СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Grinnell, Frederick$<.>)

Общее количество найденных документов : 23
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-23

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.243

Grinnell, Frederick.
Fibroblasts, myofibroblasts, and wound contraction [Text] / Frederick Grinnell // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 4. - P401-404 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Фибробласты, миофибробласты и сокращение раны
Аннотация: Краткий обзор. Обобщены данные об участии фибробластов и миофибробластов в развитии усилий при сокращении грануляционной ткани в ране. Рассмотрены способы воспроизведения процессов сокращения раны in vitro, в том числе модификации модели плавающего коллагена. Сопоставлены рез-ты, полученные при сокращении клетками плавающего или заякоренного коллагенового матрикса. Показана связь сокращения матрикса с фенотипом клеток. Рассмотрены изменения цитоскелета и др. внутриклеточных структур, связанные с сокращением коллагенового матрикса и с прекращением такого сокращения. США, Dep. Cell Biol. a. Neurosci., Univ. Texas-Southwestern Med. Ctr, Dallas TX 75235. Библ. 74

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ
МИОФИБРОБЛАСТЫ
СОКРАЩЕНИЕ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ
РАНА
МОДЕЛИ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
КОЛЛАГЕН ПЛАВАЮЩИЙ/ЗАЯКОРЕННЫЙ
БЕСКЛЕТОЧНАЯ СИСТЕМА
ЦИТОСКЕЛЕТ
ОБЗОРЫ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.013

Grinnell, Frederick.
Fibroblasts, myofibroblasts, and wound contraction [Text] / Frederick Grinnell // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 4. - P401-404 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Фибробласты, миофибробласты и сокращение раны
Аннотация: Краткий обзор. Обобщены данные об участии фибробластов и миофибробластов в развитии усилий при сокращении грануляционной ткани в ране. Рассмотрены способы воспроизведения процессов сокращения раны in vitro, в том числе модификации модели плавающего коллагена. Сопоставлены результаты, полученные при сокращении клетками плавающего или заякоренного коллагенового матрикса. Показана связь сокращения матрикса с фенотипом клеток. Рассмотрены изменения цитоскелета и других внутриклеточных структур, связанные с сокращением коллагенового матрикса и с прекращением такого сокращения. США, Dep. Cell Biol. a. Neurosci, Univ. Texas-Southwestern Med. Ctr., Dallas TX 75235. Библ. 74.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
КОЛЛАГЕН
СОКРАЩЕНИЕ
МОДЕЛИ РАНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 74

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.127

Grinnell, Frederick.
Extracellular matrix organization and cell signaling during wound repair [Text] / Frederick Grinnell, Ying-Chun Lin, June He // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P237 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Организация внеклеточного матрикса и передача клеточных сигналов при заживлении ран
Аннотация: At the end of wound healing, cells switch from a proliferative to non-proliferative phenotype and begin to regress. We studied the possibility that this switch is regulated by mechanical factors. Compared to cells in mechanically stressed collagen matrices, fibroblasts in mechanically relaxed matrices showed a decreased proliferation response to platelet derived growth factor (PDGF). This change was found to depend on decreased capacity of PDGF receptors to autophosphorylate. When mechanically stressed collagen matrices were switched to mechanically relaxed conditions, we observed rapid inactivation of PDGF receptors along with transient ectocytosis of annexin-containing vesicles and release of cell surface fibronectin. Under these conditions, cytoplasmic cyclic AMP (cAMP) increased 10-20 fold in 10 min, and there was a 3 fold elevation of protein kinase A activity. The increase in cAMP depended on stimulation of adenylyl cyclase rather than inhibition of phosphodiesterase, and arachidonic acid (AA) was found to be an upstream component of the signaling pathway. Phorbol activation of protein kinase C (PKC) enhanced the cAMP response. On the other hand, down-regulation of PKC by overnight phorbol treatment blocked the signaling pathway upstream of AA. Finally, extracellular Ca{2+} was required for AA release and subsequent signaling events. These data suggest that mechanical interactions between cells and their surrounding matrix can regulate cell proliferation by modulating the activity of growth factor receptors. Switching fibroblasts from mechanically stressed to relaxed conditions activates a Ca{2+} dependent, PKC regulated, adenylyl cyclase signaling pathway. США, Dep. Cell Biol. and Neurosci., Univ. Texas, Dallas

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КОЛЛАГЕН
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН
ФИБРОБЛАСТЫ
КОЛЛАГЕН
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ФИБРОБЛАСТЫ
КОЛЛАГЕН
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Lin, Ying-Chun; He, June

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04Я6.31

Altankov, Georgi.
Fibronectin receptor internalization and AP-2 complex reorganization in potassium-depleted fibroblasts [Text] / Georgi Altankov, Frederick Grinnell // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 216, N 2. - P299-309 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Интернализация рецепторов фибронектина и реорганизация комплекса АР-2 в обедненных калием фибробластах
Аннотация: Истощенные по калию фибробласты утрачивают поляризованную морфологию и теряют окаймленные поры, в том числе ассоциированные с плазматическими мембранами комплексы АР-2, содержащие клатрин и домены связывания с мембранными рецепторами. Тем не менее истощенные по калию клетки частично сохраняют способность к интернализации рецепторов фибронектина. Повышение конц-ии калия в среде восстанавливает поляризацию фибробластов и мембранные комплексы АР-2 и реорганизует интернализированные рецепторы фибронектина в фибриллярные структуры, располагающиеся вдоль стресс-фибрилл. США, [F.G.], Dep. Cell Biol. and Neurosci., Univ. Texas SW Med. Ctr., Dallas, TX 75235. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ФИБРОНЕКТИНА
РЕОРГАНИЗАЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
ПОЛЯРИЗАЦИЯ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ КАЛИЙ

Доп.точки доступа:
Grinnell, Frederick

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04Я6.117

He, Yajuan.
Role of phospholipase D in the cAMP signal transduction pathway activated during fibroblast contraction of collagen matrices [Text] / Yajuan He, Frederick Grinnell // J. Cell Biol. - 1995. - Vol. 130, N 5. - P1197-1205 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Роль фосфолипазы D на пути передачи сигнала цАМФ, стимулируемого в ходе сокращения фибробластами коллагенового матрикса
Аннотация: Через 5 мин после начала сокращения коллагенового матрикса с культивируемыми фибробластами крайней плоти человека резко усиливается высвобождение клетками (Кл) фосфатидной к-ты. Показана роль в этом процессе активации фосфолипазы D, для к-рой необходим внеклеточный Ca{2+}; этот фермент регулируется протеинкиназой C. Этанол подавляет зависимое от сокращения матрикса высвобождение арахидоновой к-ты и цАМФ, не влияя на синтез цАМФ под действием экзогенной арахидоновой к-ты и на активность фосфолипазы D в экстракте Кл. Воздействия, угнетающие связанное с сокращением матрикса высвобождение фосфатидной к-ты, ведущие к связыванию Ca{2+} или вызывающие негативную регуляцию протеинкиназы C, блокируют одновременную активацию передачи сигналов с участием цАМФ. США, [F. G.], Dep. Cell Biol. a. Neurosci, UT Southwestern Med. Ctr, Dallfs, TX 75235. Библ. 79

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ЦАМФ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ФОСФОЛИПАЗЫ
ФОСФОЛИПАЗА D
КОЛЛАГЕН
СОКРАЩЕНИЕ МАТРИКСА
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Grinnell, Frederick

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04Я6.356

Lin, Ying-Chun.
Treatment of human fibroblasts with vanadate and platelet-derived growth factor in the presence of serum inhibits collagen matrix contraction [Text] / Ying-Chun Lin, Frederick Grinnell // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 221, N 1. - P73-82 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: В фибробластах человека ванадат и фактор роста из тромбоцитов в присутствии сыворотки угнетают сокращение коллагенового матрикса
Аннотация: В прикрепленном коллагеновом матриксе ванадат и фактор роста из тромбоцов (ФРТ) в присутствии сыворотки подавляют сокращение матрикса фибробластами человека; сокращение не блокируется мгновенно, а подавляется ингибиторным сигналом, вырабатываемым в течение 80 мин. Эффект сыворотки и ФРТ не воспроизводится фактором роста эпидермиса и лизофосфатидной к-той. Ванадат блокирует дефосфорилирование рецепторов ФРТ и ведет к накоплению в клетках Tyr-фосфорилированных белков. Ванадат и ФРТ в однослойной культуре фибробластов в присутствии сыворотки вызывают реорганизацию актинового цитоскелета. США, [F. G.], Dep. Cell Biol. a. Neurosci., Univ. Texas Southwestern Med. Sch., Dallas, TX 75235. Библ. 51

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
КОЛЛАГЕН
СОКРАЩЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ИЗ ТРОМБОЦИТОВ
ВАНАДАТЫ

Доп.точки доступа:
Grinnell, Frederick

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.124

Lin, Ying-Chun.
Treatment of human fibroblasts with vanadate and platelet-derived growth factor in the presence of serum inhibits collagen matrix contraction [Text] / Ying-Chun Lin, Frederick Grinnell // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 221, N 1. - P73-82 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: В фибробластах человека ванадат и фактор роста из тромбоцитов в присутствии сыворотки угнетают сокращение коллагенового матрикса
Аннотация: В прикрепленном коллагеновом матриксе ванадат и фактор роста из тромбоцов (ФРТ) в присутствии сыворотки подавляют сокращение матрикса фибробластами человека; сокращение не блокируется мгновенно, а подавляется ингибиторным сигналом, вырабатываемым в течение 80 мин. Эффект сыворотки и ФРТ не воспроизводится фактором роста эпидермиса и лизофосфатидной к-той. Ванадат блокирует дефосфорилирование рецепторов ФРТ и ведет к накоплению в клетках Tyr-фосфорилированных белков. Ванадат и ФРТ в однослойной культуре фибробластов в присутствии сыворотки вызывают реорганизацию актинового цитоскелета. США, [F. G.], Dep. Cell Biol. a. Neurosci., Univ. Texas Southwestern Med. Sch., Dallas, TX 75235. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.07.07
Рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
КОЛЛАГЕН
СОКРАЩЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ИЗ ТРОМБОЦИТОВ
ВАНАДАТЫ

Доп.точки доступа:
Grinnell, Frederick

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04М1.245

Release of mechanical tension triggers apoptosis of human fibroblasts in a model of regressing granulation tissue [Text] / Frederick Grinnell [et al.] // Exp. Cell Res. - 1999. - Vol. 248, N 2. - P608-619 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Высвобождение от механического напряжения способствует апоптозу фибробластов человека как показано на модели регрессии грануляционной ткани
Аннотация: В ранних пассажах диплоидных фибробластов человека механическое напряжение (МН) вызывает либо низкий уровень апоптоза либо апоптоз вообще не возникает. Высвобождение от МН способствует развитию апоптозной р-ции через 3-6 ч с достижением плато к 24 ч. Кол-во апоптозных клеток ('ЭКВИВ'15%) сохраняется постоянным до 7-го дня, а общее число клеток снижается через 3 дня после высвобождения от МН. Механизм регуляции апоптоза в этом случае не требует дифференцировки клеток в миофибробласты и регулируется сочетанием МН и факторами роста. Эти данные имеют значения для изучения репарации ран. США, Dep. Cell Biol. and Neuroscience, UT Southwestern Med Center, Dallas, TX 75235-9039. Библ. 40

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: АПОПТОЗ
ФИБРОБЛАСТЫ
МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕХАНИЧЕСКОЕ НАПРЯЖЕНИЕ
ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН
МОДЕЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Grinnell, Frederick; Zhu, Meifang; Carlson, Mark A.; Abrams, John M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.02-04Я6.202

Release of mechanical tension triggers apoptosis of human fibroblasts in a model of regressing granulation tissue [Text] / Frederick Grinnell [et al.] // Exp. Cell Res. - 1999. - Vol. 248, N 2. - P608-619 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Высвобождение от механического напряжения способствует апоптозу фибробластов человека как показано на модели регрессии грануляционной ткани
Аннотация: В ранних пассажах диплоидных фибробластов человека механическое напряжение (МН) вызывает либо низкий уровень апоптоза либо апоптоз вообще не возникает. Высвобождение от МН способствует развитию апоптозной р-ции через 3-6 ч с достижением плато к 24 ч. Кол-во апоптозных клеток ('ЭКВИВ'15%) сохраняется постоянным до 7-го дня, а общее число клеток снижается через 3 дня после высвобождения от МН. Механизм регуляции апоптоза в этом случае не требует дифференцировки клеток в миофибробласты и регулируется сочетанием МН и факторами роста. Эти данные имеют значения для изучения репарации ран. США, Dep. Cell Biol. and Neuroscience, UT Southwestern Med Center, Dallas, TX 75235-9039. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ФИБРОБЛАСТЫ
МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕХАНИЧЕСКОЕ НАПРЯЖЕНИЕ
ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН
МОДЕЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Grinnell, Frederick; Zhu, Meifang; Carlson, Mark A.; Abrams, John M.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.09-04М4.486

Differences in the regulation of fibroblast contraction of floating versus stressed collagen matrices [Text] / Frederick Grinnell [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 2. - P918-923 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Различия в регуляции сокращения фибробластами плавающего и растянутого коллагенового матрикса
Аннотация: Сравнили способность лизофосфатидной кислоты (ЛК) и тромбоцитарного фактора роста (ТФР) вызывать сокращение фибробластами коллагенового матрикса (КМ). В плавающем КМ сокращение стимулируют со сходной кинетикой ЛК и ТФР, которые действуют по комплементарным механизмам: эффект сочетанного действия ЛК и ТФР превышает эффект их раздельного действия. Действие ТФР избирательно подавляется ингибитором протеинкиназы KT5926. В растянутом КМ сокращение ЛК вызывает быстро, а ТФР - лишь через 1 час. Коклюшный токсин, блокирующий сигнализацию посредством гетеротримерных G-белков класса Gi, угнетает вызванное ЛК сокращение плавающего, но не растянутого КМ. Ингибитор Rho экзотрансфераза C3 блокирует сокращение плавающего и растянутого КМ. По-видимому, сокращение плавающего и растянутого КМ регулируется различными сигнальными механизмами. США, Dep. Cell Biol. a. Neurosci., Univ. Texas Southwestern Med. Sch., Dallas TX 75235. Библ. 54

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.05
Рубрики: КОЛЛАГЕНЫ
КОЛЛАГЕНОВЫЙ МАТРИКС
СОКРАЩЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЭКЗОТРАНСФЕРАЗА C3
КИСЛОТА ЛИЗОФОСФАТИДНАЯ
ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ФАКТОР РОСТА

Доп.точки доступа:
Grinnell, Frederick; Ho, Chin-Han; Lin, Ying-Chun; Skuta, Gabriella

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.03-04Я6.245

Grinnell, Frederick.
Fibroblast-collagen-matrix contraction: Growth-factor signalling and mechanical loading [Text] / Frederick Grinnell // Trends Cell Biol. - 2000. - Vol. 10, N 9. - P362-365 . - ISSN 0962-8924
Перевод заглавия: Сокращение фибробластов-коллагена-матрикса. Передача сигналов фактором роста и механическая нагрузка
Аннотация: Обзор, обсуждающий взаимодействия между фибробластами и внеклеточным матриксом. Силы, действующие на коллагеновые волокна, вызывают изометрическое напряжение, если коллаген резистентен к деформации. Рассматривают влияние механической нагрузки на регуляцию сокращения. Механизмы, регулирующие сокращение фибробластов-коллагена-матрикса, зависят от механической нагрузки на клетки. Сокращение может быть стимулировано фактором роста из тромбоцитов, через фосфоинозитид-3-киназу или лизофосфатидиловую к-ту с участием гетеротримерных G-белков. Обсуждают эти процессы при заживлении ран и образовании рубца. США, Dept. of Cell Biol., UT, Southwestern Med. School, Dallas, TX 75235-9039, E-mail: frederick.grinnell@email.swmed.edu. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ
МЕХАНИЗМЫ СОКРАЩЕНИЯ
ФАКТОР РОСТА ИЗ ТРОМБОЦИТОВ
ФОСФОИНОЗИТИД-3-КИНАЗА
ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 45

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.05-04Я6.122

Fringer, Jeanne.
Fibroblast quiescence in floating collagen matrices. Decrease in serum activation of MEK and RAF but not Ras [Text] / Jeanne Fringer, Frederick Grinnell // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 23. - P20612-20617 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Покоящееся состояние фибробластов в плавающем коллагеновом матриксе: ослабление сывороткой активации MEK и Ras, но не Raf
Аннотация: Показали, что стимуляция фибробластов сывороткой в плавающем матриксе не ведет к транслокации ERK в клеточное ядро. Изучив компоненты сигнализации ERK выше по течению, показали, что в плавающем матриксе в фибробластах сильно активируется Ras (накапливается ГТФ), но ослаблено фосфорилирование Raf и MEK. США, Dep. Cell Biol., Univ. Texas Southwestern Med. Ctr., Dallas TX 75390-9039. Библ. 55

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
СОСТОЯНИЕ ПОКОЯ
КИНАЗА ERK
КИНАЗА MEK
ГТФАЗА RAF
КОЛЛАГЕН
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Grinnell, Frederick

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.05-04М1.165

Fringer, Jeanne.
Fibroblast quiescence in floating collagen matrices. Decrease in serum activation of MEK and RAF but not Ras [Text] / Jeanne Fringer, Frederick Grinnell // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 23. - P20612-20617 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Покоящееся состояние фибробластов в плавающем коллагеновом матриксе: ослабление сывороткой активации MEK и Ras, но не Raf
Аннотация: Показали, что стимуляция фибробластов сывороткой в плавающем матриксе не ведет к транслокации ERK в клеточное ядро. Изучив компоненты сигнализации ERK выше по течению, показали, что в плавающем матриксе в фибробластах сильно активируется Ras (накапливается ГТФ), но ослаблено фосфорилирование Raf и MEK. США, Dep. Cell Biol., Univ. Texas Southwestern Med. Ctr., Dallas TX 75390-9039. Библ. 55

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
СОСТОЯНИЕ ПОКОЯ
КИНАЗА ERK
КИНАЗА MEK
ГТФАЗА RAF
КОЛЛАГЕН
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Grinnell, Frederick

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.04-04Я6.54

Rhee, Sangmyung.
P21-activated kinase 1: Convergence point in PDGF- and LPA-stimulated collagen matrix contraction by human fibroblasts [Text] / Sangmyung Rhee, Frederick Grinnell // J. Cell Biol. - 2006. - Vol. 172, N 3. - P423-432 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: P21-активируемая киназа 1 в качестве точки конвергенции стимулируемого фактором роста из тромбоцитов и лизофосфатидиновой кислотой сокращения матриксного коллагена фибробластами человека
Аннотация: Способствующие связанному с фибробластами сокращению коллагенового матрикса фактор роста из тромбоцитов и изофосфатидиновая к-та (ЛФК) нуждаются для такого эффекта в конвергенции p21-активируемой киназы 1 и ее эффектора кофилина-1, причем данное сокращение в существенной мере зависит от ундуляции клеток. В регуляции сокращений матрикса с p21-активируемой киназой 1 кооперируются разные Rho-эффекторы (Rho-киназа в случае упомянутого фактора роста или mDia 1 в случае ЛФК). США, Univ. of Texas Southwestern Med. School, Dallas. Библ. 66

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03 + 341.19.23.11 + 341.19.19.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТРЕХМЕРНАЯ
КОЛЛАГЕНОВЫЙ МАТРИКС
СОКРАЩЕНИЕ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
P21-АКТИВИРУЕМАЯ КИНАЗА 1
RHO-КИНАЗА
ФИБРОБЛАСТЫ
МИГРАЦИЯ
ФАКТОР РОСТА ИЗ ТРОМБОЦИТОВ
ЛИЗОФОСФАТИДИНОВАЯ КИСЛОТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Grinnell, Frederick

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.12-04М1.202

da, Rocha-Azevedo Bruno.
Fibroblast cluster formation on 3D collagen matrices requires cell contraction dependent fibronectin matreix organization [Text] / Rocha-Azevedo Bruno da, Chin-Han Ho, Frederick Grinnell // Exp. Cell Res. - 2013. - Vol. 319, N 4. - P546-555 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Для формирования кластера фибробластов на коллагеновом 3D-матриксе необходима организация фибронектинового матрикса, зависящая от клеточной сократимости

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МОРФОГЕНЕЗ
КОЛЛАГЕН
ФИБРОНЕКТИН
ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Ho, Chin-Han; Grinnell, Frederick

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.01-04М1.271

Nakagawa, Shigenori.
Extracellular matrix organization modulates fibroblast growth and growth factor responsiveness [Text] / Shigenori Nakagawa, Pamela Pawelek, Frederick Grinnell // Exp. Cell Res. - 1989. - Vol. 182, N 2. - P572-582 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Организация внеклеточного матрикса влияет на рост фибробластов и реактивность фактора роста
Аннотация: Изучали синтез ДНК фибробластами (Фб) в сокращающихся коллагеновых гелях (КГ) в виде субстрата на дне чашки или взвешенных в культуральной среде. Через 4 дня сокращения КГ плотность коллагена (Кг) увеличилась с 1,5 до 22 мг/мл в прикрепленных и до 55 мг/мл во взвешенных КГ. В сократившихся КГ (СКГ) коллагеновые фибриллы ориентированы в плоскости распластывания Фб вытянутой, биполярной морфологии; во взвешенных СКГ фибриллы не ориентированы, Фб звездчаты. Синтез ДНК в СКГ подавлен (вне зависимости от степени сокращения КГ), если гель взвешен в среде, но не подавлен в прикрепленных КГ. Рост Фб в СКГ, возможно, регулируется через организацию внеклеточного матрикса и форму Фб независимо от плотности матрикса. Фб во взвешенных СКГ не реагировали на воздействие факторов роста - фибробластический, тромбоцитарный, трансформирующий, интерлейкин 1. Кл в прикрепленных СКГ и монослойной культуре реагировали одинаково на действие ФРФ (но не др. факторов роста) повышением синтеза ДНК и коллагена. Вывод: организация внеклеточного матрикса влияет не только на рост Фб, но и на их р-цию на факторы роста. США, UT Southwest. Med. Center, Dallas, TX 75235. Ил. 8. Библ. 35.

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
РОСТ
КОЛЛАГЕНОВЫЕ ГЕЛИ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Доп.точки доступа:
Pawelek, Pamela; Grinnell, Frederick

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.04-04М1.396

Collagen processing, crosslinking and fibril bundle assembly in matrix produced by fibroblasts in long-term cultures supplemented with ascorbic acid [Text] / Frederick Grinnell [et al.] // Exp. Cell Res. - 1989. - Vol. 181, N 2. - P483-491 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Синтез коллагена, поперечная сшивка и образование пучков волокон в матриксе, продуцируемым фибробластами при длительном культивировании в присутствии аскорбиновой кислоты
Аннотация: Установлено, что фибробласты (Фб) крайней плоти человека при культивировании в течение 4-6 нед. в ДМЕМ с 20 мМ HEPES, 10%-ной БПС, антибиотиками (пенициллин, стрептомицин, амфотерицин В) и 50 мкг/мл аскорбиновой к-ты синтезировали новый соединительнотканный матрикс (М) со многими in vivo-подобными х-ками, включая супермолекулярную организацию коллагена (Кг). Степень дифференциации этого М показана образованием 'альфа'-цепей Кг из проколлагена, организацией коллагеновых волокон в пучки. Фбл имели выраженную гранулярную эндоплазматическую сеть в соответствии с высоким уровнем синтеза белка. К концу 2-й нед Фб образовывали множественные слои, разделенные М, а через 6 нед наблюдалось их полное открепление от субстрата. Обильный М, накапливающийся между клетками, часто содержал многочисленные крупные эндоцитозные везикулы. Синтез Кг в 10 раз больше в культурах, растущих в присутствии аскорбиновой к-ты, чем в культурах без ее добавления. США, Univ. of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX 75235. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 26.

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.09
Рубрики: ПОЛОВОЙ ЧЛЕН
КРАЙНЯЯ ПЛОТЬ
ФИБРОБЛАСТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАНЫЙ МАТРИКС
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Grinnell, Frederick; Fukamizu, Hidekazu; Pawelek, Pamela; Nakagawa, Shigenori

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.04-04Н1.69

Enhanced binding of fibronectin-coated latex beads to quiescent 3Т3-L1 cells is correlated with escape from growth arrest [Text] / Yoshiki Shiba [et al.] // Exp. Cell Res. - 1989. - Vol. 182, N 1. - P144-151 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Усиленное связывание покрытых фибронектином латексных шариков покоящимися клетками коррелирует с прекращением задержки роста
Аннотация: В среде с низкой конц-ией эмбр. телячьей Св Кл 3Т3-L1 не растут и связывают незначительное число латексных шариков, покрытых фибронектином. После добавления Св в конц-ии '='1,0% начинает быстро возрастать кол-во Кл, связывающих эти шарики и параллельно этому процессу возрастает включение бромодезоксиуридина в ядра Кл, обнаруживаясь в 60% Кл. Добавление в среду фактора роста фибробластов и фактора роста из тромбоцитов в конц-ии '='5 нг/мл повышает связывание фибронектина, тогда как введение в среду эпидермального фактора роста и инсулина оказывает слабый стимулирующий эффект. При этом фактор роста фибробластов в отличие от эпидермального фактора роста повышает включение бромодезоксиуридина в ядра Кл. Япония, Hiroshima Univ. Sch. of Dent., Hiroshima 734. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ 3Т3-L
НИЗКОЕ СОДЕРЖАНИЕ СЫВОРОТКИ
ФИБРОНЕКТИН
ЛАТЕКСНЫЕ ШАРИКИ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shiba, Yoshiki; Sasaki, Yasuto; Kanno, Yoshinobu; Grinnell, Frederick

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.07-04М1.368

Guo, Ming.
Activation of human keratinocyte migration on type I collagen and fibronectin [Text] / Ming Guo, Ken-Ichi Toda, Frederick Grinnell // J. Cell Sci. - 1990. - Vol. 96, N 2. - P197-205 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Активация миграции кератиноцитов человека на коллагене I типа и фибронектине
Аннотация: Кератиноциты (Кц) кожи в культуре мигрируют на коллагене I типа и фибронектине. Кц, культивируемые на пластике, активируются быстрее и сильнее, чем Кц, культивируемые на дерме. Влияние субстрата на способность к миграции обратимо: Кц, культивируемые на пластике, снижают свою активность после субкультивирования на дерме, а Кц, культивируемые на дерме, увеличивают активность после субкультивирования на пластике. Свежевыделенные и культивируемые Кц содержат 'бета'1 субъед. интегрина, но только культивируемые Кц организуют их в фокальные контакты. Эти участки адгезии содержат также винкулин. В эпидермальных эксплантатах 'бета'1 субъед. находятся гл. обр. в базальных Кл. Показано, что в Кц, мигрирующих из кожных эксплантатов, увеличивается интенсивность иммуноокрашивания 'бета'1 субъед. США. Dep. of Cell Biol. and Neuroscience, UT Southwestern Med. Center, Dallas, TX 75235. Библ. 30.

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: КЕРАТИНОЦИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК
КОЛЛАГЕН
ФИБРОНЕКТИН
СУБСТРАТЫ
ФОКАЛЬНЫЕ КОНТАКТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Toda, Ken-Ichi; Grinnell, Frederick

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.01-04Я6.200

Mochitate, Katsumi.
Stress relaxation of contracted collagen gels: disruption of actin filament bundles, release of cell surface fibronectin, and down-regulation of DNA and protein synthesis [Text] / Katsumi Mochitate, Pamala Pawelek, Frederick Grinnell // Exp. Cell Res. - 1991. - Vol. 193, N 1. - P198-207 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Релаксация натяжения в сокращенных коллагеновых гелях: разрыв пучков актиновых филаментов, высвобождение фибронектина с клеточной поверхности и негативная регуляция синтеза ДНК и белка
Аннотация: Фибробласты кожи человека культивировали на коллагене (1,5 мг/мл). При отделении коллагена от подложки сокращение геля через 1 ч сопровождается ретракцией псевдоподий, спадением пучков цитоплазматич. актиновых филаментов и утратой фибронектина клет. поверхностью. Параллельно замедляются синтезы ДНК и белка, особенно проколлагенов I типа и фибронектина. США, Dep. Cell Biol., Univ Texas Southwestern Med. Sch., Dallas TX 75235. Библ. 48.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.03.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
МИКРОФИЛАМЕНТЫ
КОЛЛАГЕН
ГЕЛИ
ДНК
БЕЛКИ
СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Pawelek, Pamala; Grinnell, Frederick

1-20 21-23

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска