СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Eizirik, D. L.$<.>)

Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-21

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.03-04Т4.165

Eizirik, D. L.
Cycad toxin-induced damage of rodent and human pancreatic 'бета'-cells [Text] / D. L. Eizirik, G. E. Kisby // Biochem. Pharmacol. - 1995. - Vol. 50, N 3. - P355-365 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Повреждение 'бета'-клеток поджелудочной железы грызунов и человека под влиянием токсина цикадовых растений
Аннотация: В эксперименте in vitro изучали воздействие токсина растений Cycas циказина (метилазоксиметанол-'бета'-D-гликозид) на островковый аппарат поджелудочной железы мышей и человека. После 6-дневного воздействия циказина со стороны 'бета'-клеток мышей имело место нарушение инсулинового ответа на глюкозу, к-рый восстанавливался через 4 дня. 24-часовое воздействие циказина на 'бета'-клетки человека (0,1-1 мМ) также достоверно снижало продукцию ими инсулина. Механизм влияния циказина на 'бета'-клетки видят в выработке окиси азота и в алкилизации ДНК. Считают, что циказин может быть этиологическим фактором некоторых форм сахарного диабета. Швеция, Dep. of Med. Cell Biology, Uppsala Univ. Ил. 1. Табл. 8. Библ. 58

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.13
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
CYCAS
ЦИКАЗИН
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
БЕТА - КЛЕТКИ
ИНСУЛИНОВЫЙ ОТВЕТ

Доп.точки доступа:
Kisby, G.E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04Я6.198

Bedoya, F. J.
Pyrrolidine dithiocarbamate prevents IL-1-induced nitric oxide synthase mRNA, but not superoxide dismutase mRNA, in insulin producing cells [Text] / F. J. Bedoya, M. Flodstrom, D. L. Eizirik // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 210, N 3. - P816-822 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: В продуцирующих инсулин клетках пирролидиндитиокарбамат предотвращает индукцию интерлейкином-1 мРНК синтазы оксида азота, но не мРНК супероксиддисмутазы
Аннотация: Известно, что пирролидиндитиокарбамат (I) является сильным ингибитором ядерного фактора 'каппа'B. В настоящей работе изучали влияние I на индукцию интерлейкином-1'бета' (II) мРНК синтазы оксида азота и Mn-супероксиддисмутазы в продуцирующих инсулин клетках RINm5F. Найдено, что I на 90% подавляет II-индуцируемую продукцию нитрита клетками RIN в культуре. Кроме того, в присутствии I не обнаружено экспрессии мРНК индуцируемой формы синтазы оксида азота. I не влияет на индуцируемую II экспрессию мРНК Mn-супероксиддисмутазы. I активировал раннюю (45 мин) экспрессию мРНК c-fos и способствовал индуцированной II экспрессии c-fos. Сделан вывод, что для экспрессии мРНК синтазы оксида азота в клетках RIN необходима активация ядерного фактора 'каппа'B. Швеция, Dep. Med. Cell Biol., Uppsala Univ., S-75123 Uppsala. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: РНК МАТРИЧНАЯ СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
РНК МАТРИЧНАЯ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА MN
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ИНДУКЦИЯ
КЛЕТКИ RIN

Доп.точки доступа:
Flodstrom, M.; Eizirik, D.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.03-04М1.213

Sandberg, J. -O.
IL-1 receptor antagonist inhibits recurrence of disease after syngeneic pancreatic islet transplantation to spontaneously diabetic non-obese diabetic (NOD) mice [Text] / J. -O. Sandberg, D. L. Eizirik, S. Sandler // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 108, N 2. - P314-317 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Антагонист рецепторов интерлейкина-1 предотвращает рецидив заболевания после сингенной трансплантации панкреатических островков мышам NOD со спонтанным диабетом без ожирения
Аннотация: Самкам мышей линии NOD со спонтанным диабетом трансплантировали сингенные панкреатические островки и части мышей вводили после этого антагонист рецепторов интерлейкина-1 (АРИ-1) в дозе 8 мг/кг/дн в течение 12-14 дн. У контрольных мышей с трансплантированными островками отмечался рецидив гипергликемии через 6 дн после трансплантации. Введение АРИ-1 подавляло рецидив гипергликемии у мышей, но после прекращения введения АРИ-1 гипергликемия восстанавливалась. Швеция, Dep. Med. Cell Biol., Biomedicum, S-751 23 Uppsala. Библ. 25

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
СПОНТАННЫЙ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ВОЗВРАТ ПОСЛЕ СИНГЕННОЙ ТРАНСПЛАНТАЦИИ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ ИНТЕРЛЕЙКИНА 1
АНТАГОНИСТЫ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Eizirik, D.L.; Sandler, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.03-04М6.178

Sandberg, J. -O.
IL-1 receptor antagonist inhibits recurrence of disease after syngeneic pancreatic islet transplantation to spontaneously diabetic non-obese diabetic (NOD) mice [Text] / J. -O. Sandberg, D. L. Eizirik, S. Sandler // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 108, N 2. - P314-317 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Антагонист рецепторов интерлейкина-1 предотвращает рецидив заболевания после сингенной трансплантации панкреатических островков мышам NOD со спонтанным диабетом без ожирения
Аннотация: Самкам мышей линии NOD со спонтанным диабетом трансплантировали сингенные панкреатические островки и части мышей вводили после этого антагонист рецепторов интерлейкина-1 (АРИ-1) в дозе 8 мг/кг/дн в течение 12-14 дн. У контрольных мышей с трансплантированными островками отмечался рецидив гипергликемии через 6 дн после трансплантации. Введение АРИ-1 подавляло рецидив гипергликемии у мышей, но после прекращения введения АРИ-1 гипергликемия восстанавливалась. Швеция, Dep. Med. Cell Biol., Biomedicum, S-751 23 Uppsala. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
СПОНТАННЫЙ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ВОЗВРАТ ПОСЛЕ СИНГЕННОЙ ТРАНСПЛАНТАЦИИ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ ИНТЕРЛЕЙКИНА 1
АНТАГОНИСТЫ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Eizirik, D.L.; Sandler, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.03-04К1.446

Sandberg, J. -O.
IL-1 receptor antagonist inhibits recurrence of disease after syngeneic pancreatic islet transplantation to spontaneously diabetic non-obese diabetic (NOD) mice [Text] / J. -O. Sandberg, D. L. Eizirik, S. Sandler // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 108, N 2. - P314-317 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Антагонист рецепторов интерлейкина-1 предотвращает рецидив заболевания после сингенной трансплантации панкреатических островков мышам NOD со спонтанным диабетом без ожирения
Аннотация: Самкам мышей линии NOD со спонтанным диабетом трансплантировали сингенные панкреатические островки и части мышей вводили после этого антагонист рецепторов интерлейкина-1 (АРИ-1) в дозе 8 мг/кг/дн в течение 12-14 дн. У контрольных мышей с трансплантированными островками отмечался рецидив гипергликемии через 6 дн после трансплантации. Введение АРИ-1 подавляло рецидив гипергликемии у мышей, но после прекращения введения АРИ-1 гипергликемия восстанавливалась. Швеция, Dep. Med. Cell Biol., Biomedicum, S-751 23 Uppsala. Библ. 25

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
СПОНТАННЫЙ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ВОЗВРАТ ПОСЛЕ СИНГЕННОЙ ТРАНСПЛАНТАЦИИ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ ИНТЕРЛЕЙКИНА 1
АНТАГОНИСТЫ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Eizirik, D.L.; Sandler, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.04-04М6.100

Eizirik, D. L.
A choice of death - the signal-transduction of immune-mediated beta-cell apoptosis [Text] / D. L. Eizirik, T. Mandrup-Poulsen // Diabetologia. - 2001. - Vol. 44, N 12. - P2115-2133 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Выбор гибели - передача сигналов при иммуноопосредованном апоптозе 'бета'-клеток
Аннотация: Рассмотрены основные механизмы внутриклеточной передачи сигналов при иммуноопосредованном апоптозе 'бета'-Кл при диабете. У мышей с диабетом без ожирения (NOD) макрофаги и Т-лимфоциты CD4{+} являются главными цитотоксическими эффекторами апоптоза, тогда как Т-лимфоциты CD8{+} рассматриваются в качестве важных индукторов реакций иммунитета, приводящих к апоптозу. Процессы деструкции Кл, опосредованные Т-лимфоцитами CD4{+}, связаны с Fas/FasL, интерфероном-'гамма' и фактором-некроза опухолей. В то же время апоптоз, индуцируемый Т-лимфоцитами CD8{+}, реализуется посредством перфорина. Внутриклеточная передача сигналов интерлейкина-1 в комбинации с интерфероном и фактором-'альфа' некроза опухолей включает: связывание цитокинов со специфическими рецепторами, передачу сигналов посредством киназ цитозоля, особенно митоген- и стресс-активируемых протеинкиназ и/или фосфатаз, мобилизацию различных факторов транскрипции (NF-'каппа'B, AP-1 и STAT-1), усиление или снижение транскрипции генов. Бельгия, Vrije Univ. Brussel, Brussels

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПАТОГЕНЕЗ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Mandrup-Poulsen, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.05-04Я6.205

Eizirik, D. L.
A choice of death - the signal-transduction of immune-mediated beta-cell apoptosis [Text] / D. L. Eizirik, T. Mandrup-Poulsen // Diabetologia. - 2001. - Vol. 44, N 12. - P2115-2133 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Выбор гибели - передача сигналов при иммуноопосредованном апоптозе 'бета'-клеток
Аннотация: Рассмотрены основные механизмы внутриклеточной передачи сигналов при иммуноопосредованном апоптозе 'бета'-Кл при диабете. У мышей с диабетом без ожирения (NOD) макрофаги и Т-лимфоциты CD4{+} являются главными цитотоксическими эффекторами апоптоза, тогда как Т-лимфоциты CD8{+} рассматриваются в качестве важных индукторов реакций иммунитета, приводящих к апоптозу. Процессы деструкции Кл, опосредованные Т-лимфоцитами CD4{+}, связаны с Fas/FasL, интерфероном-'гамма' и фактором-некроза опухолей. В то же время апоптоз, индуцируемый Т-лимфоцитами CD8{+}, реализуется посредством перфорина. Внутриклеточная передача сигналов интерлейкина-1 в комбинации с интерфероном и фактором-'альфа' некроза опухолей включает: связывание цитокинов со специфическими рецепторами, передачу сигналов посредством киназ цитозоля, особенно митоген- и стресс-активируемых протеинкиназ и/или фосфатаз, мобилизацию различных факторов транскрипции (NF-'каппа'B, AP-1 и STAT-1), усиление или снижение транскрипции генов. Бельгия, Vrije Univ. Brussel, Brussels

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПАТОГЕНЕЗ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Mandrup-Poulsen, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.05-04К1.350

Eizirik, D. L.
A choice of death - the signal-transduction of immune-mediated beta-cell apoptosis [Text] / D. L. Eizirik, T. Mandrup-Poulsen // Diabetologia. - 2001. - Vol. 44, N 12. - P2115-2133 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Выбор гибели - передача сигналов при иммуноопосредованном апоптозе 'бета'-клеток
Аннотация: Рассмотрены основные механизмы внутриклеточной передачи сигналов при иммуноопосредованном апоптозе 'бета'-Кл при диабете. У мышей с диабетом без ожирения (NOD) макрофаги и Т-лимфоциты CD4{+} являются главными цитотоксическими эффекторами апоптоза, тогда как Т-лимфоциты CD8{+} рассматриваются в качестве важных индукторов реакций иммунитета, приводящих к апоптозу. Процессы деструкции Кл, опосредованные Т-лимфоцитами CD4{+}, связаны с Fas/FasL, интерфероном-'гамма' и фактором-некроза опухолей. В то же время апоптоз, индуцируемый Т-лимфоцитами CD8{+}, реализуется посредством перфорина. Внутриклеточная передача сигналов интерлейкина-1 в комбинации с интерфероном и фактором-'альфа' некроза опухолей включает: связывание цитокинов со специфическими рецепторами, передачу сигналов посредством киназ цитозоля, особенно митоген- и стресс-активируемых протеинкиназ и/или фосфатаз, мобилизацию различных факторов транскрипции (NF-'каппа'B, AP-1 и STAT-1), усиление или снижение транскрипции генов. Бельгия, Vrije Univ. Brussel, Brussels

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПАТОГЕНЕЗ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Mandrup-Poulsen, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.06-04М6.76

Monocyte chemoattractant protein-1 is expressed in pancreatic islets from prediabetic NOD mice and in interleukin-1'бета'-exposed human and rat islet cells [Text] / M. -C. Chen [et al.] // Diabetologia. - 2001. - Vol. 44, N 3. - P325-332 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 (MCP-1) экспрессируется в островках поджелудочной железы у мышей NOD на преддиабетической стадии и в островковых клетках человека и крысы, подвергнутых воздействию интерлейкина-1'бета'
Аннотация: В условиях in vitro интерлейкин-1'бета' (30 ед/мл) стимулировал (максимально через 6 ч) экспрессию мРНК MCP-1 в 'бета'-Кл крысы и в 2-3 раза увеличивал его содержание в среде. Комбинированное воздействие ингибиторов киназ, p38 и ERK1/2, подавляло экспрессию MCP-1 на 70%. N{G}-метил-L-аргинин не влиял на экспрессию MCP-1. Экспрессия мРНК MCP-1 в островках повышалась с возрастом мышей NOD обоего пола, достигая максимума к 8-й нед жизни. Бельгия, Vrije Univ. Brussel, B-1090 Brussels

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МОНОЦИТАРНЫЙ ХЕМОАТТРАКТАНТНЫЙ БЕЛОК-1
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chen, M.-C.; Proost, P.; Gysemans, C.; Mathieu, C.; Eizirik, D.L.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.09-04М6.89

Extracellular signal-regulated kinase is essential for interleukin-1-induced and nuclear factor 'каппа'B-mediated gene expression in insulin-producing INS-1E cells [Text] / L. Larsen [et al.] // Diabetologia. - 2005. - Vol. 48, N 12. - P2582-2590 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Киназа, регулируемая внеклеточными сигналами, является необходимой для стимулированной интерлейкином-1 и опосредованной ядерным фактором 'каппа'B экспрессии генов в инсулинобразующих клетках INS-1Е
Аннотация: Подавление активности митогенактивируемых протеинкиназ в инсулинобразующих клетках INS-1Е не влияло на деградацию ингибиторной субъединицы I'каппа'B или связывание ядерного фактора NF-'каппа'B с ДНК. Однако подавление активности киназы, регулируемой внеклеточными сигналами (ERK), снижало стимулированную интерлейкином-1'бета' (ИЛ-1'бета') и опосредованную NF-'каппа'B экспрессию гена Nos2, кодирующего индуцибельную синтазу оксида азота. Фосфорилирование серина 276 субъединицы p65 комплекса NF-'каппа'B играло определяющую роль в данном процессе. Сделан вывод, что ERK является необходимой для стимулированной ИЛ-1'бета' и опосредованной NF-'каппа'B экспрессии гена Nos2 в инсулинобразующих клетках INS-1Е. Дания, Steno Diabetes Center, 2820 Gentofte

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ИНСУЛИН-ПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ INS-1E
MAP-КИНАЗЫ
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

Доп.точки доступа:
Larsen, L.; Storling, J.; Darville, M.; Eizirik, D.L.; Bonny, C.; Billestrup, N.; Mandrup-Pulsen, T.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.02-04М6.113

Pirot, P.
Interferon-'гамма' potentiates endoplasmic reticulum stress-induced death by reducing pancreatic beta cell defence mechanisms [Text] / P. Pirot, D. L. Eizirik, A. K. Cardozo // Diabetologia. - 2006. - Vol. 49, N 6. - P1229-1236 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Интерферон-'гамма' потенцирует отмирание эндоплазматического ретикулума, вызванное стрессом, путем уменьшения защитных механизмов бета-клеток поджелудочной железы
Аннотация: Воздействие циклопиазоновой к-ты (специфического ингибитора Ca{2+}-АТФазы эндоплазматического ретикулума; ЭР) на клетки INS-1E вызывало стресс ЭР и апоптоз этих клеток. Предварительная обработка клеток интерфероном-'гамма' снижала базальный уровень мРНК ряда защитных белков. Сделан вывод, что интерферон-'гамма' потенцирует вызываемый циклопиазоновой к-той стресс ЭР и апоптоз 'бета'-клеток путем подавления синтеза защитных белков. Бельгия, Univ. Libre de Bruxelles

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
ВЫЗВАННАЯ СТРЕССОМ ГИБЕЛЬ
ИНТЕРФЕРОН-'ГАММА'
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ INS-1E

Доп.точки доступа:
Eizirik, D.L.; Cardozo, A.K.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.08-04М6.114

BCL-6: A possible missing link for antiinflammatory PPAR-'дельта' signalling in pancreatic beta cells [Text] / I. Kharroubi [et al.] // Diabetologia. - 2006. - Vol. 49, N 10. - P2350-2358 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: BCL-6: возможное недостающее звено для передачи противовоспалительных сигналов с рецептора-'дельта', активируемого пролифератором пероксисом, в 'бета'-клетках поджелудочной железы
Аннотация: Воздействие фактора-'альфа' некроза опухолей, интерлейкина-1'бета' и интерферона-'гамма' на первичную культуру 'бета'-клеток поджелудочной железы или клетки INS-1E стимулировало в них экспрессию мРНК рецептора-'дельта', активируемого пролифератором пероксисом, (РАПП-'дельта') и РАПП-'дельта'-зависимых мРНК CD36, липопротеинлипазы, ацил-КоА-синтазы и адипонектина. Цитокины и агонист РАПП-'дельта', GW501516, также активировали репортерный ген люциферазы в трансгенных 'бета'-клетках. В отличие от клеток иммунной системы, ни 'бета'-клетки, ни клетки INS-1E не экспрессировали репрессор транскрипции В-клеточной лимфомы BCL-6. Вследствие этого активация РАПП-'дельта' под действием агонистов не снижала вызванной цитокинами активации промотора гена Mcp-1 белка-1 - хемоаттрактанта моноцитов или его экспрессии, наблюдаемой в макрофагах. Трансфекция гена BCL-6 значительно снижала активность промотора гена Mcp-1 и активность фактора транскрипции NF-'каппа'B в 'бета'-клетках. Сделан вывод, что цитокины активируют цепь передачи сигналов с РАПП-'дельта' в 'бета'-клетках, что, однако, не сдерживает развития воспалительной р-ции из-за отсутствия конститутивного синтеза BCL-6 в 'бета'-клетках и делает их более чувствительными к воспалительным р-циям при диабете 1 типа. Бельгия, Univ. Libre de Bruxelles, Bruxelles, 1070

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ПАТОГЕНЕЗ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СИГНАЛЫ
ГЕН BCL-6

Доп.точки доступа:
Kharroubi, I.; Lee, C.-H.; Hekerman, P.; Darville, M.I.; Evans, R.M.; Eizirik, D.L.; Cnop, M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 13.12-04М6.187

Eizirik, D. L.
Signalling danger: Endoplasmic reticulum stress and the unfolded protein response in pancreatic islet inflammation [Text] / D. L. Eizirik, M. Miani, A. K. Cardozo // Diabetologia. - 2013. - Vol. 56, N 2. - P234-241 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Опасность [нарушения] сигнализации: стресс эндоплазматического ретикулума и реакция несвернутых белков при воспалении островков поджелудочной железы
Аннотация: Обзор. Синтез и укладка (про)инсулина происходит в эндоплазматическом ретикулуме (ЭР), и для повышения функциональной способности ЭР бета-Кл запускают реакцию несвернутых белков (РНБ). Длительная или избыточная аткивация РНБ вносит вклад в дисфункцию и гибель бета-Кл при сахарном диабете 2-го типа. Кроме того, РНБ имеет отношение к патогенезу аутоиммунного диабета за счет связи с иммунитетом/воспалением. Как насыщенные жиры, так и провоспалительные медиаторы, такие как цитокины, запускают РНБ в панкреатических бета-Кл. НРБ усиливает активацию ядерного фактора 'каппа'B, включевого регулятора воспаления. Индуцируемую РНБ сенсибилизацию панкреатических бета-Кл. НРБ усиливает активацию ядерного фактора 'каппа'B, клюевого регулятора воспаления. Индуцируемую РНБ сенсибилизацию панкреатических бета-Кл к провоспалительным эффектам и воспалению опосредуют две ветви НРБ: IRE1/XBP1s и TERK/ATF4/CHOP. Это вносит вклад в стимуляцию локальных воспалительных механизмов и усугубление инсулита. Взаимосвязь РНБ и воспаления может объяснить параллельное повышение распространенности ожирения и сахарного диабета 1-го типа среди детей

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПАТОГЕНЕЗ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
РЕАКЦИЯ НЕСВЕРНУТЫХ БЕЛКОВ

Доп.точки доступа:
Miani, M.; Cardozo, A.K.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.01-04М6.168

Strandell, Eva.
Survival and B-cell function of mouse pancreatic islets maintained in culture after concomitant exposure to streptozotocin and nicotinamide [Text] / Eva Strandell, D. L. Eizirik, S. Sandler // Exp. and Clin. Endocrinol. - 1989. - Vol. 93, N 2-3. - P219-224 . - ISSN 0232-7384
Перевод заглавия: Выживание и функция B-клеток, культивируемых островков поджелудочной железы мыши после сопутствующего воздействия стрептозотоцина и никотинамида
Аннотация: Изолированные островки (ОС; 1-й группы; Г) из поджелудочных желез мышей подвергали in vitro воздействию стрептозотоцина (I) в конц-ии 2,2 мМ в течение 30 мин. О 2-й Г подвергали сочетанному воздействию I и никотинамида (II) - ингибитора полисинтетазы - в конц-ии 10 мМ. Функцию ОС изучали немедленно после воздействия I и на 6-й день. Число ОС 1-й Г снижалось на 6-й день на 30%. II предупреждал этот эффект I. Содержание ДНК и инсулина (III) в ОС сразу после воздействия I не изменялось. На 6-й день содержание III в ОС 1-й Г было снижено на 65%, в то время как в ОС 2-й Г оно не изменялось. Базальная секреция III ни сразу после воздействия I, ни на 6-й день не была изменена. При стимуляции глюкозой (IV) в конц-ии 16,7 мМ сразу после воздействия I секреция III ОС 2-й Г не изменялась, а секреция III ОС 1-й Г была снижена на 50%. Однако на 6-й день была снижена секреция III в ответ на IV ОС обеих Г. Окисление IV в ОС 1-й Г, но не 2-й Г сразу после воздействия I было снижено. На 6-й день окисление IV было снижено в ОС обеих Г. Данные указывают, что II предохраняет В-Кл ОС от гибели под влиянием I, по-видимому через подавление активности полисинтетазы. Однако II не предохраняет В-Кл от вызванного I нарушения секреции III, стимулированной IV. Очевидно, под влиянием I нарушается функция митохондрий. Швеция, Uppsala Univ. Библ. 24.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ДНК
ИНСУЛИН
СОДЕРЖАНИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЛАНГЕРГАНСА ОСТРОВКИ
НИКОТИНАМИД
ГЛЮКОЗА
СТРЕПТОЗОТОЦИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Eizirik, D.L.; Sandler, S.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.01-04М6.234

Strandell, E.
B-cell function in vitro in pancreatic islets isolated from NOD mice during the course of diabetes [Text] / E. Strandell, D. L. Eizirik, S. Sandler // Diabetologia. - 1989. - Vol. 32, N 7. - P544А
Перевод заглавия: Функция in vitro островков поджелудочных желез, изолированных у мышей линии NOD в ходе течения диабета
Аннотация: Изолировали островки из поджелудочных желез мышей линии NOD в возрасте 4-7 нед (1-я группа; Г), 8-12 нед (2-я Г) и 13-14 нед (3-я Г). Мышам проводили в/в пробу на толерантность к глюкозе (I). У мышей 2-й и 3-й Г проба по сравнению с мышами 1-й Г была нарушена; уровень I через 120 мин составлял 11,6 ммоль/л у мышей 1-й Г, 15,2 ммоль/л у мышей 2-й Г и 15,7 ммоль/л у мышей 3-й Г. У всех мышей 3-й Г имел место инсулит; у 50% мышей 2-й Г также был инсулит, а еще у 37% мышей была клеточная инфильтрация вокруг островков; инфильтрация была также у 72% мышей 1-й Г. Секрецию инсулина (II) определяли в 1-й день и на 7-й день культивирования Кл. В 1-й день Секреция II при уровне I 1,67 ммоль/л была повышена у мышей 2-й и 3-й Г. При уровне I 16,7 ммоль/л секреция II у мышей 2-й Г была повышена, а у мышей 3-й и 1-й Г секреция II была сходной. Сочетанная стимуляция I в конц-ии 16,7 ммоль/л и теофиллином в конц-ии 5,0 ммоль/л вызывала сходное повышение секреции II у мышей всех Г. На 7-й день культивирования стимулированная I секреция II была сходной у мышей всех Г и выше, чем в 1-й день. Данные указывают, что в условиях in vitro функции В-Кл может восстанавливаться от аутоиммунной агрессии, имеющей место у мышей линии NOD. В ходе эволюции диабета В-Кл находятся в условиях повышенной стимуляции из-за снижения общей массы В-Кл. Швеция, Uppsala Univ.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ IN VITRO
ИНСУЛИТ
ВОЗРАСТ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Eizirik, D.L.; Sandler, S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.01-04К1.646

Differential sensitivity to B cell secretagogues in rat islets exposed to human interleukin-1'бета' [Text] / D. L. Eizirik [et al.] // Diabetologia. - 1989. - Vol. 32, N 7. - P485А
Перевод заглавия: Различная чувствительность к секретогенам Вклеток в островках поджелудочной железы крыс под влиянием интерлейкина-1'бета' человека
Аннотация: После обработки in vitro рекомбинантным интерлейкином-1'бета' человека островков поджелудочной железы крыс, в их В-клетках снижалось на 86% выделение инсулина под влиянием глюкозы, на 43% - лейцина+глутамина; на 40% - 76% - аргинина+глюкозы (разные соотношения компонентов). Активность других ферментов (гексокиназа, глюкокиназа, глутамин дегидрогеназа и др.) не повреждались. Однако, снижалась способность к окислению D-глюкозы, и L-лейцина (цикл Кребса). Dept. Med. Cell. Hiol., Uppsala, Univ. SE.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
СЕКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИЯ
ИНТРЕЙКИН 1
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Eizirik, D.L.; Sandler, S.; Sener, A.; Malaisse, W.J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.02-04М6.169

Interleukin-6 induces a dissociation between the glucose metabolism and insulin secretion in isolated rat pancreatic islets [Text] / S. Sandler [et al.] // Diabetologia. - 1989. - Vol. 32, N 7. - P537А
Перевод заглавия: Интерлейкин-6 индуцирует диссоциацию между метаболизмом глюкозы и секрецией инсулина в изолированных островках поджелудочной железы крыс
Аннотация: Островки поджелудочной железы (ОП) крыс культивировали 5 сут, после чего к части ОП добавляли 500-5000 Ед/ /мл интерлейкина 6 (Ил-6) на 48 ч. Накопление инсулина (I) в среде после добавления 500-2000 Ед/мл Ил-6 повышалось на 40-50%, но не отличалось от контроля при 5000 Ед/ /мл Ил-6. В то же время Ил-6 не изменял содержание I в ОП. Через 48 ч инкубации Ил-6 снижал стимулированное глюкозой (II) освобождение I на 40% по сравнению с контролем. Но в ОП, находившихся в среде, содержащей 5000 Ед/мл Ил-6, окисление II при ее конц-ии 16,7 ммоль/л повышалось до 885 по сравнению с 575 пмоль II. 10 ОП1}. 90 мин1} в контроле и увеличивалось потребление O[2]. Т. обр., под влиянием Ил-6 повышается метаболизм II, но снижается освобождение I, хотя этого не отмечено при культивировании ОП с Ил-1. Предполагают, что Ил-6 не осуществляет опосредование действия Ил-1. Швеция, Depart., University Hospital.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ОСТРОВКОВЫЕ КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СЕКРЕЦИЯ
ГЛЮКОЗА
МЕТАБОЛИЗМ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sandler, S.; Forsbeck, E.; Engkvist, M.; Hallgren, I.-B.; Nordin, A.; Fornelius, E.; Eizirik, D.L.; Welsh, M.; Bendizen, K.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.04-04М6.203

Eizirik, d. L.
Human interleukin-1'бета' induced stimulation of insulin release from rat pancreatic islets is accompanied by an increase in mitochondrial oxidative events [Text] / d. L. Eizirik, S. Sandler // Diabetologia. - 1989. - Vol. 32, N 11. - P769-773
Перевод заглавия: Интерлейкин-1'бета' вызывает стимуляцию освобождения инсулина из панкреатических островков, сопровождающееся увеличением окисления в митохондриях
Аннотация: Островки крыс экспонировали 90-120 мин с 30 пмоль/л рекомбинантного интерлейкина-1'бета' (I) человека и изучали ф-цию и обмен в-в в этот период. I не повышал освобождения инсулина (II) в присутствии 1,7 и 5,5 ммоль/л глюкозы (III), но в присутствии 16,7 ммоль/л III или 10 ммоль/л лейцина + 2 ммоль/л глутамина он повышал на 50% освобождение II. Экспозиция островков с I повышала окисление D-[U-{1}{4}C]-III при 5,5 ммоль/л на 25% и при 16,7 ммоль/л - на 60%. Обмен D-[5-{3}H]-III или [I-{1}{9}C]-пирувата был одинаков в контрольных островках и при добавление I, но окисление D-[6-{1}{4}C]-III под действием I повышалось на 64%. I также на 45-60% повышал декарбоксилирование L-[I-{1}{4}C]лейцина и окисление L-[C-{1}{4}C]-лейцина и L-[6-{1}{4}C]-глутамина. Стимуляция освобождения II под влиянием I в присутствии 16,7 ммоль/л III уничтожалось в островках, инкубированных в среде, лишенной Ca{2}+, но уровень окисления D-[6{1}{4}C]-III оставался повышенным. Т. обр., воздействие на островки I повышало обмен субстратов на уровне митохондрий. Повышение уровня процессов окисления под влиянием I может объяснить его стимулирующее действие на освобождение II. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ОСВОБОЖДЕНИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
МИТОХОНДРИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sandler, S.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.03-04М6.188

Eizirik, D. L.
Prolonged exposure of pancreatic islets isolated from "prediabetic" non-obese diabetic mice to a high glucose concentration does not impair Beta-cell function [Text] / D. L. Eizirik, E. Strandell, S. Sandler // Diabetologia. - 1991. - Vol. 34, N 1. - P6-11
Перевод заглавия: Продолжительное воздействие высокой концентрации глюкозы на островки, изолированные из поджелудочных желез мышей с преддиабетом без ожирения, не приводит к нарушению функции B-клеток
Аннотация: Выделяли островки Лангерганса (ОЛ) из поджелудочных желез оо 12-13-недельных мышей с преддиабетом (1-я группа; Г) и у интактных мышей (2-я Г). У мышей 1-й Г был норм. уровень глюкозы (I) натощак, но толерантность к I была нарушена. ОЛ культивировали в течение 7 д. в среде с 11,1 или 28 мМ I. Содержание инсулина (II) в ОЛ мышей обеих Г снижалось под влиянием 11,1 мМ I и еще больше - под влиянием 28 мМ I. При этом содержание II было выше в среде с ОП мышей 2-й Г. После 7 д. культивирования (КВ) в среде с высокой конц-ией I ОЛ мышей 1-й Г отвечали на острую стимуляцию I повышенным освобождением II; этот эффект был сильнее при воздействии 28 мМ I. Р-ция II ОЛ мышей 2-й Г, культивированных в среде с 28 мМ I, но не 11,1 мМ была повышена. Конц-ия мРНК II в ОЛ мышей 1-й Г не изменялась после 7 д. КВ ОЛ в среде с высокой конц-ией I. Т. обр., в КВ ОЛ мышей с преддиабетом в среде с высокой конц-ией I не приводит к нарушению функции ОЛ. Швеция, Uppsala Univ. Библ. 38.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИН
СОДЕРЖАНИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЛАНГЕРГАНСА ОСТРОВКИ IN VITRO
ГЛЮКОЗА
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПРЕДДИАБЕТ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Strandell, E.; Sandler, S.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.05-04К1.394

An interleukin-1 receptor antagonist protein (IRAP) protecs insulin-producing 'бета'-cells against suppressive effects of interleukin-1'бета' [Text] / D. L. Eizirik [et al.] ; Eur. Fed. Immunol. Soc. // 11th Eur. Immunol. Meet., Espoo 9-12 June 1991. - Helsinki, 1991. - P2а-2 . - ISBN 952-90-3024-Х
Перевод заглавия: Белок-антагонист рецептора для интерлейкина 1 (БАРИ) защищает инсулин-вырабатывающие 'бета'-клетки против супрессирующего действия интерлейкина-1'бета'
Аннотация: Инкубация клеток поджелудочной железы мышей в течение 1-2 ч с 10 нг/мл рекомбинантного интерлейкина-1'бета' (рИЛ-1'бета') на 70-80% подавляет выработку в клетках инсулина. Однако, добавление к среде 100-1000 нг/мл БАРИ полностью отменяет подавляющее действие рИЛ-1'бета' на синтез инсулина. Аналогичная отмена подавляющего влияния рИЛ-1'бета' под влиянием БАРИ наблюдается и при 48-час. культивировании. Очевидно, 'бета'-клетки островков поджелудочной железы имеют рецепторы для рИЛ-1'бета', а БАРИ, возможно, может быть использован при раннем лечении инсулин-зависимого сахарного диабета. Швеция, Dep. Med. Cell Biol., Uppsala Univ., SE.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
СУПРЕССИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА
ЗАЩИТА КЛЕТОК
АНТАГОНИСТ РЕЦЕПТОРА ДЛЯ ИНТЕРЛЕЙКИНА 1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Eizirik, D.L.; Tracey, D.E.; Bendzen, K.; Sandler, S.

1-20 21-21

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска