Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Sasaki, Katsunori$<.>)
Общее количество найденных документов : 39
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-39 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04М1.077

    Sasaki, Katsunori.

    Development of the high endothelial venule in rat lymph node autografts [Text] / Katsunori Sasaki, Reinhard Pabst, Hermann-Josef Rothkotter // Anat. Rec. - 1994. - Vol. 238, N 4. - P473-479
Перевод заглавия: Развитие венул с высоким эндотелием в аутотрансплантатах лимфатических узлов крыс
Аннотация: 6-недельным крысам оо Уистар в корковое вещество почек пересаживали фрагменты (3*3 мм) брыжеечных лимфоузлов (ЛУ). Трансплантаты (Тр) исследовали через 1-28 дней после пересадки. Через 3 дня в Тр начинают врастать кровеносные капилляры совместно с лимфатическими сосудами. Венулы с высоким эндотелием (ВВЭ) дифференцируются из капилляров, начиная с 7-го дня после трансплантации. Признаками их дифференцировки являются узкий разветвляющийся просвет, эндотелий с развитой цитоплазмой и небольшие комплексы Гольджи. Через 10 дней по мере увеличения числа элементов комплекса Гольджи, числа цистерн и везикул, расширения просвета ВВЭ и созревания эндотелиальной выстилки начинается миграция лимфоцитов. Структура ЛУ восстанавливается через 28 дней. По мнению авторов, взаимодействие между сохраняющимися по периферии Тр интерстициальными клетками, врастающими капиллярами и мигрирующими лимфоцитами существенно для дифференцировки и созревания ВВЭ при регенерации ЛУ. Развитие комплекса Гольджи тесно связано с миграцией лимфоцитов из кровотока. Япония, Yamagata Univ., School of Medicine, Yamagata 990-23. Библ. 25.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.37.09.13 + 341.03.35.21
Рубрики: РЕГЕНЕРАЦИЯ
АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ

ВЕНУЛЫ

ЭНДОТЕЛИЙ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Pabst, Reinhard; Rothkotter, Hermann-Josef


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04М1.365

    Sasaki, Katsunori.

    The unique ultrastructure of high-endothelial venules in inguinal lymph nodes of the pig [Text] / Katsunori Sasaki, Reinhard Pabst, Hermann-Josef Rothkotter // Cell and Tissue Res. - 1994. - Vol. 276, N 1. - P85-90 . - ISSN 0302-766X
Перевод заглавия: Уникальная ультраструктура венул с высоким эндотелием в паховых лимфатических узлах свиньи
Аннотация: С помощью просвечивающей и сканирующей электронной микроскопии исследовали паховые ЛУ свиней. Использовали также наливку сосудов меркоксом. Центральная зона ЛУ содержит лимфоидные узелки и окружена рыхлой тканью. Капилляры, организованные в сеть, формируют тонкий слой по периферии. Они продолжаются в расширенные венулы с высоким эндотелием (ВВЭ), к-рые сразу ветвятся и переходят затем в вены центральной зоны. Необычные клетки (Кл) найдены в просвете ВВЭ. Они соприкасаются с эндотелиальными Кл (ЭК) с помощью мостиков или контактов. Цитоплазматические отростки необычных Кл напоминают псевдоподии, располагаются поверх ЭК и вступают с ними в контакт. В области контактов в цитоплазме необычных Кл виден плотный материал. Необычные Кл имеют микроворсинки, пиноцитозные пузырьки и тела Вайбеля-Паладе и по этим признакам сходны с ЭК. Отростки обвалакивают лимфоциты, находящиеся в просвете ВВЭ. Лимфоциты видны на разных стадиях миграции через стенку ВВЭ (между ЭК и через межклеточные соединения). Япония, Yamagata University School of Medicine, Yamagata 990-23. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.35.21.11.11
Рубрики: МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО
ВЕНУЛЫ С ВЫСОКИМ ЭНДОТЕЛИЕМ

ПРОСВЕЧИВАЮЩАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ

СКАНИРУЮЩАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ

ПАХОВЫЕ

СВИНЬИ


Доп.точки доступа:
Pabst, Reinhard; Rothkotter, Hermann-Josef


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.104

   

    Loss of E-caldherin-dependent cell-cell adhesion due to mutation of the 'бета'-catenin gene in a human cancer cell line, HSC-39 [Text] / Johji Kawanishi [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 3. - P1175-1181 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Нарушение зависимой от E-кадгерина межклеточной адгезии, вызванное мутацией гена 'бета'-катенина в линии HSC-39 клеток рака человека
Аннотация: Характерное для раковых клеток (Кл) нарушение межклеточной адгезии, необходимое для инвазивного роста и метастазирования опухолей, часто связано с нарушениями различных ф-ций E-кадгерина (КД), механизм к-рых не известен. В работе показано, что в Кл рака желудка человека (линия HSC-39) с нормальным уровнем экспрессии гена КД функциональная активность КД полностью отсутствует в связи с мутационной инактивацией 'бета'-катенина (КТ) - одного из цитоплазматических белков, ассоциированных с КД. При этом иммунофлуоресцентный анализ обнаруживает наличие и равномерное распределение КД на клеточной поверхности, но агрегация и компактизация Кл отсутствуют полностью. По данным иммуноблотинга, эти Кл содержат нормальное кол-во КД с неизменненной мол. м. (120 кД). В них обнаружена также нормальная мРНК КД (4,7 т. н.). Иммунопреципитация импульсно меченных белков Кл HSC-39 обнаруживает белок 76 кД, соотв. укороченному КТ. Делеция 321 п. н. (нуклеотиды +82/+402) в гене КТ идентифицирована ПЦР. При трансфекции Кл HSC-39 полноразмерной КТ-мРНК наблюдалось восстановление КД-зависимых р-ций компактизации Кл и межклеточной адгезии. Япония, 4th Dep. Internal Med., Med. Univ. Sch. Med., Sapporo 060. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.07.01
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МЕЖКЛЕТОЧНАЯ

КАДГЕРИН B

ВЛИЯНИЕ

ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

ИНВАЗИВНЫЙ РОСТ

ГЕНЫ

КАТЕНИН БЕТА

МУТАЦИИ

РАК ЖЕЛУДКА

ЛИНИЯ HSC-39


Доп.точки доступа:
Kawanishi, Johji; Kato, Junji; Sasaki, Katsunori; Fujii, Sigeyuki; Watanabe, Naoki; Nitsu, Yoshiro


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.88

   

    Loss of E-caldherin-dependent cell-cell adhesion due to mutation of the 'бета'-catenin gene in a human cancer cell line, HSC-39 [Text] / Johji Kawanishi [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 3. - P1175-1181 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Нарушение зависимой от E-кадгерина межклеточной адгезии, вызванное мутацией гена 'бета'-катенина в линии HSC-39 клеток рака человека
Аннотация: Характерное для раковых клеток (Кл) нарушение межклеточной адгезии, необходимое для инвазивного роста и метастазирования опухолей, часто связано с нарушениями различных ф-ций E-кадгерина (КД), механизм к-рых не известен. В работе показано, что в Кл рака желудка человека (линия HSC-39) с нормальным уровнем экспрессии гена КД функциональная активность КД полностью отсутствует в связи с мутационной инактивацией 'бета'-катенина (КТ) - одного из цитоплазматических белков, ассоциированных с КД. При этом иммунофлуоресцентный анализ обнаруживает наличие и равномерное распределение КД на клеточной поверхности, но агрегация и компактизация Кл отсутствуют полностью. По данным иммуноблотинга, эти Кл содержат нормальное кол-во КД с неизменненной мол. м. (120 кД). В них обнаружена также нормальная мРНК КД (4,7 т. н.). Иммунопреципитация импульсно меченных белков Кл HSC-39 обнаруживает белок 76 кД, соотв. укороченному КТ. Делеция 321 п. н. (нуклеотиды +82/+402) в гене КТ идентифицирована ПЦР. При трансфекции Кл HSC-39 полноразмерной КТ-мРНК наблюдалось восстановление КД-зависимых р-ций компактизации Кл и межклеточной адгезии. Япония, 4th Dep. Internal Med., Med. Univ. Sch. Med., Sapporo 060. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.17
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МЕЖКЛЕТОЧНАЯ

КАДГЕРИН B

ВЛИЯНИЕ

ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

ИНВАЗИВНЫЙ РОСТ

ГЕНЫ

КАТЕНИН БЕТА

МУТАЦИИ

РАК ЖЕЛУДКА

ЛИНИЯ HSC-39


Доп.точки доступа:
Kawanishi, Johji; Kato, Junji; Sasaki, Katsunori; Fujii, Sigeyuki; Watanabe, Naoki; Nitsu, Yoshiro


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.09-04Т4.351

    Sasaki, Katsunori.

    Acid catalyzed inter conversion and artifact formation of pectenotoxins, polyether macrolides involved in diarrhetic shellfish poisoning [Text] : abstr. Int. Congr. Natur. Prod. Res., Halifax, July 31 - Aug. 4, 1994 / Katsunori Sasaki, Takeshi Yasumoto, Jeffrey L. C. Wright // J. Toxicol. Toxin Rev. - 1995. - Vol. 14, N 2. - P204 . - ISSN 0731-3837
Перевод заглавия: Побочные продукты кислотной конверсии пектенотоксинов, полиэфирных макролидов, вызывающих диарейные отравления моллюсками
Аннотация: Установлено, что пектенотоксины PTX7 и PTX6 в кислых условиях находятся в равновесии и превращаются в новый аналог, названный PTX7'. Детальный анализ спектров {1}H- и {13}C-ЯМР показал, что PTX6 и PTX7 имеют одинаковую планарную структуру, но различаются в стереохимии спирокетального углерода (C-7). В PTX7' 6/5 спиро кольцо PTX6 было открыто под действием к-ты и преобразовано в форму 6/6 спирокетальной кольцевой системы. Т. обр., PTX7 является эпимером PTX6 при кетальном углероде C-7. Точно также PTX1 и PTX4 находятся в равновесии и приводят к выходу PTX4 при обработке к-той. Это показывает, что PTX4 является эпимером PTX1 и C-7. Япония, Tohoku Univ., Sendai. Ил. 1
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.13.13.21
Рубрики: ЯДЫ МОЛЛЮСКОВ
ПЕКТЕНОТОКСИНЫ

КИСЛОТНАЯ КОНВЕРСИЯ

ЗАВИСИМОСТЬ СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ

ЭПИМЕРЫ

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ


Доп.точки доступа:
Yasumoto, Takeshi; Wright, Jeffrey L.C.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.01-04Т5.74

   

    Analysis of CA repeats in first intron of class I ADH gene in Long-Evans Cinnamon rats developing fatal intoxication after ethanol intake [Text] / Shinichi Katsuki [et al.] // Alcoholism. - 1996. - Vol. 20, N 1 Suppl. - P33-35 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Анализ СА повторов в первом интроне класса I гена АДГ у крыс Long-Evans Cinnamon с развитием фатальной интоксикации после приема этанола
Аннотация: Крысы Long-Evans Cinnamon (LEC) являются мутантами, полученными от крыс Long-Evans, у к-рых спонтанно развиваются гепатиты и рак печени. Авт. ранее показано, что такие крысы погибают от острой интоксикации после скармливания им жидкой диеты, содержащей 5% этанола (I). Установлено также, что активность алкоголь (АДГ)- и альдегиддегидрогеназы у крыс LEC в печени ниже, чем у крыс Wistar. Целью работы явилось выяснение причины снижения активности АДГ в печени крыс LEC. Конц-ия I в крови через 5 ч после в/б введения I (2 г/кг) у крыс LEC была выше, чем у крыс Wistar, что указывает на нарушения окисления I у крыс LEC. Экспрессия цитохрома P450IIEI в печени крыс LEC была такой же, как и у Wistar. Для выяснения причин снижения активности АДГ в печени крыс LEC исследовали переменный пурин-пиримидин (CA) с повторяющейся длиной полиморфизм в первом интроне класса I гена АДГ, к-рый может играть роль в изменении активности АДГ. С помощью полимеразного метода установлено, что имеется 9 вставок CA повторов и точечная мутация. Результаты подтверждают возможность модификации транскрипции класса I гена АДГ у крыс LEC. Т. обр., крысы LEC имеют нарушения метаболизма I по АДГ-пути. Япония, Fourth Dep. of Internal Med., Sapporo Med. Univ. School of Med., Sapporo. Ил. 3. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.11 + 341.47.67.15.02.13
Рубрики: ЭТАНОЛ
МЕТАБОЛИЗМ

АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗА

ГЕНЕТИКА

КРЫСЫ LONG-EVANS CINNAM


Доп.точки доступа:
Katsuki, Shinichi; Kato, Junji; Nakajima, Masahiro; Inui, Noriaki; Sasaki, Katsunori; Kohgo, Yutaka; Niitsu, Yoshiro


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.04-04М1.444

   

    Ultrastructural localization of the intercellular adhesion molecule (ICAM-1] on the cell surface of high endothelial venules in lymph nodes [Text] / Katsunori Sasaki [et al.] // Anat. Rec. - 1996. - Vol. 244, N 1. - P105-111 . - ISSN 0003-276X
Перевод заглавия: Ультраструктурная локализация молекулы клеточной адгезии (ICAM-I) на клеточной поверхности высокоэндотелиальных венул в лимфатических узлах
Аннотация: Взаимодействия поверхностей высокоэндотелиальных венул (ВЭВ) и лимфоцитов (Лц) крыс посредством ICAM-I изучали с помощью иммунохимии (используя перфузию лимфатических узлов мезентерия р-ром антител к ICAM-I через артерию мезентерия) и затем иммуносканирующей и просвечивающей электронной микроскопии. ВЭВ экспрессировали ICAM-I в 5-30 раз интенсивнее, чем др. сосуды, особенно, на поверхности, обращенной в просвет. Поверхность клеток ВЭВ образовывала (вследствие ундуляции) разветвленные микроскладки, между к-рыми в желобках располагались отростки Лц, прилипая к их стенкам. В связи с этими ультраструктурами обсуждается механизм иммиграции Лц в паренхиму лимфатических узлов. Япония, Yamagata Univ. School of Med., Yamagata. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.35.21.11.09
Рубрики: ВЕНУЛЫ
ЭНДОТЕЛИЙ

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ

БЕЛКИ

МОЛЕКУЛЫ КЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ

ИММУНОГИСТОХИМИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Sasaki, Katsunori; Okouchi, Yasumitsu; Rothkotter, Hermann-Josef; Pabst, Reinhard


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04Я6.41

   

    Ultrastructural localization of the intercellular adhesion molecule (ICAM-1] on the cell surface of high endothelial venules in lymph nodes [Text] / Katsunori Sasaki [et al.] // Anat. Rec. - 1996. - Vol. 244, N 1. - P105-111 . - ISSN 0003-276X
Перевод заглавия: Ультраструктурная локализация молекулы клеточной адгезии (ICAM-I) на клеточной поверхности высокоэндотелиальных венул в лимфатических узлах
Аннотация: Взаимодействия поверхностей высокоэндотелиальных венул (ВЭВ) и лимфоцитов (Лц) крыс посредством ICAM-I изучали с помощью иммунохимии (используя перфузию лимфатических узлов мезентерия р-ром антител к ICAM-I через артерию мезентерия) и затем иммуносканирующей и просвечивающей электронной микроскопии. ВЭВ экспрессировали ICAM-I в 5-30 раз интенсивнее, чем др. сосуды, особенно, на поверхности, обращенной в просвет. Поверхность клеток ВЭВ образовывала (вследствие ундуляции) разветвленные микроскладки, между к-рыми в желобках располагались отростки Лц, прилипая к их стенкам. В связи с этими ультраструктурами обсуждается механизм иммиграции Лц в паренхиму лимфатических узлов. Япония, Yamagata Univ. School of Med., Yamagata. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.17
Рубрики: ВЕНУЛЫ
ЭНДОТЕЛИЙ

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ

БЕЛКИ

МОЛЕКУЛЫ КЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ

ИММУНОГИСТОХИМИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Sasaki, Katsunori; Okouchi, Yasumitsu; Rothkotter, Hermann-Josef; Pabst, Reinhard


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.05-04Н1.133

   

    Overexpression of hemochromatosis protein, HFE, alters transferrin recycling process in human hepatoma cells [Text] / Katsuya Ikuta [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 2000. - Vol. 1496, N 2-3. - P221-231 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия белка HFE гемохроматоза нарушает рециклирование трансферрина в клетках гепатомы человека
Аннотация: HFE из класса белков, сходных с белком I класса комплекса гистосовместимости, при врожденном гемохроматозе изменен вследствие мутации. В клетках HLF гепатомы человека, сверхэкспрессирующих слитый белок HFE-Б3Г (белое зеленой флуоресценции), экспрессия HFE-БЗГ локализована по результатам флуоресцентной микроскопии на клеточной мембране и около ядра. По данным ко-иммунопреципитации и вестернблоттинга белок HFE-БЗГ образует комплекс с эндогенным рецептором трансферрина и с 'бета'2-микроглобулином. Изучив накопление и высвобождение {59}Fe, интернализацию и рециклирование {125}I-трансферрина, показали, что в трансфецированных клетках белок HFE замедляет зависимое от рецептора трансферрина накопление в клетках {59}Fe, не влияя на высвобождение {59}Fe; k[D] связывания трансферрина вследствие трансфекции повысился с 1,9 до 4,3 нМ; белок HFE снижает сродство рецептора в отношении трансферрина; число рецепторов трансферрина в клетке снизилось со 150 000 до 120 000. В HFE-трансфецированных клетках замедляется рециклирование трансферрина, особенно на пути от эндосомы к поверхности клетки. Япония, 3rd Dep. Internal Med., Asahikawa Med. Coll., Asahikawa 078-8307. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ГЕМОХРОМАТОЗ

БЕЛОК HFE

СВЕРХЭКСПРЕССИЯ

ТРАНСФЕРРИН

РЕЦИКЛИРОВАНИЕ

ГЕПАТОМА HLF

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ikuta, Katsuya; Fujimoto, Yoshinori; Suzuki, Yasuaki; Tanaka, Kohji; Saito, Hiroyuki; Ohhira, Motoyuki; Sasaki, Katsunori; Kohgo, Yutaka


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.07-04М4.298

   

    Overexpression of hemochromatosis protein, HFE, alters transferrin recycling process in human hepatoma cells [Text] / Katsuya Ikuta [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 2000. - Vol. 1496, N 2-3. - P221-231 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия белка HFE гемохроматоза нарушает рециклирование трансферрина в клетках гепатомы человека
Аннотация: HFE из класса белков, сходных с белком I класса комплекса гистосовместимости, при врожденном гемохроматозе изменен вследствие мутации. В клетках HLF гепатомы человека, сверхэкспрессирующих слитый белок HFE-Б3Г (белое зеленой флуоресценции), экспрессия HFE-БЗГ локализована по результатам флуоресцентной микроскопии на клеточной мембране и около ядра. По данным ко-иммунопреципитации и вестернблоттинга белок HFE-БЗГ образует комплекс с эндогенным рецептором трансферрина и с 'бета'2-микроглобулином. Изучив накопление и высвобождение {59}Fe, интернализацию и рециклирование {125}I-трансферрина, показали, что в трансфецированных клетках белок HFE замедляет зависимое от рецептора трансферрина накопление в клетках {59}Fe, не влияя на высвобождение {59}Fe; k[D] связывания трансферрина вследствие трансфекции повысился с 1,9 до 4,3 нМ; белок HFE снижает сродство рецептора в отношении трансферрина; число рецепторов трансферрина в клетке снизилось со 150 000 до 120 000. В HFE-трансфецированных клетках замедляется рециклирование трансферрина, особенно на пути от эндосомы к поверхности клетки. Япония, 3rd Dep. Internal Med., Asahikawa Med. Coll., Asahikawa 078-8307. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ГЕМОХРОМАТОЗ

БЕЛОК HFE

СВЕРХЭКСПРЕССИЯ

ТРАНСФЕРРИН

РЕЦИКЛИРОВАНИЕ

ГЕПАТОМА HLF

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ikuta, Katsuya; Fujimoto, Yoshinori; Suzuki, Yasuaki; Tanaka, Kohji; Saito, Hiroyuki; Ohhira, Motoyuki; Sasaki, Katsunori; Kohgo, Yutaka


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.05-04М6.109

   

    The effect of diabetes mellitus on proliferation, apoptosis and relative factors in db/db mutant diabetic mice testicular tissue [Text] : тез. [6 Joint Meeting of the Japan Society of Histochemistry and Cytochemistry and US Histochemical Society, Seattle, Wash., July 18-21, 2002] / Fulu Gao [et al.] // Acta Histochem. et Cytochem. - 2002. - Vol. 35, N 3. - P235 . - ISSN 0044-5991
Перевод заглавия: Влияние сахарного диабета на пролиферацию, апоптоз и связанные с ними факторы в тканях семенников мутантных мышей db/db с диабетом
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
СЕМЕННИКИ

ПРОЛИФЕРОЦИЯ

АПОПТОЗ

СВЯЗАННЫЕ ФАКТОРЫ

МЫШИ DB/DB


Доп.точки доступа:
Gao, Fulu; Yue, Fengming; Yin, Xiuling; Pang, Xiaojing; Du, Xinxin; Sasaki, Katsunori


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.05-04М6.250

   

    The expression of intercellular molecules ICAM-1 and LFA-1 on the cell surfaces in mouse testis [Text] : тез. [6 Joint Meeting of the Japan Society of Histochemistry and Cytochemistry and US Histochemical Society, Seattle, Wash., July 18-21, 2002] / Fulu Gao [et al.] // Acta Histochem. et Cytochem. - 2002. - Vol. 35, N 3. - P243 . - ISSN 0044-5991
Перевод заглавия: Экспрессия молекул межклеточной адгезии ICAM-1 и LFA-1 на поверхности клеток семенников мышей
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.27.25.07.02
Рубрики: СЕМЕННИКИ
МОЛЕКУЛЫ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Gao, Fulu; Cui, Li; Johkura, Kohei; Ogiwara, Naoko; Guo, Shuqin; Sasaki, Katsunori


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.06-04Я6.36

   

    The expression of intercellular molecules ICAM-1 and LFA-1 on the cell surfaces in mouse testis [Text] : тез. [6 Joint Meeting of the Japan Society of Histochemistry and Cytochemistry and US Histochemical Society, Seattle, Wash., July 18-21, 2002] / Fulu Gao [et al.] // Acta Histochem. et Cytochem. - 2002. - Vol. 35, N 3. - P243 . - ISSN 0044-5991
Перевод заглавия: Экспрессия молекул межклеточной адгезии ICAM-1 и LFA-1 на поверхности клеток семенников мышей
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.17
Рубрики: СЕМЕННИКИ
МОЛЕКУЛЫ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Gao, Fulu; Cui, Li; Johkura, Kohei; Ogiwara, Naoko; Guo, Shuqin; Sasaki, Katsunori


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.06-04Я6.331

   

    The effect of diabetes mellitus on proliferation, apoptosis and relative factors in db/db mutant diabetic mice testicular tissue [Text] : тез. [6 Joint Meeting of the Japan Society of Histochemistry and Cytochemistry and US Histochemical Society, Seattle, Wash., July 18-21, 2002] / Fulu Gao [et al.] // Acta Histochem. et Cytochem. - 2002. - Vol. 35, N 3. - P235 . - ISSN 0044-5991
Перевод заглавия: Влияние сахарного диабета на пролиферацию, апоптоз и связанные с ними факторы в тканях семенников мутантных мышей db/db с диабетом
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
СЕМЕННИКИ

ПРОЛИФЕРОЦИЯ

АПОПТОЗ

СВЯЗАННЫЕ ФАКТОРЫ

МЫШИ DB/DB


Доп.точки доступа:
Gao, Fulu; Yue, Fengming; Yin, Xiuling; Pang, Xiaojing; Du, Xinxin; Sasaki, Katsunori


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.01-04Я6.27

   

    FAxK promotes organization of fibronectin matrix an fibrillar adhesions [Text] / Dusko Ilic [et al.] // J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 2. - P177-187 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: FAK способствует организации фибронектинового матрикса и фибриллярных адгезий
Аннотация: Целенаправленное разрушение гена focal adhesion kinase (FAK) у мышей ведет к гибели на стадии E8.5. FAK-дефицитные эндотелиальные клетки не способны формировать сосудистую сеть. Нарушения в формировании паттерна фибронектина у мутантов зависят от FAK-каталитической активности, доменов богатых пролином и локализации в фокальных контактах. Клетки, лишенные FAK в фокальных адгезиях, неспособны транслоцировать супрамолекулярные комплексы связанного с интегрином фибронектина и белки фокальных адгезий в актиновые филаменты, чтобы сформировать зрелые фибриллярные адгезивные структуры. США, Howard Hughes Med. Inst., Univ. of California San Francisco, San Francisco, California 94143. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.17
Рубрики: МОРФОГЕНЕЗ
ФИБРОНЕКТИН

ГЕН FAC

ФИБРИЛЛЯРНЫЕ СТРУКТУРЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ilic, Dusko; Kovacic, Branka; Johkura, Kohei; Schlaepfer, David D.; Tomasevic, Nenad; Han, Qin; Kim, Hae-Beom; Howerton, Kyle; Baumbusch, Clark; Ogiwara, Naoko; Streblow, Daniel N.; Nelson, Jay A.; Dazin, Paul; Shino, Yuji; Sasaki, Katsunori; Damsky, Caroline H.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.01-04Я6.236

   

    Biodeferse finction of omental milky spots through cell adhesion molecules and leukocyte proliferation [Text] / Li Cui [et al.] // Cell and Tissue Res. - 2002. - Vol. 310, N 3. - P321-330 . - ISSN 0302-766X
Перевод заглавия: Биозащитная функция молочных пятен сальника через молекулы клеточной адгезии и пролиферацию лейкоцитов
Аннотация: Молочные пятна (МП) сальника отличаются многочисленными лейкоцитами как в нормальном состоянии мышей, так и при стимуляции липополисахаридом. Интегрины лейкоцитов LFA-1, Mac-1, VLA-4 преимущественно локализованы с микроворсинками и с раффлами макрофагов и лимфоцитов. МП из мезотелиальных клеток обогащены фактором межклеточной адгезии-1 по сравнению с др. областями сальника. Число лейкоцитов возрастает при увеличении клеток, положительных на ядерный антиген пролиферации в МП, после стимуляции липополисахаридом. Мезотелиальные клетки содержат фактор межклеточной адгезии-1 и их содержание ограничено микроворсинками. МП сальника - активные сайты миграции лейкоцитов и пролиферации клеток. Пролиферативно активные лейкоциты мигрируют из сосудов, взаимодействуя с VLA-4 и фибронектином, и прикрепляются к микроворсинкам, а также связываясь с фактором межклеточной адгезии-1, фактором клеточной адгезии сосудов и интегринами. Япония, Inst. Organ Transplants, Reconstructive Med. and Tissue Engineering, Shinshu Univ. Graduate School of Med., 3-1-1 Asahi, Matsumoto 390-8621, e-mail: cui@sch.md.shinshu-u.ac.jp
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
МИГРАЦИЯ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

МЕЗОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ФАКТОР МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ

САЛЬНИК

МОЛОЧНЫЕ ПЯТНА

ФУНКЦИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Cui, Li; Jahkura, Kohei; Liang, Yan; Teng, Ruifeng; Ogiwara, Naoko; Okouchi, Yasumitsu; Asanuma, Kazuhiko; Sasaki, Katsunori


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 06.07-04М1.181

   

    Natriuretic peptides in ectopic myocardial tissues originating from mouse embryonic stem cells [Text] / Kohei Johkura [et al.] // Microsc. Res. and Techn. - 2005. - Vol. 66, N 4. - P165-172 . - ISSN 1059-910X
Перевод заглавия: Натрийуретические пептиды в эктопической миокардиальной ткани, происходящей от стволовых эмбриональных клеток мыши
Аннотация: Эмбриональные стволовые клетки мыши in vitro формировали эмбриоидные тела, в к-рых часть клеток дифференцировались в кардиомиоциты (КМЦ). Эти КМЦ были трансплантированы в ретроперитонеум взрослых мышей nude, где они формировали миокардиальную ткань, к-рую исследовали методами иммуногистохимии и полимеразной цепной р-ции. В трансплантатах были выявлены КМЦ, содержащие натрийуретический пептид предсердий и натрийуретический пептид головного мозга. Делают вывод, что КМЦ, происходящие от стволовых эмбриональных клеток, могут не только сокращаться, как было показано в предыдущей работе авторов, но и способны выполнять эндокринную функцию, продуцируя сердечные гормоны. Япония, Shinshu Univ. School of Med., 3-1-1 Asahi, Matsumoto 390-8621. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.19.17 + 341.03.35.13
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ

КАРДИОМИОЦИТЫ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Johkura, Kohei; Cui, Li; Yue, Fengming; Nitta, Keiko; Takei, Shunsuke; Okuuchi, Yasumitsu; Asanuma, Kazuhiko; Ogiwara, Naoko; Sasaki, Katsunori


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 07.07-04М2.155

   

    Recanalization of the collecting lymphatics in rabbit hind leg [Text] / Fumitaka Ikomi [et al.] // Microcirculation. - 2006. - Vol. 13, N 5. - P365-376 . - ISSN 1073-9688
Перевод заглавия: Реканализация собирающих лимфатических сосудов задней лапы кролика
Аннотация: По данным лимфографии изучали возможность регенерации после удаления собирающих лимфатических сосудов задней лапы кролика (СЛС). Спустя 1 неделю после удаления лимфатического узла наблюдали только частичное восстановление СЛС. Через 4 недели имелось восстановление мелких СЛС. Клетки эндотелия и гладких мышц возможно наблюдать под электронным микроскопом. Япония, Shinshu Univ. School of Medicine, Matsumoto
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.17
Рубрики: ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
СОБИРАЮЩИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ

РЕКАНАЛИЗАЦИЯ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Ikomi, Fumitaka; Yokoyama, Yumiko; Ogiwara, Naoko; Sasaki, Katsunori; Mizuno, Risuke; Ohhashi, Toshio


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 07.09-04И8.55

   

    Recanalization of the collecting lymphatics in rabbit hind leg [Text] / Fumitaka Ikomi [et al.] // Microcirculation. - 2006. - Vol. 13, N 5. - P365-376 . - ISSN 1073-9688
Перевод заглавия: Реканализация собирающих лимфатических сосудов задней лапы кролика
Аннотация: По данным лимфографии изучали возможность регенерации после удаления собирающих лимфатических сосудов задней лапы кролика (СЛС). Спустя 1 неделю после удаления лимфатического узла наблюдали только частичное восстановление СЛС. Через 4 недели имелось восстановление мелких СЛС. Клетки эндотелия и гладких мышц возможно наблюдать под электронным микроскопом. Япония, Shinshu Univ. School of Medicine, Matsumoto
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.57.49.21
Рубрики: ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
СОБИРАЮЩИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ

РЕКАНАЛИЗАЦИЯ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Ikomi, Fumitaka; Yokoyama, Yumiko; Ogiwara, Naoko; Sasaki, Katsunori; Mizuno, Risuke; Ohhashi, Toshio


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 07.09-04Б1.63

   

    Sendai virus-mediated gene delivery into hepatocytes via isolated hepatic perfusion [Text] / Shigeo Fujita [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 2006. - Vol. 29, N 8. - P1728-1734 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Генная доставка, опосредованная вирусом Сендай, в гепатоциты через перфузию изолированной печени
Аннотация: Вектор рекомбинантного вируса Сендай является многообещающим средством для генной терапии человека, способным индуцировать на высоком уровне экспрессию терапевтических генов в клетке-мишени тканей in situ, таких как респираторный эпителий, кровеносные сосуды, скелетные мышцы, роговица и ЦНС, но интрапортальная прямая инъекция вектора сложна. В работе подробно описано получение рекомбинантного вируса Сендай, несущего светящийся люциферазный ген (SeV-Luc) и зеленый флюоресцентный протеин (SeV-EGFP), хирургическая процедура изоляции печени и процесс генной доставки в гепатоциты паренхимы, основанный на перфузии изолированной печени под строгим контролем тока жидкости. Во избежание повреждения печени после многочисленных попыток подобрать оптимальные условия перфузии были выбраны решающие параметры доставки генов в печень: максимально малый период преперфузии (25'ГРАДУС'C, 5 мин.), приемлемая концентрация вектора в перфузате (10{7} БОЕ/мл), умеренное давление в портальной вене (12 mmHg) и короткий гипертермический постперфузионный период (42'ГРАДУС'C, 5 мин.). При таких оптимальных условиях маркерные гены были экспрессированы в большинство паренхимальных гепатоцитов без каких-либо значительных повреждений печени. Экспрессия маркерного гена не была выявлена в не печеночных тканях, в частности, гонадах. Т. обр., был разработан прямой подход доставки генов в ткани печени, который можно использовать для генной терапии. Япония, Osaka Univ. Graduate Sch. of Med., Osaka 565-0871. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВИРУСЫ
ВИРУС СЕНДАЙ

ТРАНСГЕНОЗ

ГЕПАТОЦИТЫ

ПЕЧЕНЬ

ПЕРФУЗИЯ


Доп.точки доступа:
Fujita, Shigeo; Eguchi, Akiko; Okabe, Jun; Harada, Atsushi; Sasaki, Katsunori; Ogiwara, Naoko; Inoue, Yoshifumi; Ito, Toshinori; Matsuda, Hikaru; Kataoka, Kazunori; Kato, Atsushi; Hasegawa, Mamoru; Nakanishi, Mahito


 1-20    21-39 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)