Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Lynch, R. G.$<.>)
Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.120

   

    Functional consequences of the interaction between T-cell antigen receptors and Fc'гамма'Rs on T cells [Text] / K. Kwack [et al.] // Immunol. Lett. - 1995. - Vol. 44, N 2-3. - P139-143 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Функциональные следствия взаимодействия между Т-клеточным антигенным рецептором и Fc'гамма' рецепторами на T-клетках
Аннотация: Two series of experiments are presented indicating that Fc'гамма'II receptors can interfere with the antigen receptor-induced signaling on T cells. It has been previously described that a 13 amino acid motif on the cytoplasmic portion of Fc'гамма'II'бета'[1] can abrogate the antigen receptor-initiated signals mediated through consensus motifs present on the cytoplasmic portion of Ig'альфа' and Ig'бета' chains. Similar activating motifs are crucial to T-cell receptor (TCR) signaling. A splenic 'гамма'/'дельта' T-cell hybridoma that expressed the Fc'гамма'RII'бета'[1] receptor helped to establish that this receptor can also interfere with TCR-induced activation. The cytoplasmic portion of human Fc'гамма'RIIa has an activation motif similar to the activation motifs present on the TCR. Using a transgenic mouse in which the T cells express the human Fc'гамма'RIIa transgene, we demonstrated that despite the common activation motif, the TCR and human Fc'гамма'RIIa-induced signals are different. Additionally, the human Fc'гамма'RIIa expressing T cells exhibit an enhanced TCR response both in vitro and in vivo. США, Dep. Pathol., Univ. Iowa Med. College, Iowa City IA 52242. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
РЕЦЕПТОРЫ FC ГАММА II

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ГИБРИДОМНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Kwack, K.; Verbeek, J.S.; Winkel, J.G.J.van de; Cappel, P.; Nambu, M.; Hagen, M.; Weinstock, J.V.; Lynch, R.G.; Sandor, M.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.64

   

    Functional consequences of the interaction between T-cell antigen receptors and Fc'гамма'Rs on T cells [Text] / K. Kwack [et al.] // Immunol. Lett. - 1995. - Vol. 44, N 2-3. - P139-143 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Функциональные следствия взаимодействия между Т-клеточным антигенным рецептором и Fc'гамма' рецепторами на T-клетках
Аннотация: Two series of experiments are presented indicating that Fc'гамма'II receptors can interfere with the antigen receptor-induced signaling on T cells. It has been previously described that a 13 amino acid motif on the cytoplasmic portion of Fc'гамма'II'бета'[1] can abrogate the antigen receptor-initiated signals mediated through consensus motifs present on the cytoplasmic portion of Ig'альфа' and Ig'бета' chains. Similar activating motifs are crucial to T-cell receptor (TCR) signaling. A splenic 'гамма'/'дельта' T-cell hybridoma that expressed the Fc'гамма'RII'бета'[1] receptor helped to establish that this receptor can also interfere with TCR-induced activation. The cytoplasmic portion of human Fc'гамма'RIIa has an activation motif similar to the activation motifs present on the TCR. Using a transgenic mouse in which the T cells express the human Fc'гамма'RIIa transgene, we demonstrated that despite the common activation motif, the TCR and human Fc'гамма'RIIa-induced signals are different. Additionally, the human Fc'гамма'RIIa expressing T cells exhibit an enhanced TCR response both in vitro and in vivo. США, Dep. Pathol., Univ. Iowa Med. College, Iowa City IA 52242. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
РЕЦЕПТОРЫ FC ГАММА II

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ГИБРИДОМНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Kwack, K.; Verbeek, J.S.; Winkel, J.G.J.van de; Cappel, P.; Nambu, M.; Hagen, M.; Weinstock, J.V.; Lynch, R.G.; Sandor, M.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.05-04К1.127

   

    Translocation of activated 'альфа''бета' T cells to the murine vagina: A selective or a permissive process [Text] : abstr. Annu. Meet. Prof. Res. Sci. "Exp. Biol.", New Orleans, La, Apr. 6-9, 1997 / R. G. Lynch [et al.] // FASEB Journal. - 1997. - Vol. 11, N 3. - P536 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Транслокация активированных 'альфа''бета' T-клеток во влагалище мышей - процесс селективный?
Аннотация: Определяли присутствие "запрещенных" клонов T-клонов с T-клеточным рецептором V'бета'3, V'бета'5 и V'бета'11 во влагалище (ВЛ) мышей BALB/c. Выявили популяцию V'бета'3{+}-T-клеток. Эти T-клетки имели фенотип CD4{-}, CD8{-}, Thy-1{lo}, B220{+} и ИЛ-2Р'бета'{+}. Сходный фенотип определяется у внетимусных T-клеток печени. V'бета'3{+}-T-клетки ВЛ, как и сходные Т-клетки печени, развивали сильный пролиферативный ответ на стафилококковый энтеротоксин A. Считают, что появление V'бета'3{+}-T-клеток во ВЛ мышей связано не с внетимусным развитием этих клеток in situ, а, скорее, с иммиграцией этих клеток из других участков. США, Dep. Pathol., Univ. Iowa, Iowa City
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
"ЗАПРЕЩЕННЫЕ КЛОНЫ"

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ВЛАГАЛИЩЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Lynch, R.G.; Pakasz, E.; Sandor, M.; de, Andres B.; Muller, A.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.12-04К1.161

    Lynch, R. G.

    Receptors for IgA and IgE ot T and B lymphocytes: Development, regulation and function [Text] / R. G. Lynch, M. Sandor, T. J. Waldschmidt // Res. Immunol. - 1990. - Vol. 141, N 3. - P241-248 . - ISSN 0923-2494
Перевод заглавия: Рецепторы для IgA и IgE на Т- и В-лимфоцитах: развитие, регуляция и функция
Аннотация: Обзор. В фрме гипотезы разбирается участие рецепторов Fc'альфа' и Fc'эпсилон' в специф ф-циях Т- и В-клеток. Обсуждаются след. вопросы: характерный тип конститутивной индуцированной экспрессии на лимфоцитах; функц. связывание с поверхн. Ig и антигенами II класса ГКГС на В-клетках или с м-лой Т-рецептора на нек-рых субпопуляциях Т-лимфоцитов; модулирование экспрессии Fe-рецепторов лимфокинами, цитокинами и иммуноглобулинами; состояние Fc-рецепторов при нек-рых патол. состояниях. Библ. 53. Dep. Pathology, Univ. Iowa College of Med. Iowa City, IA US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.05 + 343.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ЛИМФОЦИТЫ

РЕЦЕПТОРЫ IGA

РЕЦЕПТОРЫ IGE

РАЗВИТИЕ

РЕГУЛЯЦИЯ

ФУНКЦИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 53


Доп.точки доступа:
Sandor, M.; Waldschmidt, T.J.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.10-04К1.480

    Berg, D. J.

    Immune dysfunction in mice with plasmacytomas. I. Evidence that transforming growth factor-'бета' contributes to the altered expression of activation receptors on host B lymhocytes [Text] / D. J. Berg, R. G. Lynch // J. Immunol. - 1991. - Vol. 146, N 8. - P2865-2872 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Иммунная дисфункция у мышей с плазмацитомой. I. Доказательство участия 'бета'-фактора трансформации роста в нарушении экспрессии рецепторов активации на B-лимфоцитах хозяина
Аннотация: С использованием двухцветной проточной цитометрии исследовали В-клетки из селезенки и лимфатических узлов мышей с плазмацитомой. Показано снижение экспрессии на поверхности мембран поверхностных IgM, рецепторов для трансферрина и рецепторов Fc IgE (CD23), а также повышение экспрессии молекул класса II ГКГС, при норм. экспрессии В220, MeI-14, рецепторов II Fc'гамма' и рецепторов Fc'мю'. Не выявлена связь этих изменений с классом цепи Н или кол-вом вырабатываемого плазмоцитомой Ig. При культивировании в присутствии интерлейкина 4 отмечалось повышение на В-лимфоцитах от мышей с плазмацитомой экспрессии поверхн. IgM и класса II ГКГС, но не CD23. Получены док-ва участия 'бета'1-фактора трансформации роста в механизмах модуляции экспрессии рецепторов на В-лимфоцитах у мышей с плазмоцитомой, включая обнаружения больших кол-в 'бета'1-фактора трансформации роста в асцитной жидкости мышей с плазмацитомой, а также способность клонируемых клеток плазмацитомы в условиях in vitro вырабатывать 'бета'-фактор трансформации роста. Сделан вывод о возможном участии 'бета'-фактора трансформации роста в патогенезе тяжелого В-клеточного иммунодефицитного синдрома, характерного для опухолей плазматических клеток. Библ. 27. Univ. Iowa Coll. Med., Iowa City, IA 52242, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
РЕЦЕПТОРЫ АКТИВАЦИИ

ЭКСПРЕССИЯ

ФАКТОР ТРАНСФОРМАЦИИ РОСТА БЕТА

ПЛАЗМОЦИТОМА


Доп.точки доступа:
Lynch, R.G.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 92.07-04И2.058

    Hoft, D. F.

    Kinetic analysis of antigen specific lymphokine responses in resistant and susceptible mice during infection with Trypanosoma cruzi [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., Jan. 13-26, 1992 / D. F. Hoft, R. G. Lynch, L. V. Kirchhoff // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16А. - P157 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Кинетический анализ антигенспецифической продукции лимфокинов у резистентных и чувствительных мышей во время инвазии Trypanosoma cruzi
Аннотация: При воспроизведении инвазии T. cruzi у мышей BALB/с и С57BL/6 более высокие показатели паразитемии и смертности наблюдали у мышей BALB/c. В связи с этим у инвазированных мышей обеих линий исследовали продукцию различных лимфокинов. Исследовали способность клеток лимфоузлов и селезенки инвазированных мышей, стимулированных паразитарным АГ, продукцировать интерферон-'гамма' (ИФ), интерлейкин-2 (ИЛ-2), ИЛ-4 и ИЛ-5. Лимфоциты мышей C57BL/6 продуцировали в 10 раз больше ИФ, чем клетки мышей BALB/c, однако это имело место только на протяжении короткого временного интервала, предшествовавшего пику паразитемии. Лимфоциты мышей BALB/c секретировали ИЛ-4 в значительных колвах, тогда как у клеток мышей C57BL/6 вообще не было выявлено секреции ИЛ-4. Различий в продукции ИЛ-2 и ИЛ-5 среди инвазированных мышей обеих линий выявлено не было. Заключают, что ИФ играет ведущую роль в создании резистентности к инвазии T. cruzi.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.19
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА

ИММУНИТЕТ

Т-КЛЕТКИ

ЦИТОКСИНЫ

ПРОДУКЦИЯ

ДИНАМИКА


Доп.точки доступа:
Lynch, R.G.; Kirchhoff, L.V.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)