Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Calame, Kathryn$<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.71

   
    YY1 and c-Myc associated in vivo in a manner that depends on c-Myc levels [Text] / Ajay Shrivastava [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 20. - P10638-10641 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: YY1 и c-Myc ассоциируют in vivo зависимым от уровня c-Myc образом
Аннотация: In vitro и в двугибридной системе дрожжей протоонкоген c-Myc способен ассоциировать с фактором транскрипции YY1, к-рый в зависимости от контекста сайта связывания функционирует как репрессор, активатор или инициатор. На модели клеток Daudi и 293T установили, что эндогенный c-Myc и трансфицированный YY1 взаимодействуют in vivo. Кол-во ассоциированного YY1 варьирует в зависимости от уровня c-Myc при индукции сывороткой/супрессии при дифференцировке. c-Myc-связанный YY1 сохраняет, тем не менее, возможность связываться с ДНК, однако c-Myc в значительной степени нарушает возможность ассоциации YY1 с TATA-связывающим белком TBP и фактором транскрипции TFIIb. Обсуждают роль c-Myc как регулятора активности YY1 и экспрессии YY1-зависимых генов. США, Dep. Biochem., Columbia Univ. Coll. Phys., New York, NY 10032. Библ. 60
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ОНКОБЕЛКИ
БЕЛОК C-MYC
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР YY1
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ IN VIVO
ФУНКЦИИ
КЛЕТКИ ЛИНИИ DAUDI И 293T

Доп.точки доступа:
Shrivastava, Ajay; Yu, Jin; Artandi, Steven; Calame, Kathryn

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.02-04К1.64

    Angelin-Duclos, Cristina.
    Evidence that immunoglobulin V[H]-DJ recombination does not require germ line transcription of the recombining variable gene segment [Text] / Cristina Angelin-Duclos, Kathryn Calame // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 11. - P6253-6264 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Данные в пользу того, что V[H]-DJ рекомбинация иммуноглобулина не требует транскрипции рекомбинирующего вариабельного генного сегмента в зародышевой линии
Аннотация: Транскрипты неперестроенных генных сегментов Ig, называемые транскриптами зародышевой линии (ЗЛ), инициируются перед сегментом константной области C'мю' тяжелой цепи Ig, но после J[H]-проксимального D гена. В ходе анализа роли V[H] транскрипции ЗЛ осуществили ревертазную ПЦР про-B клеточных линий, дефектных по RAD 1/2-генам. Несмотря на интенсивную V[H]-транскрипцию ЗЛ и присутствие в каждой из 11 клеточных линий всех 10 представителей V[H] семейства, парциальный вклад индивидуальных представителей сильно варьировал. В 3 клеточных линиях с наиболее выраженным дисбалансом вклада V[H]-представителей V(D)J-рекомбинация полностью восстанавливалась при трансфекции плазмидами RAG-экспрессии. Обсуждают неоднородность V[H] транскрипции ЗЛ в различных клонах и ее необязательность для перестройки V[H] генных сегментов. США, Dep. Microbiol., Columbia Univ. Coll. Physicians, New York, NY 10032. Библ. 77
ГРНТИ  
34.43.33
ВИНИТИ 341.43.33.15
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
РЕКОМБИНАЦИЯ
V[H]-(D)J
МЕХАНИЗМ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Calame, Kathryn

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.07-04К1.159

    Berrier, Allison.
    Transcription of a minimal promoter from the NF-IL6 gene is regulated by CREB/ATF and SP1 proteins in U937 promonocytic cells [Text] / Allison Berrier, Gerald Siu, Kathryn Calame // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 5. - P2267-2275 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Транскрипция минимального промотора гена NF-IL6 в промоноцитарных клетках U937 регулируется белками CREB/ATF SP1
Аннотация: Экспрессия гена NF-IL6 необходима для активации моноцитов. На модели промоноцитарной линии U937 выявлен минимальный промоторный участок, связывание к-рого необходимо для экспрессии гена NF-IL6. Его протяженность - 104 пар осн. Он содержит участки взаимодействия с белком, связывающимся с цАМФ-респонсивным транскрипционным фактором CREB/ATF (62 пары осн.) и транскрипционными факторами семейства Sp1 (80 пар осн.). Вклад этих связывающих участков в активацию гена NF-IL6 является необходимым и реализуется автономно. США, Dep. Microbiol., Coll. Physicians Surg., Columbia Univ., New York, NY 10032. Библ. 54
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.15
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ЛИНИЯ ПРОМОНОЦИТАРНАЯ КЛЕТОК U937
ГЕН NF-IL6
ПРОМОТОРНЫЙ УЧАСТОК
АКТИВАЦИЯ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Siu, Gerald; Calame, Kathryn

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.02-04К1.75

    Henderson, Andrew.
    Transcriptional regulation during B cell development [Text] / Andrew Henderson, Kathryn Calame // Annu. Rev. Immunol. - Palo Alto (Calif.), 1998. - Vol. 16. - P163-200 . - ISBN 0-8243-3016-1
Перевод заглавия: Регулирование процесса транскрипции в ходе развития В-клеток
Аннотация: Рассматривается роль транскрипционных факторов (ТФ) и коактиваторов в экспрессии различных генов на разных этапах развития В-лимфоцитов (В-Лф). Целый ряд генов В-Лф имеет участок связывания ТФ PU.1 (семейство Ets). Это - гены легких и тяжелых цепей Ig, RaG-1, Ig'альфа' и 'бета', Vpre-B, 'лямбда'5, BTK, bcl-2, TdT, CD19 и J-цепи. Активность PU.1 проявляется в ассоциации с другими белками-регуляторами транскрипции (например, NF-EM5, или Pip, к-рый относится к семейству интерфероновых регулирующих факторов (IRF). ТФ, кодируемый геном Ikaros, имеет участки связывания в промоторах генов RAG-1, рецептора ИЛ-2, Ig'альфа', Vpre-B, 'лямбда'5, TdT. У мышей с ноль-мутацией по гену Ikaros развитие В-Лф блокируется до появления про-В-Лф. На ранних этапах развития В-Лф необходимо также участие ТФ Е2A/bHLH, BSAP (PAX5) и EBF. В промоторах генов вариабельных областей легких и тяжелых цепей всех Ig находятся участки из 8 п. н., с к-рыми связываются белки Oct-1 и Oct-2. Коактиватор ОСА-В (Bob-1 или OBF-1) усиливает транскрипционную активность этих белков. В промоторах E['мю'], многих V[H], I['эпсилон'] и I['гамма']1, в энхансере интронной области каппа-цепи имеются участки связывания белков C/EBP (семейство BZIP). Их ингибиторами являются белки LIP, CHOP, Ig/EBP. В промоторах E['мю'] и некоторых промоторах V[H] есть участки связывания белков TFE3. Участие коактиватора CIITA требуется для экспрессии генов молекул ГКГС класса II. В формировании зародышевых центров и развитии В-Лф важную роль играет ИЛ-6. Белок Blimp-1 репрессирует в В-Лф транскрипцию гена белка c-myc, к-рый необходим для пролиферации В-Лф и блокирует их конечную дифференцировку. Важное значение имеет Blimp-1 и на ранней стадии развития В-Лф, поскольку мыши с отсутствием гена Blimp-1 погибают на стадию эмбриона. Известными регуляторами развития В-Лф являются ТФ NF-'каппа'B и белки STAT. США, Dep. Veterinary Sci., Pennsylvania State Univ., 16802 University Park. Библ. 374
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
РАЗВИТИЕ
ГЕНЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛИРОВАНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 374

Доп.точки доступа:
Calame, Kathryn

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.04-04Н1.19

    Zou, Xiaoming.
    Signaling pathways activated by oncogenic forms of Abl tyrosine kinase [Text] / Xiaoming Zou, Kathryn Calame // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 26. - P18141-18144 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Сигнальные пути, активируемые онкогенными формами тирозиновой киназы Abl
Аннотация: Обзор. Рассмотрены сигнальный путь (СП) нерецепторной тирозиновой протеинкиназы v-Abl (I) вируса лейкоза мышей Абельсона и СП, критичные для трансформации. Сравнены СП I и BCR-ABL. Для активности I важны СП, зависящие от Ras. I активирует связывающий ГТФ белок Rac, киназу PI3K, протеинкиназу C и СП Jak/Stat. США, Dep. Biochem. and Mol. Biophys. and Microbiol., Columbia Univ. Coll. Physicians and Surgeons, New York, NY 10032. Библ. 77
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ АБЕЛЬСОНА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ТИРОЗИНОВАЯ V-ABL
АКТИВНОСТЬ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ V-ABL
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Calame, Kathryn

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.06-04Б1.85

    Zou, Xiaoming.
    Signaling pathways activated by oncogenic forms of Abl tyrosine kinase [Text] / Xiaoming Zou, Kathryn Calame // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 26. - P18141-18144 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Сигнальные пути, активируемые онкогенными формами тирозиновой киназы Abl
Аннотация: Обзор. Рассмотрены сигнальный путь (СП) нерецепторной тирозиновой протеинкиназы v-Abl (I) вируса лейкоза мышей Абельсона и СП, критичные для трансформации. Сравнены СП I и BCR-ABL. Для активности I важны СП, зависящие от Ras. I активирует связывающий ГТФ белок Rac, киназу PI3K, протеинкиназу C и СП Jak/Stat. США, Dep. Biochem. and Mol. Biophys. and Microbiol., Columbia Univ. Coll. Physicians and Surgeons, New York, NY 10032. Библ. 77
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ АБЕЛЬСОНА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ТИРОЗИНОВАЯ V-ABL
АКТИВНОСТЬ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ V-ABL
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Calame, Kathryn

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.01-04Н1.17

   
    p53 deficiency increases transformation by v-Abl and rescues the ability of a C-terminally truncated v-Abl mutant to induce pre-B lymphoma in vivo [Text] / Xiaoming Zou [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 2. - P628-633 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Дефицит p53 усиливает трансформацию под действием v-Abl и сообщает способность укороченному C-концевому мутанту v-Abl к индукции пре-B-клеточных лимфом in vivo
Аннотация: Определена способность как дикого типа (wt), так и укороченного C-концевого мутанта (p90) v-Abl вируса лейкоза мыши Абельсона (А-MuLV) к трансформации клеток p53{-/-} мышей. Отсутствие p53 повышает чувствительность клеток костного мозга под действием v-Abl, но не изменяет наличие v-Abl в B220{+}IgM{-} пре-B-клетках. У p53-дефицитных мышей наблюдалось более раннее развитие опухолевых заболеваний, более быстрая прогрессия и более короткое время выживания, после инфицирования A-MuLV, но все развивающиеся опухоли представлены пре-B-клеточными лимфомами. Кроме того, p90 v-Abl очень эффективно трансформирует пре-B-клетки p53{-/-} мышей. Т. е. C-конец v-Abl не определяет пре-B-тропизм, но необходим для p53-зависимого ингибирования трансформации. США, Dep. Microbiol., Columbia Univ., 701 West 168{th} St., HHSC 1202, New York, NY 10032. Библ. 50
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ АБЕЛЬСОНА
БЕЛОК V-ABL
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
УСИЛЕНИЕ
ЛИМФОМА
ПРЕ-B-КЛЕТОЧНАЯ
ИНДУКЦИЯ IN VIVO
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ДЕФИЦИТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zou, Xiaoming; Cong, Feng; Coutts, Margaret; Cattoretti, Giorgio; Goff, Stephen P.; Calame, Kathryn

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.02-04Б1.155

   
    p53 deficiency increases transformation by v-Abl and rescues the ability of a C-terminally truncated v-Abl mutant to induce pre-B lymphoma in vivo [Text] / Xiaoming Zou [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 2. - P628-633 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Дефицит p53 усиливает трансформацию под действием v-Abl и сообщает способность укороченному C-концевому мутанту v-Abl к индукции пре-B-клеточных лимфом in vivo
Аннотация: Определена способность как дикого типа (wt), так и укороченного C-концевого мутанта (p90) v-Abl вируса лейкоза мыши Абельсона (А-MuLV) к трансформации клеток p53{-/-} мышей. Отсутствие p53 повышает чувствительность клеток костного мозга под действием v-Abl, но не изменяет наличие v-Abl в B220{+}IgM{-} пре-B-клетках. У p53-дефицитных мышей наблюдалось более раннее развитие опухолевых заболеваний, более быстрая прогрессия и более короткое время выживания, после инфицирования A-MuLV, но все развивающиеся опухоли представлены пре-B-клеточными лимфомами. Кроме того, p90 v-Abl очень эффективно трансформирует пре-B-клетки p53{-/-} мышей. Т. е. C-конец v-Abl не определяет пре-B-тропизм, но необходим для p53-зависимого ингибирования трансформации. США, Dep. Microbiol., Columbia Univ., 701 West 168{th} St., HHSC 1202, New York, NY 10032. Библ. 50
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ АБЕЛЬСОНА
БЕЛОК V-ABL
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
УСИЛЕНИЕ
ЛИМФОМА
ПРЕ-B-КЛЕТОЧНАЯ
ИНДУКЦИЯ IN VIVO
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ДЕФИЦИТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zou, Xiaoming; Cong, Feng; Coutts, Margaret; Cattoretti, Giorgio; Goff, Stephen P.; Calame, Kathryn

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.02-04К1.66

    Lin, Kuo-I.
    Repression of c-myc is necessary but not sufficient for terminal differentiation of B lymphocytes in vitro [Text] / Kuo-I Lin, Kathryn Calame // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 23. - P8684-8695 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Репрессия c-myc необходима, но не достаточна для конечной дифференцировки B-лимфоцитов in vitro
Аннотация: Онкопротеин c-Myc в высокой концентрации вырабатывается в про- и и пре-B-лимфоцитах (B-Лф); его содержание снижается в малых покоящихся IgM{+} незрелых B-Лф. При индуцированной антигеном пролиферации зрелых B-Лф уровень c-Myc снова возрастает. Нарушение регуляции выработки c-Myc часто приводит к развитию опухолевого процесса в виде лимфом и плазмацитом. Белок Blimp-1 (индуцированный созреванием B-Лф белок-1, I) - репрессор гена c-myc. В клетках лимфомы BCL-1 I достаточен для индукции их конечной дифференцировки в плазматические клетки. В клетках BCL-1, трансфицированных геном с-myc, прекращалась индуцированная экспрессией гена I секреция IgM и не происходило стимуляции экспрессии молекул синдекана-1, т. е. прекращалась дифференцировка клеток. Экспрессия в таких клетках транфектного гена циклина E, который мимикрирует стимулирующее действие c-Myc на пролиферацию клеток, также блокировала действие I. В то же время, трансфекция в клетки гена неактивной формы c-Myc оказалась недостаточной для индукции дифференцировки не содержащих I клеток BCL-1. Делают вывод, что кроме c-myc существуют другие гены-мишени для действия I в процессе дифференцировки клеток. США, Dep. Microbiol. Columbia Univ. Coll. Physicians Surgeons, 10032 New York. Библ. 75Ы
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА IN VITRO
РЕПРЕССИЯ C-MYC
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Calame, Kathryn

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.06-04Н1.52

   
    Direct repression of prdm1 by Bcl-6 inhibits plasmacytic differentiation [Text] / Chainarong Tunyaplin [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 2. - P1158-1165 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Прямое подавление активности гена prdm 1, вызванное Bcl-6, ингибирует дифференцировку B-лимфоцитов в плазматические клетки
Аннотация: Идентифицировали 2 интронные области гена prdm 1 мышей, кодирующего белок Blimp-1, связанный с созреванием B-лимфоцитов, и нашли, что в интроне 5 располагается регулируемый Bcl-6 участок, отвечающий за реализацию репрессорного влияния Bcl-6. У мышей Bcl-6{-} была повышена выработка антител в ответ на иммунизацию нитрофенил-гемоцианином улитки, в селезенке было увеличено число Ig-секретирующих клеток и Blimp-1{+} клеток. США, Columbia Univ. Coll. Physicians Surgeons, 10032 New York. Библ. 37
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ГЕН PRDM 1
BCL-6
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tunyaplin, Chainarong; Shaffer, A.L.; Angelin-Duclos, Cristina D.; Yu, Xin; Staudt, Louis M.; Calame, Kathryn L.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.07-04К1.84

   
    Direct repression of prdm1 by Bcl-6 inhibits plasmacytic differentiation [Text] / Chainarong Tunyaplin [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 2. - P1158-1165 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Прямое подавление активности гена prdm 1, вызванное Bcl-6, ингибирует дифференцировку B-лимфоцитов в плазматические клетки
Аннотация: Идентифицировали 2 интронные области гена prdm 1 мышей, кодирующего белок Blimp-1, связанный с созреванием B-лимфоцитов, и нашли, что в интроне 5 располагается регулируемый Bcl-6 участок, отвечающий за реализацию репрессорного влияния Bcl-6. У мышей Bcl-6{-} была повышена выработка антител в ответ на иммунизацию нитрофенил-гемоцианином улитки, в селезенке было увеличено число Ig-секретирующих клеток и Blimp-1{+} клеток. США, Columbia Univ. Coll. Physicians Surgeons, 10032 New York. Библ. 37
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ГЕН PRDM 1
BCL-6
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tunyaplin, Chainarong; Shaffer, A.L.; Angelin-Duclos, Cristina D.; Yu, Xin; Staudt, Louis M.; Calame, Kathryn L.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.09-04К1.67

    Kuo, Tracy C.
    B lymphocyte-induced maturation protein (Blimp)-1, IFN regulatory factor (IRF)-1, and IRF-2 can bind to the same regulatory sites [Text] / Tracy C. Kuo, Kathryn L. Calame // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 9. - P5556-5563 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индуцирующий созревание B-лимфоцитов белок-1, регуляторные факторы интерферона-1 и -2 могут, связываться с одними и теми же регуляторными сайтами
Аннотация: Индуцирующий созревание В-лимфоцитов белок-1 (Blimp-1) вовлечен в терминальную дифференцировку В-клеток. Идентифицировали сайты связывания репрессора транскрипции Blimp-1 на молекуле ДНК. Распознаваемая Blimp-1 нуклеотидная последовательность подобна подклассу сайтов, распознаваемых регуляторными факторами интерферона (IRF), к-рые содержат GAAAG. Показали, что Blimp-1, IRF-1 и IRF-2 с одинаковой аффинностью связываются с функционально важными регуляторными сайтами, содержащими эту последовательность. Однако, Blimp-1 не связывается со всеми IRF сайтами и не распознает IRF-4/Pu.1 и IRF-8 сайты, не содержащие GAAAG последовательность. Blimp-1, IRF-1 и IRF-2 связываются с промотором интерферона-'бета' in vivo, а при котрансфекции Blimp-1 ингибирует IRF-1-зависимую активацию промотора интерферона-'бета'. США, Dep. Microbiol., Hammer Hlth. Sci. Ctr., Coll. Physic., Surg., Columbia Univ., New York, NY 10032. Библ. 62
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-В
СОЗРЕВАНИЕ
БЕЛОК BLIMP-1
БЕЛОК IRF
РЕГУЛЯТОРНЫЕ САЙТЫ

Доп.точки доступа:
Calame, Kathryn L.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.09-04К1.93

    Calame, Kathryn.
    Transcription factors that regulate memory in humoral responses [Text] / Kathryn Calame // Immunol. Rev. - 2006. - Vol. 211, N 1. - P269-279 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Транскрипционные факторы, регулирующие процесс формирования памяти при гуморальном ответе
Аннотация: Феномен памяти при гуморальном иммунном ответе связан не менее чем с тремя типами В-лимфоцитов: классическими клетками (Кл) памяти, не секретирующими иммуноглобулины (Ig), долгоживущими плазматическими Кл в костном мозге и природными В-1 Кл. В обзоре рассмотрена роль регулятора конечной дифференцировки В-Кл белка Blimp-1 в процессах формирования Кл памяти. Blimp-1 требуется для превращения В-Кл в плазматические Кл, для секреции Ig этими Кл и Кл В-1. Сформированные долгоживущие плазматические Кл в костном мозге для поддержания жизнедеятельности также требуют присутствия Blimp-1. США, Columbia Univ. Coll. Physicians Surgeons, NY 10032 New York
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ГУМОРАЛЬНЫЙ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ПАМЯТЬ
ФОРМИРОВАНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ В
БЕЛОК BLIMP-1
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.12-04Я6.81

    Calame, Kathryn.
    Transcription factors that regulate memory in humoral responses [Text] / Kathryn Calame // Immunol. Rev. - 2006. - Vol. 211, N 1. - P269-279 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Транскрипционные факторы, регулирующие процесс формирования памяти при гуморальном ответе
Аннотация: Феномен памяти при гуморальном иммунном ответе связан не менее чем с тремя типами В-лимфоцитов: классическими клетками (Кл) памяти, не секретирующими иммуноглобулины (Ig), долгоживущими плазматическими Кл в костном мозге и природными В-1 Кл. В обзоре рассмотрена роль регулятора конечной дифференцировки В-Кл белка Blimp-1 в процессах формирования Кл памяти. Blimp-1 требуется для превращения В-Кл в плазматические Кл, для секреции Ig этими Кл и Кл В-1. Сформированные долгоживущие плазматические Кл в костном мозге для поддержания жизнедеятельности также требуют присутствия Blimp-1. США, Columbia Univ. Coll. Physicians Surgeons, NY 10032 New York
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ГУМОРАЛЬНЫЙ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ПАМЯТЬ
ФОРМИРОВАНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ В
БЕЛОК BLIMP-1
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.01-04К1.639

   
    Molecular analysis of IgM rheumatoid factor binding to chimeric IgG [Text] / Steven E. Artandi [et al.] // J. Immunol. - 1991. - Vol. 146, N 2. - P603-610 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Молекулярный анализ связывания ревматоидного фактора, принадлежащего к IgM с химерным IgB
Аннотация: Исследовали связывание в твердофазном ИФА 12 индив. поликлональных ревматоидных факторов (РФ) класса IgM (IgM-РФ) из сывороток б-ных ревматоидным артритом (РА) и 18 моноклональных IgM-РФ из сывороток б-ных макроглобулинемией Вальденстрема с химерными антителами класса IgG, состоящими из мышиных V-районов, слитых с человеческими C-районами. Все исслед. поликлональные РФ сильно связывались с IgG1, IgG2 и IgG4, но реагировали такжи с IgG3, хотя и значит. слабее. Большая часть исслед. моноклональных РФ связывалась только с IgG1, IgG2 и IgG4: лишь 3 из 18 исслед. препаратов сильно связывались с IgG3, тогда как 14 из 18 моноклональных IgM-РФ не реагировали с IgG3. Путем замещения C-доменов IgG3 C-доменами IgG4 и наоборот показано, что разл. способность IgG3 и IgG4 к связыванию моноклональных IgM-РФ зависит от C3-доменов IgG3 и IgG4. Гликозилированные и негликозилированные формы IgG1, IgG2 и IgG4 не различались между собой по способности связываться с IgM-РФ, тогда как негликозилированный IgG3 связывался с IgM-РФ сильнее, чем гликозилированный IgG3. Библ. 49. Dept. Pediat., Div. Allergy/Immunol. Rheumatol. Schneider Cildreus Hosp. Long Island Jewish Med. Cts, New Hyde Park, NY 11042, US.
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР
ХИМЕРНЫЙ ИММУНОГЛОБУЛИН G
ЧЕЛОВЕК
GLYCOSYLATION
ELISA

Доп.точки доступа:
Artandi, Steven E.; Canfield, Stephen M.; Tao, Mi-Hua; Calame, Kathryn L.; Morrison, Sherie L.; Bonagura, Vincent R.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)