Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Dhawan, Subhash$<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.163

   
    Interferon-'гамма' induces resistance in primary monocytes against human immunodeficiency virus type-1 infection [Text] / Subhash Dhawan [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 201, N 2. - P756-761 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Интерферон-'гамма' индуцирует устойчивость первичных моноцитов против инфицирования вирусом иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Моноциты выделяли методом элютриации из периф. крови здоровых доноров, инфицировали ВИЧ-1 и культивировали с интерфероном-'гамма' (500 межд. ед/мл) или без него, добавленным на 1 д. инфицирования, в течение 14 д. В моноцитах, обработанных интерфероном-'гамма', не обнаружили вирусную РНК, провирусную ДНК, p24 антиген и активность обратной транскриптазы ВИЧ-1. Вирусные частицы не обнаружены в данных моноцитах при ультраструктурном исследовании. Моноциты, обработанные цитокином, продуцировали высокий уровень фактора некроза опухоли и интерлейкина 8. Считают, что измененная регуляция цитокинов может опосредовать противовирусную активность моноцитов, получивших воздействие интерферона-'гамма'. США, Lab. Molec. Virology, Ctr Biol. Evaluation Res., Food Drug Administration, Rockville, MD. Библ. 18
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ИНФИЦИРОВАНИЕ IN VITRO
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПРОФИЛАКТИКА ЗАРАЖЕНИЯ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dhawan, Subhash; Heredia, Alonso; Lal, Renu B.; Wahl, Larry M.; Epstein, Jay S.; Hewlett, Indira K.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.159

   
    Interferon-'гамма' induces resistance in primary monocytes against human immunodeficiency virus type-1 infection [Text] / Subhash Dhawan [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 201, N 2. - P756-761 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Интерферон-'гамма' индуцирует устойчивость первичных моноцитов против инфицирования вирусом иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Моноциты выделяли методом элютриации из периф. крови здоровых доноров, инфицировали ВИЧ-1 и культивировали с интерфероном-'гамма' (500 межд. ед/мл) или без него, добавленным на 1 д. инфицирования, в течение 14 д. В моноцитах, обработанных интерфероном-'гамма', не обнаружили вирусную РНК, провирусную ДНК, p24 антиген и активность обратной транскриптазы ВИЧ-1. Вирусные частицы не обнаружены в данных моноцитах при ультраструктурном исследовании. Моноциты, обработанные цитокином, продуцировали высокий уровень фактора некроза опухоли и интерлейкина 8. Считают, что измененная регуляция цитокинов может опосредовать противовирусную активность моноцитов, получивших воздействие интерферона-'гамма'. США, Lab. Molec. Virology, Ctr Biol. Evaluation Res., Food Drug Administration, Rockville, MD. Библ. 18
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ИНФИЦИРОВАНИЕ IN VITRO
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПРОФИЛАКТИКА ЗАРАЖЕНИЯ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dhawan, Subhash; Heredia, Alonso; Lal, Renu B.; Wahl, Larry M.; Epstein, Jay S.; Hewlett, Indira K.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.649

   
    HIV-1 infection alters monocyte interactions with human microvascular endothelial cells [Text] / Subhash Dhawan [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 1. - P244-432 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: ВИЧ-1 инфекция нарушает взаимодействие моноцитов с эндотелиальными клетками капилляров человека
Аннотация: Исследовали молекулярные механизмы повышенной экстравазации моноцитов у ВИЧ-инфицированных б-ных. С помощью соответствующих моноклональных антител показали, что в инфицированных ВИЧ моноцитах вдвое повышена экспрессия на клеточной мембране молекул адгезии LFA-1 и LFA-3. При ВИЧ-инфекции происходит морфологическое повреждение эндотелия сосудов, но не в результате прямого цитопатогенного действия ВИЧ на эндотелий, а в результате повышенной экспрессии желатиназы B, что приводит к нарушению контактов клеток эндотелия друг с другом, а также клеток с матриксом. США, Div. Transfusion Transmitted Dis, Rockville Pike, MD 20852. Библ. 49
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ
МОНОЦИТЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КАПИЛЛЯРЫ
НАРУШЕНИЕ КЛЕТОЧНОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dhawan, Subhash; Weeks, Benjamin S.; Soderland, Carl; Schnaper, H.William; Toro, Luis A.; Asthana, Sumita P.; Hewlett, Indira K.; Stetler-Stevenson, William G.; Yamada, Susan S.; Yamada, Kenneth M.; Meltzer, Monte S.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.303

   
    HIV-1 infection alters monocyte interactions with human microvascular endothelial cells [Text] / Subhash Dhawan [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 1. - P244-432 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: ВИЧ-1 инфекция нарушает взаимодействие моноцитов с эндотелиальными клетками капилляров человека
Аннотация: Исследовали молекулярные механизмы повышенной экстравазации моноцитов у ВИЧ-инфицированных б-ных. С помощью соответствующих моноклональных антител показали, что в инфицированных ВИЧ моноцитах вдвое повышена экспрессия на клеточной мембране молекул адгезии LFA-1 и LFA-3. При ВИЧ-инфекции происходит морфологическое повреждение эндотелия сосудов, но не в результате прямого цитопатогенного действия ВИЧ на эндотелий, а в результате повышенной экспрессии желатиназы B, что приводит к нарушению контактов клеток эндотелия друг с другом, а также клеток с матриксом. США, Div. Transfusion Transmitted Dis, Rockville Pike, MD 20852. Библ. 49
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ
МОНОЦИТЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КАПИЛЛЯРЫ
НАРУШЕНИЕ КЛЕТОЧНОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dhawan, Subhash; Weeks, Benjamin S.; Soderland, Carl; Schnaper, H.William; Toro, Luis A.; Asthana, Sumita P.; Hewlett, Indira K.; Stetler-Stevenson, William G.; Yamada, Susan S.; Yamada, Kenneth M.; Meltzer, Monte S.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.218

   
    HIV-1-Tat modulates the function of monocytes and alters their interactions with microvessel endothelial cells: a mechanism of HIV pathogenesis [Text] / Robert M. Lafrenie [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 4. - P1638-1645 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: ВИЧ-1-Tat модулирует функцию моноцитов и изменяет их взаимодействие с эндотелиальными клетками капилляров. Механизм патогенеза ВИЧ
Аннотация: Обработка моноцитов человека Tat белком ВИЧ-1 повышает их адгезивные свойства, что ведет к нарушению их взаимодействия с эндотелиальными клетками и к нарушению целостности эндотелиального монослоя. Под влиянием Tat белка повышается синтез и освобождение металлопротеиназы (ММР-9), к-рая участвует в повреждении эндотелия сосудов. Внеклеточный Tat белок способен активировать моноциты в отсутствие ВИЧ-инфицирования. Считают, что Tat белок ВИЧ через моноциты может участвовать в сосудистых поражениях при ВИЧ-инфекции. США, Nat. Inst. Dental Res., Bethesda, MD 20892. Библ. 50
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.15
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДОВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lafrenie, Robert M.; Wahl, Larry M.; Epstein, Jay S.; Hewlett, Indira K.; Yamada, Kenneth M.; Dhawan, Subhash

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.06-04Б1.129

   
    HIV-1-Tat modulates the function of monocytes and alters their interactions with microvessel endothelial cells: a mechanism of HIV pathogenesis [Text] / Robert M. Lafrenie [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 4. - P1638-1645 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: ВИЧ-1-Tat модулирует функцию моноцитов и изменяет их взаимодействие с эндотелиальными клетками капилляров. Механизм патогенеза ВИЧ
Аннотация: Обработка моноцитов человека Tat белком ВИЧ-1 повышает их адгезивные свойства, что ведет к нарушению их взаимодействия с эндотелиальными клетками и к нарушению целостности эндотелиального монослоя. Под влиянием Tat белка повышается синтез и освобождение металлопротеиназы (ММР-9), к-рая участвует в повреждении эндотелия сосудов. Внеклеточный Tat белок способен активировать моноциты в отсутствие ВИЧ-инфицирования. Считают, что Tat белок ВИЧ через моноциты может участвовать в сосудистых поражениях при ВИЧ-инфекции. США, Nat. Inst. Dental Res., Bethesda, MD 20892. Библ. 50
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДОВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lafrenie, Robert M.; Wahl, Larry M.; Epstein, Jay S.; Hewlett, Indira K.; Yamada, Kenneth M.; Dhawan, Subhash

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.07-04К1.321

   
    HIV-tat protein activates c-Jun N-terminal kinase and activator protein-1 [Text] / Ashok Kumar [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 2. - P776-781 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Белок ВИЧ Tat активирует N-концевую киназу с-Jun (JNK) и активационный белок АР-1
Аннотация: Белок ВИЧ-1 Tat обладает рядом свойств, присущих провоспалительным цитокинам, напр., фактору некроза опухоли. Оценивали способность Tat активировать протеинкиназу JNK и транскрипционный фактор AP-1. Обработка белком Tat клеток гистиоцитарной лимфомы человека U937 приводит к дозозависимому усилению экспрессии JNK и AH-1. Трансфекции клеток линии H9 геном Tat приводит к активации JNK, к-рую не удается усилить воздействием экзогенного Tat. Антитела к Tat подавляют экспрессию JNK в этой ситуации. Ингибирующим действием обладает также N-ацетилцистеин, что свидетельствует о роли свободных радикалов в осуществлении эффекта. Вероятно, усиление экспрессии JNK и AP-1 под влиянием Tat имеет значение для патогенеза СПИДа. США, Dep. Mol. Oncol., Univ. Texas, Houston, TX 77030. Библ. 42
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
ЦИТОКИНОВАЯ АКТИВНОСТЬ
РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ СПИДА

Доп.точки доступа:
Kumar, Ashok; Manna, Sunil K.; Dhawan, Subhash; Aggarwal, Bharat B.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.08-04Б1.64

   
    HIV-tat protein activates c-Jun N-terminal kinase and activator protein-1 [Text] / Ashok Kumar [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 2. - P776-781 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Белок ВИЧ Tat активирует N-концевую киназу с-Jun (JNK) и активационный белок АР-1
Аннотация: Белок ВИЧ-1 Tat обладает рядом свойств, присущих провоспалительным цитокинам, напр., фактору некроза опухоли. Оценивали способность Tat активировать протеинкиназу JNK и транскрипционный фактор AP-1. Обработка белком Tat клеток гистиоцитарной лимфомы человека U937 приводит к дозозависимому усилению экспрессии JNK и AH-1. Трансфекции клеток линии H9 геном Tat приводит к активации JNK, к-рую не удается усилить воздействием экзогенного Tat. Антитела к Tat подавляют экспрессию JNK в этой ситуации. Ингибирующим действием обладает также N-ацетилцистеин, что свидетельствует о роли свободных радикалов в осуществлении эффекта. Вероятно, усиление экспрессии JNK и AP-1 под влиянием Tat имеет значение для патогенеза СПИДа. США, Dep. Mol. Oncol., Univ. Texas, Houston, TX 77030. Библ. 42
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
ЦИТОКИНОВАЯ АКТИВНОСТЬ
РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ СПИДА

Доп.точки доступа:
Kumar, Ashok; Manna, Sunil K.; Dhawan, Subhash; Aggarwal, Bharat B.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.06-04Б1.138

   
    Human immunodeficiency virus-1-tat induces matrix metalloproteinase-9 in monocytes through protein tyrosine phosphatase-mediated activation of nuclear transcription factor NF-'каппа'B [Text] / Ashok Kumar [et al.] // FEBS Lett. - 1999. - Vol. 462, N 1-2. - P140-144 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Tat вируса 1 иммунодефицита человека индуцирует матриксную металлопротеиназу-9 в моноцитах путем опосредованной протеинтирозинфосфатазой активации ядерного транскрипционного фактора NF-'каппа'B
Аннотация: При изучении механизма индукции матриксной металлопротеиназы-9 (ММР-9) белком tat из ВИЧ-1 в моноцитах человека обнаружено, что ингибиторы протеинтирозинфосфатазы (ПТФ) блокируют экспрессию ММР-9 под действием растворимого tat. Ингибиторы ПТФ блокируют также индуцируемую tat активацию ядерного фактора транскрипции NF-'каппа'B. Сделано заключение, что tat индуцирует ММР-9 путем активации ПТФ и NF-'каппа'B. США, CytoKine Res. Sec. Dep. Mol. Oncol. Univ. Texas, Houston, TX. Библ. 33
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: МАТРИКСНАЯ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА-9
ИНДУКЦИЯ БЕЛКОМ TAT
МЕХАНИЗМ
ФАКТОР NF-'КАППА'B
ПРОТЕИНТИРОЗИНФОСФАТАЗА
АКТИВНОСТЬ
ИНГИБИТОРЫ

Доп.точки доступа:
Kumar, Ashok; Dhawan, Subhash; Mukhopadhyay, Asok; Aggarwal, Bharat B.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.10-04К1.491

   
    Cutting edge: A short polypeptide domain of HIV-1-Tat protein mediates pathogenesis [Text] / Robert A. Boykins [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 1. - P15-20 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Короткий полипептидный домен белка Tat вируса иммунодефицита типа 1 опосредует патогенез инфекции
Аннотация: Клеточная активация под влиянием белка Tat ВИЧ-1 реализуется через короткий сердцевинный домен Tat[21-40], содержащий 20 аминокислот, включая 7 цистеиновых остатков высоко консервативных в большинстве ВИЧ-1 субтипов. Под влиянием Tat[21-40] эффективно запускаются опосредованная через NF-'каппа'B репликация ВИЧ и зависимая от TAR трансактивация длинного концевого повтора ВИЧ. Кроме существенного усиления ВИЧ инфицирования, Tat[21-40] обладает сильной ангиогенной активностью. Считают, что полипептид Tat[21-40] играет важную роль в патогенезе ВИЧ инфекции. США, Ctr. Biologies Evaluation and Res., Food, Drug Administration, Rockville, MD 20852. Библ. 30
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МЕХАНИЗМ РЕПЛИКАЦИИ В КЛЕТКАХ
РОЛЬ БЕЛКА TAT ВИРУСА

Доп.точки доступа:
Boykins, Robert A.; Mahieux, Renaud; Shankavaram, Uma T.; Gho, Yong Song; Lee, Sherwin F.; Hewlett, Indira K.; Wahl, Larry M.; Kleinman, Hynda K.; Brady, John N.; Yamada, Kenneth M.; Dhawan, Subhash

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.11-04Б1.88

   
    Cutting edge: A short polypeptide domain of HIV-1-Tat protein mediates pathogenesis [Text] / Robert A. Boykins [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 1. - P15-20 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Короткий полипептидный домен белка Tat вируса иммунодефицита типа 1 опосредует патогенез инфекции
Аннотация: Клеточная активация под влиянием белка Tat ВИЧ-1 реализуется через короткий сердцевинный домен Tat[21-40], содержащий 20 аминокислот, включая 7 цистеиновых остатков высоко консервативных в большинстве ВИЧ-1 субтипов. Под влиянием Tat[21-40] эффективно запускаются опосредованная через NF-'каппа'B репликация ВИЧ и зависимая от TAR трансактивация длинного концевого повтора ВИЧ. Кроме существенного усиления ВИЧ инфицирования, Tat[21-40] обладает сильной ангиогенной активностью. Считают, что полипептид Tat[21-40] играет важную роль в патогенезе ВИЧ инфекции. США, Ctr. Biologies Evaluation and Res., Food, Drug Administration, Rockville, MD 20852. Библ. 30
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МЕХАНИЗМ РЕПЛИКАЦИИ В КЛЕТКАХ
РОЛЬ БЕЛКА TAT ВИРУСА

Доп.точки доступа:
Boykins, Robert A.; Mahieux, Renaud; Shankavaram, Uma T.; Gho, Yong Song; Lee, Sherwin F.; Hewlett, Indira K.; Wahl, Larry M.; Kleinman, Hynda K.; Brady, John N.; Yamada, Kenneth M.; Dhawan, Subhash

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.07-04К1.14

    Dhawan, Subhash.
    Design and construction of novel molecular conjugates for signal amplification [Text]. I. Conjugation of multiple horseradish peroxidase molecules to immunoglobulin via primary amines on lysine peptide chains / Subhash Dhawan // Peptides. - 2002. - Vol. 23, N 12. - P2091-2098
Перевод заглавия: Предназначение и создание новых молекулярных конъюгатов для усиления сигнализации. Конъюгация нескольких молекул пероксидазы хрена с иммуноглобулином через первичные амины или лизиновые пептидные цепи
Аннотация: Проведена конъюгация J-терминальных бромацетилированных 20 аминокислотных пептидов, содержащих 20 остатков лизина с модифицированным N-сукцинилимидил-S-ацетилтиоацетатом молекулы IgG или свободными сульфгидрильными группами на молекулах IgG, редуцированных 2-меркаптоэтиламином через серный эфир (S-CH[2]CONH), для получения первичной структуры аминов на IgG. Эти первичные амины затем ковалентно связывались с малеимид-активированными молекулами пероксидазы хрена (HPP). Конъюгаты поли HPP с антителами проявляли способность усиливать до 15 раз сигнал при реакции с ортофенилдиамидным субстратом. Конъюгаты поли-HPP-антител эффективно выявляли антитела против вируса иммунодефицита человека-1 в образцах плазмы крови, по сравнению с традиционными методами. США, Food and Drug Administration, Rockville, MD 20852-1448
ГРНТИ  
34.43.05
ВИНИТИ 341.43.05.09
Рубрики: ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНТИТЕЛ К ВИЧ
НОВЫЕ ДИАГНОСТИКУМЫ
КОНЪЮГАТЫ ПЕРОКСИДАЗЫ ХРЕНА И АНТИТЕЛ
СТРОЕНИЕ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.01-04К1.267

   
    Mechanisms for macrophage-mediated HIV-1 induction [Text] / Krishnakumar Devadas [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 11. - P6735-6744 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Механизмы опосредуемой макрофагами индукции вируса иммунодефицита человека-1
Аннотация: Представлены доказательства, согласно к-рым активация репликации вируса иммунодефицита человека (ВИЧ)-1 в латентно инфицированных U1 или ACH2 клетках макрофагами человека опосредуется через быструю ядерную локализацию NF-'каппа'B димера с одновременным повышением экспрессии провоспалительных цитокинов. В культурах макрофагов и U1 и ACH2 клеток выявлен значительный уровень мРНК интерлейкина (ИЛ)-1'бета', ИЛ-6, ИЛ-8, фактора некроза опухоли-'альфа' и трансформирующего ростового фактора-'бета' в течение 3 ч. инкубации. Фиксация макрофагов, U1 или ACH2 клеток параформальдегидом до культивирования полностью отменяет индукцию NF-'каппа'B субъединиц и репликацию ВИЧ-1, что свидетельствует о необходимости кооперации между двумя типами клеток для активации клеток. Предварительная обработка культур МФ + U1 или МФ + ACH2 нейтрализующими антителами к фактору некроза опухоли-'альфа' снижает репликацию ВИЧ-1. Обработка кокультур МФ с U1 или с ACH2 клетками ингибитором NF-'каппа'B предотвращает индукцию экспрессии цитокинов, что указывает на важную роль NF-'каппа'B-опосредуемого сигнального пути в реактивации ВИЧ-1 в латентно инфицированных клетках макрофагами. США, Immunopathogen. Sect., Lab. Molec. Virol., Ctr. Biologist Evaluat., Res., Food, Drug Administration, Rockville, MD 20852-1448. Библ. 66
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
МАКРОФАГИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Devadas, Krishnakumar; Hardegen, Neil J.; Wahl, Larry M.; Hewlett, Indira K.; Clouse, Kathleen A.; Yamada, Kenneth M.; Dhawan, Subhash

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 07.07-04Б1.50

   
    Mechanisms for macrophage-mediated HIV-1 induction [Text] / Krishnakumar Devadas [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 11. - P6735-6744 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Механизмы опосредуемой макрофагами индукции вируса иммунодефицита человека-1
Аннотация: Представлены доказательства, согласно к-рым активация репликации вируса иммунодефицита человека (ВИЧ)-1 в латентно инфицированных U1 или ACH2 клетках макрофагами человека опосредуется через быструю ядерную локализацию NF-'каппа'B димера с одновременным повышением экспрессии провоспалительных цитокинов. В культурах макрофагов и U1 и ACH2 клеток выявлен значительный уровень мРНК интерлейкина (ИЛ)-1'бета', ИЛ-6, ИЛ-8, фактора некроза опухоли-'альфа' и трансформирующего ростового фактора-'бета' в течение 3 ч. инкубации. Фиксация макрофагов, U1 или ACH2 клеток параформальдегидом до культивирования полностью отменяет индукцию NF-'каппа'B субъединиц и репликацию ВИЧ-1, что свидетельствует о необходимости кооперации между двумя типами клеток для активации клеток. Предварительная обработка культур МФ + U1 или МФ + ACH2 нейтрализующими антителами к фактору некроза опухоли-'альфа' снижает репликацию ВИЧ-1. Обработка кокультур МФ с U1 или с ACH2 клетками ингибитором NF-'каппа'B предотвращает индукцию экспрессии цитокинов, что указывает на важную роль NF-'каппа'B-опосредуемого сигнального пути в реактивации ВИЧ-1 в латентно инфицированных клетках макрофагами. США, Immunopathogen. Sect., Lab. Molec. Virol., Ctr. Biologist Evaluat., Res., Food, Drug Administration, Rockville, MD 20852-1448. Библ. 66
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
МАКРОФАГИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Devadas, Krishnakumar; Hardegen, Neil J.; Wahl, Larry M.; Hewlett, Indira K.; Clouse, Kathleen A.; Yamada, Kenneth M.; Dhawan, Subhash

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.06-04Н1.395

    Dhawan, Subhash.
    A novel peptide from amyloid P component supports cell attachment [Text] / Subhash Dhawan, Raymond L. Fields, Frank A. Robey // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1990. - Vol. 171, N 3. - P1284-1290
Перевод заглавия: Новый белок из амилоидного компонента Р способствует прикреплению клеток
Аннотация: Идентифицировали до додекапептид из амилоидного компонента Р, к-рый обладает способностью содействовать прикреплению широкого спектра клеток (Кл) к поверхности пластиковых чашек (нормальных фибробластов кожи, остеобластов, Кл нейробластомы и меланомы). 83% активности принадлежит гексопептиду FTLCFR. Насыщение прикрепления имеет место при конц-ии белка 100 мкг/мл. Пептид не имеет гомологии с описанными ранее активными пептидами. США, Lab. Cellular Development and Oncology, Nat. Inst. Dental Res., NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 8.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: БЕЛКИ
АМИЛОИДНЫЙ КОМПОНЕНТ Р
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ПРИКРЕПЛЕНИЕ КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА
МЕЛАНОМА

Доп.точки доступа:
Fields, Raymond L.; Robey, Frank A.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.04-04К1.491

   
    HIV-1 infection of human T lymphocytes results in enhanced 'альфа'[5]'бета'[1] integrin expression [Text] / Benjamin S. Weeks [et al.] // J. Cell Biol. - 1991. - Vol. 114, N 4. - P847-853 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Инфекция ВИЧ-1 Т-лимфоцитов человека вызывает усиленную экспрессию 'альфа'[5]'бета'[1] интегрина
Аннотация: CD4{+} Т-лимфоциты периф. крови человека после инфицирования ВИЧ-1 и хронически инфицированные этим же вирусом Н9 клетки в значит. степени усиливали адгезивную способность к внеклет. матриксу фибронектина, в меньшей степени к типу IV коллагена и ламинину. Ингибитор протеинкиназы С не блокировал адгезию инфицированных ВИЧ-1 Т-клеток человека к фибронектину. Моноклональные антитела к 'альфа'[5] и 'бета'[1] субъединицам рецептора к фибронектину и пептид Arg-Gly-A3р ингибировали адгезию Т-клеток. Инфицированные ВИЧ-1 клетки увеличивали в 2,5 раза синтез интегрина, что сопровождалось возрастанием экспрессии на клет. поверхности 'альфа'[5] и 'бета'[1] интегринов. Обсуждается роль интегринов 'альфа'[5]'бета'[1] в адгезии инфицированных Т-клеток к разл. тканям хозяина и в патогенезе ВИЧ-1 инфекции. Библ. 62. США, Nat. Inst. Dental Res., Bethesda, MD 20892.
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНФИЦИРОВАНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНТЕГРИНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Weeks, Benjamin S.; Klotman, Mary E.; Dhawan, Subhash; Kibbey, Maura; Rappaport, Jay; Kleinman, Hynda K.; Yamada, Kenneth M.; Klotman, Paul E.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)