Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Kloting, Ingrid$<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.08-04М2.492

    Kovacs, Peter.
    Alleles of the spontaneously hypertensive rat decrease blood pressure at loci on chromosomes 4 and 13 [Text] / Peter Kovacs, Birger Voigt, Ingrid Kloting // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 238, N 2. - P586-589 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Аллели спонтанно гипертензивных крыс снижают кровяное давление в локусах на хромосомах 4 и 13
Аннотация: Косегрегация микросаттелитов на хромосоме 4 (Spr, Npy, D4mit6, Il-6) и 13 (Atp1a2, D13Mit1, D13Uwm1) с повышенным кровяным давлением оценивалась с помощью анализа ваниано. Для хромосомы 4 выявлено сцепление маркеров Npy и D4Mit6 с повышенным систолическим давлением. Кровяное давление QTL обнаруживало связь с локусом ренина на 13-й хромосоме. Аллели, связанные с повышенным давлением на хромосоме 4 и 13 у спонтанно гипертензивных крыс, способствовали снижению кровяного давления у крыс со спонтанным диабетом. Германия, Inst. of Pathophysiol., Univ. of Greifswald, 17495 Karlsburg. Библ. 29
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.21
Рубрики: СЦЕПЛЕНИЕ ЛОКУСОВ
ХРОМОСОСА 4
ХРОМОСОМА 13
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Voigt, Birger; Kloting, Ingrid
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.10-04М6.140

    Kloting, Ingrid.
    Phenotypic consequences after restoration of lymphopenia in the diabetes-prone BB/OK rat [Text] / Ingrid Kloting, Peter Kovacs, Beate Kuttler // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 239, N 1. - P106-110 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Фенотипические последствия нормализации лимфопении у крыс BB/OK, предрасположенных к диабету
Аннотация: В развитии инсулин-зависимого сахарного диабета у предрасположенных к нему крыс линии BB существенную роль играет лимфопения (ЛП). Изучены фенотипические последствия удаления гена ЛП и его замены на ген-гомолог от крыс со спонтанной гипертензией путем межлинейных скрещиваний. Получена гибридная линия крыс, у к-рых не было ЛП и не развивался диабет в течение 30 недель жизни. Германия, Dep. Lab. Anim. Sci., Inst. Pathophysiol., Univ. Greifswald, D-17495 Karlsburg. Библ. 25
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ЛИМФОПЕНИЯ
ГЕНЫ
УДАЛЕНИЕ
ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
КРЫСЫ
ЛИНИЯ BB/OK

Доп.точки доступа:
Kovacs, Peter; Kuttler, Beate
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.01-04М6.167

    Rjasanowski, Ilona.
    Altered sex ratio in offspring of mothers with insulin-dependent diabetes mellitus [Text] / Ilona Rjasanowski, Ingrid Kloting, Peter Kovacs // Lancet. - 1998. - Vol. 351, N 9101. - P497-498 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Измененное соотношение полов в потомстве матерей с инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД)
Аннотация: Наблюдали 181 семью, в к-рой было 268 детей; в этих семьях мать, отец или оба родителя болели ИЗСД. Ср. возраст, в к-ром был выявлен ИЗСД, составлял 15 лет у матерей и 18 лет - у отцов. В 61 семье (1-я гр.) ИЗСД был у отца, в 71 семье (2-я гр.) - у матери, в 41 семье (3-я гр.) - у обоих родителей. Соотношение между мальчиками и девочками в потомстве составляло 55:45 в семьях 1-й гр., 32:68 в семьях 2-й гр. и 29:71 в семьях 3-й гр. В 41 семье (4-я гр.), где родители не болели ИЗСД, но был ИЗСД по крайней мере у 1-го ребенка, отношение между мальчиками и девочками в потомстве составляло 52:48. Данные указывают на то, что в семьях, в к-рых матери болеют ИЗСД, теряется 50% плодов мужского пола. Обсуждают возможное влияние летального фактора или факторов, связанных с X-хромосомой. Библ. 4Ы
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
У МАТЕРИ
ПОТОМСТВО
СООТНОШЕНИЕ ПОЛОВ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Kloting, Ingrid; Kovacs, Peter
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.08-04М6.91

    Kloting, Ingrid.
    Genes of SHR rats protect spontaneously diabetic BB/OK rats from diabetes: Lessons from congenic BB, SHR rat strains [Text] / Ingrid Kloting, den Brandt Jens van, Beate Kuttler // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 283, N 2. - P399-405 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Гены крыс SHR защищают крыс BB/OK со спонтанным диабетом от диабета: уроки, [полученные] от конгенных линий крыс BB. SHR
Аннотация: У крыс ВВ диабет (ДБ) имеет много сходного с ДБ типа 1 человека. Анализ потомства от скрещивания крыс ВВ/ОК с линиями устойчивых к ДБ крыс показал, что помимо генов MHC, Iddm1, Iddm2, в развитии ДБ участвуют гены, не входящие в комплекс МНС. Для изучения роли генов Iddm3 и Iddm4 с помощью рекомбинации сегмента хромосомы 6 SHR (Iddm4; BB.6S; 15 сМ) или хромосомы 18 (Iddm3; BB.18S; 24cМ) получены 2 конгенных линии крыс BB.SHR. В обеих линиях частота ДБ сильно снижена по сравнению с линией BB/OK (86 против 14 и 34%). Предполагается, что гены SHR, защищающие от ДБ, локализованы на обоих сегментах хромосом. Эти гены подавляют действие генов Iddm1 и Iddm2, исключительно важных для развития ДБ у крыс BB/OK. Германия, Dep. Lab. Animal Sci., Fac. Med., Univ. Greifswald, D-17495 Karlsburg. Библ. 47
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
СПОНТАННЫЙ
ГЕНЫ IDDM1 И IDDM2
ПОДАВЛЕНИЕ
ПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ IDDM3 И IDDM4
КРЫСЫ SHR
КРЫСЫ BB/OK

Доп.точки доступа:
van, den Brandt Jens; Kuttler, Beate
5.
Заявка 102004036079 Германия, МКИ A61K 35/12.

   
    Verfahren zur Erhohung vor Wirksamkeit und Sicherheit eines zellkulturbasierenden Arzneimittels [Текст] / Herbert Liebermann [и др.]. - № 102004036079.0 ; Заявл. 24.07.2004 ; Опубл. 09.02.2006
Перевод заглавия: Метод повышения действия и надежности основанных на клеточных культурах лекарственных средств
Аннотация: Патентуется метод существенного повышения действия и стабилизации фармакологических препаратов, базирующийся на использовании клеточных культур. Эти препараты используются в терапии и профилактике опухолей, вирусных заболеваниях и др
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.01
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТЕСТИРОВАНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ
ПАТЕНТ
ГЕРМАНИЯ

Доп.точки доступа:
Liebermann, Herbert; Kloting, Ingrid; Bange, Reinhard; Helbig, Franz
Свободных экз. нет
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.11-04Т1.97

   
    Disposition of oral and intravenous pravastatin in MRP2-deficient TR{-} rats [Text] / Kari T. Kivisto [et al.] // Drug Metab. and Dispos. - 2005. - Vol. 33, N 11. - P1593-1596 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Распределение правастатина у MRP2-дефицитных TR{-} крыс при введении внутрь и внутривенно
Аннотация: Крысам вводили правастатин (PRA; доза 20 мг/кг) и изучали роль транспортера Mrp2 (Abcc2) в его фармакокинетике. Показали, что у крыс с генотипом TR{-}, т. е. с дефицитом по Mrp2, величины AUC для PRA после его введения внутрь и в/в в 6,1 и 4,7 раза выше, чем у нормальных крыс. Величины общего клиренса PRA и V были значительно выше у нормальных крыс, чем у мутантных животных, но почечный клиренс PRA у крыс с генотипом TR{-} был в 16,5 раз выше. Германия, Dr. Margarete Fischer-Bosch Inst. Clin. Pharmacol., D-70376 Stuttgart. Библ. 28
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: ПРАВАСТИН
МЕТАБОЛИЗМ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ
КРЫСЫ, ДЕФИЦИТНЫЕ ПО MRP-2

Доп.точки доступа:
Kivisto, Kari T.; Grisk, Olaf; Hofmann, Ute; Meissner, Konrad; Moritz, Klaus-Uwe; Ritter, Christoph; Arnold, Katja A.; Lutjohann, Dieter; von, Bergmann Klaus; Kloting, Ingrid; Eichelbaum, Michel; Kroemer, Heyo K.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 12.05-04М4.237

   
    Repin1 maybe involved in the regulation of cell size and glucose transport in adipocytes [Text] / Karen Ruschke [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2010. - Vol. 400, N 2. - P246-251 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Возможное участие репина-1 в регуляции размеров клеток и транспорта глюкозы в адипоцитах
Аннотация: В преадипоцитах 3Т3-11 содержание репина-1 (инициатора-1 репликации) возрастало во время адипогенеза вместе с увеличением размеров клеток. Понижение содержания репина-1 в зрелых адипоцитах, вызываемое применением соответствующей siРНК, сопровождалось значительным сокращением размеров клеток и усилением стимулируемого инсулином поглощения ими глюкозы. Понижение содержания репина-1 в адипоцитах сопровождалось, кроме того, ограничением поглощения пальмитата клетками, изменением экспрессии мРНК генов, регулирующих формирование липидных капель в клетках, адипогенез, транспорт глюкозы и жирных к-т. С экспрессией мРНК репина-1 оказалось связанным формирование висцеральной и подкожной жировой ткани. Германия, Univ. of Leipzig. Библ. 33
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47.05
Рубрики: ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
АДИПОЦИТЫ
РЕПИН
ГЛЮКОЗА

Доп.точки доступа:
Ruschke, Karen; Illes, Monica; Kern, Matthias; Kloting, Ingrid; Fasshauer, Mathias; Schon, Michael R.; Kosacka, Joanna; Fitzle, Gunther; Kovacs, Peter; Stumvoll, Michael; Bluher, Matthias; Kloting, Nora
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.05-04М1.316

   
    Repin1 maybe involved in the regulation of cell size and glucose transport in adipocytes [Text] / Karen Ruschke [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2010. - Vol. 400, N 2. - P246-251 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Возможное участие репина-1 в регуляции размеров клеток и транспорта глюкозы в адипоцитах
Аннотация: В преадипоцитах 3Т3-11 содержание репина-1 (инициатора-1 репликации) возрастало во время адипогенеза вместе с увеличением размеров клеток. Понижение содержания репина-1 в зрелых адипоцитах, вызываемое применением соответствующей siРНК, сопровождалось значительным сокращением размеров клеток и усилением стимулируемого инсулином поглощения ими глюкозы. Понижение содержания репина-1 в адипоцитах сопровождалось, кроме того, ограничением поглощения пальмитата клетками, изменением экспрессии мРНК генов, регулирующих формирование липидных капель в клетках, адипогенез, транспорт глюкозы и жирных к-т. С экспрессией мРНК репина-1 оказалось связанным формирование висцеральной и подкожной жировой ткани. Германия, Univ. of Leipzig. Библ. 33
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.09.07
Рубрики: ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
АДИПОЦИТЫ
РЕПИН
ГЛЮКОЗА

Доп.точки доступа:
Ruschke, Karen; Illes, Monica; Kern, Matthias; Kloting, Ingrid; Fasshauer, Mathias; Schon, Michael R.; Kosacka, Joanna; Fitzle, Gunther; Kovacs, Peter; Stumvoll, Michael; Bluher, Matthias; Kloting, Nora
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.01-04М6.222

   
    {3}H-thymidine incorporation into islets obtained from prediabetic BB rats [Text] / Annemarie Dunger [et al.] // Exp. and Clin. Endocrinol. - 1989. - Vol. 93, N 2-3. - P267-271 . - ISSN 0237-7384
Перевод заглавия: Включение {3}H-тимидина в островки, выделенные у крыс линии BB с предиабетом
Аннотация: У крыс линии ВВ в возрасте 65-80 дн, имевших нормогликемию, производили биопсию поджелудочной железы (ПЖ). Из участка ткани весом 140 мг выделяли группу островков ('='60) и инкубировали их в среде, к к-рой добавляли {3}H-тимидин (I). У 35% крыс, к-рым биопсию произвели в возрасте 65 дн, и у 31% крыс, к-рым биопсию произвели в возрасте 80 дн, в дальнейшем развился диабет с гипергликемией. Этих крыс (1-я группа; Г) использовали как имевших в момент биопсии предиабет. У остальных крыс (2-я Г) на протяжении всего срока наблюдения - до 200 дн - сохранялась нормогликемия. Синтез ДНК, измеряемый по включению I в островки, у крыс 1-й Г не отличался от такового у крыс 2-й Г. Данные указывают, что у крыс с предиабетом активность репликации островков ПЖ не снижена. Очевидно, развитие предиабета связано с др. причинами. ГДР, Central Inst. of Diaabetes "Gerhardt Katsch" Karlsburg. Библ. 5.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ТИМИДИН
ВКЛЮЧЕНИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПРЕДИАБЕТ
КРЫСЫ ВВ

Доп.точки доступа:
Dunger, Annemarie; Lucke, Silke; Kloting, Ingrid; Hahn, H.J.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.01-04М6.231

   
    Effect of serum from diabetesprone BB/OK rats on neonatal rat pancreatic islets and islet cell suspensions [Text] / D. Schroder [et al.] // Exp. and Clin. Endocrinol. - 1989. - Vol. 93, N 2-3. - P187-192 . - ISSN 0232-7384
Перевод заглавия: Влияние сыворотки крыс линии BB/OK с диабетом на островки поджелудочной железы и суспензию клеток островков новорожденных крыс
Аннотация: Выделяли островки поджелудочных желез у интактных крыс 6-14-дневного возраста. Островки, а также суспензию Кл островков инкубировали в среде, к к-рой добавляли Св крыс линии ВВ/ОК с впервые выявленным сахарным диабетом (СД). В контрольных опытах к среде добавляли Св крыс др. линий без СД. Св крыс с СД оказывала цитотоксическое действие на островки, о чем судили по спец. освобождению {5}{1}Cr. Под влиянием Св крыс с СД стимулирующий эффект глюкозы на синтез проинсулина, о к-ром судили по включению {3}H-лейцина в Кл островков, ослабевал в 2,6-7,5 раза; уменьшалась также секреция инсулина. Эти данные указывают, что Св крыс линии ВВ в опытах in vitro оказывает цитотоксическое действие на Кл островков и нарушает специф. функции 'бета'-Кл - синтез проинсулина секрецию инсулина. Не установлено, вызывает ли эта Св деструкцию 'бета'-Кл in vivo. ГДР, Central Institute of Diabetes Karlsburg. Библ. 24.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИН
ПРОИНСУЛИН
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЛАНГЕРГАНСА ОСТРОВКИ IN VITRO
СЫВОРОТКА
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ГЛЮКОЗА
КРЫСЫ ВВ/ОК

Доп.точки доступа:
Schroder, D.; Hehmke, B.; Kloting, Ingrid; Besch, W.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.01-04К1.643

    Hahn, H. J.
    Is the cyclosporin A toxicity on rat panceratic B-cells modulated by the MHC? [Text] / H. J. Hahn, Ramona Laube, Ingrid Kloting // Exp. and Clin. Endocrinol. - 1989. - Vol. 93, N 2-3. - P203-207 . - ISSN 0232-7384
Перевод заглавия: Изменяется ли в связи с ГКГС токсичность циклоспорина A в отношении B-клеток поджелудочной железы крыс?
Аннотация: Крысам Вистар, гомозиготным по RT1{a} или RT1{u} вводили в течение 2 нед 50 мкг на 1 кг массы тела циклоспорин А (I), что приводило к снижению массы тела обеих групп крыс. Выявлено более значительное подавление В-клеток островков поджелудочной железы (ОПЖ) крыс генотипа RT1{u} под влиянием I по сравнению с крысами генотипа RT1{a}. Обсуждаются возможные механизмы более высокой чувствительности В-клеток ОПЖ крыс RT1{u} и значение в этом феномене ГКГС. Библ. 8. Central Inst. Diabetes, Karlsberg, DD.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ЦИКЛОСПОРИН A
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ЛИМФОЦИТЫ B
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ

Доп.точки доступа:
Laube, Ramona; Kloting, Ingrid
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.10-04М1.268

   
    Survival of islet isografts despite cytotoxicity against pancreatic islets measured in vitro [Text] / Brigitte Ziegler [et al.] // Exp. and Clin. Endocrinol. - 1990. - Vol. 95, N 1. - P31-38 . - ISSN 0232-7384
Перевод заглавия: Выживание изотрансплантатов островков несмотря на выявленную in vitro цитотоксичность по отношению к островкам поджелудочной железы
Аннотация: Крысам в/б вводили 0,5 мл полного адъюванта Фрейнда (ПАФ) и спустя 24 ч - субдиабетогенную дозу (25 мг/кг) стрептозотоцина (Сц). Инъекции ПАФ и Сц повторяли дважды с недельным интервалом. Контрольные животные, получавшие ПАФ или Сц, оставались с нормогликемией, в то время как у 12 из 21 крысы после 3 комбинированных инъекций развивалась тяжелая гипергликемия. После 1-го и 2-го введения ПАФ и Сц выявили in vitro значительную цитотоксичность клеток селезенки к сингенным островкам (Ос), к-рая, однако, уже не выявлялась после 3-й инъекции. Внутриселезеночная изотрансплантация 1200 Ос крысам с гипергликемией неизменно приводила к реверсии диабета, причем даже тогда, когда исследования in vitro указывали на антиостровковую цитотоксичность. Т. обр., ПАФ потенцирует 'бета'-цитотоксич. действие низких доз Сц и индуцирует преходящую антиостровковую цитотоксичность спленоцитов, к-рая, однако, не рецидивирует после трансплантации Ос. Следовательно, существует несоответствие между органоспецифич. иммунными р-циями in vitro и их воздействием на 'бета'-клетки in vivo. ГДР, Central Inst. of Diabetes "Gerhardt Katsch", Karlsburg. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 22.
ГРНТИ  
34.03.35
ВИНИТИ 341.03.35.27
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
СТРЕПТОЗОТОЦИН
СПЛЕНОЦИТЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ziegler, Brigitte; Kohler, Erika; Kloting, Ingrid; Besch, W.; Ziegler, M.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.11-04К1.441

   
    Complementdependent antibody-mediated cytotoxicity in the spontaneously diabetic BB/OK rat: association with 'бета' cell volume density [Text] / Bernd Hehmke [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1990. - Vol. 20, N 5. - P1091-1096 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Комплемент-зависимая обусловленная антителами цитотоксичность у крыс BB/OK со спонтанным диабетом. Связь с объемной плотностью 'бета'-клеток
Аннотация: На модели спонтанного диабета у крыс ВВ/ОК изучали взаимоотношение между развитием комплемент - зависимой обусловленной антителами цитотоксичности в сыворотке крови и объемной плотностью 'бета'-клеток в биоптатах поджелудочной железы. Цитотоксичность обнаружена в 51% случаев. В начале гипергликемии у 25% крыс в биоптатах поджелудочной железы определялись лишь инсулиниммунореактивные 'бета'-клетки. Двухкратное повышение цитотоксичности и потеря остающихся 'бета'-клеток наблюдались у животных через 1 нед после развития гипергликемии. Проведение инсулинотерапии не предотвращало повышения цитотоксичности или снижения объемной плотности 'бета'-клеток. В противоположность этому у крыс ВВ/ОК с умеренной гипергликемией после обработки циклоспорином А сохранялись исходные уровни цитотоксичности и объемной плотности 'бета'-клеток не только на период лечения, но и спустя 4 нед после его завершения. Считают, что повышение цитотоксичности в сыворотке отражает развитие аутоиммунных р-ций против 'бета'-клеток островкового аппарата у крыс ВВ/ОК со спонтанным диабетом. Предполагают существование прямой деструкции 'бета'-клеток за счет активации комплемента в островковом аппарате поджелудочной железы. Библ. 35. Ctr. Inst. Diabetes "Gerhardt Katsch", Karlsburg, DD.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КОМПЛЕМЕНТ-ЗАВИСИМАЯ
ОБУСЛОВЛЕННАЯ АНТИТЕЛАМИ
РАЗВИТИЕ
КЛЕТКИ БЕТА
ОБЪЕМНАЯ ПЛОТНОСТЬ
ВЗАИМОСВЯЗЬ
СПОНТАННЫЙ ДИАБЕТ

Доп.точки доступа:
Hehmke, Bernd; Lucke, Silke; Schroder, Dieter; Kloting, Ingrid; Kohnert, Klaus-Dieter
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.03-04К1.609

   
    Diabetes-prone BB rats express the RT6 alloantigen on intestinal intraepithelial lymphocytes [Text] / Josef Fangmann [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1991. - Vol. 21, N 9. - P2011-2015 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Экспрессия аллоантигена RT6 на внутриэпителиальных лимфоцитах кишечника у крыс ВВ, предрасположенных к диабету
Аннотация: Изучали экспрессию аллоантигена RT6, а также др. х-ки внутриэпителиальных лимфоцитов (ВЭЛ) кишечника, по сравнению с х-ками периф. Т-клеток крыс ВВ, предрасположенных к диабету, линий ВВ/ОК и ВВ/Мо1, а также контр. крыс линии LEW и нелимфопенических крыс ВВ/Phik. У крыс ВВ, предрасположенных к диабету, обнаружено значит. снижение числа Т-клеток в лимфатических узлах и полное отсутствие антигена RT6 на мембране этих клеток. Одновременно у этих животных отмечалось снижение числа ВЭЛ, к-рые в противоположность здоровым животным были представлены преимущественно Т-клетками фенотипа CD4. У большинства ВЭЛ крыс ВВ отмечалась выраженная экспрессия антигена RT6, что указывало на наличие у этих животных функц. гена RT6. Т. обр., имеющаяся у предрасположенных к диабету крыс ВВ Т-клет. лимфопения, не м. б. объяснена дефектом экспрессии антигена RT6, как первопричиной этого нарушения. Библ. 29. Германия, Med. Klin. Abdominae-Transplantationschirurgie, Hsch Hannover, D-3000 Hannover 61 DB.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21 + 343.43.27.15.05
Рубрики: АЛЛОАНТИГЕН RT6
ЭКСПРЕССИЯ
ЛИМФОЦИТЫ
КИШЕЧНИК
ДИАБЕТ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fangmann, Josef; Schwinzer, Reinhard; Hedrich, Hans-Jurgen; Kloting, Ingrid; Wonigeit, Kurt
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)