СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Coleman, C. Norman$<.>)

Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.04-04Н3.094

Long term results of stereotactic brachytherapy used in the initial treatment of patients with glioblastomas [Text] / Patrick Y. Wen [et al.] // Cancer. - 1994. - Vol. 73, N 12. - P3029-3036
Перевод заглавия: Отдаленные результаты стереотаксической брахитерапии, примененной как первичный метод лечения больных глиобластомами
Аннотация: Описывается методика лучевой терапии (ЛТ), примененная у 56 больных: операция, наружная ЛТ на ограниченные поля и брахитерапия (БТ) источником {1}{2}{5}I высокой активности, в суммарной дозе 50 Гр на ложе опухоли. Средняя длительность жизни 18 мес (в контрольной группе - 11 мес), выживаемость через 1, 2 и 3 года - 83, 34 и 27% (в контроле - 40, 12,5 и 9%). У 36 больных через 3-42 мес после БТ выполнена повторная операция по поводу послелучевого некроза. В этой группе средняя длительность жизни 22 мес, в группе, не оперированной повторно - 13 мес. Рецидив в зоне БТ возник у 32%, по периферии - у 65%. Отмечено улучшение качества жизни. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 43.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.17
Рубрики: ГЛИОБЛАСТОМА
БРАХИТЕРАПИЯ СТЕРЕОТАКСИЧЕСКАЯ
ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wen, Patrick Y.; Alexander, Eben; Black, Peter M.; Fine, Howard A.; Riese, Nancy; Levin, Jonathan M.; Coleman, C.Norman; Loeffler, Jay S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.11-04А4.028

Modulation of radiation-induced apoptosis and G[2]/М block in murine T-lymphoma cells [Text] / Sanjeewani T. Palayoor [et al.] // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 141, N 3. - P235- 243 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Модулирование радиационно-индуцированных апоптоза и G[2]/M-блока в клетках мышиной Т-клеточной лимфомы
Аннотация: На клетках мышиной Т-клеточной лимфомы EL4 исследовали индуцированный 'гамма'-излучением {1}{3}{7}Cs эндонуклеому ДНК. Обнаружено, что фрагментация ДНК возрастала с увеличением времени после облучения и дозы излучения, достигая плато при дозах '='8 Гр. Показано, что соединения, уменьшающие продолжительность радиационно-индуцированной задержки в G[2]/М-фазах клеточного цикла (кофеин, теобромин, теофиллин, 2-аминопурин) увеличивают степень фрагментации ДНК к 24 ч после облучения. Напротив, вещества, к-рые удлиняют G[2]/М-блок (ТРА, дибутирил-цАМФ, IBMX и 3-аминобензамид) ингибировали фрагментацию ДНК. Это подтверждает предположение о том, что путем апоптоза, происходящего после G[2]/М-блока, элиминируются генетические повреждения. США, Joint Center for Radiation Therapy, Harvard Med. Sch., 50 Binney Street, Boston, Massachusetts 02115. Библ. 59.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.33.02
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
G2/М БЛОК
ДНК
ФРАГМЕНТАЦИЯ
РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
КЛЕТКИ Т-КЛЕТОЧНОЙ ЛИМФОМЫ МЫШЕЙ

Доп.точки доступа:
Palayoor, Sanjeewani T.; Macklis, Roger M.; Bump, Edward A.; Coleman, C.Norman

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.08-04А4.42

Effect of cell cycle stage, dose rate and repair of sublethal damage on radiation-induced apoptosis in F9 teratocarcinoma cells [Text] / Ruth E. Langley [et al.] // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 144, N 1. - P90-96 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Влияние стадии клеточного цикла, мощности дозы [облучения] и репарации сублетальных повреждений на радиационно-индуцированный апоптоз в клетках тератокарциномы F9
Аннотация: Авторы развивают полученные ранее представления о том, что преимущественным механизмом гибели облученных клеток F9 является апоптоз, а не некроз. Репродуктивную гибель клеток оценивали путем подсчета колоний. Учитывалось, что клетки, к-рые неспособны прикрепляться к стеклу или дезинтегрируются, гибнут по типу апоптоза. Свойство погибать, претерпевая апоптоз, не зависит от того, в какой стадии цикла было произведено облучение, хотя последнее обстоятельство влияет на выживаемость клеток. Не отмечено различий в проявлении апоптоза, если клетки облучали однократно, или фракционированно. Это свидетельствует, что репарация сублетальных повреждений не определяет развитие апоптоза при клеточной гибели. Наконец, изменение мощности дозы облучения с 0,038 до 4,96 Гр/мин не изменяет темпа развития апоптоза. США, Toint Res. Center. Radiat. Therapy, Harvard Med. Sch., Boston. Mass 02115. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 48

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.25 + 341.49.47.11.11
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
РЕПРОДУКТИВНАЯ ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
СУБЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МОЩНОСТЬ ДОЗЫ
ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ ОПУХОЛИ F9

Доп.точки доступа:
Langley, Ruth E.; Quartuccio, Susan G.; Kennealey, Peter T.; Coleman, C.Norman; Bump, Edward A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.08-04Н3.244

Effect of cell cycle stage, dose rate and repair of sublethal damage on radiation-induced apoptosis in F9 teratocarcinoma cells [Text] / Ruth E. Langley [et al.] // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 144, N 1. - P90-96 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Влияние стадии клеточного цикла, мощности дозы [облучения] и репарации сублетальных повреждений на радиационно-индуцированный апоптоз в клетках тератокарциномы F9
Аннотация: Авторы развивают полученные ранее представления о том, что преимущественным механизмом гибели облученных клеток F9 является апоптоз, а не некроз. Репродуктивную гибель клеток оценивали путем подсчета колоний. Учитывалось, что клетки, к-рые неспособны прикрепляться к стеклу или дезинтегрируются, гибнут по типу апоптоза. Свойство погибать, претерпевая апоптоз, не зависит от того, в какой стадии цикла было произведено облучение, хотя последнее обстоятельство влияет на выживаемость клеток. Не отмечено различий в проявлении апоптоза, если клетки облучали однократно, или фракционированно. Это свидетельствует, что репарация сублетальных повреждений не определяет развитие апоптоза при клеточной гибели. Наконец, изменение мощности дозы облучения с 0,038 до 4,96 Гр/мин не изменяет темпа развития апоптоза. США, Toint Res. Center. Radiat. Therapy, Harvard Med. Sch., Boston. Mass 02115. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
РЕПРОДУКТИВНАЯ ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
СУБЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МОЩНОСТЬ ДОЗЫ
ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ ОПУХОЛИ F9

Доп.точки доступа:
Langley, Ruth E.; Quartuccio, Susan G.; Kennealey, Peter T.; Coleman, C.Norman; Bump, Edward A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04Я6.350

Effect of cell cycle stage, dose rate and repair of sublethal damage on radiation-induced apoptosis in F9 teratocarcinoma cells [Text] / Ruth E. Langley [et al.] // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 144, N 1. - P90-96 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Влияние стадии клеточного цикла, мощности дозы [облучения] и репарации сублетальных повреждений на радиационно-индуцированный апоптоз в клетках тератокарциномы F9
Аннотация: Авторы развивают полученные ранее представления о том, что преимущественным механизмом гибели облученных клеток F9 является апоптоз, а не некроз. Репродуктивную гибель клеток оценивали путем подсчета колоний. Учитывалось, что клетки, к-рые неспособны прикрепляться к стеклу или дезинтегрируются, гибнут по типу апоптоза. Свойство погибать, претерпевая апоптоз, не зависит от того, в какой стадии цикла было произведено облучение, хотя последнее обстоятельство влияет на выживаемость клеток. Не отмечено различий в проявлении апоптоза, если клетки облучали однократно, или фракционированно. Это свидетельствует, что репарация сублетальных повреждений не определяет развитие апоптоза при клеточной гибели. Наконец, изменение мощности дозы облучения с 0,038 до 4,96 Гр/мин не изменяет темпа развития апоптоза. США, Toint Res. Center. Radiat. Therapy, Harvard Med. Sch., Boston. Mass 02115. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
РЕПРОДУКТИВНАЯ ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
СУБЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МОЩНОСТЬ ДОЗЫ
ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ ОПУХОЛИ F9

Доп.точки доступа:
Langley, Ruth E.; Quartuccio, Susan G.; Kennealey, Peter T.; Coleman, C.Norman; Bump, Edward A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.119

Effect of cell cycle stage, dose rate and repair of sublethal damage on radiation-induced apoptosis in F9 teratocarcinoma cells [Text] / Ruth E. Langley [et al.] // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 144, N 1. - P90-96 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Влияние стадии клеточного цикла, мощности дозы [облучения] и репарации сублетальных повреждений на радиационно-индуцированный апоптоз в клетках тератокарциномы F9
Аннотация: Авторы развивают полученные ранее представления о том, что преимущественным механизмом гибели облученных клеток F9 является апоптоз, а не некроз. Репродуктивную гибель клеток оценивали путем подсчета колоний. Учитывалось, что клетки, к-рые неспособны прикрепляться к стеклу или дезинтегрируются, гибнут по типу апоптоза. Свойство погибать, претерпевая апоптоз, не зависит от того, в какой стадии цикла было произведено облучение, хотя последнее обстоятельство влияет на выживаемость клеток. Не отмечено различий в проявлении апоптоза, если клетки облучали однократно, или фракционированно. Это свидетельствует, что репарация сублетальных повреждений не определяет развитие апоптоза при клеточной гибели. Наконец, изменение мощности дозы облучения с 0,038 до 4,96 Гр/мин не изменяет темпа развития апоптоза. США, Toint Res. Center. Radiat. Therapy, Harvard Med. Sch., Boston. Mass 02115. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
РЕПРОДУКТИВНАЯ ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
СУБЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МОЩНОСТЬ ДОЗЫ
ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ ОПУХОЛИ F9

Доп.точки доступа:
Langley, Ruth E.; Quartuccio, Susan G.; Kennealey, Peter T.; Coleman, C.Norman; Bump, Edward A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.12-04Н3.198

Apoptosis and clonogenic cell death in PC3 human prostate cancer cells after treatment with gamma radiation and suramin [Text] / Sanjeewani T. Palayoor [et al.] // Radiat. Res. - 1997. - Vol. 148, N 2. - P105-114 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Апоптоз и клоногенная гибель клеток рака предстательной железы человека PC3 после обработки 'гамма'-излучением и сурамином
Аннотация: Обнаружено, что низкие конц-ии сурамина (35-70 мкМ) усиливают, а высокие (210 мкМ) ингибируют спонтанный и индуцированный 'гамма'-облучением апоптоз клеток PC3. Однако, цитотоксический эффект комбинации сурамина и 'гамма'-облучения выше, чем у 'гамма'-облучения. США, Harvard Med. Sch., Boston, Massachusetts. Библ. 65

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21 + 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
СУРАМИН
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Palayoor, Sanjeewani T.; Bump, Edward A.; Teicher, Beverly A.; Coleman, C.Norman

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.12-04Н1.50

Apoptosis and clonogenic cell death in PC3 human prostate cancer cells after treatment with gamma radiation and suramin [Text] / Sanjeewani T. Palayoor [et al.] // Radiat. Res. - 1997. - Vol. 148, N 2. - P105-114 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Апоптоз и клоногенная гибель клеток рака предстательной железы человека PC3 после обработки 'гамма'-излучением и сурамином
Аннотация: Обнаружено, что низкие конц-ии сурамина (35-70 мкМ) усиливают, а высокие (210 мкМ) ингибируют спонтанный и индуцированный 'гамма'-облучением апоптоз клеток PC3. Однако, цитотоксический эффект комбинации сурамина и 'гамма'-облучения выше, чем у 'гамма'-облучения. США, Harvard Med. Sch., Boston, Massachusetts. Библ. 65

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
СУРАМИН
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Palayoor, Sanjeewani T.; Bump, Edward A.; Teicher, Beverly A.; Coleman, C.Norman

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.01-04М7.303

Apoptosis and clonogenic cell death in PC3 human prostate cancer cells after treatment with gamma radiation and suramin [Text] / Sanjeewani T. Palayoor [et al.] // Radiat. Res. - 1997. - Vol. 148, N 2. - P105-114 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Апоптоз и клоногенная гибель клеток рака предстательной железы человека PC3 после обработки 'гамма'-излучением и сурамином
Аннотация: Обнаружено, что низкие конц-ии сурамина (35-70 мкМ) усиливают, а высокие (210 мкМ) ингибируют спонтанный и индуцированный 'гамма'-облучением апоптоз клеток PC3. Однако, цитотоксический эффект комбинации сурамина и 'гамма'-облучения выше, чем у 'гамма'-облучения. США, Harvard Med. Sch., Boston, Massachusetts. Библ. 65

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.43.23.27.25.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
СУРАМИН
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Palayoor, Sanjeewani T.; Bump, Edward A.; Teicher, Beverly A.; Coleman, C.Norman

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.02-04А4.376

Apoptosis and clonogenic cell death in PC3 human prostate cancer cells after treatment with gamma radiation and suramin [Text] / Sanjeewani T. Palayoor [et al.] // Radiat. Res. - 1997. - Vol. 148, N 2. - P105-114 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Апоптоз и клоногенная гибель клеток рака предстательной железы человека PC3 после обработки 'гамма'-излучением и сурамином
Аннотация: Обнаружено, что низкие конц-ии сурамина (35-70 мкМ) усиливают, а высокие (210 мкМ) ингибируют спонтанный и индуцированный 'гамма'-облучением апоптоз клеток PC3. Однако, цитотоксический эффект комбинации сурамина и 'гамма'-облучения выше, чем у 'гамма'-облучения. США, Harvard Med. Sch., Boston, Massachusetts. Библ. 65

ГРНТИ	34.49.47

ВИНИТИ 341.49.47.11.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
СУРАМИН
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Palayoor, Sanjeewani T.; Bump, Edward A.; Teicher, Beverly A.; Coleman, C.Norman

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.05-04Н3.290

Signal transduction inhibitors as modifiers of radiation therapy in human prostate carcinoma xenografts [Text] / Beverly A. Teicher [et al.] // Radiat. Oncol. Investigat. - 1996. - Vol. 4, N 5. - P221-230 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Ингибиторы сигнальной трансдукции как модификаторы радиационной терапии ксенографтов карциномы предстательной железы человека
Аннотация: Оценили способность флутамида, ибупрофена, сурамина, тапсигаргина и транс-ретиноиевой кислоты в качестве модификаторов радиационной терапии ксенографтов карциномы человека DU-145 и LNCaP. Самым эффективным было введение ибупрофена совместно с облучением Модифицирующий фактор радиационной дозы для ибупрофена на опухоли DU-145 был 1.8 и 1.7 для 1-недельного и 2-недельного фракционированных режимов соотв. У животных, несущих опухоли LNCaP, введение ибупрофена вместе с облучением приводило к 2 раза меньшей скорости роста опухоли по сравнению с одним облучением. США, Бостон, Dana-Farber Cancer Inst. Ил. 4. Библ. 96

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ИБОПРУФЕН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Teicher, Beverly A.; Bump, Edward A.; Palayoor, Sanjeewani; Northey, David; Coleman, C.Norman

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.05-04Н1.255

Signal transduction inhibitors as modifiers of radiation therapy in human prostate carcinoma xenografts [Text] / Beverly A. Teicher [et al.] // Radiat. Oncol. Investigat. - 1996. - Vol. 4, N 5. - P221-230 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Ингибиторы сигнальной трансдукции как модификаторы радиационной терапии ксенографтов карциномы предстательной железы человека
Аннотация: Оценили способность флутамида, ибупрофена, сурамина, тапсигаргина и транс-ретиноиевой кислоты в качестве модификаторов радиационной терапии ксенографтов карциномы человека DU-145 и LNCaP. Самым эффективным было введение ибупрофена совместно с облучением Модифицирующий фактор радиационной дозы для ибупрофена на опухоли DU-145 был 1.8 и 1.7 для 1-недельного и 2-недельного фракционированных режимов соотв. У животных, несущих опухоли LNCaP, введение ибупрофена вместе с облучением приводило к 2 раза меньшей скорости роста опухоли по сравнению с одним облучением. США, Бостон, Dana-Farber Cancer Inst. Ил. 4. Библ. 96

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ИБОПРУФЕН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Teicher, Beverly A.; Bump, Edward A.; Palayoor, Sanjeewani; Northey, David; Coleman, C.Norman

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.07-04А4.385

Signal transduction inhibitors as modifiers of radiation therapy in human prostate carcinoma xenografts [Text] / Beverly A. Teicher [et al.] // Radiat. Oncol. Investigat. - 1996. - Vol. 4, N 5. - P221-230 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Ингибиторы сигнальной трансдукции как модификаторы радиационной терапии ксенографтов карциномы предстательной железы человека
Аннотация: Оценили способность флутамида, ибупрофена, сурамина, тапсигаргина и транс-ретиноиевой кислоты в качестве модификаторов радиационной терапии ксенографтов карциномы человека DU-145 и LNCaP. Самым эффективным было введение ибупрофена совместно с облучением Модифицирующий фактор радиационной дозы для ибупрофена на опухоли DU-145 был 1.8 и 1.7 для 1-недельного и 2-недельного фракционированных режимов соотв. У животных, несущих опухоли LNCaP, введение ибупрофена вместе с облучением приводило к 2 раза меньшей скорости роста опухоли по сравнению с одним облучением. США, Бостон, Dana-Farber Cancer Inst. Ил. 4. Библ. 96

ГРНТИ	34.49.47

ВИНИТИ 341.49.47.11.13.15
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ИБОПРУФЕН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Teicher, Beverly A.; Bump, Edward A.; Palayoor, Sanjeewani; Northey, David; Coleman, C.Norman

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.10-04Н3.222

Molecular biology to radiation oncology: A model for translational research? Opportunities in basic and translational research [Text] / Helen B. Stone [et al.] // Radiat. Res. - 1998. - Vol. 150, N 2. - P134-147 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Молекулярная биология радиационной онкологии: модель для прикладных исследований? Возможности для базовых и прикладных исследований
Аннотация: Многие открытия дают понимание того, как молекулы, клетки и ткани отвечают на облучение. Однако, необходимо эти знания применить для более эффективного лечения онкологических больных, особенно при лучевой терапии. Это требует совместных усилий ученых, изучающих молекулярную биологию и клиницистов. Программа радиационных исследований Национального Института Рака спонсировала семинар, озаглавленный по названию статьи, по четырем темам: сигнальная трансдукция и апоптоз, клеточный цикл, репарация радиационных поражений и микроокружение опухолей и нормальных тканей. Развитие, выбор и использование соответствующих экспериментальных моделей является решающим для открытия и развития новых подходов лечения и возможностей этих областей науки. В этой статье суммированы основные концепции и возможности для прикладных исследований, определяемых темами семинара. США, Bethesda, Nat. Cancer Inst. Библ. 122

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 122

Доп.точки доступа:
Stone, Helen B.; Dewey, William C.; Wallace, Susan S.; Coleman, C.Norman

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.10-04Н1.4

Molecular biology to radiation oncology: A model for translational research? Opportunities in basic and translational research [Text] / Helen B. Stone [et al.] // Radiat. Res. - 1998. - Vol. 150, N 2. - P134-147 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Молекулярная биология радиационной онкологии: модель для прикладных исследований? Возможности для базовых и прикладных исследований
Аннотация: Многие открытия дают понимание того, как молекулы, клетки и ткани отвечают на облучение. Однако, необходимо эти знания применить для более эффективного лечения онкологических больных, особенно при лучевой терапии. Это требует совместных усилий ученых, изучающих молекулярную биологию и клиницистов. Программа радиационных исследований Национального Института Рака спонсировала семинар, озаглавленный по названию статьи, по четырем темам: сигнальная трансдукция и апоптоз, клеточный цикл, репарация радиационных поражений и микроокружение опухолей и нормальных тканей. Развитие, выбор и использование соответствующих экспериментальных моделей является решающим для открытия и развития новых подходов лечения и возможностей этих областей науки. В этой статье суммированы основные концепции и возможности для прикладных исследований, определяемых темами семинара. США, Bethesda, Nat. Cancer Inst. Библ. 122

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 122

Доп.точки доступа:
Stone, Helen B.; Dewey, William C.; Wallace, Susan S.; Coleman, C.Norman

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 99.10-04Н2.1

Molecular biology to radiation oncology: A model for translational research? Opportunities in basic and translational research [Text] / Helen B. Stone [et al.] // Radiat. Res. - 1998. - Vol. 150, N 2. - P134-147 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Молекулярная биология радиационной онкологии: модель для прикладных исследований? Возможности для базовых и прикладных исследований
Аннотация: Многие открытия дают понимание того, как молекулы, клетки и ткани отвечают на облучение. Однако, необходимо эти знания применить для более эффективного лечения онкологических больных, особенно при лучевой терапии. Это требует совместных усилий ученых, изучающих молекулярную биологию и клиницистов. Программа радиационных исследований Национального Института Рака спонсировала семинар, озаглавленный по названию статьи, по четырем темам: сигнальная трансдукция и апоптоз, клеточный цикл, репарация радиационных поражений и микроокружение опухолей и нормальных тканей. Развитие, выбор и использование соответствующих экспериментальных моделей является решающим для открытия и развития новых подходов лечения и возможностей этих областей науки. В этой статье суммированы основные концепции и возможности для прикладных исследований, определяемых темами семинара. США, Bethesda, Nat. Cancer Inst. Библ. 122

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.01.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 122

Доп.точки доступа:
Stone, Helen B.; Dewey, William C.; Wallace, Susan S.; Coleman, C.Norman

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.11-04А4.480

Molecular biology to radiation oncology: A model for translational research? Opportunities in basic and translational research [Text] / Helen B. Stone [et al.] // Radiat. Res. - 1998. - Vol. 150, N 2. - P134-147 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Молекулярная биология радиационной онкологии: модель для прикладных исследований? Возможности для базовых и прикладных исследований
Аннотация: Многие открытия дают понимание того, как молекулы, клетки и ткани отвечают на облучение. Однако, необходимо эти знания применить для более эффективного лечения онкологических больных, особенно при лучевой терапии. Это требует совместных усилий ученых, изучающих молекулярную биологию и клиницистов. Программа радиационных исследований Национального Института Рака спонсировала семинар, озаглавленный по названию статьи, по четырем темам: сигнальная трансдукция и апоптоз, клеточный цикл, репарация радиационных поражений и микроокружение опухолей и нормальных тканей. Развитие, выбор и использование соответствующих экспериментальных моделей является решающим для открытия и развития новых подходов лечения и возможностей этих областей науки. В этой статье суммированы основные концепции и возможности для прикладных исследований, определяемых темами семинара. США, Bethesda, Nat. Cancer Inst. Библ. 122

ГРНТИ	34.49.47

ВИНИТИ 341.49.47.11.13.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 122

Доп.точки доступа:
Stone, Helen B.; Dewey, William C.; Wallace, Susan S.; Coleman, C.Norman

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.02-04Н3.231

Coleman, C. Norman
Current scientific issues related to clinical radiation oncology [Text] / C.Norman Coleman, Jay R. Harris // Radiat. Res. - 1998. - Vol. 150, N 2. - P125-133 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Научные проблемы на данный момент, связанные с клинической радиационной онкологией
Аннотация: Дан краткий обзор сегодняшнего состояния клинической радиационной онкологии и возможные проблемы, возникающие при переносе исследований в молекулярной и клеточной биологии в практику радиационной онкологии. Достижения современной молекулярной биологии дают возможность создания новых методов лечения и лекарственных препаратов, а также понимания механизмов онкогенеза, прогрессии опухолей и устойчивости к лечению. США, Harvard Med. Sch., Boston. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 52

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 52

Доп.точки доступа:
Harris, Jay R.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.02-04Н1.279

Coleman, C. Norman
Current scientific issues related to clinical radiation oncology [Text] / C.Norman Coleman, Jay R. Harris // Radiat. Res. - 1998. - Vol. 150, N 2. - P125-133 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Научные проблемы на данный момент, связанные с клинической радиационной онкологией
Аннотация: Дан краткий обзор сегодняшнего состояния клинической радиационной онкологии и возможные проблемы, возникающие при переносе исследований в молекулярной и клеточной биологии в практику радиационной онкологии. Достижения современной молекулярной биологии дают возможность создания новых методов лечения и лекарственных препаратов, а также понимания механизмов онкогенеза, прогрессии опухолей и устойчивости к лечению. США, Harvard Med. Sch., Boston. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 52

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 52

Доп.точки доступа:
Harris, Jay R.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.10-04К1.231

Salicylic acid and aspirin inhibit the activity of RSK2 kinase and repress RSK2-dependent transcription of cyclic AMP response element binding protein- and NF-'каппа'B-responsive genes [Text] / Mary Ann Stevenson [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 10. - P5608-5616 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Салициловая кислота и аспирин подавляют активность киназы RSK2 и репрессируют гены, отвечающие на зависимые от RSK2 белок, связывающий элемент, отвечающий на цАМФ, и NF-'каппа'B
Аннотация: Исследовали влияние нестероидных противовоспалительных средств (НСПС) на молекулы сигнальных путей от рецептора липополисахарида в активированных моноцитах человека. Рибосомальная S6 киназа 2 (RSK2), 90 кД рибосомальная S6 киназа, с ключевой ролью эффектора пути RAS-митоген-активированной протеинкиназы и регулятора непосредственной ранней генной транскрипции является главной мишенью действия НСПС. НСПС подавляют активность очищенной киназы RSK2 in vitro и в клетках млекопитающих, а также супрессирует фосфорилирование RSK2 субстратов белка, связывающего элемент, отвечающий на цАМФ (CREB), и I'каппа'B'альфа' in vivo. Салицилат натрия подавляет под влиянием RSK2 фосфорилирование CREB и I'каппа'B'альфа' на остатках ключевых для их транскрипционной активности in vivo и репрессирует транскрипцию, зависимую от CREB и NF-'каппа'B. Считают, что RSK2 является мишенью действия НСПС в подавлении экспрессии генов, специфичных для моноцитов. США, Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.15
Рубрики: МОНОЦИТЫ
АКТИВНОСТЬ КИНАЗЫ RSK2
САЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Stevenson, Mary Ann; Zhao, Mei-Juan; Asea, Alexzander; Coleman, C.Norman; Calderwood, Stuart K.

1-20 21-40

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска