СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Baudry, Michel$<.>)

Общее количество найденных документов : 61
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-61 61-61

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.01-04М3.176

Baudry, Michel.
Kainate-induced seizure activity stimulates the polyamine interconversion pathway in rat brain [Text] / Michel Baudry, Imad Najm // Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 171, N 1-2. - P151-154 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Вызываемая каинатом эпилептическая активность стимулирует пути взаимопревращения полиаминов в мозге крыс
Аннотация: Введение каиновой кислоты (КК, 20 мг/кг, п/к) взрослым крысам вызывало накопление ацетилированных производных спермидина (СМД) и спермина (СП) в гиппокампе (ГП) и пириморфной коре (ПМК) у животных, предварительно получавших инъекции ингибитора полиаминоксидазы, MDL-72527 (50 мг/кг, в/б, за 24 и 1 час до КК). Активность СП/СМД ацетилтрансферазы (ССАТ) увеличивалась в ГП и ПМК через 8 и 16 часов после инъекции КК. Рез-ты свидетельствуют о быстрой активации пути превращения полиаминов в лимбич. областях в ответ на вызываемые каинатом припадки. США, Neuroscience Program, HNB 311, Univ. of Southern California, Los Angeles, CA 90089-2520. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: СУДОРОЖНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЭПИЛЕПТИФОРМНАЯ АКТИВНОСТЬ
КАИНОВАЯ КИСЛОТА
ГИППОКАМП
ПИРИФОРМНАЯ КОРА
СПЕРМИДИН
СПЕРМИН
АЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
ПОЛИАМИНЫ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Najm, Imad

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.71

p53 induction is associated with neuronal damage in the central nervous system [Text] / Shahin Sakhi [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 16. - P7525-7529 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Выделение p53 связано с повреждением нейронов в центральной нервной системе
Аннотация: The p53 tumor-suppressor gene encodes a growth-regulatory protein that has been implicated in programmed cell death. To investigate the possible role of p53 in neuronal death, we studied p53 expression associated with excitotoxicity in the adult rat brain. Within hours of systemic administration of the glutamate analogue kainic acid, p53 mRNA levels were increased in neurons exhibiting morphological features of damage within kainate-vulnerable brain regions. A similar distribution was found for neurons exhibiting DNA damage as evidenced by in situ end-labeling of fragmented DNA. Pretreatment with the protein synthesis inhibitor cycloheximide prevented both kainate-mediated p53 induction and neuronal damage. The distinctive pattern of excitotoxin-mediated p53 expression suggests that p53 induction is a marker of irreversible injury in postmitotic cells of the central nervous system and could have functional significance in determining selective neuronal vulnerability. США, Dept. Neurolog., Univ. Southern California Sch. Med., 2025 Zonal ave., MCH 142, Los Angeles, CA 90033. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: БЕЛОК P 53
ВЫДЕЛЕНИЕ
НЕЙРОНЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЦНС

Доп.точки доступа:
Sakhi, Shahin; Bruce, Annadora; Sun, Ning; Tocco, Georges; Baudry, Michel; Schreiber, Steven S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.03-04М3.94

Bi, Xiaoning.
Calpain-mediated regulation of AMPA receptors in adult rat brain [Text] / Xiaoning Bi, Georges Tocco, Michel Baudry // NeuroReport. - 1994. - Vol. 6, N 1. - P61-64 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Опосредуемая кальпаином регуляция АМПА-рецепторов в мозге взрослых крыс
Аннотация: На срезах мозга крыс исследовали регуляцию АМПА ('альфа'-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионат)-рецепторов (РЦ) эндогенным кальпаином (КП). Прединкубация 10 мкм срезов мозга с ацетатом кальция (0,4-4,0 ОмМ) при 35'ГРАДУС'С изменяла иммунологические свойства АМПА-РЦ, в частности, распределение связывания антител Глу-РЦ1 и Глу-РЦ2/3 на срезах. Активация КП приводила к снижению иммунореактивности (ИР) на Глу-РЦ1 и в меньшей степени Глу-РЦ2/3 в нейропиле и увеличению ИР в телах клеток. Ингибитор протеаз лейпептин (ЛП) и ингибитор I КП снижали эффект кальция, особенно в гиппокампе. Исследование с применением электрофореза и иммуноблоттинга показало, что Глу-РЦ1-антитела распознают полосу 105 кДа, соответствующую. Мол. массе Глу-РЦ1 субъединицы. После прединкубации с кальцием кол-во белка 105 кДа снижалось на 70%. Это снижение полностью блокировалось ингибитором I КП. Western blot анализ предобработанных кальцием срезов доказывает, что снижение ИР на Глу-РЦ субъединицы является следствием частичного протеолиза. США, Neuroscience Program, HNB 309, USC, Los Angeles, CA 90089-2520. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АМРА-РЕЦЕПТОРЫ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
РЕГИОНАЛЬНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КАЛЬПАИН
КАЛЬЦИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tocco, Georges; Baudry, Michel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04М1.540

Bi, Xiaoning.
Calpain-mediated regulation of AMPA receptors in adult rat brain [Text] / Xiaoning Bi, Georges Tocco, Michel Baudry // NeuroReport. - 1994. - Vol. 6, N 1. - P61-64 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Опосредуемая кальпаином регуляция АМПА-рецепторов в мозге взрослых крыс
Аннотация: На срезах мозга крыс исследовали регуляцию АМПА ('альфа'-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионат)-рецепторов (РЦ) эндогенным кальпаином (КП). Прединкубация 10 мкм срезов мозга с ацетатом кальция (0,4-4,0 ОмМ) при 35'ГРАДУС'С изменяла иммунологические свойства АМПА-РЦ, в частности, распределение связывания антител Глу-РЦ1 и Глу-РЦ2/3 на срезах. Активация КП приводила к снижению иммунореактивности (ИР) на Глу-РЦ1 и в меньшей степени Глу-РЦ2/3 в нейропиле и увеличению ИР в телах клеток. Ингибитор протеаз лейпептин (ЛП) и ингибитор I КП снижали эффект кальция, особенно в гиппокампе. Исследование с применением электрофореза и иммуноблоттинга показало, что Глу-РЦ1-антитела распознают полосу 105 кДа, соответствующую. Мол. массе Глу-РЦ1 субъединицы. После прединкубации с кальцием кол-во белка 105 кДа снижалось на 70%. Это снижение полностью блокировалось ингибитором I КП. Western blot анализ предобработанных кальцием срезов доказывает, что снижение ИР на Глу-РЦ субъединицы является следствием частичного протеолиза. США, Neuroscience Program, HNB 309, USC, Los Angeles, CA 90089-2520. Библ. 22

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.17
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АМРА-РЕЦЕПТОРЫ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
РЕГИОНАЛЬНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КАЛЬПАИН
КАЛЬЦИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tocco, Georges; Baudry, Michel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.19

Bi, Xiaoning.
Calpain-mediated regulation of AMPA receptors in adult rat brain [Text] / Xiaoning Bi, Georges Tocco, Michel Baudry // NeuroReport. - 1994. - Vol. 6, N 1. - P61-64 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Опосредуемая кальпаином регуляция АМПА-рецепторов в мозге взрослых крыс
Аннотация: На срезах мозга крыс исследовали регуляцию АМПА ('альфа'-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионат)-рецепторов (РЦ) эндогенным кальпаином (КП). Прединкубация 10 мкм срезов мозга с ацетатом кальция (0,4-4,0 ОмМ) при 35'ГРАДУС'С изменяла иммунологические свойства АМПА-РЦ, в частности, распределение связывания антител Глу-РЦ1 и Глу-РЦ2/3 на срезах. Активация КП приводила к снижению иммунореактивности (ИР) на Глу-РЦ1 и в меньшей степени Глу-РЦ2/3 в нейропиле и увеличению ИР в телах клеток. Ингибитор протеаз лейпептин (ЛП) и ингибитор I КП снижали эффект кальция, особенно в гиппокампе. Исследование с применением электрофореза и иммуноблоттинга показало, что Глу-РЦ1-антитела распознают полосу 105 кДа, соответствующую мол. массе Глу-РЦ1 субъединицы. После прединкубации с кальцием кол-во белка 105 кДа снижалось на 70%. Это снижение полностью блокировалось ингибитором I КП. Western blot анализ предобработанных кальцием срезов доказывает, что снижение ИР на Глу-РЦ субъединицы является следствием частичного протеолиза. США, Neuroscience Program, HNB 309, USC, Los Angeles, CA 90089-2520. Библ. 22

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АМРА-РЕЦЕПТОРЫ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
РЕГИОНАЛЬНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КАЛЬПАИН
КАЛЬЦИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tocco, Georges; Baudry, Michel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.114

Schreiber, Steven S.
Selective neuronal vulnerability in the hippocampus - a role for gene expression? [Text] / Steven S. Schreiber, Michel Baudry // Trends Neurosci. - 1995. - Vol. 18, N 10. - P446-451 . - ISSN 0378-5912
Перевод заглавия: Избирательная повреждаемость нейронов в гиппокампе - роль экспрессии генов?
Аннотация: Proposed mechanisms of neurodegeneration focus generally on the triggering of toxic biochemical pathways by an increased intracellular concentration of Ca{2+}. Recent evidence also suggests that Ca{2+} causes transcriptional activation of so-called `cell-death genes'. Efforts to elucidate the basis of selective vulnerability have relied on animal models of delayed neuronal death in the hippocampus. Biochemical and morphological data indicate that delayed neuronal death is a form of programmed cell death, or apoptosis. Observations that specific genes are activated transcriptionally for prolonged times in neuronal populations that are undergoing delayed death suggest that active gene expression is part of the neuronal-death cascade. Although a direct causal role remains to be proven, evidence implicates certain genes in neuronal-death pathways. Библ. 93

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: НЕЙРОТОКСИНЫ
АПОПТОЗ
ПРЕДРАННИЕ ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ШОКОВЫЕ БЕЛКИ
ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕЙРОНОВ
ГИППОКАМП
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 93

Доп.точки доступа:
Baudry, Michel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04Я6.349

Schreiber, Steven S.
Selective neuronal vulnerability in the hippocampus - a role for gene expression? [Text] / Steven S. Schreiber, Michel Baudry // Trends Neurosci. - 1995. - Vol. 18, N 10. - P446-451 . - ISSN 0378-5912
Перевод заглавия: Избирательная повреждаемость нейронов в гиппокампе - роль экспрессии генов?
Аннотация: Proposed mechanisms of neurodegeneration focus generally on the triggering of toxic biochemical pathways by an increased intracellular concentration of Ca{2+}. Recent evidence also suggests that Ca{2+} causes transcriptional activation of so-called `cell-death genes'. Efforts to elucidate the basis of selective vulnerability have relied on animal models of delayed neuronal death in the hippocampus. Biochemical and morphological data indicate that delayed neuronal death is a form of programmed cell death, or apoptosis. Observations that specific genes are activated transcriptionally for prolonged times in neuronal populations that are undergoing delayed death suggest that active gene expression is part of the neuronal-death cascade. Although a direct causal role remains to be proven, evidence implicates certain genes in neuronal-death pathways. Библ. 93

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: НЕЙРОТОКСИНЫ
АПОПТОЗ
ПРЕДРАННИЕ ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ШОКОВЫЕ БЕЛКИ
ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕЙРОНОВ
ГИППОКАМП
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 93

Доп.точки доступа:
Baudry, Michel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.11-04М3.119

Melittin increases AMPA receptor affinity in rat brain synaptoneurosomes [Text] / Julie Bernard [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 671, N 2. - P195-200 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Мелиттин повышает аффинность АМРА-рецепторов в синаптонейросомах из мозга крыс
Аннотация: На синаптонейросомах, выделенных из переднего мозга крыс, обнаружено, что мелиттин (МТ), пептид из яда пчел, являющийся сильным активатором эндогенных фосфатаз, повышает связывание [{3}H]AMPA с AMPA-рецепторами. Действие МТ зависело от конц-ии (EC[50]=10 мкг/мл) и не требовало присутствия экстраклеточного кальция. Опыты с исследованием кинетики насыщения показали, что повышение связывания [{3}H]AMPA под действием МТ является рез-том увеличения аффинности AMPA-рецепторов. Эффект МТ заметно ослаблялся ингибитором фосфолипазы A[2] бромофенацил бромидом. Ингибиторы циклооксигеназного и липоксигеназного путей метаболизма арахидоновой к-ты не взаимодействовали с вызываемым МТ повышением связывания [{3}H]AMPA. На синаптонейросомах их мозга новорожденных животных влияние МТ на связывание [{3}H]AMPA было слабее, чем на синаптонейросомах их мозга взрослых крыс, что согласуется с наблюдением о том, что в мозге новорожденных животных длительная потенциация не выражена. Рез-ты указывают на то, что активация эндогенных фосфатаз м. б. важным механизмом, регулирующим свойства AMPA-рецепторов, в том числе и при развитии длительной потенциации. США, Program in Neurosciences, Univ. of Southern California, Los Angeles, CA 90089-2520. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГЛУТАМАТ
АМРА-РЕЦЕПТОРЫ
СРОДСТВО
СИНАПТОСОМЫ
МЕЛИТТИН
ПЕРЕДНИЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bernard, Julie; Chabot, Chantale; Gagne, Joel; Baudry, Michel; Massicotte, Guy

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.02-04М3.266

Hayashi, Yasushi.
Effect of kainate-induced seizure activity on the polyamine interconversion pathway in juvenile rat brain [Text] / Yasushi Hayashi, Michel Baudry // Dev. Brain Res. - 1995. - Vol. 87, N 1. - P96-99 . - ISSN 0165-3806
Перевод заглавия: Влияние вызываемой каинатом судорожной активности на путь превращения полиаминов в мозге молодых крыс
Аннотация: Исследовали активность пути взаимопревращений полиаминов в гиппокампе и пириформной коре после системного введения каиновой к-ты (КК). После п/к введения КК (1,5 мг/кг) крысятам в возрасте 7 дней у всех животных наблюдали клинические проявления судорог. Группе животных за 24 и за 1 ч до инъекции КК в/б вводили ингибитор полиаминоксидазы MDL 72527 (50 мг/кг). Предв. введение MDL 72527 не оказывало влияния ни на латентность, ни на длительность и интенсивность судорожной активности, вызываемой КК. Введение MDL 72527 вызывало сходное накопление N-ацетилспермидина и N-ацетилспермина в контроле и после введения КК. Рез-ты указывают на то, что вызываемая КК судорожная активность не оказывает влияния на путь превращения полиаминов в развивающемся мозге крысы. США, Neurosci. Programm, Univ. of Southern California, Los Angeles, CA 90089-2520. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: ГИППОКАМП
ПИРИФОРМНАЯ КОРА
КАИНАТ
СУДОРОЖНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПОЛИАМИНЫ
ВЗАИМОПРЕВРАЩЕНИЯ
ОНТОГЕНЕЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Baudry, Michel

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.08-04Т1.228

Increased expression of cyclin D1 in the adult rat brain following kainic acid treatment [Text] / Wei Liu [et al.] // NeuroReport. - 1996. - Vol. 7, N 15-17. - P2785-2789 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Усиление экспрессии циклина D1 в мозге взрослых крыс после введения каиновой кислоты
Аннотация: Исследовали экспрессию циклина D1 (Цк) гистохимическими методами и с помощью иммуноблоттинга в структурах мозга крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley с судорожным синдромом, вызываемым введением каиновой к-ты (I) в дозе 10 мг/кг, п/к. Через 8-16 ч от начала судорог отмечено увеличение содержания иммунореакцивного Цк в пирамидных нейронах гиппокампа. Через 5 дн усиление экспрессии Цк обнаружено также в реагирующих на судороги популяции астроцитов. Обсуждена роль Цк в апоптозе нейронных клеток. США, Univ. of Southern California, Los Angeles, CA 90089-0191. Библ. 25

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: КИСЛОТА КАИНОВАЯ
СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ
СТРУКТУРЫ МОЗГА
ЭКСПРЕССИЯ ЦИКЛИНА D1
АПОПТОЗ КЛЕТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Liu, Wei; Bi, Xiaoning; Tocco, Georges; Baudry, Michel; Schreiber, Steven S.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.12-04М3.51

Developmental changes in depolarization-mediated AMPA receptor modifications and potassium-induced long-term potentiation [Text] / Chantale Chabot [et al.] // Dev. Brain Res. - 1996. - Vol. 93, N 1-2. - P70-75 . - ISSN 0165-3806
Перевод заглавия: Связанные с развитием изменения опосредуемых деполяризацией модификаций AMPA-рецепторов и вызываемой калием длительной потенциации
Аннотация: Исследовали изменения во время постнатального развития крыс вызываемого KCl повышения связывания [{3}H]AMPA синаптонейросомами переднего мозга и вызываемой KCl длительной потенциации (K-ДП) в срезах гиппокампа. Как показано ранее, в синаптонейросомах взрослых крыс вызываемая KCl деполяризация приводила к повышению на 40'+-'5% связывания [{3}H]AMPA. Вызываемое KCl повышение связывания [{3}H]AMPA составляло 24'+-'5% у 25-30-дневных животных, 15'+-'5% у 15-20-дн. и только 6'+-'5% у 5-10-дн. K-ДП в поле CA1 гиппокампа была наиболее выражена в срезах взрослых животных (40'+-'5%) и уменьшалась до 30'+-'5% в срезах 25-30 дн. крыс. K-ДП отсутствовала в срезах гиппокампа 5-10-дн. животных. Снижение вызываемых KCl изменений AMPA рецепторов у молодых животных коррелировало с изменениями способности меллитина, пептида из яда пчел (активатора фосфолипазы A[2]), повышать связывание [{3}H]AMPA синаптонейросомами. Параллельные модификации величины вызываемых деполяризацией изменений связывания AMPA-рецепторов и возбуждающей синаптической передачи во время развития поддерживают гипотезу о том, что изменения свойств AMPA-рецепторов могут играть критическую роль в синаптической пластичности. Канада, Dep. de Chimie-Biologie, Univ. du Quebec a Trois-Rivieres, C. P. 500, Trois-Rivieres, Que, G9A 5H7. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: СИНАПСЫ
ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ
ФОСФОЛИПАЗА
СИНАПТОНЕЙРОСОМЫ
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА
ОНТОГЕНЕЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chabot, Chantale; Bernard, Jukie; Normandin, Manon; Ohayon, Maurice; Baudry, Michel; Massicotte, Guy

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.12-04М7.130

Bruce, Annadora J.
'бета'-Amyloid toxicity in organotypic hippocampal cultures: Protection by EUK-8, a synthetic catalytic free radical scavenger [Text] / Annadora J. Bruce, Bernard Malfroy, Michel Baudry // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 6. - P2312-2316 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Токсическое действие 'бета'-амилоида в органотипических культурах гиппокампа. Защита синтетическим каталитическим улавливателем свободных радикалов, EUK-8
Аннотация: Опыты поставлены на культуре срезов гиппокампа новорожденных крыс Sprague-Dawley в возрасте 5-7 дн. Инкубация срезов в течение 72 ч в присутствии 'бета'-амилоида (I) в конц-ии 100 мкг/мл вызывала повышение в культуральной среде конц-ии ЛДГ с 10 до 35 ед/мл. При одновременном с I внесении в среду EUK-8 (II) в конц-ии 25 мкМ конц-ия ЛДГ возрастала до 20 ед/мл и не отличалась от контроля. Показано, что II предотвращал накопление в срезах флуоресцентного красителя PI, стимулированное I. Инкубация срезов с I сопровождалась усилением освобождения в среду малонового диальдегида до 125% по сравнению с контролем. В присутствии II его освобождение не увеличивалось. Обсуждена роль свободнорадикальных процессов в патогенезе болезни Альцгеймера, сопровождающейся накоплением I. США, Univ. of South California, Los Angeles, CA 90089-2520. Ил. 4. Библ. 44

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИППОКАМП
БЕТА-АМИЛОИД
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
СИНТЕТИЧЕСКИЙ КАТАЛИТИЧЕСКИЙ УЛАВЛИВАТЕЛЬ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ
ПРИМЕНЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Malfroy, Bernard; Baudry, Michel

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.01-04А1.166

Bruce, Annadora J.
'бета'-Amyloid toxicity in organotypic hippocampal cultures: Protection by EUK-8, a synthetic catalytic free radical scavenger [Text] / Annadora J. Bruce, Bernard Malfroy, Michel Baudry // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 6. - P2312-2316 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Токсическое действие 'бета'-амилоида в органотипических культурах гиппокампа. Защита синтетическим каталитическим улавливателем свободных радикалов, EUK-8
Аннотация: Опыты поставлены на культуре срезов гиппокампа новорожденных крыс Sprague-Dawley в возрасте 5-7 дн. Инкубация срезов в течение 72 ч в присутствии 'бета'-амилоида (I) в конц-ии 100 мкг/мл вызывала повышение в культуральной среде конц-ии ЛДГ с 10 до 35 ед/мл. При одновременном с I внесении в среду EUK-8 (II) в конц-ии 25 мкМ конц-ия ЛДГ возрастала до 20 ед/мл и не отличалась от контроля. Показано, что II предотвращал накопление в срезах флуоресцентного красителя PI, стимулированное I. Инкубация срезов с I сопровождалась усилением освобождения в среду малонового диальдегида до 125% по сравнению с контролем. В присутствии II его освобождение не увеличивалось. Обсуждена роль свободнорадикальных процессов в патогенезе болезни Альцгеймера, сопровождающейся накоплением I. США, Univ. of South California, Los Angeles, CA 90089-2520. Ил. 4. Библ. 44

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.09.15
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИППОКАМП
БЕТА-АМИЛОИД
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
СИНТЕТИЧЕСКИЙ КАТАЛИТИЧЕСКИЙ УЛАВЛИВАТЕЛЬ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ
ПРИМЕНЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Malfroy, Bernard; Baudry, Michel

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.10-04Т1.150

Musleh, Wael.
Effects of a nitric oxide synthase inhibitor on NMDA receptor function in organotypic hippocampal cultures [Text] / Wael Musleh, Shahriar Yaghoubi, Michel Baudry // Brain Res. - 1997. - Vol. 770, N 1-2. - P298-301 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Влияние ингибитора синтазы оксида азота на функции рецептора NMDA в органотипической культуре гиппокампа
Аннотация: В опытах на срезах гиппокампа крыс Sprague-Dawley в возрасте 7-8 дн. показано, что ингибитор NO-синтазы, N{G}-метил-L-аргинин (I) в конц-ии 125 мкМ обратимо тормозил развитие долговременной потенциации, индуцируемое электростимуляцией. Методом электрофореза в полиакриламидном геле показано, что инкубация срезов в присутствии I в конц-ии 125 мкМ в течение 90 мин. не влияла на накопление в гиппокампе продуктов протеолиза спектрина под действием кальпаина, что является проявлением активности рецепторов NMDA. В присутствии I накопление продуктов протеолиза, стимулированное NMDA в конц-ии 100 мкМ, снижалось с 246 до 118%. Считают, что I ингибирует индукцию долговременной потенциации, влияя на функцию рецепторов NMDA. США, Neuroscience Program, USC, Los Angeles, CA90089-2520. Библ. 13

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ NMDA
N{G}-МЕТИЛ-L-АРГИНИН
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yaghoubi, Shahriar; Baudry, Michel

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.11-04М3.56

Musleh, Wael.
Effects of a nitric oxide synthase inhibitor on NMDA receptor function in organotypic hippocampal cultures [Text] / Wael Musleh, Shahriar Yaghoubi, Michel Baudry // Brain Res. - 1997. - Vol. 770, N 1-2. - P298-301 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Влияние ингибитора синтазы оксида азота на функции рецептора NMDA в органотипической культуре гиппокампа
Аннотация: В опытах на срезах гиппокампа крыс Sprague-Dawley в возрасте 7-8 дн. показано, что ингибитор NO-синтазы, N{G}-метил-L-аргинин (I) в конц-ии 125 мкМ обратимо тормозил развитие долговременной потенциации, индуцируемое электростимуляцией. Методом электрофореза в полиакриламидном геле показано, что инкубация срезов в присутствии I в конц-ии 125 мкМ в течение 90 мин. не влияла на накопление в гиппокампе продуктов протеолиза спектрина под действием кальпаина, что является проявлением активности рецепторов NMDA. В присутствии I накопление продуктов протеолиза, стимулированное NMDA в конц-ии 100 мкМ, снижалось с 246 до 118%. Считают, что I ингибирует индукцию долговременной потенциации, влияя на функцию рецепторов NMDA. США, Neuroscience Program, USC, Los Angeles, CA90089-2520. Библ. 13

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ NMDA
N{G}-МЕТИЛ-L-АРГИНИН
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yaghoubi, Shahriar; Baudry, Michel

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.01-04М3.369

Selective changes in AMPA receptors in rabbits cerebellum following classical conditiong of the eyelid-nictitating membrane response [Text] / Stephanie A. Hauge [et al.] // Brain Res. - 1998. - Vol. 803, N 1-2. - P9-18 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Избирательные изменения AMPA-рецепторов в мозжечке кроликов после выработки классического мигательного условного рефлекса

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.17
Рубрики: КЛАССИЧЕСКИЕ УСЛОВНЫЕ РЕФЛЕКСЫ
МИГАТЕЛЬНЫЕ
AMPA-РЕЦЕПТОРЫ
КВИСКВАЛЕВАЯ КИСЛОТА
МОЗЖЕЧОК
РАДИОАВТОГРАФИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Hauge, Stephanie A.; Tracy, Jo Anne; Baudry, Michel; Thompson, Richard F.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.05-04М3.96

Calpain-mediated regulation of NMDA receptor structure and function [Text] / Xiaoning Bi [et al.] // Brain Res. - 1998. - Vol. 790, N 1-2. - P245-253 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Опосредуемая кальпаином регуляция структуры и функции NMDA-рецептора

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
СТРУКТУРА
ФУНКЦИЯ
КАЛЬПАИН
ГЛУТАМАТ
СРЕЗЫ ГИППОКАМПА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bi, Xiaoning; Rong, Yongqi; Chen, Jing; Dan, Sandeep; Wang, Zhuo; Baudry, Michel

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.06-04Т1.207

Bi, Xiaoning.
Calpain-mediated proteolysis of GluR1 subunits in organotypic hippocampal cultures following kainic acid treatment [Text] / Xiaoning Bi, Jing Chen, Michel Baudry // Brain Res. - 1998. - Vol. 781, N 1-2. - P355-357 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Опосредованный кальпаином протеолиз субъединиц GluR1 в органотипической культуре гиппокампа после применения каиновой кислоты
Аннотация: Присутствие каиновой к-ты (КК) в культуральной среде в течение 3 ч вызывало прогрессировавшее в течение последующих 24 ч ослабление выявляемой иммуноблоттингом с антителами по отношению к C-терминальному домену субъединиц GluR1 рецептора 'альфа'-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионата иммунореактивности в культивируемых срезах гиппокампа крыс. Однако, судя по результатам иммуноблоттинга с антителами по отношению к N-терминальному домену названных субъединиц, действие КК на культивируемые срезы гиппокампа вызывало возникновение всего лишь посттрансляционных модификаций структурной организации этих субъединиц, но не истинные количественные изменения содержания соотв. белков. Присутствие в культуральной среде кальпептина, ингибитора кальпаина, ослабляло указанные изменения, вызываемые КК. США, Univ. of Southern California, Los Angeles. Библ. 17

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: КАИНАТ
РЕЦЕПТОРЫ AMPA
КАЛЬПАИН
КАЛЬПЕПТИД
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chen, Jing; Baudry, Michel

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.07-04М3.144

Bi, Xiaoning.
Calpain-mediated proteolysis of GluR1 subunits in organotypic hippocampal cultures following kainic acid treatment [Text] / Xiaoning Bi, Jing Chen, Michel Baudry // Brain Res. - 1998. - Vol. 781, N 1-2. - P355-357 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Опосредованный кальпаином протеолиз субъединиц GluR1 в органотипической культуре гиппокампа после применения каиновой кислоты
Аннотация: Присутствие каиновой к-ты (КК) в культуральной среде в течение 3 ч вызывало прогрессировавшее в течение последующих 24 ч ослабление выявляемой иммуноблоттингом с антителами по отношению к C-терминальному домену субъединиц GluR1 рецептора 'альфа'-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионата иммунореактивности в культивируемых срезах гиппокампа крыс. Однако, судя по результатам иммуноблоттинга с антителами по отношению к N-терминальному домену названных субъединиц, действие КК на культивируемые срезы гиппокампа вызывало возникновение всего лишь посттрансляционных модификаций структурной организации этих субъединиц, но не истинные количественные изменения содержания соотв. белков. Присутствие в культуральной среде кальпептина, ингибитора кальпаина, ослабляло указанные изменения, вызываемые КК. США, Univ. of Southern California, Los Angeles. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: КАИНАТ
РЕЦЕПТОРЫ AMPA
КАЛЬПАИН
КАЛЬПЕПТИД
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chen, Jing; Baudry, Michel

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.10-04М3.29

KID-1, a protein kinase induced by depolarization in brain [Text] / Jonathan D. Feldman [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 26. - P16535-16543 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Индуцируемая деполяризацией в мозге протеинкиназа KID-1
Аннотация: С использованием метода репрезентативного анализа отличий клонирована кДНК новой протеинкиназы KID-1 (К), уровень экспрессии к-рой резко возрастает при деполяризации мембран нервных клеток. В клетках PC-12 индукция К происходит только при деполяризации, вызываемой форсколином, но не нейротрофинами или факторами роста. Каиновая к-та и электростимуляция мозга активируют экспрессию гена К в отдельных районах мозга - гиппокампе и коре. К принадлежит к семейству серин/треониновых протеинкиназ. Киназная активность К проявляется в отношении гистоновых белков. США, Dep. Biol. Chem. and the Dep. Mol. and Med. Pharmacol. and the Mol. Biol. Inst., UCLA Ctr Hlth Sci., Los Angeles, California 90095-1570. Библ. 56

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
KID-1
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
КЛОНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
АКТИВАЦИЯ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
PC-12

Доп.точки доступа:
Feldman, Jonathan D.; Vician, Linda; Crispino, Marianna; Tocco, Georges; Marcheselli, Victor L.; Bazan, Nicolas G.; Baudry, Michel; Herschman, Harvey R.

1-20 21-40 41-61 61-61

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска