СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Risau, Werner$<.>)

Общее количество найденных документов : 46
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-46

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.086

Cek5, a tyrosine kinase of the Eph subclass, is activated during neural retina differentiation [Text] / Elena B. Pasquale [et al.] // Dev. Biol. - 1994. - Vol. 163, N 2. - P491-502 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Активация Cek5 тирозинкиназы подкласса Eph, в процессе дифференцировки нервной сетчатки
Аннотация: Методами иммуногистохимии, блот-анализа и гибридизации in situ исследовали экспрессию Cek5 - тирозинкиназы рецепторного типа и ее варианта Cek5{+} в сетчатке (Ст) куриных зародышей. Макс. интенсивность выявления Cek5{+} наблюдалась в период дифференцировки нервной Ст, тогда как экспрессия Cek5 была постоянно высокой на протяжении всего периода наблюдения (с 8по 20-й день эмбрионального развития) с постепенной его конц-ией в обоих сетчатых слоях. Вероятно, Cek5 играет активную роль в морфогенезе Ст, особенно в период становления межнейрональных контактов. США, La Jolla Cancer Res. Foundation, La Jolla, CA 92037. Библ. 57.

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.07.17.09
Рубрики: СЕТЧАТКА
ЭМБРИОГЕНЕЗ
КИНАЗЫ
ТИРОЗИНКИНАЗА
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
БЛОТ-АНАЛИЗ
ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Pasquale, Elena B.; Connor, Robert J.; Rocholl, Dorothea; Schnurch, Harald; Risau, Werner

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.165

Risau, Werner.
Regulation of vasculogenesis and angiogenesis [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Inflamm., Growth Regul. Mol. and Atherosclerosis", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / Werner Risau // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18А. - P260 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Регуляция васкулогенеза и ангиогенеза
Аннотация: Ангиобласты и гемопоэтические кл.-предшественники дифференцируются из мезодермы. Образование кровеносных сосудов м. б. инициировано в стволовых кл. эмбрионов кур in vitro в присутствии факторов роста фибробластов. Рецепторы тирозинкиназы, специфические для линии эндотелиальных кл., индуцируются в ангиобластах. Анализ рецепторов тирозинкиназы указывает на наличие паракринного контроля васкулогенеза, ангиогенеза и пролиферации эндотелиальных кл. в процессе эмбриогенеза у мышей. Германия, Max-Planck-Inst., D-61231 Bad Nauheim.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.23
Рубрики: КРОВЕНОСНАЯ СИСТЕМА
ЭМБРИОГЕНЕЗ
МЕЗОДЕРМА
ВАСКУЛОГЕНЕЗ
АНГИОГЕНЕЗ
КУРЫ
МЫШИ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.208

Glioblastoma growth inhibited in vivo by a dominant-negative Flk-1 mutant [Text] / Birgit Millauer [et al.] // Nature. - 1994. - Vol. 367, N 6463. - P576-579 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Рост глиобластомы угнетался in vivo доминантно-негативным мутантом (рецептора) Flk-1
Аннотация: Провели исследования с постоянной линией глиобластомы С6 крысы. Эта линия образует агрессивно растущие опухоли у бестимусных (nude) мышей. Сосудистый эндотелиальный фактор роста, представляющий собой гомодимерный гликопротеин с мол. м. 45 кД, является митогеном, действующим только на эндотелий. Рецептор этого фактора (рецептор Flk-1) экспрессируется только эндотелием. Получили подлинии GP+Е86 постоянной линии NIH 3Т3 мыши, продуцирующие экотропные ретровирусы, к-рые экспрессируют рецепторы Flu-1 "дикого" типа и мутантные рецепторы Flk-1. Бестимусным (nude) мышам вводили п/к смесь клеток линии С6 и доминантнонегативного делеционного мутанта LF Flk-1 ТМ подлинии GP+Е86. В этом случае образование опухолей у мышей подавлялось. Полученные данные свидетельствуют о центральной роли системы "сосудистый эндотелиальный фактор роста - рецептор Flk-1" в развитии солидных опухолей. Германия, Max Planck Inst. fur Biochemie, 82152 Martinsried. Библ. 19.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ГЛИОБЛАСТОМА С6
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
СОСУДИСТЫЙ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
РЕЦЕПТОР СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА
БЕСТИМУСНЫЕ (NUDE) МЫШИ
ОПУХОЛЕОБРАЗУЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ
КРЫСА

Доп.точки доступа:
Millauer, Birgit; Shawver, Laura K.; Plate, Karl H.; Risau, Werner; Ullrich, Axel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.51

Modulation of tight junction structure in blood-brain barrier endothelial cells. Effects of tissue culture, second messengers and cocultured astrocytes [Text] / Hartwig Wolburg [et al.] // J. Cell Sci. - 1994. - Vol. 107, N 5. - P1347-1357 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Изменение структуры плотных контактов в эндотелиальных клетках гематоэнцефалического барьера. Влияние культивирования клеток, вторичных мессенджеров и культивирования совместно с астроцитами
Аннотация: Исследовали структуру плотных контактов (ПК) в первичной культуре Кл эндотелия капилляров мозга быка электронно-микроскопическим методом замораживания-скалывания. Через 5 ч культивирования Кл уменьшается число точек ветвления в сети ПК. Число гранул ПК на цитоплазматическом листке мембраны в процессе культивирования непрерывно уменьшается. Повышение уровня внутриклеточного цАМФ способствует сохранению структуры ПК, а форболовые эфиры ускоряют их деградацию. Содержание эндотелиальных Кл вместе с астроцитами мыши либо добавление среды, кондиционированной астроцитами, ведет к сохранению ПК. Фибробласты же таким действием не обладают. При деградации ПК снижается барьерная функция эндотелия, что выражается в понижении трансэндотелиального электрического сопротивления и увеличении проницаемости клеточного слоя. Германия, Max-Planck-Inst. fur physiol. und klinische Forschung, W. G. Kerckhoff Institut, Abteilung Mol. Zellbiol., Parkstrasse 1, D-61231 Bad Nauheim

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
ПЛОТНЫЕ
СТРУКТУРА
ЦАМФ
ЭНДОТЕЛИЙ
ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Wolburg, Hartwig; Neuhaus, Jochen; Kniesel, Uwe; KrauSS, Bodo; Schmid, Eva-Maria; Ocalan, Mucella; Farrell, Catherine; Risau, Werner

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.11-04М3.79

Modulation of tight junction structure in blood-brain barrier endothelial cells. Effects of tissue culture, second messengers and cocultured astrocytes [Text] / Hartwig Wolburg [et al.] // J. Cell Sci. - 1994. - Vol. 107, N 5. - P1347-1357 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Изменение структуры плотных контактов в эндотелиальных клетках гематоэнцефалического барьера. Влияние культивирования клеток, вторичных мессенджеров и культивирования совместно с астроцитами
Аннотация: Исследовали структуру плотных контактов (ПК) в первичной культуре Кл эндотелия капилляров мозга быка электронно-микроскопическим методом замораживания-скалывания. Через 5 ч культивирования Кл уменьшается число точек ветвления в сети ПК. Число гранул ПК на цитоплазматическом листке мембраны в процессе культивирования непрерывно уменьшается. Повышение уровня внутриклеточного цАМФ способствует сохранению структуры ПК, а форболовые эфиры ускоряют их деградацию. Содержание эндотелиальных Кл вместе с астроцитами мыши либо добавление среды, кондиционированной астроцитами, ведет к сохранению ПК. Фибробласты же таким действием не обладают. При деградации ПК снижается барьерная функция эндотелия, что выражается в понижении трансэндотелиального электрического сопротивления и увеличении проницаемости клеточного слоя. Германия, Max-Planck-Inst. fur physiol. und klinische Forschung, W. G. Kerckhoff Institut, Abteilung Mol. Zellbiol., Parkstrasse 1, D-61231 Bad Nauheim

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.17
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
ПЛОТНЫЕ
СТРУКТУРА
ЦАМФ
ЭНДОТЕЛИЙ
ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Wolburg, Hartwig; Neuhaus, Jochen; Kniesel, Uwe; KrauSS, Bodo; Schmid, Eva-Maria; Ocalan, Mucella; Farrell, Catherine; Risau, Werner

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04М1.101

Induction of vasculogenesis in quail blastodisc-derived embryoid bodies [Text] / Kerstin Krah [et al.] // Dev. Biol. - 1994. - Vol. 164, N 1. - P123-132 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Стимуляция образования и развития сосудов в бластодиске перепела
Аннотация: Опытным путем продемонстрировано, что клетки бластодиска в культуре при наличии фактора роста фибробласта (ФРФ) образуют трехмерные сферы (эмбриоидные тельца; ЭТ), в к-рых происходит васкулогенез и гематопоэз. Подчеркивается, что образование сосудистых структур целиком зависит от ФРФ. Предложенная модель ЭТ является подходом к пониманию образования и развития сосудов. Германия, Inst. fur Anatomie, Ruhr-Univ. Bochum, D-44801 Bochum. Библ. 29

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.07.17.07
Рубрики: КРОВЕТВОРЕНИЕ
БЛАСТОДИСК
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТА
ЭМБРИОИДНЫЕ ТЕЛЬЦА
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
IN VITRO
ПЕРЕПЕЛА

Доп.точки доступа:
Krah, Kerstin; Mironov, Vladimir; Risau, Werner; Flamme, Ingo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 96.02-04И8.37

Induction of vasculogenesis in quail blastodisc-derived embryoid bodies [Text] / Kerstin Krah [et al.] // Dev. Biol. - 1994. - Vol. 164, N 1. - P123-132 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Стимуляция образования и развития сосудов в бластодиске перепела
Аннотация: Опытным путем продемонстрировано, что клетки бластодиска в культуре при наличии фактора роста фибробласта (ФРФ) образуют трехмерные сферы (эмбриоидные тельца; ЭТ), в к-рых происходит васкулогенез и гематопоэз. Подчеркивается, что образование сосудистых структур целиком зависит от ФРФ. Предложенная модель ЭТ является подходом к пониманию образования и развития сосудов. Германия, Inst. fur Anatomie, Ruhr-Univ. Bochum, D-44801 Bochum. Библ. 29

ГРНТИ	34.41.37

ВИНИТИ 341.41.37.13.31.09
Рубрики: КРОВЕТВОРЕНИЕ
БЛАСТОДИСК
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТА
ЭМБРИОИДНЫЕ ТЕЛЬЦА
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
IN VITRO
ПЕРЕПЕЛА

Доп.точки доступа:
Krah, Kerstin; Mironov, Vladimir; Risau, Werner; Flamme, Ingo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04М1.392

Distinct roles of the receptor tyrosine kinases Tie-1 and Tie-2 in blood vessel formation [Text] / Thomas N. Sato [et al.] // Nature. - 1995. - Vol. 376, N 6535. - P70-74 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Различие ролей рецепторных Tyr-протеинкиназ Tie-1 и Tie-2 при образовании кровеносных сосудов
Аннотация: Методом гомологической рекомбинации в геном мышей внесли мутации по рецепторным Tyr-протеинкиназам, специфически экспрессируемым в эндотелиоцитах развивающихся сосудов. Недостаточность Tie-1 ведет к неспособности эмбриона формировать сосуды, развиваются отеки и кровоизлияния. Наличие Tie-2 необходимо для ангиогенеза, в частности, для образования эндотелиоцитами сосудистой сети, в отличие от описанной роли Tie-2 в обеспечении жизнеспособности эндотелиоцитов. США, Roche Inst. Mol. Biol., Nutley, NJ 07110. Библ. 30

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.21.11.02
Рубрики: ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА
РЕЦЕПТОРНАЯ
РОЛЬ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sato, Thomas N.; Tozawa, Yuzuru; Deutsch, Urban; Wolburg-Buchholz, Karen; Fujiwara, Yuko; Gendron-Maguire, Maureen; Gridley, Thomas; Wolburg, Hartwig; Risau, Werner; Qin, Ying

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04М1.40

Breier, Georg.
Coordinate expression of vascular endothelial growth factor receptor-1 (flt-1) and its ligand suggests a paracrine regulation of murine vascular development [Text] / Georg Breier, Matthias Clauss, Werner Risau // Dev. Dyn. - 1995. - Vol. 204, N 3. - P228-239 . - ISSN 1058-8388
Перевод заглавия: Координированная экспрессия рецептора фактора роста сосудистого эндотелия (flt-1) и его лиганда подтверждают паракринный способ регуляции развития сосудов у мышей
Аннотация: Фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF) обнаруживает более высокое сродство к рецептору VEGFR1/flt-1, чем к VEGFR2/flk-1. С помощью гибридизации in situ VEGFR1/flt-1 обнаруживается в мезодерме желточного мешка уже на ранних стадиях сосудистого развития, тогда как его лиганд экспрессируется во всей энтодерме на 7,5-й день развития эмбрионов мышей. VEGFR2/flk-1 тоже экспрессируется в мезодерме желточного мешка, однако, в эктоплацентном конусе места экспрессии двух рецепторов различны. Это различие сохраняется в развивающейся плаценте, VEGFR1/flt-1 обнаруживается в слое спонгиобластов, а VEGFR2/flk-1 - в лабиринтном слое, т. е. в месте экспрессии VEGF. У эмбрионов мРНК VEGFR1/flt-1 и VEGFR2/flk-1 обнаруживаются в кровеносных сосудах и капиллярах развивающихся органов. В развивающемся головном мозге экспрессия рецепторов в перинейральном капиллярном сплетении и капиллярах, проникающих в нейроэктодерму, коррелирует с пролиферацией эндотелиальных клеток и ангиогенезом мозга. Эти результаты согласуются с предположением, что VEGF и его рецепторы выполняют важную роль как в дифференцировке эндотелиальных клеток, так и в васкуляризации развивающихся органов. Германия, Max-Planck-Inst. fur physiol. und klinische Forschung, Parkstr. q, 61231 Bad Nauheim. Библ. 54

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.21
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЗАРОДЫШ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ПЛАЦЕНТА
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Clauss, Matthias; Risau, Werner

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.11-04М1.90

Flamme, Ingo.
Vascular endothelial growth factor (VEGF) and VEGF receptor 2 (flk-1) are expressed during vasculogenesis and vascular differentiation in the quail embryo [Text] / Ingo Flamme, Georg Breier, Werner Risau // Dev. Biol. - 1995. - Vol. 169, N 2. - P699-712 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF) и VEGF-рецептор 2 (flk-1) экспрессируются во время сосудогенеза и дифференцировки сосудов у эмбрионов перепела
Аннотация: Тирозинкиназа flk-1 и ее лиганд VEGF представляют специфичную для эндотелия систему передачи сигнала во время роста эмбриональных сосудов у мыши. Клонированы гомологи flk-1 и VEGF перепела и изучена их экспрессия. Их мРНК уже присутствует в неинкубированном бластодиске на низких уровнях и активируется во время гаструляции в 1-ый день эмбриогенеза. Сначала мРНК flk-1 присутствует во всей мезодерме, но со 2-го дня ограничивается эндотелиальными клетками. На 2-ой день VEGF экспрессируется повсеместно в собственно эмбрионе и ограничена васкуляризованной частью желточного мешка. Позднее экспрессия VEGF обнаруживается во всех органах. В почках VEGF мРНК локализуется в основном в гломерулах. Было установлено, что мРНК flk-1 рецептора резко активируется при добавлении FGF к культуре клеток бластодиска перепела. Ранняя экспрессия flk-1 мРНК характеризует дифференцировку предшественников гемангиобластов из плюрипотентных клеток эпибласта, которая in vivo инициируется во время гаструляции. Германия, Max-Planck-Inst. fur physiol. uned klinische Forschung, W. G. Kerckhoff Inst, Abt. mol. Zellbiol. D-61231 Bad Nauheim. Библ. 39

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.07.17.09
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
СОСУДОГЕНЕЗ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН VEGF
ГЕН FLK-1
СТАДИОСПЕЦИФИЧНОСТЬ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
ПЕРЕПЕЛ

Доп.точки доступа:
Breier, Georg; Risau, Werner

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.197

Plate, Karl H.
Angiogenesis in malignant gliomas [Text] / Karl H. Plate, Werner Risau // Glia. - 1995. - Vol. 15, N 3. - P339-347 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Ангиогенез в злокачественных глиомах
Аннотация: Обзор. Прогрессия глиом (Г) сопровождается усилением ангиогенеза (АГ). Особенностью доброкачественных Г является умеренная васкуляризация Оп, тогда как у высокозлокачественных Г наблюдается выраженное размножение микрососудов и их высокая плотность. При анализе молекулярных механизмов АГ у Г авт изучали экспрессию сосудистого эндотелиального ростового фактора VEGF и его тирозинкиназных рецепторов (Рц) VEGFR-1 и -2 при нормальном развитии мозга и при опухолевой индукции АГ. Авт полагают, что в нормальном развивающемся эмбриональном мозге существует паракриновая регуляция А и пролиферации эндотелиоцитов, выключающаяся во взрослом мозге, и вновь возникающаяся в Кл Г (синтез VEGF) и эндотелии хозяина (синтез Рц VEGF). Неизвестно, за счет чего повышается экспрессия АГ, но недавно появились данные, что VEGF и эндогенные ингибиторы АГ могут находиться под контролем генов супрессоров р53 и VHL. Германия, Neurozentrum der Albert-Ludwigs Universitat. 79106 Freiburg. Библ. 79

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ГЛИОМА
АНГИОГЕНЕЗ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ
РЕЦЕПТОР

Доп.точки доступа:
Risau, Werner

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.03-04Н3.9

Tumor necrosis: Factors and principles [Text] / Daniela Mannel [et al.] // Immunol. Today. - 1996. - Vol. 17, N 6. - P254-256 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Опухолевый некроз: факторы и принципы
Аннотация: Краткое изложение докладов, представленных на одноименном симпозиуме (Германия, октябрь 1995 г.). Важнейшей причиной некроза опухолей (НО) является нарушение их кровоснабжения, которое достигается либо воздействием на уже существующую сосудистую сеть опухоли, либо препятствием ангионеогенезу. Основное внимание уделено факторам, которые могут приводить к НО, воздействуя на эндотелиальные клетки, в том числе путем индукции их апоптоза. В этом плане рассмотрены эффективность и механизмы действия фотодинамической терапии, некоторых вазоактивных препаратов, мембраносвязанного ФНО, ряда протеинов, связанных с иммунокомпетентными клетками (E-селектин, ICAM-I, EMAP-II), эпителиальных факторов роста, цитокинов и T-лимфоцитов

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
НЕКРОЗ
АНГИОГЕНЕЗ
ФОТОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ ГАММА

Доп.точки доступа:
Mannel, Daniela; Murray, Cliff; Risau, Werner; Clauss, Matthias

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.246

Tumor necrosis: Factors and principles [Text] / Daniela Mannel [et al.] // Immunol. Today. - 1996. - Vol. 17, N 6. - P254-256 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Опухолевый некроз: факторы и принципы
Аннотация: Краткое изложение докладов, представленных на одноименном симпозиуме (Германия, октябрь 1995 г.). Важнейшей причиной некроза опухолей (НО) является нарушение их кровоснабжения, которое достигается либо воздействием на уже существующую сосудистую сеть опухоли, либо препятствием ангионеогенезу. Основное внимание уделено факторам, которые могут приводить к НО, воздействуя на эндотелиальные клетки, в том числе путем индукции их апоптоза. В этом плане рассмотрены эффективность и механизмы действия фотодинамической терапии, некоторых вазоактивных препаратов, мембраносвязанного ФНО, ряда протеинов, связанных с иммунокомпетентными клетками (E-селектин, ICAM-I, EMAP-II), эпителиальных факторов роста, цитокинов и T-лимфоцитов

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
НЕКРОЗ
АНГИОГЕНЕЗ
ФОТОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ ГАММА

Доп.точки доступа:
Mannel, Daniela; Murray, Cliff; Risau, Werner; Clauss, Matthias

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.372

Hypoxia-induced transcriptional activation and increased mRNA stability of vascular endothelial growth factor in C6 glioma cells [Text] / Eiji Ikeda [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 34. - P19761-19766 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Индуцированная гипоксией активация транскрипции и повышение стабильности мРНК фактора роста эндотелия сосудов в клетках C6 глиомы
Аннотация: Основным регулятором ангиогенеза, в частности, клеток (Кл) глиомы, считается фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), относящийся к митогенам, специфическим для Кл эндотелия. Для анализа его регуляции в условиях гипоксии линию Кл C6 глиомы крысы культивировали в среде с различным содержанием кислорода. После 3 ч инкубации с 1% O[2] зарегистрировали возрастание содержания мРНК VEGF с выходом на стационарный уровень через 15 ч, кратность индукции к этому сроку составила 8-10 раз. Повышение содержания мРНК обусловлено как стимуляцией транскрипции гена, так и увеличением времени полужизни транскрипта - с 0,9 ч при нормальных условиях до 2,3 ч к 15-му ч инкубации с 1% O[2]. Элемент промотора VEGF, чувствительный к гипоксии, локализован в SacI/BanI-фрагменте 293 п. н., границы к-рого отвечают позициям -2218/-1926 гена VEGF. Германия, MPJ Physiol., Abf. Molek. Zellbiol., 61231 Bad Nauheim. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.09
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
РНК МАТРИЧНАЯ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ
ПОВЫШЕНИЕ СТАБИЛЬНОСТИ
ГИПОКСИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ГЛИОМА
ЛИНИЯ C6
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ikeda, Eiji; Achen, Marc G.; Breier, Georg; Risau, Werner

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.04-04К1.289

Tumor necrosis: Factors and principles [Text] / Daniela Mannel [et al.] // Immunol. Today. - 1996. - Vol. 17, N 6. - P254-256 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Опухолевый некроз: факторы и принципы
Аннотация: Краткое изложение докладов, представленных на одноименном симпозиуме (Германия, октябрь 1995 г.). Важнейшей причиной некроза опухолей (НО) является нарушение их кровоснабжения, которое достигается либо воздействием на уже существующую сосудистую сеть опухоли, либо препятствием ангионеогенезу. Основное внимание уделено факторам, которые могут приводить к НО, воздействуя на эндотелиальные клетки, в том числе путем индукции их апоптоза. В этом плане рассмотрены эффективность и механизмы действия фотодинамической терапии, некоторых вазоактивных препаратов, мембраносвязанного ФНО, ряда протеинов, связанных с иммунокомпетентными клетками (E-селектин, ICAM-I, EMAP-II), эпителиальных факторов роста, цитокинов и T-лимфоцитов

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
НЕКРОЗ
АНГИОГЕНЕЗ
ФОТОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ ГАММА

Доп.точки доступа:
Mannel, Daniela; Murray, Cliff; Risau, Werner; Clauss, Matthias

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04Я6.303

Hypoxia-induced transcriptional activation and increased mRNA stability of vascular endothelial growth factor in C6 glioma cells [Text] / Eiji Ikeda [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 34. - P19761-19766 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Индуцированная гипоксией активация транскрипции и повышение стабильности мРНК фактора роста эндотелия сосудов в клетках C6 глиомы
Аннотация: Основным регулятором ангиогенеза, в частности, клеток (Кл) глиомы, считается фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), относящийся к митогенам, специфическим для Кл эндотелия. Для анализа его регуляции в условиях гипоксии линию Кл C6 глиомы крысы культивировали в среде с различным содержанием кислорода. После 3 ч инкубации с 1% O[2] зарегистрировали возрастание содержания мРНК VEGF с выходом на стационарный уровень через 15 ч, кратность индукции к этому сроку составила 8-10 раз. Повышение содержания мРНК обусловлено как стимуляцией транскрипции гена, так и увеличением времени полужизни транскрипта - с 0,9 ч при нормальных условиях до 2,3 ч к 15-му ч инкубации с 1% O[2]. Элемент промотора VEGF, чувствительный к гипоксии, локализован в SacI/BanI-фрагменте 293 п. н., границы к-рого отвечают позициям -2218/-1926 гена VEGF. Германия, MPJ Physiol., Abf. Molek. Zellbiol., 61231 Bad Nauheim. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
РНК МАТРИЧНАЯ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ
ПОВЫШЕНИЕ СТАБИЛЬНОСТИ
ГИПОКСИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ГЛИОМА
ЛИНИЯ C6
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ikeda, Eiji; Achen, Marc G.; Breier, Georg; Risau, Werner

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04М1.92

Overexpression of vascular endothelial growth factor in the avian embryo induces hypervascularization and increased vascular permeability without alterations of embryonic pattern formation [Text] / Ingo Flamme [et al.] // Dev. Biol. - 1995. - Vol. 171, N 2. - P399-414 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия фактора роста эндотелия сосудов у зародыша птиц индуцирует гиперваскуляризацию и повышенную проницаемость сосудов без изменения формирования эмбрионального паттерна
Аннотация: Сверхэкспрессию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), известного также как фактор проницаемости сосудов, изучали у зародышей перепела во время критического периода роста почки конечности. Сверхэкспрессию VEGF получали путем введения в почку агрегата эмбриональных фибробластов, несущих ретровирусный вектор экспрессии RCAS. В результате наблюдали гиперваскуляризацию (ГВ), однако, хрящ, экспрессировавший конструкцию, не был васкуляризован. Помимо ГВ, резко повышалась проницаемость сосудов. Т. обр., впервые получено свидетельство связи между функциями VEGF как фактора роста и фактора проницаемости. В области сверхэкспрессии VEGF наблюдали повышение синтеза рецептора VEGF (flk-I). Заключают, что система VEGF/рецептор VEGF является специфичной и достаточной для формирования новых кровеносных сосудов. Обсуждается значение полученных данных для медицины. Германия, Max Planck Inst. fur physiol. und klinische, D-61231 Bad Nauheim. Библ. 60

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.07.17.11
Рубрики: КОНЕЧНОСТИ
ЗАРОДЫШ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
ЭКСПРЕССИЯ
ПЕРЕПЕЛА

Доп.точки доступа:
Flamme, Ingo; Reutern, Marie von; Drexler, Hannes C.A.; Syed-Ali, Sarwar; Risau, Werner

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04М1.54

Ikeda, Eiji.
Developing brain cells produce factors capable of inducing the HT7 antigen, a blood-brain barrier-specific molecule, in chick endothelial cells [Text] / Eiji Ikeda, Ingo Flamme, Werner Risau // Neurosci. Lett. - 1996. - Vol. 209, N 3. - P149-152 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Развивающиеся клетки головного мозга вырабатывают факторы, способные индуцировать антиген НТ7 - соединение, специфичное для гемато-энцефалического барьера в эндотелиальных клетках кур
Аннотация: Ткань головного мозга зародыша перепела трансплантировали в целомическую полость куриного зародыша. Как показало иммуногистохимическое исследование, в эндотелии кровеносных сосудов куриного зародыша, проникающих в трансплантат, содержался НТ7 - белок, специфичный для гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). Близлежащие сосуды реципиента, не проникающие в трансплантат, этого белка не содержали. Делают вывод, что эндотелиальные клетки реципиентов под влиянием ткани мозга дифференцируются в сосуды, формирующие ГЭБ. Германия (W. Risau], Max-Planck-Inst. fur phystologische und klinische Forschung, W. G. Kerckhoff-Inst., Abteilung Molekulare Zellbiologie, D-61231 Bad Nauheim. Библ. 24

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.07.17.11
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГЕМАТО-ЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
НЕРВНАЯ ТКАНЬ
КСЕНОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ИНДУКЦИЯ
ЗАРОДЫШ
КУРЫ
ПЕРЕПЕЛА

Доп.точки доступа:
Flamme, Ingo; Risau, Werner

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.07-04М1.108

Expressions of PDGF receptor alpha, c-Kit and Flk1 genes clustering in mouse chromosome 5 define distinct subsets of nascent mesodermal cells [Text] / Hiroshi Kataoka [et al.] // Dev., Growth and Differ. - 1997. - Vol. 39, N 6. - P729-740 . - ISSN 0012-1592
Перевод заглавия: Экспрессия альфа рецептора PDGF, c-Kit и Flk1 генов в кластере хромосомы 5 мыши предопределяет отдельные субнаборы мезодермальных клеток
Аннотация: Мезодерма гаструлирующих эмбрионов мыши представлена различными типами промежуточных клеток. Гены PDGFR'альфа', c-Kit и Flk1 экспрессируются в отдельных мезодермальных производных у постгаструляционных эмбрионов. Изучали их экспрессию во время гаструляции. Было установлено, что Flk{+} мезодермальные клетки в дальнейшем могут быть классифицированы по уровню экспрессии c-Kit. Flk1{+} клетки обнаружены только в OP9 слое клеток с 3-го дня дифференцировки перед появлением гематопоэтических клеток. Следовательно, Flk{+} клетки необходимы для дифференцировки in vitro ES клеток в гематопоэтические клетки. Полученные результаты указывают на то, что эти три тирозинканазных рецептора используются в предопределении и сортировке мезодермальных клеток. Япония, [Nishikawa S. I.] Fac. of Med., Kyoto Univ., Shogoin Kawaharacho 53, Sakyoku, Kyoto, 606-01. Библ. 50

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.21
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН PDGF
ГЕН C-KIT
ГЕН FLK1
РЕЦЕПТОРЫ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
МЕЗОДЕРМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kataoka, Hiroshi; Takakura, Nobuyuki; Nishikawa, Satomi; Tsuchida, Kunihiro; Kodama, Hiroaki; Kunisada, Takahiro; Risau, Werner; Kita, Toru; Nishikawa, Shin-Ichi

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.09-04М1.8

Flamme, Ingo.
Molecular mechanisms of vasculogenesis and embryonic angiogenesis [Text] : 9th Int. Conf. Int. Soc. Differ. (ISD): "Dev., Cell Differ and Cancer", Pisa, Sept. 28-Oct. 2, 1996 / Ingo Flamme, Thomas Frolich, Werner Risau // J. Cell. Physiol. - 1997. - Vol. 173, N 2. - P206-210 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Молекулярные механизмы васкулогенеза и эмбрионального ангиогенеза
Аннотация: Васкулогенез - это процесс образования кровеносных сосудов из гемангиобластных клеток-предшественников. Ангиогенез - процесс образования кровеносных сосудов из эндотелиальных клеток уже имеющихся кровеносных сосудов. В кратком обзоре рассматриваются молекулярные механизмы контроля этих процессов. Известно, что плюрипотентные предшественники в эпибласте в ответ на воздействие фактора роста фибробластов (ФРФ) отвечают васкулогенезом, тогда как эндотериальные клетки отвечают ангиогенезом в ответ на действие фактора роста сосудистого эндотелия (ФРСЭ). Связь между васкулогенезом и ангиогенезом заключается в том, что плюрипотентные предшественники экспрессируют рецепторы ФРСЭ в ответ на действие ФРФ, эндотелиальные клетки также экспрессируют рецепторы ФРСЭ. Германия, Max-Planck-Inst fur physiol. und klin. Forsch., W. G. Kerckhoff-Inst., Abt., Mol. Zellbiol., D-61 231 Bad Nauheim. Библ. 67

ГРНТИ	34.41.02

ВИНИТИ 341.41.02.07
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МОРФОГЕНЕЗ
АНГИОГЕНЕЗ
ВАСКУЛОГЕНЕЗ
ЭНДОТЕЛИЙ
ФАКТОРЫ РОСТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 67

Доп.точки доступа:
Frolich, Thomas; Risau, Werner

1-20 21-40 41-46

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска