказался новым типом рецептора, распознающего ТД различных мембранных белков эндоплазматической сети, в том числе Sec12p; Rer1p возвращает эти белки из аппарата Гольджи в эндоплазматическую сеть посредством COPI окаймленных везикул. Описан уникальный механизм узнавания ТД мембранных белков эндоплазматической сети в липидном бислое. Япония, Mol. Membr. Biol. Lab., RIKEN. Библ. 27
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.99
Рубрики: БЕЛОК RER1P
СОРТИНГ БЕЛКОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 27

Доп.точки доступа:
Sato, Miyuki; Nakano, Akihiko

7.
Заявка 1224939 ЕПВ, МКИ A61K 38/21.

   
    Interferon complex and medicinal use thereof [Текст] / Yasuhiko Tabata [и др.] ; Santen Pharmaceutical Co., Ltd. - № 00966425.1 ; Заявл. 12.10.2000 ; Опубл. 24.07.2002
Перевод заглавия: Интерфероновые комплексы и их медицинское применение
Аннотация: Предложен метод, позволяющий продлить циркуляцию интерферона (ИФ) в организме. При этом ИФ воздействует на вновь возникающие сосуды опухоли или глазных тканей. Предложены комплексы ИФ - декстран, полученный смешением этих компонентов. Комплекс имеет хелатные липиды в присутствии ионов металла
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.11.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРФЕРОН
ПРОЛОНГИРОВАННЫЙ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Tabata, Yasuhiko; Sone, Saburo; Seto, Mayumi; Sato, Miyuki; Santen Pharmaceutical Co.; Ltd.
Свободных экз. нет
8.
Заявка 1224939 ЕПВ, МКИ A61K 38/21.

   
    Interferon complex and medicinal use thereof [Текст] / Yasuhiko Tabata [и др.] ; Santen Pharmaceutical Co., Ltd. - № 00966425.1 ; Заявл. 12.10.2000 ; Опубл. 24.07.2002
Перевод заглавия: Интерфероновые комплексы и их медицинское применение
Аннотация: Предложен метод, позволяющий продлить циркуляцию интерферона (ИФ) в организме. При этом ИФ воздействует на вновь возникающие сосуды опухоли или глазных тканей. Предложены комплексы ИФ - декстран, полученный смешением этих компонентов. Комплекс имеет хелатные липиды в присутствии ионов металла
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРФЕРОН
ПРОЛОНГИРОВАННЫЙ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Tabata, Yasuhiko; Sone, Saburo; Seto, Mayumi; Sato, Miyuki; Santen Pharmaceutical Co.; Ltd.
Свободных экз. нет
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.10-04Я6.143

   
    Caenorhabditis elegans RME-6 is a novel regulator of RAB-5 at the clathrin-coated pit [Text] / Miyuki Sato [et al.] // Nature Cell Biol. - 2005. - Vol. 7, N 6. - P559-569 . - ISSN 1465-7392
Перевод заглавия: RME-6 Caenorhagditis elegans - новый регулятор Rab-5 в окаймленных клатрином ямках
Аннотация: Зависимый от клатрина эндоцитоз - основной путь интернализации клеткой комплексов рецептор-лиганд. В настоящей работе идентифицировали новый регулятор эндоцитоза, названный RME-6. Это - эволюционно-консервативный белок, содержащий подобные Ras-GAP (активирующий ГТФ белок) и Vsp9-домены. Согласно с известной каталитической функцией Vsp9-домена в обмене Rab5 ГДФ/ГТФ, авторы обнаружили специфическое связывание RME-6 с RAB-5 нематоды в связанной с ГДФ конформации и мутанты rme-6 с низкой активностью RAB-5. Фузионный белок GFP (белок зеленой флуоресценции)/RME-6 локализуется преимущественно в окаймленных клатрином эндоцитозных ямках, где он физически взаимодействует с 'альфа'-адаптином - адапторным белком клатрина. У rme-6-мутантов транспорт интернализованных макромолекул от плазматической мембраны к эндосомам дефектен, и мелкие эндоцитозные пузырьки диам. 110 нм скапливаются под плазматической мембраной. Эти данные свидетельствуют о том, что механизм активации Rab-5 в выстланных клатрином эндоцитозных ямках или пузырьках необходим для доставки эндоцитозных "грузов" к ранним эндосомам. США [B.Grant], Rutgers Univ., Piscataway, NJ 08854, grant@biology.rutgers.edu. Библ. 46
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
РЕГУЛЯТОР RME-6
БЕЛОК RME-6
ДОМЕНЫ
'АЛЬФА'-АДАПТИН
ЭНДОСОМЫ
КЛАТРИН
АКТИВАЦИЯ RAB5
CAENORHABDITIS ELEGANS

Доп.точки доступа:
Sato, Miyuki; Sato, Ken; Fonarev, Paul; Huang, Chih-Jen; Liou, Willisa; Grant, Barth D.

10.
Заявка 1666496 ЕПВ, МКИ C07K 14/565.

   
    Interferon-beta composite [Текст] / Hideki Narumi [и др.] ; Toray Ind. Inc. - № 04772408.3 ; Заявл. 24.08.2004 ; Опубл. 07.06.2006
Перевод заглавия: Композит на основе интерферона-'бета'
Аннотация: Для повышения биологической активности рекомбинантного интерферона (ИФ)-'бета' человека разработан метод получения композита, в к-ром этот цитокин ковалентно связан с полиэтиленгликолем (мол. масса 20-40 кД). В полученном конъюгате полиэтиленгликоль связан по лизину в позициях 19 или 134 молекулы ИФ-'бета'. ИФ-'бета' в составе данного композита проявляет повышенную противовирусную активность
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.47.99
Рубрики: ИНТЕРФЕРЕН-'БЕТА'
ПОЛИЭТИЛЕНГЛИКОЛЬ
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Narumi, Hideki; Tsushima, Yoshiaki; Yamashita, Koji; Sone, Saburou; Sato, Miyuki; Taniguchi, Tadatsugu; Toray Ind. Inc.
Свободных экз. нет
11.
Заявка 1666496 ЕПВ, МКИ C07K 14/565.

   
    Interferon-beta composite [Текст] / Hideki Narumi [и др.] ; Toray Ind. Inc. - № 04772408.3 ; Заявл. 24.08.2004 ; Опубл. 07.06.2006
Перевод заглавия: Композит на основе интерферона-'бета'
Аннотация: Для повышения биологической активности рекомбинантного интерферона (ИФ)-'бета' человека разработан метод получения композита, в к-ром этот цитокин ковалентно связан с полиэтиленгликолем (мол. масса 20-40 кД). В полученном конъюгате полиэтиленгликоль связан по лизину в позициях 19 или 134 молекулы ИФ-'бета'. ИФ-'бета' в составе данного композита проявляет повышенную противовирусную активность
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРЕН-'БЕТА'
ПОЛИЭТИЛЕНГЛИКОЛЬ
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Narumi, Hideki; Tsushima, Yoshiaki; Yamashita, Koji; Sone, Saburou; Sato, Miyuki; Taniguchi, Tadatsugu; Toray Ind. Inc.
Свободных экз. нет
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.07-04М1.15

   
    Rab11 is required for synchronous secretion of chondroitin proteoglycans after fertilization in Caenorhabditis elegans [Text] / Miyuki Sato [et al.] // J. Cell Sci. - 2008. - Vol. 121, N 19. - P3177-3186 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Rab11 необходим для синхронной секреции хондроитин-протеогликанов после оплодотворения у Caenorhabditis elegans
Аннотация: Секреторные пузырьки в ооцитах C. elegans являются кортикальными гранулами, высвобождающими важные хондроитин - протеогликаны и муцин-подобные гликопротеины в ранний внеклеточный матрикс. Небольшая GTPase RAB11 и мишень для SNARE SYH-4 необходимы для экзоцитоза кортикальных гранул после оплодотворения. В ооцитах SYN4 локализуется в основном в плазматической мембране, тогда как GFP::RAB-11 накапливается временно в кортикальных гранулах во время овуляции, непосредственно перед оплодотворением. После истощения rab-11 или syn-4 обнаруживаются дефекты цитокинеза у ранних эмбрионов, сходные с таковыми после блокады синтеза хондроитина. Япония [K. Sato], Inst. For Mol. And Cell. Regul., Gunma Univ., Maebashi, Genma 371-8512. Библ. 48
ГРНТИ  
34.21.17
ВИНИТИ 341.21.17.07.07.15
Рубрики: ЭКЗОЦИТОЗ
ХОНДРОИТИН
СЕКРЕТОРНЫЕ ПУЗЫРЬКИ
ОПЛОДОТВОРЕНИЕ
НЕМАТОДЫ

Доп.точки доступа:
Sato, Miyuki; Grant, Barth D.; Harada, Akihiro; Sato, Ken

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.09-04Я6.106

   
    Rab11 is required for synchronous secretion of chondroitin proteoglycans after fertilization in Caenorhabditis elegans [Text] / Miyuki Sato [et al.] // J. Cell Sci. - 2008. - Vol. 121, N 19. - P3177-3186 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Rab11 необходим для синхронной секреции хондроитин-протеогликанов после оплодотворения у Caenorhabditis elegans
Аннотация: Секреторные пузырьки в ооцитах C. elegans являются кортикальными гранулами, высвобождающими важные хондроитин - протеогликаны и муцин-подобные гликопротеины в ранний внеклеточный матрикс. Небольшая GTPase RAB11 и мишень для SNARE SYH-4 необходимы для экзоцитоза кортикальных гранул после оплодотворения. В ооцитах SYN4 локализуется в основном в плазматической мембране, тогда как GFP::RAB-11 накапливается временно в кортикальных гранулах во время овуляции, непосредственно перед оплодотворением. После истощения rab-11 или syn-4 обнаруживаются дефекты цитокинеза у ранних эмбрионов, сходные с таковыми после блокады синтеза хондроитина. Япония [K. Sato], Inst. For Mol. And Cell. Regul., Gunma Univ., Maebashi, Genma 371-8512. Библ. 48
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ЭКЗОЦИТОЗ
ХОНДРОИТИН
СЕКРЕТОРНЫЕ ПУЗЫРЬКИ
ОПЛОДОТВОРЕНИЕ
НЕМАТОДЫ

Доп.точки доступа:
Sato, Miyuki; Grant, Barth D.; Harada, Akihiro; Sato, Ken

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.08-04М1.21

    Sato, Miyuki.
    Degradation of paternal mitochondria by fertilization-triggered autophagy in C. elegans embryos [Text] / Miyuki Sato, Ken Sato // Science. - 2011. - Vol. 334, N 6059. - P1141-1144 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Деградация отцовских митохондрий в эмбрионах C. elegans с помощью аутофагии, которая запускается оплодотворением
Аннотация: Наследование мтДНК строго по материнской линии объясняется либо простым разбавлением отцовской мтДНК (I) избыточным числом копий материнской мтДНК ооцитов либо избирательной деградации/элиминацией I из цитоплазмы эмбрионов. На модели С. elegans установили, что механизм элиминации является аутофагия (АР), к-рая доставляет к лизосомам для деградации компоненты цитозоля. Непосредственно сразу же после оплодотворения происходящие из спермы компоненты индуцируют локальное формирование аутофагосом вокруг I-содержащих митохондрий (МТ-I). Процесс запускается актом проникновения спермы в ооциты, а деградация МТ-I реализуется лизосомами. При этом АР не является, сама по себе, существенной для оплодотворения, но необходима для нормального эмбриогенеза и выживаемости L1-личинок. С учетом позитивной АР-регуляции у мыши непосредственно после оплодотворения обсуждают консервативность АР-феномена у животных. Япония, Inst. Mol. Regulation, Gunma Univ., Gunma 371-8512. Библ. 28
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ОПЛОДОТВОРЕНИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
МИТОХОНДРИИ ОТЦОВСКИЕ
ДЕГРАДАЦИЯ
АУТОФАГИЯ
CAENORHABDITIS ELEGANS

Доп.точки доступа:
Sato, Ken
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)