Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Голенко, О. Д.$<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.05-04М2.68

   
    Роль гликозаминогликанов и протеогликанов в гемопоэзе и физиологических функциях клеток крови [Текст] / М. Ф. Харченко [и др.] // Физиол. ж. - 1996. - Т. 82, N 5-6. - С. 18-25 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Обзор. Приводятся данные литературы и рез-ты собственных исследований относительно состава и роли гликозаминогликанов различных типов лейкоцитов и тромбоцитов в функциональной активности клеток крови, участия гликозаминогликанов и протеогликанов в регуляции межклеточных взаимодействий в гемопоэзе и иммунном ответе
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.23.02
Рубрики: ГЕМОПОЭЗ
ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ
ПРОТЕОГЛИКАНЫ
ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КРОВИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40

Доп.точки доступа:
Харченко, М.Ф.; Рыбакова, Л.П.; Голенко, О.Д.; Корнилова, Н.В.; Захаров, Ю.М.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.09-04Н3.33

   
    Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов и метаболизм [{14}C]-арахидоновой кислоты в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы [Текст] / Н. В. Мясищева [и др.] // Эксперим. онкол. - 1999. - Т. 21, N 3-4. - С. 255-259 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Исследовали модулирующее влияние гепарансульфата (ГС) лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов (ФРФ-2) и биосинтез эйкозаноидов в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы. ФРФ-2 существенно стимулировал рост клеток-предшественников стромы и значительно увеличивал в них биосинтез простагландина (ПГ) E[2] из инкорпорированной [{14}C]-арахидоновой кислоты (АК). Антипролиферативный эффект ГС в культурах фибробластов костного мозга (78% по сравнению с контролем) коррелировал с существенным снижением продукции ПГЕ[2] в клетках. Подобным же ростингибирующим действием на колониеобразующую способность фибробластов обладал ингибитор циклооксигеназы - индометацин. ГС и индометацин полностью отменяли митогенный эффект ФРФ-2. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о вовлечении в механизм действия ГС и ФРФ-2 циклооксигеназного пути метаболизма АК. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 12
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНОЙ
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.; Голенко, О.Д.; Кудрявцев, И.А.; Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Батрак, Е.Е.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.09-04Н1.77

   
    Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов и метаболизм [{14}C]-арахидоновой кислоты в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы [Текст] / Н. В. Мясищева [и др.] // Эксперим. онкол. - 1999. - Т. 21, N 3-4. - С. 255-259 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Исследовали модулирующее влияние гепарансульфата (ГС) лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов (ФРФ-2) и биосинтез эйкозаноидов в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы. ФРФ-2 существенно стимулировал рост клеток-предшественников стромы и значительно увеличивал в них биосинтез простагландина (ПГ) E[2] из инкорпорированной [{14}C]-арахидоновой кислоты (АК). Антипролиферативный эффект ГС в культурах фибробластов костного мозга (78% по сравнению с контролем) коррелировал с существенным снижением продукции ПГЕ[2] в клетках. Подобным же ростингибирующим действием на колониеобразующую способность фибробластов обладал ингибитор циклооксигеназы - индометацин. ГС и индометацин полностью отменяли митогенный эффект ФРФ-2. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о вовлечении в механизм действия ГС и ФРФ-2 циклооксигеназного пути метаболизма АК. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 12
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНОЙ
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.; Голенко, О.Д.; Кудрявцев, И.А.; Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Батрак, Е.Е.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.10-04Я6.306

   
    Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов и метаболизм [{14}C]-арахидоновой кислоты в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы [Текст] / Н. В. Мясищева [и др.] // Эксперим. онкол. - 1999. - Т. 21, N 3-4. - С. 255-259 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Исследовали модулирующее влияние гепарансульфата (ГС) лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов (ФРФ-2) и биосинтез эйкозаноидов в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы. ФРФ-2 существенно стимулировал рост клеток-предшественников стромы и значительно увеличивал в них биосинтез простагландина (ПГ) E[2] из инкорпорированной [{14}C]-арахидоновой кислоты (АК). Антипролиферативный эффект ГС в культурах фибробластов костного мозга (78% по сравнению с контролем) коррелировал с существенным снижением продукции ПГЕ[2] в клетках. Подобным же ростингибирующим действием на колониеобразующую способность фибробластов обладал ингибитор циклооксигеназы - индометацин. ГС и индометацин полностью отменяли митогенный эффект ФРФ-2. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о вовлечении в механизм действия ГС и ФРФ-2 циклооксигеназного пути метаболизма АК. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 12
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНОЙ
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.; Голенко, О.Д.; Кудрявцев, И.А.; Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Батрак, Е.Е.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.11-04Н3.22

   
    Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток на рост стромальных элементов костного мозга крыс [Текст] / О. Д. Голенко [и др.] // Эксперим. онкол. - 2000. - Т. 22, N 4. - С. 207-210 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Проведен сравнительный анализ модулирующего действия гепарансульфата (ГС), а также низко- и высокосульфатированных фракций гликозаминогликанов (ГАГ), выделенных из гранулоцитов крови больных хроническим миелолейкозом (ХМЛ), на рост монослойных культур костного мозга крыс. Обнаружено, что ГС из гранулоцитов крови больных ХМЛ в прогрессирующей стадии наиболее эффективно ингибирует рост КОЕ фибробластов костного мозга. При его введении в конц-ии 2 мкг уроновых кислот в 1 мл торможение КОЕ фибробластов составило 91,7'+-'0,2%. Сульфатированные фракции ГАГ из гранулоцитов крови больных с ХМЛ в разных стадиях, включая прогрессирующую фазу заболевания, оказывали значительно меньший ингибирующий эффект на рост КОЕ фибробластов. При их введении в конц-ии 2 мкг уроновых кислот в 1 мл торможение роста КОЕ фибробластов не превышало 53,4'+-'0,9% по сравнению с контрольными культурами. Сульфатированные ГАГ из гранулоцитов крови здорового человека, а также все исследованные низкосульфатированные формы ГАГ существенно не изменяли колониеобразующую способность фибробластов костного мозга крыс. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 14
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ
КОСТНЫЙ МОЗГ
СТРОМА
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Голенко, О.Д.; Зарченко, М.Ф.; Мяснищева, Н.В.; Гудкова, М.В.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.11-04Н1.96

   
    Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток на рост стромальных элементов костного мозга крыс [Текст] / О. Д. Голенко [и др.] // Эксперим. онкол. - 2000. - Т. 22, N 4. - С. 207-210 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Проведен сравнительный анализ модулирующего действия гепарансульфата (ГС), а также низко- и высокосульфатированных фракций гликозаминогликанов (ГАГ), выделенных из гранулоцитов крови больных хроническим миелолейкозом (ХМЛ), на рост монослойных культур костного мозга крыс. Обнаружено, что ГС из гранулоцитов крови больных ХМЛ в прогрессирующей стадии наиболее эффективно ингибирует рост КОЕ фибробластов костного мозга. При его введении в конц-ии 2 мкг уроновых кислот в 1 мл торможение КОЕ фибробластов составило 91,7'+-'0,2%. Сульфатированные фракции ГАГ из гранулоцитов крови больных с ХМЛ в разных стадиях, включая прогрессирующую фазу заболевания, оказывали значительно меньший ингибирующий эффект на рост КОЕ фибробластов. При их введении в конц-ии 2 мкг уроновых кислот в 1 мл торможение роста КОЕ фибробластов не превышало 53,4'+-'0,9% по сравнению с контрольными культурами. Сульфатированные ГАГ из гранулоцитов крови здорового человека, а также все исследованные низкосульфатированные формы ГАГ существенно не изменяли колониеобразующую способность фибробластов костного мозга крыс. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 14
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ
КОСТНЫЙ МОЗГ
СТРОМА
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Голенко, О.Д.; Зарченко, М.Ф.; Мяснищева, Н.В.; Гудкова, М.В.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.11-04М7.121

   
    Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток на рост стромальных элементов костного мозга крыс [Текст] / О. Д. Голенко [и др.] // Эксперим. онкол. - 2000. - Т. 22, N 4. - С. 207-210 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Проведен сравнительный анализ модулирующего действия гепарансульфата (ГС), а также низко- и высокосульфатированных фракций гликозаминогликанов (ГАГ), выделенных из гранулоцитов крови больных хроническим миелолейкозом (ХМЛ), на рост монослойных культур костного мозга крыс. Обнаружено, что ГС из гранулоцитов крови больных ХМЛ в прогрессирующей стадии наиболее эффективно ингибирует рост КОЕ фибробластов костного мозга. При его введении в конц-ии 2 мкг уроновых кислот в 1 мл торможение КОЕ фибробластов составило 91,7'+-'0,2%. Сульфатированные фракции ГАГ из гранулоцитов крови больных с ХМЛ в разных стадиях, включая прогрессирующую фазу заболевания, оказывали значительно меньший ингибирующий эффект на рост КОЕ фибробластов. При их введении в конц-ии 2 мкг уроновых кислот в 1 мл торможение роста КОЕ фибробластов не превышало 53,4'+-'0,9% по сравнению с контрольными культурами. Сульфатированные ГАГ из гранулоцитов крови здорового человека, а также все исследованные низкосульфатированные формы ГАГ существенно не изменяли колониеобразующую способность фибробластов костного мозга крыс. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 14
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.41.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ
КОСТНЫЙ МОЗГ
СТРОМА
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Голенко, О.Д.; Зарченко, М.Ф.; Мяснищева, Н.В.; Гудкова, М.В.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.06-04Н1.323

   
    Метаболизм арахидоновой кислоты в контроле роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Биохимия. - 2002. - Т. 67, N 9. - С. 1233-1240 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Исследована роль отдельных эйкозаноидов каскада арахидоновой кислоты (АК) в процессах роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека. Активный биосинтез циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов из инкорпорированной [{14}C]АК обнаружен в культурах опухолевых клеток, не достигших полной конфлуентности. В этих культурах ингибиторы метаболизма АК (индометацин и эскулетин), а также ее липоксигеназный метаболит - 15-гидроксиэйкозатетраеновая кислота (15-HETE) - в значительной степени тормозили включение [{3}H]тимидина и биосинтез простагландина E[2] (PGE[2]). Другие липоксигеназные метаболиты АК (5-HETE и 12-HETE) не оказывали какого-либо эффекта на эти показатели. Основной фактор роста фибробластов (bFGF) практически не влиял на рост клеток А549 и продукцию PGE[2] в культурах с 5% эмбриональной телячьей сыворотки (ЭТС), однако в среде с 0,5% ЭТС он существенно увеличивал число опухолевых клеток. Ростстимулирующий эффект bFGF полностью снимался ингибитором циклооксигеназы. Полученные данные указывают на ключевую роль PGE[2] в контроле роста клеток А549 с активным синтезом циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов АК, его важное значение в реализации митогенного действия bFGF и особые свойства 15-HETE как ингибирующего регулятора PGE[2]-зависимой пролиферации. Россия, НИИ канцерогенеза, Российского онкологического научного центра РАМН, Москва, 115478. Библ. 37
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО A549
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Голенко, О.Д.; Гудкова, М.В.; Мясищева, Н.В.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.07-04Н3.36

   
    Метаболизм арахидоновой кислоты в контроле роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Биохимия. - 2002. - Т. 67, N 9. - С. 1233-1240 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Исследована роль отдельных эйкозаноидов каскада арахидоновой кислоты (АК) в процессах роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека. Активный биосинтез циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов из инкорпорированной [{14}C]АК обнаружен в культурах опухолевых клеток, не достигших полной конфлуентности. В этих культурах ингибиторы метаболизма АК (индометацин и эскулетин), а также ее липоксигеназный метаболит - 15-гидроксиэйкозатетраеновая кислота (15-HETE) - в значительной степени тормозили включение [{3}H]тимидина и биосинтез простагландина E[2] (PGE[2]). Другие липоксигеназные метаболиты АК (5-HETE и 12-HETE) не оказывали какого-либо эффекта на эти показатели. Основной фактор роста фибробластов (bFGF) практически не влиял на рост клеток А549 и продукцию PGE[2] в культурах с 5% эмбриональной телячьей сыворотки (ЭТС), однако в среде с 0,5% ЭТС он существенно увеличивал число опухолевых клеток. Ростстимулирующий эффект bFGF полностью снимался ингибитором циклооксигеназы. Полученные данные указывают на ключевую роль PGE[2] в контроле роста клеток А549 с активным синтезом циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов АК, его важное значение в реализации митогенного действия bFGF и особые свойства 15-HETE как ингибирующего регулятора PGE[2]-зависимой пролиферации. Россия, НИИ канцерогенеза, Российского онкологического научного центра РАМН, Москва, 115478. Библ. 37
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО A549
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Голенко, О.Д.; Гудкова, М.В.; Мясищева, Н.В.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.09-04Н1.254

    Голенко, О. Д.
    Модифицирующее влияние аденозилкобаламина на трансплацентарный канцерогенный эффект N-нитрозоN-этилмочевины в органных культурах почек мышей линии DBA/2 [Текст] / О. Д. Голенко, Н. И. Рыжова, Н. В. Мясищева // Эксперим. онкол. - 1989. - Т. 11, N 3. - С. 11-14 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Исследовано модифицирующее трансплацентарное влияние аденозилкобаламина (AdoCbl) на канцерогенную активность N-нитрозо-N-этилмочевины (НЭМ) в органных культурах почек мышей линии DBA/2. AdoCbl при одновременном воздействии с НЭМ не усиливает развитие пренеопластических изменений эпителия почек характерных для ранних стадий трансплацентарного канцерогенеза. Частота очаговой гиперплазии эпителия почек при введении НЭМ с AdoCbl значительно ниже, чем при действии НЭМ (8,7 и 21,5% соотв., Р0,001). Библ. 13.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ТРАНСПЛАЦЕНТАРНЫЙ
НИТРОЗО-N-ЭТИЛМОЧЕВИНА*N-
МОДИФИКАТОРЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА
АДЕНОЗИЛКОБАЛАМИН
ОРГАННЫЕ КУЛЬТУРЫ
ПОЧКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Рыжова, Н.И.; Мясищева, Н.В.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 90.03-04Н2.247

   
    Сравнительная оценка пролиферации бластных клеток и эффективности комбинированной химиотерапии у детей с различными иммуноцитологическими субвариантами острого лимфобластного и нелимфобластного лейкоза [Текст] / О. Д. Голенко [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 1989. - Т. 34, N 9. - С. 24-28 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Библ. 13.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: БЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ДЕТИ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ЦИТОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Голенко, О.Д.; Тупицын, Н.Н.; Протасова, А.К.; Балакирев, С.А.; Кочеткова, О.Д.

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.08-04Н1.286

   
    Модифицирующий трансплацентарный эффект фолиновой кислоты при индукции N-нитрозо-N-этилмочевиной пренеопластических изменений эпителия в органных культурах почек мышей [Текст] / О. Д. Голенко [и др.] // Эксперим. онкол. - 1991. - Т. 13, N 1. - С. 15-19 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Исследовано модифицирующее трансплацентарное влияние кофермента фолиевой к-ты - формилтетрагидрофолата (ф-ТГФК) на канцерогенную активность N-нитрозо-N-этилмочевины (НЭМ) в органных культурах эмбриональной ткани почек мышей. Обнаружена способность ф-ТГФК при трансплацентарном воздействии стимулировать пролиферацию клеток эпителия органных культур почек мышей и существенно усиливать канцерогенный эффект НЭМ. При одновременном введении в пренатальный период ф-ТГФК с НЭМ частота очаговых пролифератов атипичного эпителия в эксплантатах почек увеличена в 1,9 раза по сравнению с изолированным действием канцерогена (41,6 и 21,5% соотв., Р0,01). Библ. 15.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
НИТРОЗО-N-ЭТИЛМОЧЕВИНА*N-
МОДИФИКАТОРЫ
ФОЛИНОВАЯ КИСЛОТА
ОРГАННЫЕ КУЛЬТУРЫ
ПОЧКА ЭМБРИОНАЛЬНАЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Голенко, О.Д.; Рыжова, Н.И.; Биринберг, Е.М.; Мясищева, Н.В.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.09-04Н1.89

    Голенко, О. Д.
    Канцерогенная активность N-нитрозо-N-этилмочевины в органных культурах почек мышей при трансплацентарном воздействии с кобаламиновыми коферментами и фолиновой кислотой [Текст] / О. Д. Голенко, Н. И. Рыжова, Н. В. Мясищева // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1991. - Т. 111, N 3. - С. 292-294 . - ISSN 0365-9615
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.33
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
НИТРОЗО-N-ЭТИЛМОЧЕВИНА* N-
ТРАНСПЛАЦЕНТАРНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ПОЧКА
ОРГАННЫЕ КУЛЬТУРЫ
МОДИФИКАТОРЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА
ФОЛИНОВАЯ КИСЛОТА
КОБАЛАМИНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Рыжова, Н.И.; Мясищева, Н.В.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.04-04Н1.287

    Голенко, О. Д.
    Трансплацентарный эффект никотинамида при индукции N-нитрозо-N-этилмочевиной пренеопластических изменений эпителия в органных культурах эмбриональных почек мышей линии BALB/с [Текст] / О. Д. Голенко, Н. И. Рыжова // Эксперим. онкол. - 1991. - Т. 13, N 6. - С. 15-19 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Исследовано трансплацентарное влияние никотинамида (НА) на канцерогенный эффект N-нитрозо-N-этилмочевины (НЭМ) в органных культурах эмбриональных почек мышей. Обнаружено, что НА, введенный мышамсамкам линии BALB/с в пренатальный период, существенно стимулировал гиперпластич. рост атипичного эпителия, обусловленный трансплацентарным действием НЭМ. Частота очаговых пролифератов атипичного эпителия в эксплантатах почек при комбинированном воздействии НА и НЭМ в 1,7 раза выше, чем при изолированном действии НЭМ (54,7 и 32,2% соотв., Р0,001. Россия, НИИ канцерогенеза ВОНЦ, Москва. Библ. 11.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
НИТРОЗО-N-ЭТИЛМОЧЕВИНА* N-
НИКОТИНАМИД
ТРАНСПЛАЦЕНТАРНЫЙ ЭФФЕКТ
ПРЕДРАК
ОРГАННЫЕ КУЛЬТУРЫ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ПОЧКИ

Доп.точки доступа:
Рыжова, Н.И.

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 94.06-04Н3.072

   
    Использование верапамила в тестах для определения лекарственной устойчивости лейкозных бластов [Текст] / Али Мухаммед [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 1993. - Т. 38, N 5. - С. 10-14 . - ISSN 0234-5730
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ОЦЕНКА
ВЕРАПАМИЛ
ЛЕЙКОЗ
БЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Мухаммед, Али; Туркина, А.Г.; Альпидовский, В.К.; Сидорова, Т.А.; Голенко, О.Д.; Герасимова, Г.К.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)