СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Вахитова, Ю. В.$<.>)

Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-35

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.03-04Т1.69

Середенин, С. Б.
Молекулярно-биологические подходы к созданию геноспецифичных фармакологических препаратов [Текст] / С. Б. Середенин, Ю. В. Вахитова, В. А. Вахитов // Эксперим. и клин. фармакол. - 2001. - Т. 64, N 3. - С. 3-12 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Успехи, достигнутые в познании структуры генов эукариотических организмов и механизмов регуляции их экспрессии, делают реальным создание фармакологических средств, воздействующих на определенные гены или генные ансамбли. Перспективной целью их применения является модуляция активности генов, а фармакологический эффект сопряжен с избранной мишенью и может быть противовирусным, антиопухолевым, направленным на коррекцию наследственных дефектов и др. Однако, необходима информация о структуре и функциональной роли генов. По характеру функционирования в клетке эукариотические гены делятся на несколько групп. К первой относят гены "домашнего хозяйства", экспрессирующиеся во всех типах клеток, их белковые продукты необходимы для обеспечения жизнедеятельности любого типа клеток организма. Вторую группу составляют тканеспецифические гены, третью - транскрипционные факторы, четвертую - гены, экспрессия которых индуцируется внешними факторами. Приводится краткое описание методов, применяющихся в настоящее время при исследовании экспрессии генов высших организмов: дифференциальный дисплей, вычитающая гибридизация, технология микрочипов. Рассмотрены антисмысловые РНК и проблемы коррекции экспрессии генов при патологии. Несомненно, большие надежды возлагаются на генотерапию дефектных генов. Россия, НИИ фармакологии РАМН, Москва, 125315, ул. Балтийская 8. Библ. 96

ГРНТИ	34.45.05

ВИНИТИ 341.45.05.09
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ГЕНОСПЕЦИФИЧНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
РАЗРАБОТКА
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ
ГРУППЫ ГЕНОВ
МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
ГЕНОТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Вахитова, Ю.В.; Вахитов, В.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.07-04К1.149

Влияние бромантана на пролиферативную активность и апоптоз активированных T-лимфоцитов [Текст] : докл. [6 Всероссийская научная конференция "Дни иммунологии", Санкт-Петербург, 20-23 мая, 2002] / Ю. В. Вахитова [и др.] // Мед. иммунол. - 2002. - Т. 4, N 2. - С. 353-354 . - ISSN 1563-0625
Аннотация: Определяли влияние бромантана (Б) на митогенез и апоптоз Т-лимфоцитов (Л) человека in vitro, активированных моноклональными антителами против CD3 антигена. Б применяли в конц-иях 0,1-10 мкМ. Б не влиял на интактные Т-Л. После стимуляции выявлено митогенное действие малых доз Б и снижение уровня апоптоза в Т-Л. Россия, Ин-т биохимии и генетики, Уфа

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ IN VITRO
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
СТАБИЛИЗИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ БРОМАНТАНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Вахитова, Ю.В.; Сибиряк, С.В.; Курчатова, Н.Н.; Вахитов, В.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.12-04Т2.17

Влияние ладастена на пролиферативную активность и апоптоз Т-лимфоцитов периферической крови [Текст] / Ю. В. Вахитова [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 2002. - Т. 65, N 6. - С. 49-52 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Изучено влияние ладастена (0,1-10 мкМ) на пролиферативную активность, апоптоз, экспрессию белков регуляторов апоптоза bcl-2 и р53 в 72-часовых культурах Т-лимфоцитов периферической крови человека, активированных антиCD3МКА. В диапазоне конц-ий 0,1-1 мкМ ладастен проявлял комитогенный эффект, не изменял активности каспазы 3 и содержания клеток, находящихся в поздней фазе апоптоза (окраска Hoechst 33342), экспрессии bcl-2, но увеличивал экспрессии р53 в активированных клетках. Независимо от конц-ии в культуре, ладастен обеспечивал защиту активированных лимфоцитов от апоптоза, индуцированного ингибитором топоизомеразы I камптотецином и перекисью водорода при добавлении в культуру одновременно с индуктором. В то же время лимфоциты, культивируемые в присутствии ладастена, приобретали устойчивость к апоптозу, индуцированному перекисью водорода, но не камптотецином. Предполагается, что комитогенный эффект и повышение резистентности активированных Т-лимфоцитов к нерецепторно-индуцированному апоптозу лежат в основе иммуномодулирующего действия препарата. Россия, Ин-т биохимии и генетики, УНЦ РАН, Уфа. Библ. 17

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.11
Рубрики: ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
ЛАДАСТЕН
ЛИМФОЦИТЫ*Т-
ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
АПОПТОЗ
ОПЫТЫ IN VITRO

Доп.точки доступа:
Вахитова, Ю.В.; Сибиряк, С.В.; Курчатова, Н.Н.; Середенин, С.Б.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.12-04К1.143

Влияние ладастена на пролиферативную активность и апоптоз Т-лимфоцитов периферической крови [Текст] / Ю. В. Вахитова [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 2002. - Т. 65, N 6. - С. 49-52 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Изучено влияние ладастена (0,1-10 мкМ) на пролиферативную активность, апоптоз, экспрессию белков регуляторов апоптоза bcl-2 и р53 в 72-часовых культурах Т-лимфоцитов периферической крови человека, активированных антиCD3МКА. В диапазоне конц-ий 0,1-1 мкМ ладастен проявлял комитогенный эффект, не изменял активности каспазы 3 и содержания клеток, находящихся в поздней фазе апоптоза (окраска Hoechst 33342), экспрессии bcl-2, но увеличивал экспрессии р53 в активированных клетках. Независимо от конц-ии в культуре, ладастен обеспечивал защиту активированных лимфоцитов от апоптоза, индуцированного ингибитором топоизомеразы I камптотецином и перекисью водорода при добавлении в культуру одновременно с индуктором. В то же время лимфоциты, культивируемые в присутствии ладастена, приобретали устойчивость к апоптозу, индуцированному перекисью водорода, но не камптотецином. Предполагается, что комитогенный эффект и повышение резистентности активированных Т-лимфоцитов к нерецепторно-индуцированному апоптозу лежат в основе иммуномодулирующего действия препарата. Россия, Ин-т биохимии и генетики, УНЦ РАН, Уфа. Библ. 17

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
ЛАДАСТЕН
ЛИМФОЦИТЫ*Т-
ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
АПОПТОЗ
ОПЫТЫ IN VITRO

Доп.точки доступа:
Вахитова, Ю.В.; Сибиряк, С.В.; Курчатова, Н.Н.; Середенин, С.Б.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.04-04Т1.308

Салимгареева, М. Х.
Влияние ладастена на активность Ca{2+}-фосфолипидзависимых протеинкиназ в клетках головного мозга и печени крыс [Текст] / М. Х. Салимгареева, Ю. В. Вахитова // Биология - наука XXI века : 7 Пущинская школа-конференция молодых ученых, Пущино, 14-18 апр., 2003. - Пущино, 2003. - С. 373
Аннотация: Ладастен, бромпроизводное аминоадамантана, обладает широким спектром фармакологического действия. Молекулярные механизмы его эффектов исследованы недостаточно, практически отсутствуют сведения о клеточных системах сигналлинга, участвующие в реализации его фармакологических эффектов. Исследована активность Ca{2+}-фосфолипидзависимых протеинкиназ (РКС) в растворимой фракции белков головного мозга и печени крыс in vitro в зависимости от продолжительности действия препарата. Выявлено, что через 30 мин после п/о введения ладастена (50 мг/кг) активность РКС в клетках головного мозга увеличивается более чем 2,5 раза, причем в данном промежутке ее активность не индуцируется ионами кальция. Это, вероятно, свидетельствует о том, что ладастен активирует кальциевые каналы, способствуя мобилизации в клетку Ca{2+} из межклеточного пространства. Изучение более продолжительного действия ладастена показало, что он поддерживает достаточно высокую активность PKC в интервале времени от 0,5 до 12 ч. Существенное увеличение активности PKC выявлено также после 4- и 8-ч действия препарата. Причем, через 8 ч в присутствии Ca{2+} выявляется более высокая активность PKC. Ладастен в клетках печени также увеличивает протеинкиназную активность (выше 40% по сравнению с контролем), однако, уровень ее индукции в гепатоцитах значительно ниже, чем в клетках головного мозга. В отличие от последних, в клетках печени 4-ч действие сильно ингибирует активность РКС (около 50% от контроля). Характерным для клеток печени является также значительное увеличение активности РКС через 6 ч после введения препарата. Данные позволяют сделать вывод о том, что действие ладастена на клетки опосредовано через Ca{2+}-фосфолипидзависимую систему сигнальной трансдукции. Россия, Ин-т биохимии и генетики УНЦ РАН, Уфа; E-mail: molgen@anrb.ru

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ЛАДАСТЕН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Вахитова, Ю.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.05-04Я6.298

Салимгареева, М. Х.
Влияние ладастена на активность Ca{2+}-фосфолипидзависимых протеинкиназ в клетках головного мозга и печени крыс [Текст] / М. Х. Салимгареева, Ю. В. Вахитова // Биология - наука XXI века : 7 Пущинская школа-конференция молодых ученых, Пущино, 14-18 апр., 2003. - Пущино, 2003. - С. 373
Аннотация: Ладастен, бромпроизводное аминоадамантана, обладает широким спектром фармакологического действия. Молекулярные механизмы его эффектов исследованы недостаточно, практически отсутствуют сведения о клеточных системах сигналлинга, участвующие в реализации его фармакологических эффектов. Исследована активность Ca{2+}-фосфолипидзависимых протеинкиназ (РКС) в растворимой фракции белков головного мозга и печени крыс in vitro в зависимости от продолжительности действия препарата. Выявлено, что через 30 мин после п/о введения ладастена (50 мг/кг) активность РКС в клетках головного мозга увеличивается более чем 2,5 раза, причем в данном промежутке ее активность не индуцируется ионами кальция. Это, вероятно, свидетельствует о том, что ладастен активирует кальциевые каналы, способствуя мобилизации в клетку Ca{2+} из межклеточного пространства. Изучение более продолжительного действия ладастена показало, что он поддерживает достаточно высокую активность PKC в интервале времени от 0,5 до 12 ч. Существенное увеличение активности PKC выявлено также после 4- и 8-ч действия препарата. Причем, через 8 ч в присутствии Ca{2+} выявляется более высокая активность PKC. Ладастен в клетках печени также увеличивает протеинкиназную активность (выше 40% по сравнению с контролем), однако, уровень ее индукции в гепатоцитах значительно ниже, чем в клетках головного мозга. В отличие от последних, в клетках печени 4-ч действие сильно ингибирует активность РКС (около 50% от контроля). Характерным для клеток печени является также значительное увеличение активности РКС через 6 ч после введения препарата. Данные позволяют сделать вывод о том, что действие ладастена на клетки опосредовано через Ca{2+}-фосфолипидзависимую систему сигнальной трансдукции. Россия, Ин-т биохимии и генетики УНЦ РАН, Уфа; E-mail: molgen@anrb.ru

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ЛАДАСТЕН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Вахитова, Ю.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.05-04М3.191

Салимгареева, М. Х.
Влияние ладастена на активность Ca{2+}-фосфолипидзависимых протеинкиназ в клетках головного мозга и печени крыс [Текст] / М. Х. Салимгареева, Ю. В. Вахитова // Биология - наука XXI века : 7 Пущинская школа-конференция молодых ученых, Пущино, 14-18 апр., 2003. - Пущино, 2003. - С. 373
Аннотация: Ладастен, бромпроизводное аминоадамантана, обладает широким спектром фармакологического действия. Молекулярные механизмы его эффектов исследованы недостаточно, практически отсутствуют сведения о клеточных системах сигналлинга, участвующие в реализации его фармакологических эффектов. Исследована активность Ca{2+}-фосфолипидзависимых протеинкиназ (РКС) в растворимой фракции белков головного мозга и печени крыс in vitro в зависимости от продолжительности действия препарата. Выявлено, что через 30 мин после п/о введения ладастена (50 мг/кг) активность РКС в клетках головного мозга увеличивается более чем 2,5 раза, причем в данном промежутке ее активность не индуцируется ионами кальция. Это, вероятно, свидетельствует о том, что ладастен активирует кальциевые каналы, способствуя мобилизации в клетку Ca{2+} из межклеточного пространства. Изучение более продолжительного действия ладастена показало, что он поддерживает достаточно высокую активность PKC в интервале времени от 0,5 до 12 ч. Существенное увеличение активности PKC выявлено также после 4- и 8-ч действия препарата. Причем, через 8 ч в присутствии Ca{2+} выявляется более высокая активность PKC. Ладастен в клетках печени также увеличивает протеинкиназную активность (выше 40% по сравнению с контролем), однако, уровень ее индукции в гепатоцитах значительно ниже, чем в клетках головного мозга. В отличие от последних, в клетках печени 4-ч действие сильно ингибирует активность РКС (около 50% от контроля). Характерным для клеток печени является также значительное увеличение активности РКС через 6 ч после введения препарата. Данные позволяют сделать вывод о том, что действие ладастена на клетки опосредовано через Ca{2+}-фосфолипидзависимую систему сигнальной трансдукции. Россия, Ин-т биохимии и генетики УНЦ РАН, Уфа; E-mail: molgen@anrb.ru

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ЛАДАСТЕН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Вахитова, Ю.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.05-04М4.266

Салимгареева, М. Х.
Влияние ладастена на активность Ca{2+}-фосфолипидзависимых протеинкиназ в клетках головного мозга и печени крыс [Текст] / М. Х. Салимгареева, Ю. В. Вахитова // Биология - наука XXI века : 7 Пущинская школа-конференция молодых ученых, Пущино, 14-18 апр., 2003. - Пущино, 2003. - С. 373
Аннотация: Ладастен, бромпроизводное аминоадамантана, обладает широким спектром фармакологического действия. Молекулярные механизмы его эффектов исследованы недостаточно, практически отсутствуют сведения о клеточных системах сигналлинга, участвующие в реализации его фармакологических эффектов. Исследована активность Ca{2+}-фосфолипидзависимых протеинкиназ (РКС) в растворимой фракции белков головного мозга и печени крыс in vitro в зависимости от продолжительности действия препарата. Выявлено, что через 30 мин после п/о введения ладастена (50 мг/кг) активность РКС в клетках головного мозга увеличивается более чем 2,5 раза, причем в данном промежутке ее активность не индуцируется ионами кальция. Это, вероятно, свидетельствует о том, что ладастен активирует кальциевые каналы, способствуя мобилизации в клетку Ca{2+} из межклеточного пространства. Изучение более продолжительного действия ладастена показало, что он поддерживает достаточно высокую активность PKC в интервале времени от 0,5 до 12 ч. Существенное увеличение активности PKC выявлено также после 4- и 8-ч действия препарата. Причем, через 8 ч в присутствии Ca{2+} выявляется более высокая активность PKC. Ладастен в клетках печени также увеличивает протеинкиназную активность (выше 40% по сравнению с контролем), однако, уровень ее индукции в гепатоцитах значительно ниже, чем в клетках головного мозга. В отличие от последних, в клетках печени 4-ч действие сильно ингибирует активность РКС (около 50% от контроля). Характерным для клеток печени является также значительное увеличение активности РКС через 6 ч после введения препарата. Данные позволяют сделать вывод о том, что действие ладастена на клетки опосредовано через Ca{2+}-фосфолипидзависимую систему сигнальной трансдукции. Россия, Ин-т биохимии и генетики УНЦ РАН, Уфа; E-mail: molgen@anrb.ru

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.07
Рубрики: ЛАДАСТЕН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Вахитова, Ю.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.12-04Т1.221

Вахитова, Ю. В.
Влияние ладастена на активность протеинкиназы C в клетках гловного мозга крыс [Текст] / Ю. В. Вахитова, М. Х. Салимгареева, С. Б. Середенин // Эксперим. и клин. фармакол. - 2004. - Т. 67, N 2. - С. 12-15 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Исследовано влияние ладастена на активность протеинкиназы С (PKC) в клетках головного мозга крыс в зависимости от продолжительности его действия. Показано, что на начальных этапах действия ладастена в цитозольной фракции белков головного мозга крыс активность PKC увеличивается более чем в 2 раза. При этом активность PKC не зависит от наличия экзогенных Ca{2+}, ингибируется циннаризином и нифедипином, оптимальная конц-ия Ca{2+} поддерживается путем активации Ca{2+}-АТФазы. Сделан вывод, что фармакологическое действие ладастена связано с активацией Ca{2+}-фосфолипидзависимых протеинкиназ. Россия, НИИ фармакологии РАМН, Москва. Библ. 8

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: ЛАДАСТЕН
ПРОТЕИНКИНАЗА С
АТФАЗА
КАЛЬЦИЙ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Салимгареева, М.Х.; Середенин, С.Б.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.02-04М3.53

Вахитова, Ю. В.
Влияние ладастена на активность cAMP-зависимых протеинкиназ и фосфорилирование белков в клетках головного мозга крыс [Текст] / Ю. В. Вахитова, М. Х. Салимгареева, С. Б. Середенин // Эксперим. и клин. фармакол. - 2004. - Т. 67, N 3. - С. 7-9 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Исследована временная зависимость влияния ладастена в дозе 50 мг/кг на активность сАМР-зависимых протеинкиназ (протеинкиназа А, РКА) в растворимой фракции белков головного мозга крыс. Установлены изменения активности этих ферментов в первые часы действия препарата. Ладастен повышал уровень фосфорилирования одной из изоформ основного белка миелина и протеолипидного белка. Выявлено участие в реализации фармакологического действия ладастена как сАМР-зависимых, так и сАМР-независимых сигнальных систем. Россия, НИИ фармакологии РАМН, Москва. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ЛАДАСТЕН
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МИЕЛИНОВЫЕ БЕЛКИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Салимгареева, М.Х.; Середенин, С.Б.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.02-04Т1.282

Вахитова, Ю. В.
Влияние ладастена на активность cAMP-зависимых протеинкиназ и фосфорилирование белков в клетках головного мозга крыс [Текст] / Ю. В. Вахитова, М. Х. Салимгареева, С. Б. Середенин // Эксперим. и клин. фармакол. - 2004. - Т. 67, N 3. - С. 7-9 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Исследована временная зависимость влияния ладастена в дозе 50 мг/кг на активность сАМР-зависимых протеинкиназ (протеинкиназа А, РКА) в растворимой фракции белков головного мозга крыс. Установлены изменения активности этих ферментов в первые часы действия препарата. Ладастен повышал уровень фосфорилирования одной из изоформ основного белка миелина и протеолипидного белка. Выявлено участие в реализации фармакологического действия ладастена как сАМР-зависимых, так и сАМР-независимых сигнальных систем. Россия, НИИ фармакологии РАМН, Москва. Библ. 12

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ЛАДАСТЕН
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МИЕЛИНОВЫЕ БЕЛКИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Салимгареева, М.Х.; Середенин, С.Б.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.11-04Т1.163

Вахитова, Ю. В.
Ладастен индуцирует экспрессию генов, регулирующих биосинтез дофамина в различных структурах мозга крыс [Текст] / Ю. В. Вахитова, Р. С. Ямиданов, С. Б. Середенин // Эксперим. и клин. фармакол. - 2004. - Т. 67, N 4. - С. 7-11 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: В экспериментах на крысах изучено влияние ладастена при введении внутрь в дозе 50 мг/кг на экспрессию генов тирозингидроксилазы и ДОФА-декарбоксилазы, содержание дофамина и L-ДОФА в клетках гипоталамуса и стриатума мозга крыс. Полученные данные показывают, что в первые часы действия препарата дофаминпозитивные эффекты обусловлены усилением высвобождения нейромедиатора. Установлена корреляция между накоплением L-ДОФА и ДА и предшествующим увеличением транскрипционной активности исследованных генов, что позволяет сделать заключение об индукции ладастеном de novo синтеза тирозингидроксилазы и ДОФА-декарбоксилазы. Отмечены различия во влиянии ладастена на исследованные параметры в гипоталамусе и стриатуме. Россия, ГУ НИИ фармакологии им. В. В. Закусова РАМН, Москва. Библ. 9

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: ЛАДАСТЕН
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
БИОСИНТЕЗ ДОФАМИНА
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ямиданов, Р.С.; Середенин, С.Б.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.03-04М3.87

Деметилирование остатков цитозина в промоторной области гена тирозингидроксилазы в клетках гипоталамуса головного мозга крыс под действием производного аминоадамантана - ладастена [Текст] / Ю. В. Вахитова [и др.] // Генетика. - 2006. - Т. 42, N 7. - С. 968-975 . - ISSN 0016-6758
Аннотация: Ранее нами при исследовании механизмов фармакологической активности производного 2-аминоадамантана - ладастена через 1.5-2 ч после однократного введения в клетках гипоталамуса головного мозга крыс было показано более чем двукратное увеличение уровня мРНК гена тирозингидроксилазы (ТГ). В данной работе методом бисульфитного секвенирования проанализировано влияние ладастена на характер метилирования CpG-динуклеотидов в 5'-фланкирующей области (-650)-(+84) гена ТГ в клетках гипоталамуса головного мозга контрольных и опытных животных. Показано, что ладастен повышает частоту деметилирования цитозина в области связывания отдельных транскрипционных факторов или в прилегающих к ним мотивах. Сделано предположение, что увеличение ладастеном транскрипционной активности гена ТГ в клетках гипоталамуса головного мозга крыс связано с деметилированием цитозина отдельных CpG-динуклеотидов в регуляторной области гена. Россия, Ин-т биохимии и генетики УНЦ РАН, Уфа. Библ. 47

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ЛАДАСТЕН
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГИПОТАЛАМУС
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Вахитова, Ю.В.; Садовников, С.В.; Ямиданов, Р.С.; Середенин, С.Б.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.04-04Т1.203

Садовников, С. В.
Гены-мишени афобазола [Текст] / С. В. Садовников, Ю. В. Вахитова, Р. С. Ямиданов // Материалы 3 Съезда Общества биотехнологов России им. Ю.А. Овчинникова, Москва, 25-27 окт., 2005. - М., 2005. - С. 75-76 . - ISBN 5-317-01424-7
Аннотация: Исследовано влияние афобазола на изменение экспрессионного статуса генов в клетках мозга крыс линии MR. Афобазол вводили однократно внутрибрюшинно в дозе 12 мг/кг, через 0.5 ч тестировали в "открытом поле" (моделируемый стресс), и через 0.5 ч забивали декапитацией, контрольным животным вводили дистиллированную воду. Идентификацию дифференциально экспрессирующихся генов проводили гибридизацией на Atlas{TM} Rat cDNA Expression Array, содержащем 1176 амплифицированных фрагментов кДНК известных генов. Подтверждение дифференциальной экспрессии отдельных генов, выявленных в результате 2-х гибридизаций, проводили методом количественной ОТ-ПЦР в реальном времени. Показано, что афобазол при однократном введении в клетках головного мозга крыс MR достоверно влияет на активность транскрипции определенных генов. Россия, Ин-т биохим. и генет. Уфимского НЦ РАН, Уфа

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.21
Рубрики: АФОБАЗОЛ
ПСИХОТРОПНЫЕ СВОЙСТВА
МЕХАНИЗМЫ СЕЛЕКТИВНОСТИ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
СЕЛЕКТИВНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ
МОЗГ КРЫС

Доп.точки доступа:
Вахитова, Ю.В.; Ямиданов, Р.С.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.03-04Т1.281

Ноопепт стимулирует экспрессию NGF и BDNF в гиппокампе крысы [Текст] / Р. У. Островская [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2008. - Т. 146, N 9. - С. 310-313 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали влияние оригинального дипептидного препарата "Неоопепт" (этиловый эфир N-фенилацетил-L-пролинглицина, ГВС-111), сочетающего ноотропные и нейропротекторные свойства, на экспрессию мРНК нейротрофических факторов NGF и BDNF в мозге крыс. Экспрессия мРНК NGF и BDNF в коре головного мозга и гиппокампе оценивали с помощью нозерн-блот анализа. Учитывая тот факт, что фармакологические эффекты ноопепта реализуются как при остром, так и при хроническом воздействии, исследования выполнены в условиях однократного и длительного (28 сут) введения препарата. При однократном введении ноопепта экспрессия изученных нейротрофических факторов в коре головного мозга была несколько ниже контрольного уровня, тогда как при длительном - имело место незначительное повышение экспрессии BDNF. В гиппокампе экспрессия мРНК обоих изученных нейротрофинов усиливается уже при однократном введении препарата. В условиях длительного введения ноопепта не только не развивается толерантность по этому эффекту, а напротив, имеет место дополнительное усиление нейротрофического действия, что может играть роль в реализации нейроресторативных процессов. Представление о том, что увеличение экспрессии нейротрофических факторов под влиянием ноотропного препарата выражено в гиппокампе, находится в полном соответствии с представлениями о значении синтеза нейротрофинов в гиппокампе как фактора, определяющего эффективность когнитивных функций, особенно в процессах консолидации и отсроченного извлечения следа памяти. Учитывая имеющиеся данные литературы о том, что дефицит нейротрофических факторов именно в гиппокампе имеет место не только при развитой болезни Альцгеймера, но уже и на этапе мягких когнитивных расстройств, предшествующих переходу в это заболевание, полученные данные являются дополнительным аргументом в пользу целесообразности изучения ноопепта в качестве средства предотвращения перехода мягких когнитивных нарушений в болезнь Альцгеймера и лечения начальных форм этого заболевания. Россия, НИИ фармакологии им. В. В. Закусова РАМН, Москва

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.45 + 341.45.21.15.02
Рубрики: НООПЕПТ (ГВС-111)
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
МОЗГОВОЙ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
ЭКСПРЕССИЯ МРНК
ГИППОКАМП
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Островская, Р.У.; Гудашева, Т.А.; Цаплина, А.П.; Вахитова, Ю.В.; Салимгареева, М.Х.; Ямиданов, Р.С.; Середенин, С.Б.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 09.06-04М3.154

Ноопепт стимулирует экспрессию NGF и BDNF в гиппокампе крысы [Текст] / Р. У. Островская [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2008. - Т. 146, N 9. - С. 310-313 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали влияние оригинального дипептидного препарата "Неоопепт" (этиловый эфир N-фенилацетил-L-пролинглицина, ГВС-111), сочетающего ноотропные и нейропротекторные свойства, на экспрессию мРНК нейротрофических факторов NGF и BDNF в мозге крыс. Экспрессия мРНК NGF и BDNF в коре головного мозга и гиппокампе оценивали с помощью нозерн-блот анализа. Учитывая тот факт, что фармакологические эффекты ноопепта реализуются как при остром, так и при хроническом воздействии, исследования выполнены в условиях однократного и длительного (28 сут) введения препарата. При однократном введении ноопепта экспрессия изученных нейротрофических факторов в коре головного мозга была несколько ниже контрольного уровня, тогда как при длительном - имело место незначительное повышение экспрессии BDNF. В гиппокампе экспрессия мРНК обоих изученных нейротрофинов усиливается уже при однократном введении препарата. В условиях длительного введения ноопепта не только не развивается толерантность по этому эффекту, а напротив, имеет место дополнительное усиление нейротрофического действия, что может играть роль в реализации нейроресторативных процессов. Представление о том, что увеличение экспрессии нейротрофических факторов под влиянием ноотропного препарата выражено в гиппокампе, находится в полном соответствии с представлениями о значении синтеза нейротрофинов в гиппокампе как фактора, определяющего эффективность когнитивных функций, особенно в процессах консолидации и отсроченного извлечения следа памяти. Учитывая имеющиеся данные литературы о том, что дефицит нейротрофических факторов именно в гиппокампе имеет место не только при развитой болезни Альцгеймера, но уже и на этапе мягких когнитивных расстройств, предшествующих переходу в это заболевание, полученные данные являются дополнительным аргументом в пользу целесообразности изучения ноопепта в качестве средства предотвращения перехода мягких когнитивных нарушений в болезнь Альцгеймера и лечения начальных форм этого заболевания. Россия, НИИ фармакологии им. В. В. Закусова РАМН, Москва

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: НООПЕПТ (ГВС-111)
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
МОЗГОВОЙ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
ЭКСПРЕССИЯ МРНК
ГИППОКАМП
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Островская, Р.У.; Гудашева, Т.А.; Цаплина, А.П.; Вахитова, Ю.В.; Салимгареева, М.Х.; Ямиданов, Р.С.; Середенин, С.Б.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.03-04Т1.130

Динамика изменений уровня CREB (SER133) и ДНК-связывающей активности транскрипционных факторов в клетках головного мозга крыс на фоне действия ладастена [Текст] / М. Х. Салимгареева [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2009. - Т. 147, N 5. - С. 528-531 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовано влияние однократного введения ладастена (50 мг/кг) на динамику уровня транскрипционного фактора CREB (cyclic AMP response element binding protein), фосфорилированного по Ser133 в стриатуме, гипоталамусе, гиппокампе крыс. Идентифицированы транскрипционные факторы, изменяющие ДНК-связывающую активность в клетках головного мозга. Россия, Ин-т биохимии и генетики Уфимского НЦ РАН. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.39
Рубрики: ЛАДАСТЕН
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
CREB
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Салимгареева, М.Х.; Вахитова, Ю.В.; Ямиданов, Р.С.; Садовников, С.В.; Середенин, С.Б.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 10.07-04А1.150

Эффективность ноотропного и нейропротекторного дипептида ноопепта на стрептозоциновой модели болезни Альцгеймера у крыс [Текст] / Р. У. Островская [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 2010. - Т. 73, N 1. - С. 2-6 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: На крысах показано, что диабетогенный токсин стрептозоцин при введении его в желудочки мозга (3 мг/кг) снижает экспрессию нейротрофических факторов (в основном в гиппокампе) и вызывает накопление продукта перекисного окисления липидов малонового диальдегида (МДА) в тканях головного мозга. Указанные метаболические изменения сопровождаются когнитивным дефицитом, который проявляется в виде выраженного нарушения долгосрочной памяти. Показано, что выявленные изменения метаболизма мозговой ткани и поведения при введении стрептозоцина в желудочки мозга протекают на фоне нормального уровня сахара в крови, тогда как при внемозговом введении нейротоксина имеет место гипергликемия. Это полностью соответствует представлениям о том, что стрептозоцин, введенный в желудочки мозга, воспроизводит основные метаболические характеристики болезни Альцгеймера, которая может рассматриваться как проявление диабета 3-го типа. Показано, что оригинальный ноотропный и нейропротекторный препарат ноопепт ослабляет метаболические эффекты стрептозоцина и сопутствующий поведенческий дефицит. Выявленные ранее свойства этой молекулы (усиление экспрессии нейтротрофических факторов, активация выработки антител к 'бета'-амилоиду, подавление перекисного окисления липидов и усиление активности эндогенных антиоксидантных систем, ослабление высвобождения глютамата, холиносенсибилизирующее действие) позволяют рассматривать ноопепт как мультипотентную молекулу, действие которой направлено на несколько патогенетических звеньев болезни Альцгеймера. Россия, НИИ фармакологии им. В. В. Закусова РАМН, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: НООПЕПТ
СТРЕСС ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
СТРЕПТОЗОЦИНОВАЯ МОДЕЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Островская, Р.У.; Цаплина, А.П.; Вахитова, Ю.В.; Салимгареева, М.Х.; Ямиданов, Р.С.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.08-04Т1.88

Эффективность ноотропного и нейропротекторного дипептида ноопепта на стрептозоциновой модели болезни Альцгеймера у крыс [Текст] / Р. У. Островская [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 2010. - Т. 73, N 1. - С. 2-6 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: На крысах показано, что диабетогенный токсин стрептозоцин при введении его в желудочки мозга (3 мг/кг) снижает экспрессию нейротрофических факторов (в основном в гиппокампе) и вызывает накопление продукта перекисного окисления липидов малонового диальдегида (МДА) в тканях головного мозга. Указанные метаболические изменения сопровождаются когнитивным дефицитом, который проявляется в виде выраженного нарушения долгосрочной памяти. Показано, что выявленные изменения метаболизма мозговой ткани и поведения при введении стрептозоцина в желудочки мозга протекают на фоне нормального уровня сахара в крови, тогда как при внемозговом введении нейротоксина имеет место гипергликемия. Это полностью соответствует представлениям о том, что стрептозоцин, введенный в желудочки мозга, воспроизводит основные метаболические характеристики болезни Альцгеймера, которая может рассматриваться как проявление диабета 3-го типа. Показано, что оригинальный ноотропный и нейропротекторный препарат ноопепт ослабляет метаболические эффекты стрептозоцина и сопутствующий поведенческий дефицит. Выявленные ранее свойства этой молекулы (усиление экспрессии нейтротрофических факторов, активация выработки антител к 'бета'-амилоиду, подавление перекисного окисления липидов и усиление активности эндогенных антиоксидантных систем, ослабление высвобождения глютамата, холиносенсибилизирующее действие) позволяют рассматривать ноопепт как мультипотентную молекулу, действие которой направлено на несколько патогенетических звеньев болезни Альцгеймера. Россия, НИИ фармакологии им. В. В. Закусова РАМН, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: НООПЕПТ
СТРЕСС ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
СТРЕПТОЗОЦИНОВАЯ МОДЕЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Островская, Р.У.; Цаплина, А.П.; Вахитова, Ю.В.; Салимгареева, М.Х.; Ямиданов, Р.С.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.12-04Т1.209

Участие системы нейротрофинов и МАП-киназного каскада в реализации нейропротективных свойств ноопепта [Текст] : докл.[5 Международная конференция "Биологические основы индивидуальной чувствительности к психотропным средствам", Москва, 1-4 июня, 2010] / М. Х. Салимгареева [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 2010. - Прил. - С. 77 . - ISSN 0869-2092

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.45
Рубрики: НООПЕПТ
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Салимгареева, М.Х.; Ямиданов, Р.С.; Фаткуллина, У.Ш.; Вахитова, Ю.В.; Островская, Р.У.; Капица, И.Г.; Середенин, С.Б.

1-20 21-35

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска