СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Fukasawa, Kenji$<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.15

Determination of v-mos-catalyzed phosphorylation sites and autophosphorylation sites on MAP kinase kinase by ESI/MS [Text] / Katheryn A. Resing [et al.] // Biochemistry. - 1995. - Vol. 34, N 8. - P2610-2620 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Обнаружение сайтов катализируемого v-Mos фосфорилирования и сайтов аутофосфорилирования на киназе MAP-киназы методом масс-спектроскопии с электрораспылением
Аннотация: Методом электрорассеивающей ионизации с масс-спектроскопией показали, что на рекомбинантной киназе MAP-киназы MAPKK1 онкоген v-Mos катализирует фосфорилирование по S218 и S222 в последовательности, соответствующей петле T цАМФ-зависимой протеинкиназы; предпочтительно фосфорилируется S222. При этом повышается активность и усиливается аутофосфорилирование MAPKK по главным сайтам S298 и Y300 и по минорным T23, S299, S218 и S24 или S25. Для частичной активации достаточно фосфорилирования по S218 или по S222; последнего достаточно для аутофосфорилирования по S298 и Y300. Изучено фосфорилирование MAPKK1 из скелетной мышцы кролика. США, Dep. Chem. a. Biochem., Univ. Colorado, Boulder, CO 80309. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: КИНАЗА, АКТИВИРУЕМАЯ МИТОГЕНАМИ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
АУТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ОНКОГЕН V-MOS
КАТАЛИЗ
МАСС-СПЕКТРОСКОПИЯ

Доп.точки доступа:
Resing, Katheryn A.; Mansour, Sam J.; Hermann, April S.; Johnson, Richard S.; Candia, Julian M.; Fukasawa, Kenji; Woude, George F.Vande; Ahn, Natalie G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.297

Fukasawa, Kenji.
Mos overexpression in Swiss 3T3 cells induces metotic-like alterations of the minotic spindle [Text] / Kenji Fukasawa, Woude George F. Vande // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 8. - P3430-3434 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Избыточная экспрессия гена Mos в клетках 3Т3 индуцирует мейотически-подобные нарушения митотических веретен
Аннотация: Высокие уровни продукта протоонкогена mos экспрессируются во время мейотического созревания ооцитов и белок Mos участвует в формировании веретен и полюсов веретен. Показано, что в Swiss 3T3-клетках с 4N-содержанием ДНК высокий уровень Mos ведет к появлению двухъядерных клеток. Клетки 3T3 во время митоза, до появления двухъядерности, не имеют звезд, а полюса веретен расположены на клеточной мебране. Этот фенотип может быть связан с мейотическим процессом присоединения полюсов веретен к мембране ооцита во время формирования полярных телец. Продукция двухъядерных соматических клеток обусловлена присоединением аномальных полюсов веретен к клеточной мембране, что ведет к воздействию на цитокинез, но не кариокинез. США, [Woude G. F. V.] Adv. Biosci. Lab.-Basic Res. Progr., Mol. Mech. of Carcinigenesis Lab., Natl. Cancer Inst.-Ferederik Cancer Res. and Devel. Ctr, P. O. B, Frederick, MD 21702. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН MOS
ЦИТОКИНЕЗ
ВЕРЕТЕНА МИТОТИЧЕСКИЕ
КЛЕТКИ SWISS 3T3

Доп.точки доступа:
Vande, Woude George F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.46

Overexpression of mos oncogene product in Swiss 3T3 cells induces apoptosis preferentially during S-phase [Text] / Kenji Fukasawa [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 1. - P1-8 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Избыточная экспрессия продукта онкогена mos в клетках Swiss 3T3 индуцирует апоптоз преимущественно во время S-фазы
Аннотация: При инфицировании клеток линии Swiss 3T3 вирусом саркомы мышей Молони, содержащим онкоген v-mos, 90% клеток приобретают округлую форму, высвобождаются из монослоя и активно экспрессируют v-mos. Эти процессы наблюдаются через 30-70 ч после инфекции, причем уровень белка v-mos в таких клетках достигает 0,1% общего клеточного белка. 70% этих клеток жизнеспособны, не делятся и содержат ди- или тетраплоидное кол-во ДНК, а остальные клетки имеют фенотип апоптоза (Ап) и нежизнеспособны. Предполагается, что Ап индуцируется в клетках, находящихся в S-фазе клеточного цикла. США, ABL-Basic Res. Program, NCI-Frederick cancer Res., Dev. Ctr, POB B, Frederick, MD 21702-1201. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ МЫШЕЙ МОЛОНИ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН MOS
ЭКСПРЕССИЯ ИЗБЫТОЧНАЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
КЛЕТКИ SWISS 3T3
S-ФАЗА

Доп.точки доступа:
Fukasawa, Kenji; Rulong, Shen; Resau, James; Silva, Pedro Pinto da; Woude, George F.Vande

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.192

Transformation of mammalian cells by constitutively active MAP kinase kinase [Text] / Sam J. Mansour [et al.] // Science. - 1994. - Vol. 265, N 5174. - P966-970 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Трансформация клеток млекопитающих конститутивно активной киназой киназы MAP
Аннотация: Mitogen-activated protein (MAP) kinase kinase (MAPKK) activates MAP kinase in a signal transduction pathway that mediates cellular responses to growth and differentiation factors. Oncogenes such as ras, src, raf, and mos have been proposed to transform cells by prolonging the activated state of MAPKK and of components downstream in the signaling pathway. Constitutively active MAPKK mutants were designed that had basal activities up to 400 times greater than that of the unphosphorylated wild-type kinase. Expression of these mutants in mammalian cells activated AP-1-regulated transcription. The cells formed transformed foci, grew efficiently in soft agar, and were highly tumorigenic in nude mice. These findings indicate that constitutive activation of MAPKK is sufficient to promote cell transformation. США, Dep. Chem. and Biochem. and Dep. Mol., Cell., and Developmental Biol., Univ. Colorado, Boulder, CO 80309. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КИНАЗА КИНАЗЫ MAP
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Mansour, Sam J.; Matten, Wayne T.; Hermann, April S.; Candia, Julian M.; rong, Sing; Fukasawa, Kenji; Woude, George F.Vande; Ahn, Natalie G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04М1.31

Mos/mitogen-activated protein kinase can induce early meiotic phenotypes in the absence of maturation-promoting factor: A novel system for analyzing spindle formation during meiosis I [Text] / Taesaeng Choi [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 10. - P4730-4735 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Протеинкиназа, активируемая Mos-митогеном, может индуцировать ранние мейотические фенотипы в отсутствие мейозиндуцирующего фактора. Новая система для анализа формирования веретена в период I-го мейоза
Аннотация: В созревающих ооцитах (Оц) различных животных в период М-фазы активизируется митоген-активируемая протеинкиназа (МАПК). Mos (серин/треонин-протеинкиназа) индуцирует созревание Оц у мыши и активирует МАПК-киназу. Инъекция в незрелые Оц РНК Mos или МАПК-киназы вызывает активацию МАПК и снятие блока мейоза, полученного с помощью ингибитора фосфодиэстераз. Активация МАПК происходит и в отсутствие p34{cdc2}-киназы (мейозиндуцирующий фактор). Этот фактор появляется в Оц одновременно с разрушением зародышевого пузырька. Обсуждается роль Mos/МАПК-каскада в созревании Оц и в связи с этим возможность детального исследования ранних стадий мейоза у разных животных. США, Univ. of Minnesota Med. School, MN 55455. Библ. 45

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.09.17
Рубрики: ООЦИТЫ
МЕЙОЗ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Choi, Taesaeng; Rulong, Shen; Resau, James; Fukasawa, Kenji; Matten, Wayne; Kuriyama, Ryoko; Mansour, Sam; Ahn, Natalie; Vande, Woude George F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.245

Multiple modulation pathways of calcium channel activity by 'бета' subunit [Text] / Hiroshi Yamaguchi [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 30. - P19348-19356 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Множество путей модуляции активности кальциевого канала 'бета'-субъединицей. Прямое доказательство участия 'бета'-субъединицы в мембранном переносе 'альфа'[1C]-субъединицы
Аннотация: Для выяснения механизма модуляции зависимых от напряжения Ca{2+}-каналов проведено введение в ооциты Xenopus, экспрессирующие 'альфа'[1C]-субъединицу (СЕ), рекомбинантной 'бета'[3]-СЕ. Показано, что такая процедура приводит к быстрому изменению кинетики тока и зависимости активации от напряжения, а также повышению уровня 'альфа'[1C]-СЕ в плазматической мембране. Предобработка ооцитов бафиломицином A, ингибитором вакуолярной H{+}-ATPазы, уменьшала повышение уровня 'альфа'[1C]-СЕ в плазматической мембране, но не влияла на модуляцию кинетики тока и зависимость от напряжения, вызванную 'бета'[3]-СЕ. Сделан вывод о том, что 'бета'-СЕ модифицирует комплекс Ca{2+}-канала двумя способами: через аллостерическую модуляцию функции 'альфа'[1]-СЕ и связь 'альфа'[1]-СЕ с плазматической мембраной. США, Inst. Mol. Pharm. Biophys., Univ. Cincinnati Col Med., Cincinnati, OH 45267-0828. Библ. 35U

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
АКТИВНОСТЬ
СУБЪЕДИНИЦЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Yamaguchi, Hiroshi; Hara, Mitsuyoshi; Strobeck, Mark; Fukasawa, Kenji; Schwartz, Arnold; Varadi, Gyula

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.10-04Я6.44

Nucleophosmin/B23 is a target of CDK2/cyclin E in centrosome duplication [Text] / Masaru Okuda [et al.] // Cell. - 2000. - Vol. 103, N 1. - P127-140 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Нуклеофосмин/В23 - мишень для CDK2/циклина Е в дупликации центросомы
Аннотация: Центросома (Цс) в клетках животных состоит из двух центриолей и перицентриолярного аморфного материала, состоящего из множества белков. Во время митоза Цс управляет формированием биполярного веретена и детерминацией плоскости деления, что определяет равное распределение хромосом и центриолей между дочерними клетками. Перед каждым митозом происходит дупликация Цс, к-рая т. обр. координирована с дупликацией ДНК. Нарушение этих отношений приводит к амплификации Цс и формированию многополюсного веретена. Недавно было показано, что гиперамплификация Цс - один из факторов хромосомной нестабильности в опухолях человека. Инициация дупликации ДНК и Цс запускается комплексом циклинзависимой киназы (CDK) с циклином Е, экспрессии к-рого наиболее выражена в G[1]-периоде клеточного цикла. Авторы идентифицировали в Цс белок нуклеофосмин/В23, к-рый прочно связан с Цс перед ее удвоением и диссоциация к-рого с Цс происходит после его фосфорилирования посредством CDK2/циклина Е. Экспрессия не способных к фосфорилированию мутантных комплексов нуклеофосмин/В23 блокирует дупликацию Цс. США [K. Fukasawa], Univ. of Cincinnati Coll. of Med., OH 45267. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.05
Рубрики: МИТОЗ
ЦЕНТРОСОМЫ
БЕЛОК НУКЛЕОФОСМИН
АМПЛИФИКАЦИЯ
КОМПЛЕКС ЦИКЛИНЗАВИСИМОЙ КИНАЗЫ С ЦИКЛИНОМ E
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 41

Доп.точки доступа:
Okuda, Masaru; Horn, Henning F.; Tarapore, Pheruza; Tokuyama, Yukari; Smulian, A.George; Chan, Pui-Kwong; Knudsen, Erik S.; Hofmann, Irene A.; Snyder, Jean D.; Bove, Kevin E.; Fukasawa, Kenji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.04-04Я6.431

Excess wild-type p53 blocks initiation and maintenance of simian virus 40 transformation [Text] / Kenji Fukasawa [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1991. - Vol. 11, N 7. - P3472-3483 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Избыток p53 дикого типа блокирует инициацию и поддержание трансформации вирусом SV40
Аннотация: Получили клоны мышиных фибробластов со сверхэкспрессией р53, для чего их трансфицировали плазмидой, содержащей кДНК р53. Сверхэкспрессия р53 значительно снижает частоту трансформации Кл SV 40, причем эффективность р53 выше в Кл С57L (ранние пассажи, полученные из кусочков кожи мышей), чем в Кл 3Т3 Swiss. Сверхэкспрессия р53 в трансформированных SV 40 Кл С57L приводит к обращению их трансформированного фенотипа. В ревертантах С57L в значительной мере восстанавливается актиновая организация, уменьшается конц-ия Кл, при которой достигается плотность насыщения и утрачивается способность к росту в полужидком агаре. В Кл 3Т3 Swiss, трансформированных SV 40 обращение фенотипа при действии р53 проявляется слабо. В Кл С57L р53 подавляет как инициацию трансформации SV 40, так и ее прогрессию, тогда как в Кл 3Т3 Swiss действие проявляется гл. обр. на стадии инициации. США, [P.R.E.] Dep. Biol. Sci., Columbia Univ., New York, NY 10027. Библ. 38.

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ
КОЖА
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ВИРУСЫ
ВИРУС SV40
БЕЛКИ
БЕЛОК Р53
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
МИКРОФИЛАМЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Fukasawa, Kenji; Sakoulas, George; Pollack, Robert E.; Chen, Suzie

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска