СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Compton, Teresa$<.>)

Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 18

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.232

Compton, Teresa.
Infection of aortic endothelial cells by human cytomegalovirus [Text] / Teresa Compton, Kathleen A. Krygiel // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18а. - P266 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Инфекция цитомегаловируса человека (ЦМВЧ) в клетках эндотелия аорты
Аннотация: С целью получения модельной системы для изучения патогенетич. действия ЦМВЧ на эндотелий аорты третичные культуры эндотелиальных клеток аорты человека (HAEC) были иммортализованы путем интродукции генов Е6 и Е7 папилломавируса человека типа 16 вместе с маркером устойчивости к неомицину в клеточный геном. В дальнейшем были размножены устойчивые к неомицину клетки, экспрессирующие фактор фон Виллибранда. Полученную линию HAEC исследовали на способность инфицироваться одним лаб. и двумя клинич. изолятами ЦМВЧ. Через 24 ч после инфицирования (п. и.) вирусный антиген обнаруживался в 14-22% клеток. Число антиген-положит. клеток возрастало до 6 дн п. и. Хотя монослой инфицированных клеток и не обнаруживал патологии, клетки HAEC поддерживали продуктивную инфекцию как лаб., так и клинич. шт. вируса. Пик инфекции приходился на 5-6 дн п. и. С кинетикой инфекции коррелировала адгезивность клеток и экспресия антигена. По мнению авт., полученная клеточная линия может служить хорошей модельной системой для выяснения потенциальной роли ЦМВЧ в развитии атеросклероза. США, Dep. of Med. Microbiol. and Immunol. Univ. of Wisconsin, Madison, WI 53706.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУС ЧЕЛОВЕКА
АТЕРОСКЛЕРОЗ
РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ АОРТЫ
ПЕРЕВИВАЕМАЯ КУЛЬТУРА
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Krygiel, Kathleen A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.150

Compton, Teresa.
Towards a definition of the HCMV entry pathway [Text] : [Pap.] 5th Int. Cytomegalovirus Conf., Stockholm, May 21-24, 1995 / Teresa Compton // Scand. J. Infec. Diseases. Suppl. - 1995. - N 99 Suppl. - P30-32 . - ISSN 0300-8878
Перевод заглавия: По направлению к определению пути проникновения ЦМВЧ
Аннотация: Предлагается рабочая модель проникновения цитомегаловируса человека (ЦМВЧ) в фибробластные клетки. Согласно этой модели в процессе проникновения участвуют гликопротеины вируса gB(gpUL55), gH(gpUL75), gL(gpUL115) gcII и клеточные рецепторы HSPGS, CD13, аннексин II. США, Dep. of Med. Microbiol. and Immunol., Univ. of Wisconsin, Madison Med. Sch., Madison, WI. Библ. 13

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ПРОНИКНОВЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
МОДЕЛИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.05-04Б1.160

Human papilloma virus E6/E7 genes can expand the lifespan of human corneal fibroblasts [Text] / Donna M. Peters [et al.] // In vitro Cell. and Dev. Biol. Anim. - 1996. - Vol. 32, N 5. - P279-284 . - ISSN 1071-2690
Перевод заглавия: Гены Е6/Е7 папилломавируса человека могут увеличивать время жизни фибробластов роговицы человека
Аннотация: Фибробласты роговицы человека (ФРЧ) заражали ретровирусным вектором, несущем гены Е6 и Е7 папилломавируса человека типа 16. Получены линии клеток с увеличенным временем жизни в культуре. Нек-рые из трансфицированных ФРЧ имеют нормальную веретеновидную морфологию диплоидных фибробластов, а остальные линии - более удлиненную морфологию. Все линии ФРЧ зависят от прикрепления. Клетки с нормальной морфологией растут с такой же скоростью, как и нормальные диплоидные ФРЧ (период удвоения популяции 48 ч). Все экспрессирующие Е6/Е7 линии клеток, независимо от морфологии, продуцируют коллагены типов I, II и V в таком же кол-ве, как и родительские диплоидные ФРЧ. Эти линии ФРЧ являются полезной моделью in vitro для изучения экспрессии коллагена, образования фибрилл и нормального развития стромы роговицы. США, Dep. of Lab. Med. and Pathol., Univ. of Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 17

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ГЕНЫ Е6/Е7
ТРАНСФЕКЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Peters, Donna M.; Dowd, Nathan; Brandt, Curtis; Compton, Teresa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.04-04Б1.165

Boyle, Kathleen A.
Receptor-binding properties of a soluble form of human cytomegalovirus glycoprotein B [Text] / Kathleen A. Boyle, Teresa Compton // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 3. - P1826-1833 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Связывающие рецептор свойства растворимой формы гликопротеина B цитомегаловируса
Аннотация: Гомолог гликопротеина B (гB) цитомегаловируса человека (ЦМВ) известен также, как gpUL55; он является важным участником проникновения вируса в клетку и распространения вируса от клетки к клетке. Получили растворимую форму гB (гB-S), метили ее радиоактивными веществами, очищали и изучали ее способность связываться с клетками. Связывание гB-S с клетками фибробластов человека зависело от дозы насыщения и специфичности. Протеогликаны гепаран сульфата (HSPG) поверхности клетки служили в качестве одного класса рецепторов, способных облегчать связывание гB-S. Обе дефектные по HSPG линии клеток яичника китайского хомячка (CHO) и фибробластов с энзиматически удаленным HSPG обладали 40%-ным уменьшением в связывании гB-S, тогда как удаление сульфата хондроитина не оказывало влияния. Однако заметная пропорция гB-S была способна связываться с поверхностью клетки в отсутствие HSPG с помощью неопознанного негепаринового компонента. Анализ родственности связывания гB-S с природными клетками CHO-K1 продемонстрировал двухфазную кинетику связывания тогда как связывание гB-S с дефектными по HSPG клетками CHO-677 обладало однокомпонентной кинетикой связывания. Т. обр., гB-S связывается с двумя классами рецепторов клетки. Приходят к заключению, что гB является лигандом для ЦМВ, к-рый передает взаимодействие с клеточными рецепторами при инфекции ЦМВ. США, Dep. of Med. Microbiol. and Immunol., Univ. of Wisconsin Madison, Madison, WI 53706-1532. Библ. 61

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ГЛИКОПРОТЕИН В
РАСТВОРИМЫЕ ФОРМЫ
РЕЦЕПТОРЫ
СВЯЗЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Compton, Teresa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.04-04Б1.321

Lee, Suk Kyeong.
Failure to complement infectivity of EBV and HSV-1 glycoprotein B (gB) deletion mutants with gBs from different human herpesvirus subfamilies [Text] / Suk Kyeong Lee, Teresa Compton, Richard Longnecker // Virology. - 1997. - Vol. 237, N 1. - P170-181 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Неспособность комплементационной инфекционности делеционных мутантов гликопротеина В (gB) ВЭБ и ВПГ-1 с gB из различных подсемейств герпесвируса человека
Аннотация: Исследовали функциональную гомологию между gB белками человеческих 'альфа'-герпесвирусов, 'бета'-герпесвирусов и 'гамма'-герпесвирусов; комплементационные исследования проводили с gB генами представителей каждого из указанных подсемейств, используя мутанты вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) gp110 и вируса герпеса простого (ВПГ-1) gB ноль-мутанты. Показана неспособность gB генов ВПГ-1 и gB генов цитомегаловируса человека (ЦМВ) быть комплементарными gp110 ноль-мутанту. Наоборот, gp ЦМВ 'бета'-герпесвирусов и gp110 ВЭБ ген не был комплементарен gB ноль-мутанту ВПГ-1. Для дальнейших исследований функциональных доменов gp110 ВЭБ и gp ВПГ были сконструированы химерные белки gB-gp110. Ни один из химерных белков не был комплементарен ни gB ВПГ-1 ноль-мутанту, ни ноль-мутанту gp110 ВЭБ. США, Microbiol.-Immunol., Northwestern Univ. Med. Sch., 303 East Chicago Avenue, Chicago, IL 60611. Библ. 66

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУСЫ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ГОМОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Compton, Teresa; Longnecker, Richard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.03-04Б1.108

Pietropaolo, Robin L.
Direct interaction between human cytomegalovirus glycoprotein B and cellular annexin II [Text] / Robin L. Pietropaolo, Teresa Compton // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 12. - P9803-9807` . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Прямое взаимодействие между гликопротеином В цитомегаловируса человека и клеточным аннексином II
Аннотация: Ранее было показано, что клеточный аннексин II специфически связывается с цитомегаловирусом человека (HCMV) и является компонентом высоко очищенных вирионов. Охарактеризовано взаимодействие аннексина II и HCMV. Связывание аннексина II с оболочкой HCMV происходит за счет зависимой от кальция способности аннексина II связывать фосфолипиды, поскольку нек-рое кол-во аннексина II отделяется от вирионов хелатирующими в-вами. Однако существенная часть связанного с вирионами аннексина II устойчива к хелатированию, что указывает на независимое от кальция взаимодействие аннексина II и компонента оболочки HCMV. Поиск нефосфолипидного компонента, ответственного за это связывание, привел к открытию физического взаимодействия гликопротеина В HCMV (gpUL55) (gB) с аннексином II. Заключение о связывании gB HCMV с аннексином II клетки-хозяина подтверждено тремя группами данных. США, Dep. of Med. Microbiol. and Immunol., 1300 Univ. Ave., MS 497, Univ. of Wisconsin-Madison Med. Sch., Madison, WI 53706-1532. Библ. 34

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ГЛИКОПРОТЕИН В
АННЕКСИН II
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Compton, Teresa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.11-04Б1.71

Huber, Mary T.
The human cytomegalovirus UL74 gene encodes the third component of the glycoprotein H-glycoprotein L-containing envelope complex [Text] / Mary T. Huber, Teresa Compton // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 10. - P8191-8197 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Ген UL74 цитомегаловируса человека кодирует третий компонент комплекса оболочки, содержащего гликопротеин Н-гликопротеин L
Аннотация: Комплекс gCIII (I) оболочки цитомегаловируса (ЦМВ) человека состоит из гликопротеинов gH и gL и неидентифицированного гликопротеин с мол. м. 125 кД (II), в к-ром белок имеет мол. м. 65 кД. Компоненты очищенного I разделили методом ЭФ в полиакриламидном геле в присутствии додецилсульфата Na и подвергли микросеквенированию. Найдено, что внутренний пептид II имеет последовательность LIVGPTK, к-рая соответствует участку остатков 188-195 продукта гена UL74 ЦМВ, названного гликопротеином gO (III). Антитела к III узнают белки с мол. м. 100-125 кД в лизатах зараженных ЦМВ клеток и в очищенных вирионах и иммунопреципитируют I, узнавая в нем II. Т. обр. II является продуктом гена UL74. Позиционные гомологи гена UL74 найдены у др. бетагерпесвирусов. Сравнение их предсказанных аминок-тных последовательностей показало, что эти белки имеют ряд консервативных биохимических признаков. США, Dep. Med. Microbiol. and Immunol., Univ. Wisconsin, Madison, WI 53706-1532. Библ. 52

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ГЛИКОПРОТЕИНОВЫЕ КОМПЛЕКСЫ
КОМПОНЕНТЫ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Compton, Teresa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.08-04Б1.59

Huber, Mary T.
Intracellular formation and processing of the heterotrimeric gH-gL-gO (gCIII) glycoprotein envelope complex of human cytomegalovirus [Text] / Mary T. Huber, Teresa Compton // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 5. - P3886-3892 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Внутриклеточное образование и процессинг гетеротримерного комплекса гликопротеинов оболочки gH-gL-gO (gCIII) цитомегаловируса человека
Аннотация: Комплекс gCIII (I) цитомегаловируса человека содержит гликопротеины gH (II), gL (III) и gO (IV) - продукты генов UL75, UL115 и UL74. Методом импульсного мечения показано, что II и III образуют зависящий от дисульфидной связи комплекс II-III, к-рый взаимодействует с предшественником IV с мол. м. 100 кД (IVA) и превращается в предшественник I (IA). IA имеет мол. м. 220 кД, содержит форму IV с мол. м. 125 кД (IB) и чувствителен к обработке эндогликозидазой H (V). Зрелый I устойчив к действию V. Эти данные позволили предположить, что комплекс IA образуется в эндоплазматич. ретикулуме (ЭР) и процессируется в зрелый I в отделении пост-ЭР. N-связанные гликаны в IVA модифицируются и приобретают устойчивость к V при образовании IVB. В IV обнаружены дополнительные посттрансляционные модификации, не связанные с фосфорилированием или О-гликозилированием, чувствительным к О-гликаназе. Среди II, III и IV и различных их комплексов только зрелая форма I обнаруживается на мембране зараженных клеток. США, Dep. Med Microbiol. and Immunol., Univ. Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 31

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГЕТЕРОТРИМЕРНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ ФОРМИРОВАНИЕ
ПРОЦЕССИНГ

Доп.точки доступа:
Compton, Teresa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.10-04Б1.168

Singh, Jasbir.
Characterization of a panel of insertion mutants in human cytomegalovirus glycoprotein B [Text] / Jasbir Singh, Teresa Compton // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 3. - P1383-1392 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Характеристика набора инсерционных мутантов гликопротеина В цитомегаловируса человека
Аннотация: Сконструирован набор линкерных инсерционных мутаций в гене UL55 цитомегаловируса (ЦМВ) человека, кодирующем гликопротеин gB (I). Получены 22 мутанта I со вставками 4 аминокислотных остатков и 3 укороченных мутанта I. Все инсерционные мутанты I способны собираться в олигомеры, так что олигомеризация толерантна к коротким вставкам и происходит при участии многих областей I. Компьютерное предсказание вторичной структуры I показало, что узнаваемый фурином сайт расщепления расположен в доступной петле I, к-рая очень чувствительна к структурным изменениям. Вставки в окрестностях сайта расщепления делают мутантные I дефектными по расщеплению. Терминальное сворачивание не коррелирует с доставкой I на поверхность клеток, но может влиять на скорость доставки. 9 мутантов со вставками во внеклеточной и внутриклеточной частях I сохранили структурные св-ва I дикого типа. Полученный набор мутантов полезен для изучения роли I во время заражения ЦМВ. США, Dep. Med. Microbiol. and Immunol., Univ. Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 49

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ГЛИКОПРОТЕИН В
ИНСЕРЦИОННЫЕ МУТАНТЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Compton, Teresa

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04Я6.143

Global modulation of cellular transcription by human cytomegalovirus is initiated by viral glycoprotein B [Text] / Kenneth A. Simmen [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 13. - P7140-7145 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Глобальная модуляция клеточной пролиферации цитомегаловирусом человека инициирована вирусным гликопротеином B
Аннотация: Заражение цитомегаловирусом (ЦМВ) человека изменяет экспрессию многих клеточных генов, включая гены ISG, стимулируемые интерфероном (I). С использованием микронаборов кДНК высокой плотности показало, что профиль экспрессии генов в фибробластах, регулируемый ЦМВ, не отличается от ответа, вызванного I. Этот ответ запускается гликопротеином оболочки gB (II) ЦМВ. Клетки, обработанные II, но не др. гликопротеинами ЦМВ, проявляют тот же профиль транскрипции, как и клетки, зараженные ЦМВ. Таким образом, взаимодействие II с каким-то еще не идентифицированным клеточным рецептором является главным механизмом, по к-рому ЦМВ изменяет экспрессию клеточных генов на ранней стадии заражения. США, R. W. Johnson Pharm. Res. Inst., La Jolla, CA 92121. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУС
ЗАРАЖЕНИЕ
ГЛИКОПРОТЕИН
ТИП B
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
МОДУЛЯЦИЯ ГЛОБАЛЬНАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Simmen, Kenneth A.; Singh, Jasbir; Luukkonen, B.G.Mattias; Lopper, Matt; Bittner, Anton; Miller, Nancy E.; Jackson, Michael R.; Compton, Teresa; Fruh, Klaus

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.02-04Б1.183

Global modulation of cellular transcription by human cytomegalovirus is initiated by viral glycoprotein B [Text] / Kenneth A. Simmen [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 13. - P7140-7145 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Глобальная модуляция клеточной пролиферации цитомегаловирусом человека инициирована вирусным гликопротеином B
Аннотация: Заражение цитомегаловирусом (ЦМВ) человека изменяет экспрессию многих клеточных генов, включая гены ISG, стимулируемые интерфероном (I). С использованием микронаборов кДНК высокой плотности показало, что профиль экспрессии генов в фибробластах, регулируемый ЦМВ, не отличается от ответа, вызванного I. Этот ответ запускается гликопротеином оболочки gB (II) ЦМВ. Клетки, обработанные II, но не др. гликопротеинами ЦМВ, проявляют тот же профиль транскрипции, как и клетки, зараженные ЦМВ. Таким образом, взаимодействие II с каким-то еще не идентифицированным клеточным рецептором является главным механизмом, по к-рому ЦМВ изменяет экспрессию клеточных генов на ранней стадии заражения. США, R. W. Johnson Pharm. Res. Inst., La Jolla, CA 92121. Библ. 26

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУС
ЗАРАЖЕНИЕ
ГЛИКОПРОТЕИН
ТИП B
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
МОДУЛЯЦИЯ ГЛОБАЛЬНАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Simmen, Kenneth A.; Singh, Jasbir; Luukkonen, B.G.Mattias; Lopper, Matt; Bittner, Anton; Miller, Nancy E.; Jackson, Michael R.; Compton, Teresa; Fruh, Klaus

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.09-04Б1.31

Theiler, Regan N.
Characterization of the signal peptide processing and membrane association of human cytomegalovirus glycoprotein O [Text] / Regan N. Theiler, Teresa Compton // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 42. - P39226-39231 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Характеристика процессинга сигнального пептида и ассоциации с мембраной гликопротеина O цитомегаловируса человека
Аннотация: Показано, что одиночный гидрофобный домен гликопротеина O цитомегаловируса человека является отщепляемым сигнальным пептидом, который отсутствует в зрелой молекуле. Обнаружено, что гликопротеин O лишен мембранного якоря, но ассоциирован с мембранами клеток, инфицированных цитомегаловирусом человека. США, MeArdee Lab. Canc. Res., Univ. Wisconsin, Madison Med. Sch., Madison, WI 53706. Библ. 49

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИН O
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ

Доп.точки доступа:
Compton, Teresa

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.06-04Б1.123

Human cytomegalovirus elicits a coordinated cellular antiviral response via envelope glycoprotein B [Text] / Karl W. Boehme [et al.] // J. Virol. - 2004. - Vol. 78, N 3. - P1202-1211 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Цитомегаловирус человека вызывает координированный клеточный антивирусный ответ через гликопротеин B оболочки
Аннотация: Ранее показали, что цитомегаловирус человека (CMV) является мощным индуктором экспрессии стимулируемых интерфероном генов (ISG). Для индукции интерферонового сигнального пути не требуется репликация вируса. Гликопротеин B (gB) оболочки вируса прямо индуцирует транскрипцию ISG. Установили, что клетки, заражаемые CMV, такие как фибробласты и клетки эндотелия, в ответ на CMV или растворимый gB формируют функциональное антивирусное состояние. Ключевой регулятор транскрипции ISG - регулируемый интерфероном фактор 3 (IRF3), активируется вирионами CMV и растворимым gB. В отличие от растворимого gB (gB1-750), содержащего полный эктодомен, укороченный вариант gB1-460 менее эффективно индуцирует противовирусный ответ. Для антивирусного действия CMV и gB нет необходимости в секреции клетками интерферонов. Полагают, что CMV запускает координированный антивирусный ответ в результате взаимодействия gB и неидентифицированного поверхностного рецептора. США, McArdle Lab. Cancer Res., Univ. Wisconsin-Madison Med. Sch., Univ. Wisconsin-Madison, Madison, WI 53706. Библ. 54

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУС ЧЕЛОВЕКА
АНТИВИРУСНЫЙ КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
ИНДУКЦИЯ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
GB
ПОВЕРХНОСТНЫЙ РЕЦЕПТОР
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Boehme, Karl W.; Singh, Jasbir; Perry, Stuart P.; Compton, Teresa

14.

Патент 7147861 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 39/345.

Compton, Teresa.
Human cytomegalovirus glycoprotein O as a new drug target and subunit vaccine candidate [Текст] / Teresa Compton, Mary T. Huber ; Wisconsin Alumni Research Foundation. - № 09/942146 ; Заявл. 26.06.2002 ; Опубл. 12.12.2006
Перевод заглавия: Гликопротеид О цитомегаловируса (ЦМВ) человека как нова новая мишень для лекарственных препаратов и как кандидат в субъединичную вакцину
Аннотация: Предмет изобретения составляет новый подход к лечению инфекции ЦМВ, предполагающий использование препаратов, конкурентно действующих на этапе связывания вирусного гликопротеина О с его рецептором. Описаны способы скринирования и использования анти-ЦМВ препаратов подобного типа действия. Обсуждается возможность использования гликопротеина О в качестве субъединичной вакцины

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ГЛИКОПРОТЕИН О
АНТИВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
СУБЪЕДИНИЧНЫЕ ВАКЦИНЫ

Доп.точки доступа:
Huber, Mary T.; Wisconsin Alumni Research Foundation
Свободных экз. нет

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 11.05-04Б1.28

Combinations of cyclophilin inhibitor NIM811 with hepatitis C virus NS3-4A protease or NS5B polymerase inhibitors enhance antiviral activity and suppress the emergence of resistance [Text] / Joanna E. Mathy [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2008. - Vol. 52, N 9. - P3267-3275 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Комбинации ингибитора циклофилина NIM811 с протеазой NS3-4A вируса гепатита С или с ингибиторами полимеразы NS5B повышают противовирусную активность и тормозят появление резистентности
Аннотация: В опытах in vitro на культуре клеток, содержащих репликон вируса гепатита С, показано, что ингибитор циклофилина, NIM881 (I), зависимым от конц-ии образом супрессировал репликацию вируса с EC[50] = 0,18 мкМ. Цитотоксический эффект I в конц-ии до 30 мкМ отсутствовал. Для BILN2061 и POL-1, являющихся ингибиторами протеазы NS3-4A и полимеразы NS5B вируса гепатита С соотв., значения EC[50] составляли 2,2 нМ и 0,52 мкМ соотв. Выявлен синергизм противовирусной активности I и нуклеозидного (NM107) и ненуклеозидного(тиофен-2-карбоновая к-та) ингибиторов полимеразы, а ингибиторный эффект I в сочетании с ингибитором протеазы BILN2061 характеризовался аддитивностью. Сочетания I с ингибиторами протеазы NS3-4A и полимеразы NS5B препятствовали развитию резистентности вируса к изученным препаратм. США, Novartis Inst. for Biomedical Res., Inc., Cambridge, Massachusetts 02139. Ил.5. Табл.1. Библ. 27

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ЦИКЛОФИЛИНА ИНГИБИТОР
ПРОТЕАЗА ВИРУСА ГЕПАТИТА С
ПОЛИМЕРАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Mathy, Joanna E.; Ma, Sue; Compton, Teresa; Lin, Kai

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.05-04Т1.385

Combinations of cyclophilin inhibitor NIM811 with hepatitis C virus NS3-4A protease or NS5B polymerase inhibitors enhance antiviral activity and suppress the emergence of resistance [Text] / Joanna E. Mathy [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2008. - Vol. 52, N 9. - P3267-3275 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Комбинации ингибитора циклофилина NIM811 с протеазой NS3-4A вируса гепатита С или с ингибиторами полимеразы NS5B повышают противовирусную активность и тормозят появление резистентности
Аннотация: В опытах in vitro на культуре клеток, содержащих репликон вируса гепатита С, показано, что ингибитор циклофилина, NIM881 (I), зависимым от конц-ии образом супрессировал репликацию вируса с EC[50] = 0,18 мкМ. Цитотоксический эффект I в конц-ии до 30 мкМ отсутствовал. Для BILN2061 и POL-1, являющихся ингибиторами протеазы NS3-4A и полимеразы NS5B вируса гепатита С соотв., значения EC[50] составляли 2,2 нМ и 0,52 мкМ соотв. Выявлен синергизм противовирусной активности I и нуклеозидного (NM107) и ненуклеозидного(тиофен-2-карбоновая к-та) ингибиторов полимеразы, а ингибиторный эффект I в сочетании с ингибитором протеазы BILN2061 характеризовался аддитивностью. Сочетания I с ингибиторами протеазы NS3-4A и полимеразы NS5B препятствовали развитию резистентности вируса к изученным препаратм. США, Novartis Inst. for Biomedical Res., Inc., Cambridge, Massachusetts 02139. Ил.5. Табл.1. Библ. 27

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.47.99
Рубрики: ЦИКЛОФИЛИНА ИНГИБИТОР
ПРОТЕАЗА ВИРУСА ГЕПАТИТА С
ПОЛИМЕРАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Mathy, Joanna E.; Ma, Sue; Compton, Teresa; Lin, Kai

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.03-04Б1.42

Reeves, Matthew B.
Human cytomegalovirus activation of ERK and myeloid cell leukemia-1 protein correlates with survival of latently infected cells [Text] / Matthew B. Reeves, Abagail Breidenstein, Teresa Compton // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109, N 2. - P588-593 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Активация ERK и белка лейкоза-1 миелоидных клеток цитомегаловирусом человека коррелирует с выживаемостью лантентно инфицированных клеток
Аннотация: В тестированной линии ТНР1 миеломоноцитарных клеток (Кл) цитомегаловирус человека (HCMV) индуцирует преходящую экспрессию MCL-1 (белка лейкоза-1 миелоидных Кл), что коррелирует с защищенностью Кл от цисплатин-индуцированной гибели. Ключевым HCMV-компонентом начального ответа клеточной выживаемости является гликопротеин В (gB), а индукция MCL-1 не зависит от экспрессии вирусных генов, но определяется gB-опосредованной активацией системы ERK-МАРК. Последняя представляет не только компонент преходящего ответа выживаемости в момент HCMV-инфекции, но и влияет на долгосрочную латентность и реактивацию HCMV в кроветворных Кл. США, Novartis Inst. Biomed. Res., Cambridge, MA 02139. Библ. 52

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУС
ГЛИКОПРОТЕИН В (GB)
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ ТНР1
БЕЛОК MCL-1
ПЕРСИСТЕНТНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
АКТИВАЦИЯ ERK-MAP
GB-ИНДУЦИРУЕМАЯ
РЕАКТИВАЦИЯ СMV
ГЕМАТОПОЭТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Breidenstein, Abagail; Compton, Teresa

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.09-04Б1.64

Identification of the thymidine kinase gene of feline herpesvirus: use of degenerate oligonucleotides in the polymerase chain reaction to isolate herpesvirus gene homologs [Text] / Jack H. Nunberg [et al.] // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 8. - P3240-3249
Перевод заглавия: Идентификация гена тимидинкиназы вируса герпеса кошек: использование вырожденных олигонуклеотидов в полимеразной цепной реакции для выделения гомологов генов герпесвирусов
Аннотация: Сравнение аминокислотных последовательностей тимидинкиназ (I) различных 'альфа'-герпесвирусов показало, что I сильно дивергировали и имеют только очень короткие области аминокислотной гомологии. Для увеличения специфичности, связанной с использованием коротких вырожденных олигонуклеотидных зондов, использована амплификация ДНК в полимеразной цепной р-ции. Этот подход использован для выделения гена I вируса герпеса кошек (ВГК). Ген I ВГК имеет длину 1029 п. н. и кодирует белок из 343 аминокислотных остатков. Сконструирован рекомбинантный ВГК, имеющий делецию в идентифицированном гене ТК. Этот мутант имеет ожидаемый фенотип ТК Ген I у ВГК картирован в положении 'ЭКВИВ'40% в длинном уникальном компоненте генома ВГК. Положение гена I и положение и ориентация фланкирующих его генов, к-рые у ВГК гомологичны генам UL 24 и UL 22 вируса простого герпеса типа I, консервативны среди изученных 'альфа'-герпесвирусов. США, Dept. of Microbiol. Genetics, Cetus Corporation Emeryville, CA 94608. Библ. 60.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА КОШЕК
ГЕН ТИМИДИНКИНАЗЫ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ЦЕПНАЯ ПОЛИМЕРАЗНАЯ РЕАКЦИЯ
АЛЬФАГЕРПЕСВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Nunberg, Jack H.; Wright, Deann K.; Cole, Georgette E.; Petrovskis, Erik A.; Post, Leonard E.; Compton, Teresa; Gilbert, James H.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска