СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Ерохина, М. В.$<.>)

Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-27

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.93

Золотова, Н. О.
Изучение локализации элементов цитоскелета и лизосом в жизненном цикле поликарионов в норме и патологии (при действии цитохалазина В) [Текст] / Н. О. Золотова, М. В. Ерохина, Г. Е. Онищенко ; РАМН // Науч. конф. мол. ученых России, посвящ. 50-летию АМН. - М., 1994. - С. 54-56 . - ISBN 5-85573-022-0
Аннотация: Изучали морфофункциональное состояние цитоскелета и выявляли зависимость распределения лизосом от состояния сети микротрубочек (МТ) и промежуточных филаментов (ПФ) в многоядерных клетках в норме и при воздействиях, нарушающих целостность цитоскелета. Показано, что при воздействии цитохалазином В на Кл наряду с разрушением актиновых микрофиламентов происходит инактивация центров организации промежуточных филаментов. В ответ на воздействие изменяется распределение ПФ и усиливается активность центров организации МТ (ЦОМТ). Локализация лизосом зависит от интактности МТ и активации ЦОМТ. Россия, МГУ им. М. В. Ломоносова, биол. ф-т, Москва

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.11
Рубрики: ПОЛИКАРИОНЫ
ЦИТОСКЕЛЕТ
МИКРОТРУБОЧКИ
ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ФИЛАМЕНТЫ
НОРМА
ПАТОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Ерохина, М.В.; Онищенко, Г.Е.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.37

Онищенко, Г. Е.
Лизосомы и комплекс Гольджи при реорганизации цитоскелета в поликарионах [Текст] / Г. Е. Онищенко, Н. О. Яровая, М. В. Ерохина // Biol. Motility. - Pushchino, 1994. - С. 221-222
Аннотация: В контрольных поликарионах объединение центриолей, комплекса Гольджи и лизосом происходит в период первой активации единой центросомы в качестве центра организации микротрубочек (ЦОМТ). При действии цитохолазина В перемещение этих компонентов в клеточном центре (КЦ) отстает по времени от активации единой центросомы в качестве ЦОМТ. Считают, что изменения в организации различных элементов цитоскелета отражаются не только на структурной целостности и характере функционирования КЦ, но и на поведении мембранных органелл, окружающих КЦ. Россия, Биол. ф-т МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.03.01*
Рубрики: ЦИТОСКЕЛЕТ
МНОГОЯДЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЛИЗОСОМЫ
ГОЛЬДЖИ АППАРАТ

Доп.точки доступа:
Яровая, Н.О.; Ерохина, М.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.06-04Н3.047

Ерохина, М. В.
Изменение локализации лизосом и состояния цитоскелета в клетках с "типической" множественной лекарственной устойчивостью [Текст] / М. В. Ерохина, Г. Е. Онищенко, А. А. Ставровская // Biol. Motility. - Pushchino, 1994. - С. 239-240
Аннотация: Показано, что в родительских клетках лизосомы (Л) агрегировали около клеточного ядра, а в резистентных линиях располагались беспорядочно по всей цитоплазме. Полагают, что Л в резистентных линиях участвуют в выведении токсического агента за пределы клетки, а восстановленные стресс-фибриллы актина способствуют усилению везикулярного транспорта.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
ЛИЗОСОМЫ
ЦИТОСКЕЛЕТ
АКТИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Онищенко, Г.Е.; Ставровская, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.03-04Я6.69

Яровая, Н. О.
Изменение распределения мембранных органелл при формировании единого клеточного центра поликарионов [Текст] / Н. О. Яровая, М. В. Ерохина, Г. Е. Онищенко // Докл. РАН. - 1997. - Т. 353, N 6. - С. 844-846 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Изучали локализацию ядер, лизосом и комплекс Гольджи (КГ) на различных этапах после слияния (2, 5, 18 ч) клеток культуры СПЭВ полиэтиленгликолем и сопоставляли изменения в локализации данных органелл с изменением строения и активности центросомы поликарионов. Локализацию ядер определяли при фазово-контрастном и электронно-микроскопическом исследовании. Локализацию КГ и вторичных лизосом исследовали с помощью электронной микроскопии. Лизосомы окрашивали нейтральным красным и исследовали на светомикроскопическом уровне. Сопоставление полученных данных о локализации ядер, КГ и лизосом с исследованиями этапов возникновения объединенной центросомы и ее активации в качестве центров организации микротрубочек (ЦОМТ) показало, что единый клеточный центр формируется через 5 ч после слияния клеток. Первая активация единой центросомы поликариона в качестве ЦОМТ (5 ч после слияния) сопровождается сближением ядер, образованием обширных цистерн КГ, видимо, имеющих гибридное происхождение, и пецистерн по периферии центросомы, а область, занимаемая вторичными лизосомами, компактизуется. Разработка микрофиламентов при действии цитохолазина В (ЦВ) приводит к перемещению промежуточных филаментов на периферию поликарионов, с чем, вероятно, связано и постепенное перемещение на периферию ядер. В то же время ЦВ не оказывает влияния на судьбу мембранных органелл (КГ и лизосом), принимающих участие в формировании единого клеточного центра поликариона. Россия, МГУ им. М. В. Ломоносова, биол. ф-т. Библ. 9

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.11
Рубрики: МНОГОЯДЕРНЫЕ КЛЕТКИ
СЛИЯНИЕ КЛЕТОК
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ОРГАНЕЛЛ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК СПЭВ

Доп.точки доступа:
Ерохина, М.В.; Онищенко, Г.Е.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04Я6.80

Ерохина, М. В.
Аппарат Гольджи резистентен к брефелдину A в клетках с множественной лекарственной устойчивостью [Текст] / М. В. Ерохина, А. А. Ставровская, Г. Е. Онищенко // Биол. мембраны. - 1998. - Т. 15, N 6. - С. 690-699 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Гиперэкспрессия P[gp] - продукта гена mdrl - является одним из механизмов, обеспечивающих развитие множественной лекарственной устойчивости (МЛУ). Выявлены особенности элементов вакуолярной системы клеток с фенотипом МЛУ при воздействии брефелдином А (BFA). BFA блокирует везикулярный транспорт и изменяет структурно-функциональное состояние комплекса Гольджи. Показано, что в клетках с МЛУ BFA не является субстратом Pgp. Получены новые данные об особенностях аппарата Гольджи в клетках с гиперэкспрессией Pgp. В исходных клетках BFA разрушает структуру аппарата Гольджи уже на ранних сроках воздействия. В клетках с гиперэкспрессией Pgp аппарат Гольджи резистентен к действию BFA и сохраняет структурную целостность как при краткосрочном (4 ч), так и при длительном воздействии BFA (48 ч). Содержание везикул с низким значением рН значительно уменьшается под действием BFA как в клетках исходной, так и резистентных сублиний. Обсуждаются возможные механизмы резистентности аппарата Гольджи к BFA. Предполагается наличие как одинаковых, так и разных мишеней для BFA в клетках исходной сублинии и с гиперэкспрессией Pgp. Россия, НИИ канцерогенеза Онкологич. научн. центра РАМН, 115478 Москва. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.11
Рубрики: АППАРАТ ГОЛЬДЖИ
ГИПЕРЭКСПРЕССИЯ PGP
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Ставровская, А.А.; Онищенко, Г.Е.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.08-04Н1.150

Изменение активности фосфатидилинозитол-3-киназы в культивируемых фибробластах хомячка, трансформированных вирусом саркомы Рауса, при действии гормональных и негормональных цитостатиков [Текст] : тез. докл. на Всерос. симп. "Биол. клетки в культуре", С.-Петербург, 20-22 окт., 1998 / М. А. Красильников [и др.] // Цитология. - 1999. - Т. 41, N 3-4. - С. 282-283 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали значение метаболизма фосфатидилинозитола, в частности ФИ-3-К, для регуляции ответа опухолевых клеток на действие стероидных гормонов и некоторых негормональных цитостатиков. Объектами исследования служили фибробласты хомячка, трансформированные вирусом саркомы Рауса, - линия HET-SR. В результате культивирования клеток HET-SR с дексаметазоном в течение 3 мес была получена стабильная сублиния клеток, резистентных к ростингибирующему действию гормональных и негормональных цитостатиков, но характеризующихся высоким содержанием специфических гормонсвязывающих рецепторов. Обнаружено, что кол-во и активность ФИ-3-К в резистентных клетках значительно выше, чем в клетках родительской линии. Кратковременная обработка резистентных клеток дексаметазоном приводила к значительному повышению активности их ФИ-3-К; повышение ее активности при такой же обработке гормон-чувствительных клеток было незначительным. Гормон-резистентные клетки оказались более устойчивыми и к негормональному цитостатику адриабластину. Кратковременная обработка клеток адриабластином, как и обработка их дексаметазоном, приводила к заметному накоплению ФИ-3-К в клетках. Россия, Ин-т канцерогенеза Онкол. науч. центра РАМН, Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ЦИТОСТАТИКИ
КЛЕТКИ HET-SR

Доп.точки доступа:
Красильников, М.А.; Шатская, В.А.; Ерохина, М.В.; Ставровская, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.09-04Б1.116

Изменение активности фосфатидилинозитол-3-киназы в культивируемых фибробластах хомячка, трансформированных вирусом саркомы Рауса, при действии гормональных и негормональных цитостатиков [Текст] : тез. докл. на Всерос. симп. "Биол. клетки в культуре", С.-Петербург, 20-22 окт., 1998 / М. А. Красильников [и др.] // Цитология. - 1999. - Т. 41, N 3-4. - С. 282-283 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали значение метаболизма фосфатидилинозитола, в частности ФИ-3-К, для регуляции ответа опухолевых клеток на действие стероидных гормонов и некоторых негормональных цитостатиков. Объектами исследования служили фибробласты хомячка, трансформированные вирусом саркомы Рауса, - линия HET-SR. В результате культивирования клеток HET-SR с дексаметазоном в течение 3 мес была получена стабильная сублиния клеток, резистентных к ростингибирующему действию гормональных и негормональных цитостатиков, но характеризующихся высоким содержанием специфических гормонсвязывающих рецепторов. Обнаружено, что кол-во и активность ФИ-3-К в резистентных клетках значительно выше, чем в клетках родительской линии. Кратковременная обработка резистентных клеток дексаметазоном приводила к значительному повышению активности их ФИ-3-К; повышение ее активности при такой же обработке гормон-чувствительных клеток было незначительным. Гормон-резистентные клетки оказались более устойчивыми и к негормональному цитостатику адриабластину. Кратковременная обработка клеток адриабластином, как и обработка их дексаметазоном, приводила к заметному накоплению ФИ-3-К в клетках. Россия, Ин-т канцерогенеза Онкол. науч. центра РАМН, Москва

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ЦИТОСТАТИКИ
КЛЕТКИ HET-SR

Доп.точки доступа:
Красильников, М.А.; Шатская, В.А.; Ерохина, М.В.; Ставровская, А.А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.09-04Н3.45

Изменение активности фосфатидилинозитол-3-киназы в культивируемых фибробластах хомячка, трансформированных вирусом саркомы Рауса, при действии гормональных и негормональных цитостатиков [Текст] : тез. докл. на Всерос. симп. "Биол. клетки в культуре", С.-Петербург, 20-22 окт., 1998 / М. А. Красильников [и др.] // Цитология. - 1999. - Т. 41, N 3-4. - С. 282-283 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали значение метаболизма фосфатидилинозитола, в частности ФИ-3-К, для регуляции ответа опухолевых клеток на действие стероидных гормонов и некоторых негормональных цитостатиков. Объектами исследования служили фибробласты хомячка, трансформированные вирусом саркомы Рауса, - линия HET-SR. В результате культивирования клеток HET-SR с дексаметазоном в течение 3 мес была получена стабильная сублиния клеток, резистентных к ростингибирующему действию гормональных и негормональных цитостатиков, но характеризующихся высоким содержанием специфических гормонсвязывающих рецепторов. Обнаружено, что кол-во и активность ФИ-3-К в резистентных клетках значительно выше, чем в клетках родительской линии. Кратковременная обработка резистентных клеток дексаметазоном приводила к значительному повышению активности их ФИ-3-К; повышение ее активности при такой же обработке гормон-чувствительных клеток было незначительным. Гормон-резистентные клетки оказались более устойчивыми и к негормональному цитостатику адриабластину. Кратковременная обработка клеток адриабластином, как и обработка их дексаметазоном, приводила к заметному накоплению ФИ-3-К в клетках. Россия, Ин-т канцерогенеза Онкол. науч. центра РАМН, Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ЦИТОСТАТИКИ
КЛЕТКИ HET-SR

Доп.точки доступа:
Красильников, М.А.; Шатская, В.А.; Ерохина, М.В.; Ставровская, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.10-04Я6.313

Изменение активности фосфатидилинозитол-3-киназы в культивируемых фибробластах хомячка, трансформированных вирусом саркомы Рауса, при действии гормональных и негормональных цитостатиков [Текст] : тез. докл. на Всерос. симп. "Биол. клетки в культуре", С.-Петербург, 20-22 окт., 1998 / М. А. Красильников [и др.] // Цитология. - 1999. - Т. 41, N 3-4. - С. 282-283 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали значение метаболизма фосфатидилинозитола, в частности ФИ-3-К, для регуляции ответа опухолевых клеток на действие стероидных гормонов и некоторых негормональных цитостатиков. Объектами исследования служили фибробласты хомячка, трансформированные вирусом саркомы Рауса, - линия HET-SR. В результате культивирования клеток HET-SR с дексаметазоном в течение 3 мес была получена стабильная сублиния клеток, резистентных к ростингибирующему действию гормональных и негормональных цитостатиков, но характеризующихся высоким содержанием специфических гормонсвязывающих рецепторов. Обнаружено, что кол-во и активность ФИ-3-К в резистентных клетках значительно выше, чем в клетках родительской линии. Кратковременная обработка резистентных клеток дексаметазоном приводила к значительному повышению активности их ФИ-3-К; повышение ее активности при такой же обработке гормон-чувствительных клеток было незначительным. Гормон-резистентные клетки оказались более устойчивыми и к негормональному цитостатику адриабластину. Кратковременная обработка клеток адриабластином, как и обработка их дексаметазоном, приводила к заметному накоплению ФИ-3-К в клетках. Россия, Ин-т канцерогенеза Онкол. науч. центра РАМН, Москва

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ЦИТОСТАТИКИ
КЛЕТКИ HET-SR

Доп.точки доступа:
Красильников, М.А.; Шатская, В.А.; Ерохина, М.В.; Ставровская, А.А.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 05.05-04Т3.313

Ерохина, М. В.
Белки-транспортеры соматических клеток организма и их влияние на эффективность противотуберкулезной химиотерапии. Обзор литературы [Текст] / М. В. Ерохина // Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 2004. - N 8. - С. 11-15 . - ISSN 1728-2993
Аннотация: АТФ-связывающие белки-транспортеры множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) плазматической мембраны являются своеобразными "привратниками", регулирующими выход различных веществ из внутриклеточной среды во внеклеточную и являющимися важным элементом межклеточной коммуникации (транспортный процессов) и клеточной защиты. Их физиологическая роль не всегда точно известна для нормальных клеток и тканей. В условиях же развития патологического процесса, на фоне длительного приема лекарственных препаратов их защитная функция может расширяться за счет изменения функциональной активности и субстратной специфичности. Как показали данные литературы, один из основных противотуберкулезных препаратов рифампицин не только способствует гибели микобактерий, но и оказывает существенное влияние на процессы всасываемости лекарств в кишечнике и детоксикации в печени, а также на транспорт желчи гепатоцитами. Эти факты имеют клиническое значение, так как влияют на результативность проводимого лечения и на возникновение побочных эффектов. Неизвестно, как ведут себя белки МЛУ при развитии туберкулезного воспаления и какова их роль в макрофагах. Возможно, что при внутриклеточной персистентности МБТ оказываются задействованы какие-либо из белков-транспортеров, снижающих внутриклеточную конц-ию антибактериального препарата и тем самым способствующих выживаемости МБТ. Все эти вопросы остаются открытыми, актуальными и требуют дальнейшего изучения. Россия, ЦНИИ туберкулеза РАМН, Москва. Библ. 37

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.37.09
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
БЕЛКИ-ТРАНСПОРТЕРЫ СОМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 05.06-04Б4.234

Ерохина, М. В.
Белки-транспортеры соматических клеток организма и их влияние на эффективность противотуберкулезной химиотерапии. Обзор литературы [Текст] / М. В. Ерохина // Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 2004. - N 8. - С. 11-15 . - ISSN 1728-2993
Аннотация: АТФ-связывающие белки-транспортеры множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) плазматической мембраны являются своеобразными "привратниками", регулирующими выход различных веществ из внутриклеточной среды во внеклеточную и являющимися важным элементом межклеточной коммуникации (транспортный процессов) и клеточной защиты. Их физиологическая роль не всегда точно известна для нормальных клеток и тканей. В условиях же развития патологического процесса, на фоне длительного приема лекарственных препаратов их защитная функция может расширяться за счет изменения функциональной активности и субстратной специфичности. Как показали данные литературы, один из основных противотуберкулезных препаратов рифампицин не только способствует гибели микобактерий, но и оказывает существенное влияние на процессы всасываемости лекарств в кишечнике и детоксикации в печени, а также на транспорт желчи гепатоцитами. Эти факты имеют клиническое значение, так как влияют на результативность проводимого лечения и на возникновение побочных эффектов. Неизвестно, как ведут себя белки МЛУ при развитии туберкулезного воспаления и какова их роль в макрофагах. Возможно, что при внутриклеточной персистентности МБТ оказываются задействованы какие-либо из белков-транспортеров, снижающих внутриклеточную конц-ию антибактериального препарата и тем самым способствующих выживаемости МБТ. Все эти вопросы остаются открытыми, актуальными и требуют дальнейшего изучения. Россия, ЦНИИ туберкулеза РАМН, Москва. Библ. 37

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
БЕЛКИ-ТРАНСПОРТЕРЫ СОМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 07.03-04Т2.224

Ерохина, М. В.
Развитие устойчивости к рифампицину в эпителиальных клетках in vitro [Текст] / М. В. Ерохина, Е. А. Александрова // Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 2006. - N 8. - С. 58-61 . - ISSN 1728-2993
Аннотация: Впервые на модели эпителиальных клеток in vitro продемонстрировано, что развитие устойчивости к рифампицину возможно не только на уровне микобактерий туберкулеза, но и на уровне соматических клеток. Остаются неизвестными механизм данного явления, его специфичность (будет ли возникать перекрестная устойчивость к другим противотуберкулезным препаратам), как он реализуется в условиях макроорганизма и как быстро может утрачиваться после прекращения приема препарата. Влияние рифампицина на функциональную активность Pgp представляется важным фактором, влияющим в итоге не только на всасываемость лекарственных препаратов, но и на нормальные транспортные процессы в организме. Данные вопросы нам представляются актуальными и будут являться предметом дальнейшего изучения. Получена линия эпителиальных клеток, постоянно живущая в присутствии 100 мкг/мл рифампицина и имеющая уровень устойчивости к рифампицину в 2-2,5 раза больший по сравнению с исходной линией. Клетки данной линии более активно (в 2-2,5 раза) выбрасывают субстрат для P-гликопротеина родамин-123 по сравнению с исходной линией, что свидетельствует об увеличении функциональной активности Р-гликопротеина. Наличие в данной линии Р-гликопротеина подтверждается действием специфического для данного белка блокатора - верапамила. В то же время рифампицин не является субстратом для Р-гликопротеина. Следовательно, механизм устойчивости к рифампицину не связан с функциональной активностью Р-гликопротеина. Вопрос о механизме устойчивости остается открытым. При той же конц-ии (100 мкг/мл) рифампицин способен блокировать функциональную активность P-гликопротеина. Данные результаты свидетельствуют о двойном механизме действия рифампицина при длительном присутствии в среде культивирования: как индуктора и как блокатора функциональной активности Р-гликопротеина. Полученные результаты указывают на возможность изменения фармакокинетики как рифампицина, так и одновременно принимаемых с ним лекарств при длительном приеме. Россия ЦНИИ туберкулеза РАМН, Москва. Библ. 11

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.29
Рубрики: РИФАМПИЦИН
ЭПИТЕЛИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
УСТОЙЧИВОСТЬ
ГЛИКОПРОТЕИН*P-

Доп.точки доступа:
Александрова, Е.А.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.06-04Я6.229

Ерохина, М. В.
Развитие устойчивости к рифампицину в эпителиальных клетках in vitro [Текст] / М. В. Ерохина, Е. А. Александрова // Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 2006. - N 8. - С. 58-61 . - ISSN 1728-2993
Аннотация: Впервые на модели эпителиальных клеток in vitro продемонстрировано, что развитие устойчивости к рифампицину возможно не только на уровне микобактерий туберкулеза, но и на уровне соматических клеток. Остаются неизвестными механизм данного явления, его специфичность (будет ли возникать перекрестная устойчивость к другим противотуберкулезным препаратам), как он реализуется в условиях макроорганизма и как быстро может утрачиваться после прекращения приема препарата. Влияние рифампицина на функциональную активность Pgp представляется важным фактором, влияющим в итоге не только на всасываемость лекарственных препаратов, но и на нормальные транспортные процессы в организме. Данные вопросы нам представляются актуальными и будут являться предметом дальнейшего изучения. Получена линия эпителиальных клеток, постоянно живущая в присутствии 100 мкг/мл рифампицина и имеющая уровень устойчивости к рифампицину в 2-2,5 раза больший по сравнению с исходной линией. Клетки данной линии более активно (в 2-2,5 раза) выбрасывают субстрат для P-гликопротеина родамин-123 по сравнению с исходной линией, что свидетельствует об увеличении функциональной активности Р-гликопротеина. Наличие в данной линии Р-гликопротеина подтверждается действием специфического для данного белка блокатора - верапамила. В то же время рифампицин не является субстратом для Р-гликопротеина. Следовательно, механизм устойчивости к рифампицину не связан с функциональной активностью Р-гликопротеина. Вопрос о механизме устойчивости остается открытым. При той же конц-ии (100 мкг/мл) рифампицин способен блокировать функциональную активность P-гликопротеина. Данные результаты свидетельствуют о двойном механизме действия рифампицина при длительном присутствии в среде культивирования: как индуктора и как блокатора функциональной активности Р-гликопротеина. Полученные результаты указывают на возможность изменения фармакокинетики как рифампицина, так и одновременно принимаемых с ним лекарств при длительном приеме. Россия ЦНИИ туберкулеза РАМН, Москва. Библ. 11

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: РИФАМПИЦИН
ЭПИТЕЛИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
УСТОЙЧИВОСТЬ
ГЛИКОПРОТЕИН*P-

Доп.точки доступа:
Александрова, Е.А.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 08.06-04Т2.267

Антибактериальный препарат рифампицин блокирует клеточный цикл и индуцирует апоптоз в эукариотических клетках [Текст] : тез. [2 Съезд Общества клеточной биологии совместно с Юбилейной конференцией, посвященной 50-летию Института цитологии РАН, Санкт-Петербург, 16-19 окт., 2007] / А. В. Прокопенко [и др.] // Цитология. - 2007. - Т. 49, N 9. - С. 787-788 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Рифампицин - полусинтетический антибиотик, применяющийся при лечении различных вирусных и бактериальных заболеваний. При лечении туберкулезного воспаления рифампицин является препаратом 1-го ряда, способным воздействовать как на внеклеточные, так и внутриклеточные формы микобактерий туберкулеза. Мишенью для данного агента является РНК-полимераза бактерий. Данные о мишенях для рифампицина в соматических клетках противоречивы. Ранее было показано, что этот препарат оказывал цитотоксический эффект на клеточные культуры разного происхождения. Это свидетельствует о наличии мишеней для данного агента в соматических клетках. Актуальным остается вопрос о возможности индукции рифампицином гибели соматических клеток, так как при приеме данного препарата уход клеток в некротическую гибель может приводить к увеличению очагов воспаления при бактериальном поражении тканей организма, в то время как апоптотическая гибель клеток не будет способствовать усилению патологического процесса. Целью настоящего исследования стало изучение влияния рифампицина на пролиферацию клеток эпителиального происхождения и механизмы гибели при действии данного препарата. Работу проводили на эпителиальных клетках культуры СПЭВ. В качестве экспериментальной дозы использовали дозу рифампицина 200 мкг/мл, вызывающую гибель 50% клеток в течение 72 ч. Методами световой микроскопии и проточной цитофлуориметрии нами показано, что рифампицин вызывает снижение митотической активности клеток с последующим пролиферативным блоком в G[1]-фазе клеточного цикла. Следует отметить, что блок клеточной пролиферации при действии рифампицина сопровождался увеличением ядерно-цитоплазматического соотношения и распластанности клеток, разрушением межклеточных контактов, изменением в состоянии элементов цитоскелета. Одновременно с изменениями пролиферативной активности при действии 200 мкг/мл рифампицина наблюдалась индукция апоптотической гибели клеток СПЭВ. На препаратах световой и электронной микроскопии такие клетки выявлялись по наличию характерных ядерных изменений: конденсированный хроматин, формирующий "полулуния" в ядре, или полная фрагментация ядер на плотные глыбки. Для подтверждения апоптотической гибели в клеточной культуре нами был проведен качественный анализ деградации ДНК. Результаты показали, что при действии рифампицина происходит фрагментация ДНК до олигонуклеосомного уровня, выявляемая на ДНК-электрофорезе. Для выявления механизма апоптотической гибели был проведен иммуноцитохимический анализ на активную форму каспазы 3. Полученные данные свидетельствует о том, что апоптоз в клетках культуры СПЭВ как в контроле, так и при воздействии 200 мкг/мл рифампицина идет по каспазозависимому механизму. По данным литературы, существуют два основных пути активации эффекторных каспаз - рецепторный и митохондриальный. В литературе есть данные о том, что рифампции способен вызывать повреждения в работе митохондрий. Методом электронной микроскопии нами показаны нарушения в ультраструктуре митохондрий: нарушение целостности мембран, разрушение крист, набухание и затемнения в матриксе митохондрий. Можно предположить, что такие нарушения в строении клеточного хондриома способствуют выходу проапоптотических факторов в цитоплазму и что запуск апоптоза по каспазозависимому механизму осуществляется по митохондриальному пути. Россия, МГУ, Москва

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.29
Рубрики: РИФАМПИЦИН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТОЧНОЕ ДЕЛЕНИЕ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Прокопенко, А.В.; Ерохина, М.В.; Александрова, Е.А.; Онищенко, Г.Е.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.11-04Я6.140

Антибактериальный препарат рифампицин блокирует клеточный цикл и индуцирует апоптоз в эукариотических клетках [Текст] : тез. [2 Съезд Общества клеточной биологии совместно с Юбилейной конференцией, посвященной 50-летию Института цитологии РАН, Санкт-Петербург, 16-19 окт., 2007] / А. В. Прокопенко [и др.] // Цитология. - 2007. - Т. 49, N 9. - С. 787-788 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Рифампицин - полусинтетический антибиотик, применяющийся при лечении различных вирусных и бактериальных заболеваний. При лечении туберкулезного воспаления рифампицин является препаратом 1-го ряда, способным воздействовать как на внеклеточные, так и внутриклеточные формы микобактерий туберкулеза. Мишенью для данного агента является РНК-полимераза бактерий. Данные о мишенях для рифампицина в соматических клетках противоречивы. Ранее было показано, что этот препарат оказывал цитотоксический эффект на клеточные культуры разного происхождения. Это свидетельствует о наличии мишеней для данного агента в соматических клетках. Актуальным остается вопрос о возможности индукции рифампицином гибели соматических клеток, так как при приеме данного препарата уход клеток в некротическую гибель может приводить к увеличению очагов воспаления при бактериальном поражении тканей организма, в то время как апоптотическая гибель клеток не будет способствовать усилению патологического процесса. Целью настоящего исследования стало изучение влияния рифампицина на пролиферацию клеток эпителиального происхождения и механизмы гибели при действии данного препарата. Работу проводили на эпителиальных клетках культуры СПЭВ. В качестве экспериментальной дозы использовали дозу рифампицина 200 мкг/мл, вызывающую гибель 50% клеток в течение 72 ч. Методами световой микроскопии и проточной цитофлуориметрии нами показано, что рифампицин вызывает снижение митотической активности клеток с последующим пролиферативным блоком в G[1]-фазе клеточного цикла. Следует отметить, что блок клеточной пролиферации при действии рифампицина сопровождался увеличением ядерно-цитоплазматического соотношения и распластанности клеток, разрушением межклеточных контактов, изменением в состоянии элементов цитоскелета. Одновременно с изменениями пролиферативной активности при действии 200 мкг/мл рифампицина наблюдалась индукция апоптотической гибели клеток СПЭВ. На препаратах световой и электронной микроскопии такие клетки выявлялись по наличию характерных ядерных изменений: конденсированный хроматин, формирующий "полулуния" в ядре, или полная фрагментация ядер на плотные глыбки. Для подтверждения апоптотической гибели в клеточной культуре нами был проведен качественный анализ деградации ДНК. Результаты показали, что при действии рифампицина происходит фрагментация ДНК до олигонуклеосомного уровня, выявляемая на ДНК-электрофорезе. Для выявления механизма апоптотической гибели был проведен иммуноцитохимический анализ на активную форму каспазы 3. Полученные данные свидетельствует о том, что апоптоз в клетках культуры СПЭВ как в контроле, так и при воздействии 200 мкг/мл рифампицина идет по каспазозависимому механизму. По данным литературы, существуют два основных пути активации эффекторных каспаз - рецепторный и митохондриальный. В литературе есть данные о том, что рифампции способен вызывать повреждения в работе митохондрий. Методом электронной микроскопии нами показаны нарушения в ультраструктуре митохондрий: нарушение целостности мембран, разрушение крист, набухание и затемнения в матриксе митохондрий. Можно предположить, что такие нарушения в строении клеточного хондриома способствуют выходу проапоптотических факторов в цитоплазму и что запуск апоптоза по каспазозависимому механизму осуществляется по митохондриальному пути. Россия, МГУ, Москва

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: РИФАМПИЦИН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТОЧНОЕ ДЕЛЕНИЕ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Прокопенко, А.В.; Ерохина, М.В.; Александрова, Е.А.; Онищенко, Г.Е.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.06-04Т1.359

Особенности влияния рифампицина на механизмы гибели моноцитарных клеток [Текст] / М. В. Ерохина [и др.] // Туберкулез и болезни легких. - 2009. - N 11. - С. 49-55 . - ISSN 2075-1230
Аннотация: Изучено влияние физиологических (выявляемых в крови больных, 10-25 мкг/мл) и токсической (50 мкг/мл) кон-ий рифампицина на жизнеспособность, пролиферативный потенциал и механизмы гибели моноцитарных клеток линии THP-1. Показано, что в присутствии рифампицина выживаемость клеток THP-1: на 10-15% при конц-иях 10, 25 мкг/мл и до 70% - при 50 мкг/мл. Рифампицин индуцирует гибель моноцитарных клеток из всех фаз клеточного цикла, в том числе митоза. Рифампицин - индуктор как апоптоза, так и некроза. Через 24 ч физиологические конц-ии приводят к незначительному повышению доли некротических клеток за счет первичного и постапоптозного некроза. Токсическая концентрация рифампицина приводит к резкому увеличению доли гибнущих клеток (в 6-8 раз по сравнению с физиологическими), но и к повышению уровня как некроза, так и апоптоза. Так как в апоптозных клетках происходит снижение уровня активных форм кислорода, предполагается не митохондриальный путь апоптоза, а рецепторный (через FAS-рецептор). Россия, ЦНИИ туберкулеза РАМН, Москва. Библ. 24

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.29
Рубрики: РИФАМПИЦИН
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
МЕХАНИЗМЫ ГИБЕЛИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КЛЕТКИ THP-1

Доп.точки доступа:
Ерохина, М.В.; Александрова, Е.А.; Прокопенко, А.В.; Лепеха, Л.Н.; Онищенко, Г.Е.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.07-04Т1.359

Особенности влияния рифампицина на механизмы гибели моноцитарных клеток [Текст] / М. В. Ерохина [и др.] // Туберкулез и болезни легких. - 2009. - N 11. - С. 49-55 . - ISSN 2075-1230
Аннотация: Изучено влияние физиологических (выявляемых в крови больных, 10-25 мкг/мл) и токсической (50 мкг/мл) кон-ий рифампицина на жизнеспособность, пролиферативный потенциал и механизмы гибели моноцитарных клеток линии THP-1. Показано, что в присутствии рифампицина выживаемость клеток THP-1: на 10-15% при конц-иях 10, 25 мкг/мл и до 70% - при 50 мкг/мл. Рифампицин индуцирует гибель моноцитарных клеток из всех фаз клеточного цикла, в том числе митоза. Рифампицин - индуктор как апоптоза, так и некроза. Через 24 ч физиологические конц-ии приводят к незначительному повышению доли некротических клеток за счет первичного и постапоптозного некроза. Токсическая концентрация рифампицина приводит к резкому увеличению доли гибнущих клеток (в 6-8 раз по сравнению с физиологическими), но и к повышению уровня как некроза, так и апоптоза. Так как в апоптозных клетках происходит снижение уровня активных форм кислорода, предполагается не митохондриальный путь апоптоза, а рецепторный (через FAS-рецептор). Россия, ЦНИИ туберкулеза РАМН, Москва. Библ. 24

ГРНТИ	34.45.21

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.07-04М1.94

Особенности влияния рифампицина на механизмы гибели моноцитарных клеток [Текст] / М. В. Ерохина [и др.] // Туберкулез и болезни легких. - 2009. - N 11. - С. 49-55 . - ISSN 2075-1230
Аннотация: Изучено влияние физиологических (выявляемых в крови больных, 10-25 мкг/мл) и токсической (50 мкг/мл) кон-ий рифампицина на жизнеспособность, пролиферативный потенциал и механизмы гибели моноцитарных клеток линии THP-1. Показано, что в присутствии рифампицина выживаемость клеток THP-1: на 10-15% при конц-иях 10, 25 мкг/мл и до 70% - при 50 мкг/мл. Рифампицин индуцирует гибель моноцитарных клеток из всех фаз клеточного цикла, в том числе митоза. Рифампицин - индуктор как апоптоза, так и некроза. Через 24 ч физиологические конц-ии приводят к незначительному повышению доли некротических клеток за счет первичного и постапоптозного некроза. Токсическая концентрация рифампицина приводит к резкому увеличению доли гибнущих клеток (в 6-8 раз по сравнению с физиологическими), но и к повышению уровня как некроза, так и апоптоза. Так как в апоптозных клетках происходит снижение уровня активных форм кислорода, предполагается не митохондриальный путь апоптоза, а рецепторный (через FAS-рецептор). Россия, ЦНИИ туберкулеза РАМН, Москва. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: РИФАМПИЦИН
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
МЕХАНИЗМЫ ГИБЕЛИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КЛЕТКИ THP-1

Доп.точки доступа:
Ерохина, М.В.; Александрова, Е.А.; Прокопенко, А.В.; Лепеха, Л.Н.; Онищенко, Г.Е.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 12.02-04М2.13

Лепеха, Л. Н.
Особенности влияния легочного сурфактанта на морфофункциональное состояние макрофагов IN Vitro [Текст] / Л. Н. Лепеха, Е. А. Александрова, М. В. Ерохина // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2011. - Т. 152, N 10. - С. 473-477 . - ISSN 0365-9615

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: МОНОЦИТЫ
МАКРОФАГИ
СУРФАКТАНТЫ
ЛЕГКИЕ
ТУБЕРКУЛЕЗ

Доп.точки доступа:
Александрова, Е.А.; Ерохина, М.В.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 12.05-04Б4.219

Модель макрофагальных клеток человека, устойчивых к рифампицину [Текст] : докл. [9 Съезд фтизиатров России, Москва, 1-3 июня, 2011] / М. В. Ерохина [и др.] // Туберкулез и болезни легких. - 2011. - N 4. - С. 139 . - ISSN 2075-1230

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.11
Рубрики: РИФАМПИЦИН
МЕХАНИЗМ УСТОЙЧИВОСТИ
МАКРОФАГИ
КЛЕТКИ THP-1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ерохина, М.В.; Александрова, Е.А.; Онищенко, Г.Е.; Лепеха, Л.Н.

1-20 21-27

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска