Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=AIP<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI38) 00.04-04А3.59

   
    L'analyse informatises des plaies: Une nouvelle methode d'evaluation objective de la cicatrissation [Text] / E. Bengtsson [et al.] // J. plaies et cicatris. - 1999. - N 16. - P31-34 . - ISSN 1268-8924
Перевод заглавия: Автоматизированный анализ ран. Новый метод объективной оценки заживления
Аннотация: Предложен метод автоматизированного анализа цветных фотографических изображений ран, основанный на макроморфологии. Используются геометрические и цветовые признаки. Описаны характерные типы изменений цвета в поврежденных тканях. Разработана система AIP, реализующая предложенный поход. Описаны результаты ее испытаний на реальных данных. Рассмотрены возможности автоматического распознавания, оценки степени тяжести и прогнозирования процесса заживления ран. Швеция, Inst. d'AIP, BP 8064, 421 08 V. Frelunda (Goteborg). Ил. 3. Библ. 13
ГРНТИ  
76.03.59
ВИНИТИ 761.03.59.09.15
Рубрики: ОБРАБОТКА ИЗОБРАЖЕНИЙ
РАНЫ
ЗАЖИВЛЕНИЕ
АВТОМАТИЗИРОВАННАЯ ОЦЕНКА
СИСТЕМА AIP

Доп.точки доступа:
Bengtsson, E.; Engstrom, N.; Hellgren, L.; Vincent, J.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.01-04Я6.42

   
    Aip1p interacts with cofilin to disassemble actin filaments [Text] / Avital A. Rodal [et al.] // J. Cell Biol. - 1999. - Vol. 145, N 6. - P1251-1264 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Белок Aip1p взаимодействует с кофилином, вызывая разборку актиновых филаментов
Аннотация: Использовали двугибридную систему дрожжевых клеток. Установили, что Aip1 - актин-взаимодействующий белок (I), также взаимодействует с фактором деполимеризации, кофилином. Делеция гена I в сочетании с мутацией кофилина или мутацией актина (act1-159) является летальной. I локализован в очажках кортикального актина и эта локализация нарушается при мутациях актина и кофилина. I необходим для ограничения локализации кофилина в этих очажках. Установили, что I вызывает общую деполимеризацию актиновых филаментов только при наличии кофилина и последний повышает связывание I с актиновыми филаментами. США [D. C. Amberg], State Univ. New York Health Science Center. Dep. Biochem. and Mol. Biol., Syracuse, NY 13210. Библ. 19
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.03.01
Рубрики: ЦИТОСКЕЛЕТ
АКТИНОВЫЕ ФИЛАМЕНТЫ
КОФИЛИН
БЕЛОК AIP1P
SACCHAROMYCES CEREVISIAE

Доп.точки доступа:
Rodal, Avital A.; Tetreault, Jonathan W.; Lappalainen, Pekka; Drubin, David G.; Amberg, David C.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 01.04-04В2.417

   
    Aip1p interacts with cofilin to disassemble actin filaments [Text] / Avital A. Rodal [et al.] // J. Cell Biol. - 1999. - Vol. 145, N 6. - P1251-1264 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Белок Aip1p взаимодействует с кофилином, вызывая разборку актиновых филаментов
Аннотация: Использовали двугибридную систему дрожжевых клеток. Установили, что Aip1 - актин-взаимодействующий белок (I), также взаимодействует с фактором деполимеризации, кофилином. Делеция гена I в сочетании с мутацией кофилина или мутацией актина (act1-159) является летальной. I локализован в очажках кортикального актина и эта локализация нарушается при мутациях актина и кофилина. I необходим для ограничения локализации кофилина в этих очажках. Установили, что I вызывает общую деполимеризацию актиновых филаментов только при наличии кофилина и последний повышает связывание I с актиновыми филаментами. США [D. C. Amberg], State Univ. New York Health Science Center. Dep. Biochem. and Mol. Biol., Syracuse, NY 13210. Библ. 19
ГРНТИ  
34.29.15
ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: ЦИТОСКЕЛЕТ
АКТИНОВЫЕ ФИЛАМЕНТЫ
КОФИЛИН
БЕЛОК AIP1P
SACCHAROMYCES CEREVISIAE

Доп.точки доступа:
Rodal, Avital A.; Tetreault, Jonathan W.; Lappalainen, Pekka; Drubin, David G.; Amberg, David C.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.02-04Я6.186

   
    p53AIP1, a potential mediator of p53-dependent apoptosis, and its regulation by Ser-46-phosphorylated p53 [Text] / Katsutoshi Oda [et al.] // Cell. - 2000. - Vol. 102, N 6. - P849-862 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: p53AIP1, потенциальный медиатор р53-зависимого апоптоза, и его регуляция с помощью p53, фосфорилированного по Сер46
Аннотация: Выявлен новый ген, p53AIP1 человека, (регулируемый р53 белок 1, вызывающий апоптоз), экспрессия к-рого индуцируется под воздействием p53 дикого типа. В клетках глиобластомы U373MG эктопически экспрессируемый p53AIP1, к-рый локализован в митохондриях, приводит к апоптозу через утрату 'ДЕЛЬТА''пси'm митохондрии. Обнаружено, что при массивных повреждениях ДНК фосфорилируется Сер46 р53, и индуцируется апоптоз. Замена Сер46 ингибирует способность р53 индуцировать апоптоз и селективно блокирует экспрессию p53AIP1. Япония, Lab. Mol. Med., Hum. Genom. Ctr., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, 4-6-1 Shirokanedai, Minato-ku, Tokyo 108-8639. Библ. 39
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: БЕЛОК
P53AIP1
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ПО СЕР46
ГЛИОБЛАСТОМА
КЛЕТКИ U373MG
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oda, Katsutoshi; Arakawa, Hirofumi; Tanaka, Tomoaki; Matsuda, Koichi; Tanikawa, Chizu; Mori, Toshiki; Nishimori, Hiroyuki; Tamai, Katsuyuki; Tokino, Takashi; Nakamura, Yusuke; Taya, Yoichi

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.08-04Я6.66

   
    Differential contribution of Budop and Kar9p to microtubule capture and spindle orientation in S. cerevisiae [Text] / Stephen M. Huisman [et al.] // J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 167, N 2. - P231-244 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Дифференциальное участие Bud6p и Kar9p в захвате микротрубочек и ориентации веретена у S. cerevisiae
Аннотация: Ось клеточного деления и сегрегация хромосом определяются положением полюсов веретена. Ориентация последних зависит от митотического веретена и астральных микротрубочек (Мт), взаимодействующих с клеточным кортексом. У дрожжей временная и пространственная программа взаимодействия Мт с кортексом зависит от связанного с актином комплекса Bud6p/Aip3p. Bud6p функционально связан с Kar9p-белком, ориентирующим Мт вдоль актиновых тяжей. Показано, что Kar9p не опосредует функции Bud6p при ориентировке веретена, а в клетках kar9'ДЕЛЬТА' поддерживается зависимый от Bud6p захват Мт. Напротив, в bud6'ДЕЛЬТА'-клетках поддерживается доставка ассоциированных с Kar9p Мт к почкам. Результаты работы демонстрируют роль Bud6p в захвате Мт в кортикальном слое клетки, и эта функция Bud6p не зависит от опосредованной Kar9p доставки Мт к актиновым волокнам, вдоль к-рых они располагаются. Великобритания [M. Segal], Univ. of Cambridge, CB2 3EH, ms433@cam.ac.uk. Библ. 44
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.05
Рубрики: МИТОЗ
МИТОТИЧЕСКОЕ ВЕРЕТЕНО
ОРИЕНТАЦИЯ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МИКРОТРУБОЧКИ-КОРТЕКС
АКТИН
КОМПЛЕКС BUD6P/AIP3P
ДРОЖЖИ
S. CEREVISIAE

Доп.точки доступа:
Huisman, Stephen M.; Bales, Olivia A.M.; Bertrand, Marie; Smeets, Monique F.M.A.; Reed, Steven I.; Segal, Marisa

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.01-04Я6.77

   
    Alix regulates cortical actin and the spatial distribution of endosomes [Text] / Alicia Cabezas [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 12. - P2625-2635 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Alix-регуляция кортикального актина и распределения эндосом
Аннотация: Норвегия, [H. S.], Dep. of Biochem. the Norwegian Radium Hosp., Montebello, 0310 Oslo, (e-mail: stenmark@ulrik.uio.no). Библ. 56
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
ЭНДОСОМЫ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
МЕМБРАННЫЙ ТРАНСПОРТ
ПРОЛИН-БОГАТЫЙ БЕЛОК ALIX/AIP1
РЕГУЛЯЦИЯ ЭНДОЦИТОЗА
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Cabezas, Alicia; Bache, Kristi G.; Brech, Andreas; Stenmark, Harald

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 06.06-04И4.425

   
    AIP56, a novel plasmid-encoded virulence factor of Photobacterium damselae subsp. piscicida with apoptogenic activity against sea bass macrophages and neutrophils [Text] / Vale Ana do [et al.] // Mol. Microbiol. - 2005. - Vol. 58, N 4. - P1025-1038 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: AIP56 - новый плазмид-кодированный вирулентный фактор из Photobacterium damselae subsp. piscicida с апоптогенной активностью против макрофагов и нейтрофилов морского окуня
Аннотация: P. damselae subsp. piscicida вызывает у морского окуня пастереллез, характеризующийся индукцией экстенсивного апоптоза макрофагов и фагоцитов, который приводит к лизису последних в результате постапоптического вторичного некроза. Этот процесс опосредован новым, кодированным плазмидой, индуцирующим апоптоз протеином с мол. весом 56 кДа (AIP56). Экотоксин обильно секретируется всеми вирулентными (но не вирулентными) штаммами P. damselae subsp. piscicida. Пассивная иммунизация морского окуня кроличьей антисывороткой против AIP56, дающая защиту против заражения данным патогеном, показывает, что AIP56, дающая защиту против заражения данным патогеном, показывает, что AIP56 представляет собой ключевой вирулентный фактор этого патогена и, таким образом, является основным кандидатом для разработки анти-пастереллезной вакцины. Португалия, Int. for Mol. and Cell Biol., 4150-180 Porto. E-mail: avale@ibmc.up.pt. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 38
ГРНТИ  
34.33.33
ВИНИТИ 341.33.33.29.11.15
Рубрики: БОЛЕЗНИ РЫБ
МОРСКОЙ ОКУНЬ
ПАСТЕРЕЛЛЕЗ
АНТИПАСТЕРЕЛЛЕЗНЫЕ ВАКЦИНЫ
РАЗРАБОТКА
PHOTOBACTERIUM DAMSELAE SUBSP. PISCICIDA (BACT.)
ВИРУЛЕНТНЫЕ ШТАММЫ
ВИРУЛЕНТНЫ ФАКТОР
ПРОТЕИН AIP56
СЕКРЕЦИЯ

Доп.точки доступа:
do, Vale Ana; Silva, Manuel T.; dos, Santos Nuno M.S.; Nascimento, Diana S.; Reis-Rodrigues, Pedro; Costa-Ramos, Carolina; Ellis, Anthony E.; Azevedo, Jorge E.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 06.07-04Б4.117

   
    AIP56, a novel plasmid-encoded virulence factor of Photobacterium damselae subsp. piscicida with apoptogenic activity against sea bass macrophages and neutrophils [Text] / Vale Ana do [et al.] // Mol. Microbiol. - 2005. - Vol. 58, N 4. - P1025-1038 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: AIP56 - новый плазмид-кодированный вирулентный фактор из Photobacterium damselae subsp. piscicida с апоптогенной активностью против макрофагов и нейтрофилов морского окуня
Аннотация: P. damselae subsp. piscicida вызывает у морского окуня пастереллез, характеризующийся индукцией экстенсивного апоптоза макрофагов и фагоцитов, который приводит к лизису последних в результате постапоптического вторичного некроза. Этот процесс опосредован новым, кодированным плазмидой, индуцирующим апоптоз протеином с мол. весом 56 кДа (AIP56). Экотоксин обильно секретируется всеми вирулентными (но не вирулентными) штаммами P. damselae subsp. piscicida. Пассивная иммунизация морского окуня кроличьей антисывороткой против AIP56, дающая защиту против заражения данным патогеном, показывает, что AIP56, дающая защиту против заражения данным патогеном, показывает, что AIP56 представляет собой ключевой вирулентный фактор этого патогена и, таким образом, является основным кандидатом для разработки анти-пастереллезной вакцины. Португалия, Int. for Mol. and Cell Biol., 4150-180 Porto. E-mail: avale@ibmc.up.pt. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 38
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ РЫБ
МОРСКОЙ ОКУНЬ
ПАСТЕРЕЛЛЕЗ
АНТИПАСТЕРЕЛЛЕЗНЫЕ ВАКЦИНЫ
РАЗРАБОТКА
PHOTOBACTERIUM DAMSELAE SUBSP. PISCICIDA (BACT.)
ВИРУЛЕНТНЫЕ ШТАММЫ
ВИРУЛЕНТНЫ ФАКТОР
ПРОТЕИН AIP56
СЕКРЕЦИЯ

Доп.точки доступа:
do, Vale Ana; Silva, Manuel T.; dos, Santos Nuno M.S.; Nascimento, Diana S.; Reis-Rodrigues, Pedro; Costa-Ramos, Carolina; Ellis, Anthony E.; Azevedo, Jorge E.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.04-04Н1.220

   
    Pituitary adenoma predisposition caused by germline mutations in the AIP gene [Text] / Outi Vierimaa [et al.] // Science. - 2006. - Vol. 312, N 5777. - P1228-1230 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Предрасположенность к аденоме гипофиза, вызванная зародышевыми мутациями в гене AIP
Аннотация: Проанализировали случаи наследственной аденомы гипофиза у жителей Финляндии и выделили группу больных с четко выраженной предрасположенностью к аденоме гипофиза (PAP). С помощью техники кДНК-микрочипов провели генотипирование мононуклеотидного полиморфизма и у PAP-представителей идентифицировали зародышевую Q14X мутацию гена AIP - белка, взаимодействующего с рецептором арилуглеводородов. AIP-мутация встречается у 16% больных спорадической акромегалией и у 40% PAP-больных, диагностированных в возрасте 35 лет. Считают, что PAP отражает предрасположенность одновременно к пролактиномам и соматотропиномам, а AIP, по-видимому, функционирует как ген-супрессор. Финляндия, Dep. Med. Genet., 00014 Univ. Helsinki, Helsinki. Библ. 28
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: АДЕНОМА ГИПОФИЗА
БЕЛОК
ВЗАИМОДЕЙСТВУЮЩИЙ С РЕЦЕПТОРОМ АРИЛУГЛЕВОДОРОДОВ
ГЕНЫ
AIP
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vierimaa, Outi; Georgitsi, Marianthi; Lehtonen, Rainer; Vahteristo, Pia; Kokko, Antti; Raitila, Anniina; Tuppurainen, Karoliina; Ebeling, Tapani M.L.; Salmela, Pasi I.; Paschke, Ralf; Gundogdu, Sadi; De, Menis Ernesto; Makinen, Markus J.; Launonen, Virpi; Karhu, Auli; Aaltonen, Lauri A.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.01-04М6.15

   
    Assessment of p27 (cyclin-dependent kinase inhibitor 1B) and aryl hydrocarbon receptor-interacting protein (AIP) genes in multiple endocrine neoplasia (MEN1) syndrome patients without any detectable MEN1 gene mutations [Text] / Susana Igreja [et al.] // Clin. Endocrinol. - 2009. - Vol. 70, N 2. - P259-264 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Оценка генов p27 (ингибитора 1В циклинзависимой киназы) и белка, взаимодействующего с арил-углеводным участком рецептора (AIP) у больных с синдромом множественных эндокринных опухолей 1 (СМЭО1) без определяемых мутаций гена MEN1
Аннотация: В 18 случаях спорадического и 3 случаях наследственного СМЭО1 без мутаций гена MEN1 (18 аденом гипофиза, 12 случаев гиперпаратиреоза, 10 нейроэндокринных опухолей, в том числе 2 АКТГ-секретирующие опухоли и одна узловая гиперплазия надпочечников) генотипировали полиморфизмы генов CDKN1B и AIP. Не было обнаружено мутаций в кодирующих или пограничных экзон/интронных участках изученных генов. Сделан вывод о редкой встречаемости мутаций генов CDKN1B и AIP при СМЭО1. Великобритания, Barts and the London Sch. of Medicine, London, EC1M 6BQ
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: СИНДРОМ МНОЖЕСТВЕННЫХ ЭНДОКРИННЫХ ОПУХОЛЕЙ
ГЕНЫ P27
МУТАЦИИ
БЕЛОК AIP
ГЕН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Igreja, Susana; Chaha, Harvinder S.; Akker, Scott A.; Gueorguiev, Maria; Popovic, Vera; Damjanovic, Svetozar; Burman, Pia; Wass, John A.; Quinton, Richard; Grossman, Ashley B.; Koronits, Marta

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.10-04Н1.47

   
    Characterization of aryl hydrocarbon receptor interacting protein (AIP) mutations in familial isolated pituitary adenoma families [Text] / Susana Igreja [et al.] // Hum. Mutat. - 2010. - Vol. 31, N 8. - P950-960 . - ISSN 1059-7794
Перевод заглавия: Характеристика мутаций белка, взаимодействующего с рецептором арилуглеводородов (AIP), в семействах с наследуемой изолированной аденомой гипофиза
Аннотация: Среди больных с наследуемой изолированной аденомой гипофиза (FIPA) ранее в 15-40% случаев выявили зародышевые мутации AIP-гена. При систематическом анализе 38 новых FIPA-семейств охарактеризовали новые миссенс (I)- и сайлент (II)-мутации с использованием in silico анализа, технологии минигена, Luc- и ('бета'-gal)-конструкций. Больные с AIP-мутациями характеризуются меньшим (по сравнению с негативными по мутациям случаями) возрастом диагностирования FIPA. Мутации промотора ухудшают активность гена in vitro, что коррелирует с недостаточностью у больных соотв. мРНК. Для позитивной регуляции AIP-промотора достаточна стимуляция РКА-системы. II-мутации характеризуются аномальным сплайсингом и генерируют укороченный белок либо ухудшают AIP-экспрессию, а I-варианты ассоциированы с различной степенью нарушения связывания белка с фосфодиэстеразой-4А5. Суммарно, все виды обнаруженных мутаций встречаются у 31% семейств тестированной FIPA-группы. Великобритания, Queen Mary Univ., Dep Endocrinol., London EC1M 6BQ
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: АДЕНОМА ГИПОФИЗА
НАСЛЕДУЕМАЯ
БЕЛОК
AIP
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Igreja, Susana; Chahal, Harvinder S.; King, Peter; Bolger, Graeme B.; Srirangalingam, Umasuthan; Guasti, Leonardo; Chapple, J.Paul; Trivellin, Giampaolo; Gueorguiev, Maria; Guegan, Katie

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 13.10-04М6.61

    Далантаева, Н. С.
    Генетические и обменные особенности семейных изолированных аденом гипофиза [Текст] / Н. С. Далантаева, И. И. Дедов // Ожирение и метаболизм. - 2013. - N 2. - С. 3-10 . - ISSN 2071-8713
Аннотация: Семейные изолированные аденомы гипофиза (FIPA, familial isolated pituitary adenoma) - относительно новый термин для обозначения заболевания, которое характеризуется аутосомно-доминантным наследованием с неполной пенетрантностью в результате развития опухолей гипофиза без отличительных признаков других эндокринных заболеваний или синдромов, таких, как, например, синдром множественных эндокринных неоплазий 1 типа (МЭН-1 синдром) или Карни-комплекс. FIPA-cемьи насчитывают около 2% среди всех случаев возникновения аденом гипофиза. Среди этих FIPA-cемей около 15-20% имеют мутации в гене, кодирующем белок арилуглеводородного рецептора. Это супрессорный ген, расположенный на длинном плече 11 хромосомы. Этиологический ген для остального большего процента FIPA-cемей до сих пор остается неизвестным. Зародышевые мутации в AIP-гене были также обнаружены у пациентов с ранним развитием аденом гипофиза, в основном секретирующих гормон роста, или соматотропный гормон, гораздо реже - пролактин и адренокортикотропный гормон без наличия явной семейной истории. Такие случаи называются "простыми". Соматические мутации AIP-гена в гипофизарных или опухолях другой локализации до настоящего времени не описаны
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.39
Рубрики: АДЕНОМА ГИПОФИЗА
СЕМЕЙНАЯ
ИЗОЛИРОВАННАЯ
ГЕНЕТИКА
МУТАЦИИ
AIP-ГЕН
ГОРМОНЫ

Доп.точки доступа:
Дедов, И.И.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.07-04Н1.209

    Далантаева, Н. С.
    Генетические и обменные особенности семейных изолированных аденом гипофиза [Текст] / Н. С. Далантаева, И. И. Дедов // Ожирение и метаболизм. - 2013. - N 2. - С. 3-10 . - ISSN 2071-8713
Аннотация: Семейные изолированные аденомы гипофиза (FIPA, familial isolated pituitary adenoma) - относительно новый термин для обозначения заболевания, которое характеризуется аутосомно-доминантным наследованием с неполной пенетрантностью в результате развития опухолей гипофиза без отличительных признаков других эндокринных заболеваний или синдромов, таких, как, например, синдром множественных эндокринных неоплазий 1 типа (МЭН-1 синдром) или Карни-комплекс. FIPA-cемьи насчитывают около 2% среди всех случаев возникновения аденом гипофиза. Среди этих FIPA-cемей около 15-20% имеют мутации в гене, кодирующем белок арилуглеводородного рецептора. Это супрессорный ген, расположенный на длинном плече 11 хромосомы. Этиологический ген для остального большего процента FIPA-cемей до сих пор остается неизвестным. Зародышевые мутации в AIP-гене были также обнаружены у пациентов с ранним развитием аденом гипофиза, в основном секретирующих гормон роста, или соматотропный гормон, гораздо реже - пролактин и адренокортикотропный гормон без наличия явной семейной истории. Такие случаи называются "простыми". Соматические мутации AIP-гена в гипофизарных или опухолях другой локализации до настоящего времени не описаны
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: АДЕНОМА ГИПОФИЗА
СЕМЕЙНАЯ
ИЗОЛИРОВАННАЯ
ГЕНЕТИКА
МУТАЦИИ
AIP-ГЕН
ГОРМОНЫ

Доп.точки доступа:
Дедов, И.И.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 91.10-04Н2.40

    Kimura, Eizo.
    Маркеры опухолей. Польза при скрининге рака яичника [Text] / Eizo Kimura, Shigemitsu Kobayashi, Yoshiteru Terashima // Гаито кагаку рехо = Jap. J. Cancer and Chemother. - 1990. - Vol. 17, N 12. - С. 2143-2450 . - ISSN 0385-0684
Аннотация: Изучена эффективность маркеров Оп СА-125, TPA, CEA, ALP, амилазы, LDH, CRP, IAP при скрининге рака яичника (РЯ) у 3540 женщин. Полученные данные подвергнуты компьютерному мультивариантному анализу. Снижена величина ложноположит. ответов до 0,68%. Чувствительность данной системы не выявлена, т. к. среди обследованных не было б-ных РЯ. Для снижения стоимости массового скрининга следует выявить группу риска РЯ. Необходимо также выявить наиболее чувствительные онкомаркеры РЯ. Япония, The Jikei University Sch. Med. Ил. 2. Табл. 5. Библ. 6.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.07.23
Рубрики: РАК ЯИЧНИКА
СКРИНИНГ
МАРКЕРЫ ОПУХОЛЕВЫЕ
СА 125
АНТИГЕН ТКАНЕВОЙ ПОЛИПЕПТИДНЫЙ
АНТИГЕН РАКОВО-ЭАМБРИОНАЛЬНЫЙ
AIP
АМИЛАЗЫ
LDH
CRP
IAP
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kobayashi, Shigemitsu; Terashima, Yoshiteru

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 16.02-04М2.152

   
    AIP1 mediates vascular endothelial cell growth factor receptor-3-dependent angiogenic and lymphangiogenic responses [Text] / Huanjiao Jenny Zhou [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2014. - Vol. 34, N 3. - P603-615. - 58 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: AIP1 опосредует ангиогенные и лимфангиогенные реакции, зависимые от рецептора-3 фактора роста сосудистого эндотелия (Р3-ФРСЭ)
Аннотация: Мыши с делецией АIР1 (взаимодействующий с ASK1 белок 1) характеризовались сниженным ангиогенезом сетчатки глаза. Подавленный ангиогенез сетчатки коррелировал со сниженной экспрессией Р3-ФРСЭ несмотря на повышение в сетчатке мышей, лишенных АIР1, Р2-ФРСЭ. В соответствии с уменьшенной экспрессией Р3-ФРСЭ у мышей с дефицитом АIР1 лимфангиогенез развивался замедленно
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.31
Рубрики: АНГИОГЕНЕЗ
ЛИМФАНГИОГЕНЕЗ
AIP1
СЕТЧАТКА ГЛАЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhou, Huanjiao Jenny; Chen, Xiaodong; Huang, Qunhua; Liu, Renjiag; Zhang, Haifeng; Wang, Yingdi; Jin, Yu; Liang, Xiaoling; Lu, Lin; Xu, Zhe; Min, Wang

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 16.04-04М6.32

   
    Prevalence of AIP mutations in a series of Turkish acromegalic patients: are synonymous AIP mutations relevant? [Text] / Z. Karaca [et al.] // Pituitary. - 2015. - Vol. 18, N 6. - P831-837 . - ISSN 1386-341X
Перевод заглавия: Распространенность мутаций AIP в группе турецких пациентов с акромегалией; следует ли принимать во внимание синонимичные мутации AIP?
Аннотация: Показали, что распространенность мутации AIP у турецких пациентов со спорадической акромегалией составляет 1%. Этот показатель увеличивается, если включать в исследование более молодых пациентов. На клинические характеристики, такие как крупная и инвазивная опухоль, может влиять наличие синонимичной мутации AIP.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.39
Рубрики: АКРОМЕГАЛИЯ
МУТАЦИЯ AIP
СИНОНИМИЧНАЯ
ТУРЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Karaca, Z.; Taheri, S.; Tanriverdi, F.; Unluhizarci, K.; Kelestimur, F.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)