СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭНДОТОКСИНЕМИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 123
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.02-04Т5.229

Шахламов, А. В.
Системная эндотоксинемия и ее коррекция у больных с алкогольным делирием [Текст] / А. В. Шахламов // Эндог. интоксикации. - СПб, 1994. - С. 159
Аннотация: Источником эндотоксинов в крови б-ных с алкогольным делирием (АЛД) является грамотрицательная микрофлора, при массовой гибели к-рой в результате воздействия алкоголя развивается системная эндотоксемия (СЭТ). Тяжесть психосоматических расстройств у б-ных с АЛД коррелирует с выраженностью СЭТ. Обследованы 57 б-ных, у всех с помощью специальных методик отмечалась СЭТ. Б-ным проводилось комплексное лечение, включающее, наряду с традиционными методами купирования АЛД, и сопряженными с ним соматопсихическими расстройствами, патогенетическую терапию, направленную на коррекцию СЭТ. Б-ные получали: транквилизаторы, нейролептики, литические смеси, электролиты, корректоры метаболического ацидоза, антибиотики, процедуры, снижающие гипоксию и отек головного мозга в сочетании с ГС, и с препаратами, нормализующими микрофлору кишечника, переливание плазмы с повышенным содержанием антител к эндотоксину. Результаты позволяют сделать вывод о включении в комплексное лечение АЛД, патогенетической терапии, направленной на коррекцию СЭТ.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.39.17
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИЙ
ЛЕЧЕНИЕ
ЭНДОТОКСИНЕМИЯ
КОРРЕКЦИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т2.067

Сачек, М. М.
Влияние индометацина на процессы пероксидации липидов при экспериментальной сальмонелезной эндотоксинемии [Текст] / М. М. Сачек ; Витеб. мед. ин-т // Фармация и фармакотерапия (Эксперим.-клин. исслед.). - Витебск, 1994. - С. 85-87
Аннотация: В экспериментах на кроликах изучали влияние индометацина (I) на показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ) при экспериментальной эндотоксинемии, вызванной липополисахаридом (ЛПС) Salmonella typhimurium, к-рый вводили в краевую вену уха в дозе DL[1][6] однократно. I давали через 30 мин после введения ЛПС в дозе 10 мг/кг. В реузьтате применения I происходила активация ПОЛ. Объясняют этот эффект существованием замкнутого контура регуляции интенсивности свободнорадикальных процессов системой природных антиоксидантов по принципу отрицательной обратной связи. Библ. 9.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ИНДОМЕТАЦИН
АНТИОКСИДАНТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ЭНДОТОКСИНЕМИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
SALMONELLA TYPHIMURIUM
КРОЛИКИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.10-04Б4.314

Эндотоксинемия как фактор патогенеза тромбоцитопатий у больных острыми инфекционными деструкциями легких [Текст] / С. А. Шалаев [и др.] // Вестн. хирургии. - 1994. - Т. 152, N 5-6. - С. 12-16 . - ISSN 0042-4625

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: ИНФЕКЦИОННЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ
ЭТИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ЭНДОТОКСИНЕМИЯ

Доп.точки доступа:
Шалаев, С.А.; Колеко, С.П.; Тулупов, А.Н.; Бельских, А.Н.; Попов, В.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.11-04Б4.300

Compartmentalized expression of RANTES in a murine model of endotoxemia [Text] / Glenn M. VanOtteren [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 4. - P1900-1908 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Компартментализированная экспрессия RANTES на модели эндотоксинемии у мышей
Аннотация: RANTES ("regulated upon activation normal T expressed and presumably secreted") - регулируемый при активации, экспрессируемый и, вероятно, секретируемый нормальными T-клетками хемокин с мол. м. 8 кд, относящийся к подсемейству C-C хемокинов. Представители этого подсемейства не имеют дополнительной аминокислоты между двумя консервативными остатками цистеина. Авт. предположили, что RANTES обладает хемотаксической активностью в отношении мононуклеарных фагоцитов и экспрессируется при эндотоксинемии. Мышам CD-1 вводили 200 мкг липополисахарида. Через 6 ч после этого у животных отмечено 4-кратное повышение числа нейтрофилов в легких, а через 24 ч - 2,4-кратное увеличение числа макрофагов. Кроме того, в легких отмечено увеличение кол-ва мРНК для RANTES, тогда как в лейкоцитах крови и в печени такая мРНК обнаруживалась лишь в небольших конц-иях. RANTES выявлен в альвеолярных эпителиальных клетках мышей, обработанных липополисахаридом. Предварительное введение животных антисыворотки к RANTES приводило к заметному подавлению накопления макрофагов в легких после введения липополисахарида. Наконец, предобработка (за 2 ч до липополисахарида) мышей химерным белком, состоящим из рецептора фактора некроза опухолей и иммуноглобулина, приводила к снижению на 60% уровня мРНК для RANTES через 4 ч после введения липополисахарида. Делают вывод, что RANTES регулирует накопление макрофагов в очаге эндотоксинемии и его экспрессия in vivo зависит от продукции фактора некроза опухолей. США, Univ. Michigan Med. Ctr. Dep. Internal Med., Div. Pulmonary Critical Care Med., 3916 Taubmar Ctr., Box 0360, Ann Arbor, MI 48109-1360. Библ. 44?

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЭНДОТОКСИНЕМИЯ
МАКРОФАГИ
НАКОПЛЕНИЕ
ХЕМОКИН RANTES
ЭКСПРЕССИЯ IN VIVO
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

Доп.точки доступа:
VanOtteren, Glenn M.; Strieter, Robert M.; Kunkel, Steven L.; Paine, Robert; Geenberger, Marc J.; Danforth, Jean M.; Burdick, Marie D.; Standiford, Theodore J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.82

Barton, Michelle Henry.
Pentoxifylline inhibits mediator synthesis in an equine in vitro whole blood model of endotoxemia [Text] / Michelle Henry Barton, James N. Moore // Circ. Shock. - 1994. - Vol. 44, N 4. - P216-220 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Пентоксифиллин угнетает синтез медиаторов [воспаления] на модели эндотоксинемии, воспроизведенной in vitro в цельной крови лошадей
Аннотация: Whole blood from 10 healthy horses was aseptically collected into heparin or citrate anticoagulant and incubated in vitro for 6 hr in the absence (saline control) or presence of 1 ng endotoxin/ml blood. Pentoxifylline (0.1, 1, 10, or 100 'мю'g/ml blood) was added 1 hr before, at the same time, or 1 hr after endotoxin. As compared to saline controls, pentoxifylline alone had no effect on mediator production, with the exception of significantly increasing 6-ketoprostaglandin F[1'альфа'] concentration. Pentoxifylline inhibited endotoxin-induced increases in tumor necrosis factor (TNF) and interleukin-6 (IL-6) activity in a dose-related fashion, whether added before, at the same time, or after endotoxin. Pentoxifylline significantly inhibited tissue factor activity, but only when added before endotoxin. Pentoxifylline had no effect on endotoxin-induced 6-keto-prostaglandin F[1'альфа'] production, but significantly inhibited thromboxane B[2] (TxB[2]) production. The results of this study indicate that pentoxifylline, at blood concentrations consistent with those achieved in vivo, has effects that may be beneficial in the treatment of endotoxemia. Библ. 22

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.37 + 341.45.21.29.15.17
Рубрики: ПЕНТОКСИФИЛЛИН
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ТРОБОКСАН А2
СИНТЕЗ
ЭНДОТОКСИНЕМИЯ
ЦЕЛЬНАЯ КРОВЬ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ЛОШАДИ

Доп.точки доступа:
Moore, James N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.454

Compartmentalized expression of RANTES in a murine model of endotoxemia [Text] / Glenn M. VanOtteren [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 4. - P1900-1908 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Компартментализированная экспрессия RANTES на модели эндотоксинемии у мышей
Аннотация: RANTES ("regulated upon activation normal T expressed and presumably secreted") - регулируемый при активации, экспрессируемый и, вероятно, секретируемый нормальными T-клетками хемокин с мол. м. 8 кд, относящийся к подсемейству C-C хемокинов. Представители этого подсемейства не имеют дополнительной аминокислоты между двумя консервативными остатками цистеина. Авт. предположили, что RANTES обладает хемотаксической активностью в отношении мононуклеарных фагоцитов и экспрессируется при эндотоксинемии. Мышам CD-1 вводили 200 мкг липополисахарида. Через 6 ч после этого у животных отмечено 4-кратное повышение числа нейтрофилов в легких, а через 24 ч - 2,4-кратное увеличение числа макрофагов. Кроме того, в легких отмечено увеличение кол-ва мРНК для RANTES, тогда как в лейкоцитах крови и в печени такая мРНК обнаруживалась лишь в небольших конц-иях. RANTES выявлен в альвеолярных эпителиальных клетках мышей, обработанных липополисахаридом. Предварительное введение животных антисыворотки к RANTES приводило к заметному подавлению накопления макрофагов в легких после введения липополисахарида. Наконец, предобработка (за 2 ч до липополисахарида) мышей химерным белком, состоящим из рецептора фактора некроза опухолей и иммуноглобулина, приводила к снижению на 60% уровня мРНК для RANTES через 4 ч после введения липополисахарида. Делают вывод, что RANTES регулирует накопление макрофагов в очаге эндотоксинемии и его экспрессия in vivo зависит от продукции фактора некроза опухолей. США, Univ. Michigan Med. Ctr. Dep. Internal Med., Div. Pulmonary Critical Care Med., 3916 Taubmar Ctr., Box 0360, Ann Arbor, MI 48109-1360. Библ. 44?

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ЭНДОТОКСИНЕМИЯ
МАКРОФАГИ
НАКОПЛЕНИЕ
ХЕМОКИН RANTES
ЭКСПРЕССИЯ IN VIVO
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

Доп.точки доступа:
VanOtteren, Glenn M.; Strieter, Robert M.; Kunkel, Steven L.; Paine, Robert; Geenberger, Marc J.; Danforth, Jean M.; Burdick, Marie D.; Standiford, Theodore J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.27

Эндотоксинемия как фактор патогенеза тромбоцитопатий у больных острыми инфекционными деструкциями легких [Текст] / С. А. Шалаев [и др.] // Вестн. хирургии. - 1994. - Т. 152, N 5-6. - С. 12-16 . - ISSN 0042-4625

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.02.09
Рубрики: ИНФЕКЦИОННЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ
ЭТИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ЭНДОТОКСИНЕМИЯ

Доп.точки доступа:
Шалаев, С.А.; Колеко, С.П.; Тулупов, А.Н.; Бельских, А.Н.; Попов, В.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т2.105

Nitric oxide and prostaglandins interact to prevent hepatic damage during murine endotoxemia [Text] / Brian G. Harbrecht [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 6. - PG1004-G1010 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Взаимодействие окиси азота и простагландинов предотвращает повреждение печени у мышей при эндотоксемии
Аннотация: Мышей BALB/c 'VENUS''VENUS' обрабатывали Corynebacterium parvum (СР). Части животным в/в вводили липополисахарид. Синтез NO в гепатоцитах, индуцированный СР, и в непаренхимальных клетках, индуцированный липополисахаридом, ингибировали N{G}-монометил-L-аргинином (I). Для ингибирования синтеза ПГ использовали высокие дозы аспирина. I и аспирин в отсутствие липополисахарида не вызывали повреждения печени. У мышей, обработанных СР без липополисахарида, развивалось заметное повреждение печени и в кровь высвобождались аспартатаминотрансфераза и L-орнитинкарбамоилтрансфераза. При обработке I и аспирином высвобождение этих ферментов возрастало. Одновременное введение мышам ПГI[2] или L-аргинина частично предотвращало повреждение печени. Считают, что NO и ПГ действуют как синергисты. США, Univ. of Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15213. Библ. 42

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.39
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЭНДОТОКСИНЕМИЯ
ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ
ПРОСТАЦИКЛИН
АРГИНИН* И L-
NO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Harbrecht, Brian G.; Stadler, Josef; Demetris, A.J.; Simmons, Richard L.; Billiar, Timothy R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.03-04М4.572

Nitric oxide and prostaglandins interact to prevent hepatic damage during murine endotoxemia [Text] / Brian G. Harbrecht [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 6. - PG1004-G1010 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Взаимодействие окиси азота и простагландинов предотвращает повреждение печени у мышей при эндотоксемии
Аннотация: Мышей BALB/c 'VENUS''VENUS' обрабатывали Corynebacterium parvum (СР). Части животным в/в вводили липополисахарид. Синтез NO в гепатоцитах, индуцированный СР, и в непаренхимальных клетках, индуцированный липополисахаридом, ингибировали N{G}-монометил-L-аргинином (I). Для ингибирования синтеза ПГ использовали высокие дозы аспирина. I и аспирин в отсутствие липополисахарида не вызывали повреждения печени. У мышей, обработанных СР без липополисахарида, развивалось заметное повреждение печени и в кровь высвобождались аспартатаминотрансфераза и L-орнитинкарбамоилтрансфераза. При обработке I и аспирином высвобождение этих ферментов возрастало. Одновременное введение мышам ПГI[2] или L-аргинина частично предотвращало повреждение печени. Считают, что NO и ПГ действуют как синергисты. США, Univ. of Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15213. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.99
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЭНДОТОКСИНЕМИЯ
ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ
ПРОСТАЦИКЛИН
АРГИНИН* И L-
NO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Harbrecht, Brian G.; Stadler, Josef; Demetris, A.J.; Simmons, Richard L.; Billiar, Timothy R.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.04-04Б4.362

Количественное изучение активности дегидрогеназ гепатоцитов при системной эндотоксинемии [Текст] / О. Д. Мишнев [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1995. - Т. 119, N 1. - С. 105-108 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Проведенное гистофотометрическое изучение активности дегидрогеназ печени у собак в динамике эндотоксинемии позволило установить закономерности изменения энзиматического гомеостаза и выявить их периодичность. Первые 2 ч являются компенсаторной реакцией на введение липополисахарида. В более поздние сроки происходит снижение активности дегидрогеназ и диафораз гепатоцитов и развитие структурных повреждений. Показано, что в патогенезе поражения печени большое значение имеют активация свободнорадикального окисления и повышение уровня средних молекул в плазме крови

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЭНДОТОКСИНЕМИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
ДЕГИДРОГЕНАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
ПЕЧЕНЬ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Мишнев, О.Д.; Эттингер, А.П.; Щеголев, А.И.; Ануров, М.В.; Яволов, С.П.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.06-04М4.26

Количественное изучение активности дегидрогеназ гепатоцитов при системной эндотоксинемии [Текст] / О. Д. Мишнев [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1995. - Т. 119, N 1. - С. 105-108 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Проведенное гистофотометрическое изучение активности дегидрогеназ печени у собак в динамике эндотоксинемии позволило установить закономерности изменения энзиматического гомеостаза и выявить их периодичность. Первые 2 ч являются компенсаторной реакцией на введение липополисахарида. В более поздние сроки происходит снижение активности дегидрогеназ и диафораз гепатоцитов и развитие структурных повреждений. Показано, что в патогенезе поражения печени большое значение имеют активация свободнорадикального окисления и повышение уровня средних молекул в плазме крови

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ЭНДОТОКСИНЕМИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
ДЕГИДРОГЕНАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
ПЕЧЕНЬ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Мишнев, О.Д.; Эттингер, А.П.; Щеголев, А.И.; Ануров, М.В.; Яволов, С.П.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т2.147

In vivo modulation of murine serum tumour necrosis factor and interleukin-6 levels during endotoxemia by oestrogen agonists and antagonists [Text] / S. H. Zuckerman [et al.] // Immunology. - 1995. - Vol. 86, N 1. - P18-24 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: In vivo изменение концентрации фактора некроза опухоли и интерлейкина-6 в сыворотке крови мышей агонистами и антагонистами эстрогенов при эндотоксинемии
Аннотация: Oestrogen has been reported to modulate tumour necrosis factor (TNF), interleukin (IL)-1 and IL-6 cytokine levels in human mononuclear cell cultures. In the present study, the effects of exogenous oestrogen administration on the cytokine response to an endotoxin challenge was investigated in a murine model of endotoxemia. Animals pretreated for 4 days with 17'альфа' ethinyl oestradiol exhibited divergent regulation of TNF and IL-6 levels in sera from endotoxinstimulated mice. Oestrogen treatment resulted in a significant increase in serum TNF while serum IL-6 levels, relative to the placebo group, decreased in response to an endotoxin challenge. These oestrogenic effects were dose dependent with maximal elevations observed in TNF at 1 mg/kg and maximal reduction in IL-6 at 0*1 mg/kg of 17'альфа' ethinyl oestradiol. The increase in TNF levels by ethinyl oestradiol was blocked by co-administration of the oestrogen receptor antagonist tamoxifen. Oestrogen-mediated modulation of the TNF and IL-6 response to endotoxin was also apparent in animals implanted with 17'бета' oestradiol pellets. The oestrogen-mediated effects on serum IL-6 were consistent with a reduction in IL-6 mRNA in peritoneal macrophages from oestrogen-treated mice. The effects of oestrogen on TNF and IL-6 production were also investigated in vitro. Oestradiol-treated macrophage cultures produced three- to fourfold lower amounts of IL-6 without any significant modulatory effects on TNF secretion. The combined in vivo and in vitro results demonstrate the modulation of IL-6 and TNF during endotoxemia by oestrogen analogues through an oestrogen receptor-dependent mechanism. Библ. 40

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.45.11
Рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
ЭТРАДИОЛ-17'БЕТА'
ЭТИНИЛЭСТРАДИОЛ* 17'АЛЬФА'-
ТАМОКСИФЕН
ЗАВИСИМОСТЬ ОТ ДОЗЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ЭНДОТОКСИНЕМИЯ
СЫВОРОТКА КРОВИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zuckerman, S.H.; Bryan-Poole, N.; Evans, G.F.; Short, L.; Glasebrook, A.L.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.08-04М6.134

Modulation by dexamethasone of phospholipase A[2] activities in endotoxemic guinea pigs [Text] / Castro Celia M. M.B. De [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1995. - Vol. 79, N 4. - P1271-1277 . - ISSN 8750-7587
Перевод заглавия: Влияние дексаметазона на активность фосфолипазы А[2] при эндотоксинемии у морских свинок
Аннотация: One hour after lipopolysaccharide (LPS) administration (intravenous) in guinea pigs, alveolar macrophages are primed for an ex vivo increased secretion of arachidonic acid metabolites from the cyclooxygenase and the lipoxygenase pathways, with challenge by a second stimulus. At the same time, maximal levels of tumor necrosis factor-'альфа' (TNF-'альфа') are observed in the circulation and in the bronchoalveolar lavage fluid. An extracellular form of phospholipase A[2], corresponding probably to the low-molecular-mass type II enzyme, known to accumulate in inflammatory exudates, appears later in the serum of guinea pigs, to reach maximal levels 6 h after the LPS. Unlike the intracellular enzyme, extracellular phospholipase A[2] is not increased by LPS in alveolar macrophages or in bronchoalveolar lavage fluids. After 24 h, at the time when neither TNF-'альфа' nor extracellular phospholipase A[2] is present and priming of macrophages is over, maximal neutrophil infiltration is observed in the alveolar space of LPS-treated guinea pigs. Dexamethasone administered repeatedly during 3 days (subcutaneous) before the LPS challenge prevented both early events such as the macrophage priming and the TNF-'альфа' appearence and later events such as extracellular phospholipase A[2] release and neutrophil recruitment. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
ФОСФОЛИПАЗА А2
АКТИВНОСТЬ
ЭНДОТОКСИНЕМИЯ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ЛЕГКИЕ
КИСЛОТА АРАХИДОНОВАЯ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
De, Castro Celia M.M.B.; Bureau, Michel F.; Nohori, Marie-Anne; Dumarey, Claude H.; Vargaftig, B.Boris; Bachelet, Maria

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.09-04Б4.182

Щеголев, А. И.
Нарушения структурно-метаболической организации ацинусов печени при системной эндотоксинемии [Текст] / А. И. Щеголев, С. П. Яволов, О. Д. Мишнев // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1995. - Т. 120, N 12. - С. 643-646 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Введение собакам липополисахарида Escherichia coli вызывало выраженные структурно-метаболические изменения ацинусов печени, характеризующиеся развитием компенсаторных реакций на введение эндотоксина с последующим их срывом. В патогенезе поражения печени при системной эндотоксинемии наряду с гипоксией, вероятно, имеет значение угнетение активности дегидрогеназ и диафораз гепатоцитов с нарушением внутриацинарного градиента их активности, влекущее за собой развитие гепатоцеллюлярной недостаточности

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
СИСТЕМНАЯ ЭНДОТОКСИНЕМИЯ
АЦИНУСЫ
ПЕЧЕНЬ
СТРУКТУРНО-МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Яволов, С.П.; Мишнев, О.Д.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т2.192

Modulation by dexamethasone of phospholipase A[2] activities in endotoxemic guinea pigs [Text] / Castro Celia M. M.B. De [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1995. - Vol. 79, N 4. - P1271-1277 . - ISSN 8750-7587
Перевод заглавия: Влияние дексаметазона на активность фосфолипазы А[2] при эндотоксинемии у морских свинок
Аннотация: One hour after lipopolysaccharide (LPS) administration (intravenous) in guinea pigs, alveolar macrophages are primed for an ex vivo increased secretion of arachidonic acid metabolites from the cyclooxygenase and the lipoxygenase pathways, with challenge by a second stimulus. At the same time, maximal levels of tumor necrosis factor-'альфа' (TNF-'альфа') are observed in the circulation and in the bronchoalveolar lavage fluid. An extracellular form of phospholipase A[2], corresponding probably to the low-molecular-mass type II enzyme, known to accumulate in inflammatory exudates, appears later in the serum of guinea pigs, to reach maximal levels 6 h after the LPS. Unlike the intracellular enzyme, extracellular phospholipase A[2] is not increased by LPS in alveolar macrophages or in bronchoalveolar lavage fluids. After 24 h, at the time when neither TNF-'альфа' nor extracellular phospholipase A[2] is present and priming of macrophages is over, maximal neutrophil infiltration is observed in the alveolar space of LPS-treated guinea pigs. Dexamethasone administered repeatedly during 3 days (subcutaneous) before the LPS challenge prevented both early events such as the macrophage priming and the TNF-'альфа' appearence and later events such as extracellular phospholipase A[2] release and neutrophil recruitment. Библ. 38

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
ФОСФОЛИПАЗА А2
АКТИВНОСТЬ
ЭНДОТОКСИНЕМИЯ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ЛЕГКИЕ
КИСЛОТА АРАХИДОНОВАЯ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
De, Castro Celia M.M.B.; Bureau, Michel F.; Nohori, Marie-Anne; Dumarey, Claude H.; Vargaftig, B.Boris; Bachelet, Maria

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.199

Effects of citrulline malate on bacterial lipopolysaccharide induced endotoxemia in rats [Text] / M. Verleye [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1995. - Vol. 45, N 6. - P712-715 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Действие цитруллинмалата при эндотоксинемии у крыс, вызванной бактериальным липополисахаридом
Аннотация: Применение эндотоксинов в форме липополисахаридов вызывает у крыс разнообразные изменения, основными симптомами которых являются лихорадочная гипертермия, уменьшение потребления корма и снижение мышечной силы. Это объясняется активацией макрофагов и высвобождением цитокинов (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли 'альфа') и оксида азота (NO). Клеточная реакция направлена на поддержание гомеостаза. Лечебное применение цитруллина в форме цитруллинмалата, средства против утомления, восстанавливало мышечную силу, но не оказывало действия на повышенную температуру и сниженную массу тела животного. Обсуждают возможную роль цитруллина в модуляции синтеза NO и в ускорении выведения основных продуктов мышечного метаболизма - аммиака и лактатов. Библ. 20

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.63 + 341.45.21.83.99
Рубрики: ЦИТРУЛЛИНМАЛАТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЭНДОТОКСИНЕМИЯ
МЫШЕЧНАЯ СИЛА
ВОССТАНОВЛЕНИЕ
IN VIVO
ЦИТОКИНЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
СИНТЕЗ NO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Verleye, M.; Heulard, I.; Stephens, J.R.; Levy, R.H.; Gillardin, J.M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.02-04Б4.215

Влияние фибронектина на генерацию супероксидного аниона нейтрофилами при пищевых токсикоинфекциях и экспериментальной сальмонеллезной эндотоксинемии [Текст] / В. Б. Полуэктова [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1996. - Т. 121, N 6. - С. 628-631 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Изучали продукцию O[2] нейтрофилами и влияние на нее фибронектина при пищевых токсикоинфекциях у больных и сальмонеллезной эндотоксинемии у крыс. Установлено, что фибронектин оказывает влияние на генерацию супероксидного аниона нейтрофилами. Характер этого влияния зависит от числа нейтрофилов и их фоновой свободнорадикальной активности. Фибронектин усиливает пониженную и уменьшает повышенную генерацию O[2] нейтрофилами

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: SALMONELLA (BACT.)
ЭНДОТОКСИНЕМИЯ
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
ФИБРОНЕКТИН
СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН

Доп.точки доступа:
Полуэктова, В.Б.; Глоба, А.Г.; Хитров, Н.К.; Пак, С.Г.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.10-04К1.237

IFN-'гамма'-independent production of IL-12 during murine endotoxemia [Text] / Frederick P. Heinzel [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 10. - P4521-4528 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Независимая от интерферона-'гамма' продукция интерлейкина-12 при эндотоксемии у мышей
Аннотация: Показали, что после инъекции липополисахарида Salmonella enteritidis мыши C57B1/6 без гена интерферона-'гамма' (Иф-'гамма' 0/0) продуцировали белки р40 и р70 интерлейкина-12 так же эффективно, как и мыши с геном интерферона-'гамма'(Иф-'гамма'+/+). В то же время продукция фактора некроза опухолей-'альфа' у мышей Иф-'гамма'0/0 по сравнению с мышами Иф-'гамма'+/+ была снижена в 11 раз. Предобработка мышей Иф-'гамма'0/0 рекомбинантным мышиным Иф-'гамма' приводила к усилению продукции фактора некроза опухолей-'альфа' в 6 раз, тогда как конц-ия р40 и р70 в сыворотке возрастала только в 2 раза или меньше. По сравнению с мышами Иф-'гамма'+/+ у мышей Иф-'гамма'0/0 в селезенке обнаружено в 2-3 раза меньше клеток, секретирующих р40 после обработки эндотоксином in vitro или in vivo. Добавление рекомбинантного Иф-'гамма' в культуру спленоцитов мышей Иф-'гамма'0/0 приводило к восстановлению нормального уровня продукции p40. Напротив, удаление Mac-1{+} или F4/8{+} клеток из суспензии спленоцитов мышей, стимулированных эндотоксином, снижало продукцию фактора некроза опухолей-'альфа' и р40, тогда как удаление дендритических 33D1{+} клеток влияло на синтез интерлейкина-12. Эти данные позволили авт. предположить, что продукция белков p40 и p70 интерлейкина-12 в условиях эндотоксемии in vivo не зависит от Иф-'гамма' и отличается от продукции фактора некроза опухолей-'альфа' в сыворотку и продукции интерлейкина-12 в селезенке, которые зависят от Иф-'гамма'. США, Infect. Diseases 111-0 (W), VA Med. Ctr., 10701 East Blvd., Cleveland, OH 44106. Библ. 47

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЭНДОТОКСИНЕМИЯ
МЫШИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-12
ПРОДУКЦИЯ
ИНТЕРФЕРОН-'ГАММА'
БЕЛКИ Р40
P70
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

Доп.точки доступа:
Heinzel, Frederick P.; Rerko, Ronald M.; Ahmed, Farah; Hujer, Andrea M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.11-04Б4.138

IFN-'гамма'-independent production of IL-12 during murine endotoxemia [Text] / Frederick P. Heinzel [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 10. - P4521-4528 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Независимая от интерферона-'гамма' продукция интерлейкина-12 при эндотоксемии у мышей
Аннотация: Показали, что после инъекции липополисахарида Salmonella enteritidis мыши C57B1/6 без гена интерферона-'гамма' (Иф-'гамма' 0/0) продуцировали белки р40 и р70 интерлейкина-12 так же эффективно, как и мыши с геном интерферона-'гамма'(Иф-'гамма'+/+). В то же время продукция фактора некроза опухолей-'альфа' у мышей Иф-'гамма'0/0 по сравнению с мышами Иф-'гамма'+/+ была снижена в 11 раз. Предобработка мышей Иф-'гамма'0/0 рекомбинантным мышиным Иф-'гамма' приводила к усилению продукции фактора некроза опухолей-'альфа' в 6 раз, тогда как конц-ия р40 и р70 в сыворотке возрастала только в 2 раза или меньше. По сравнению с мышами Иф-'гамма'+/+ у мышей Иф-'гамма'0/0 в селезенке обнаружено в 2-3 раза меньше клеток, секретирующих р40 после обработки эндотоксином in vitro или in vivo. Добавление рекомбинантного Иф-'гамма' в культуру спленоцитов мышей Иф-'гамма'0/0 приводило к восстановлению нормального уровня продукции p40. Напротив, удаление Mac-1{+} или F4/8{+} клеток из суспензии спленоцитов мышей, стимулированных эндотоксином, снижало продукцию фактора некроза опухолей-'альфа' и р40, тогда как удаление дендритических 33D1{+} клеток влияло на синтез интерлейкина-12. Эти данные позволили авт. предположить, что продукция белков p40 и p70 интерлейкина-12 в условиях эндотоксемии in vivo не зависит от Иф-'гамма' и отличается от продукции фактора некроза опухолей-'альфа' в сыворотку и продукции интерлейкина-12 в селезенке, которые зависят от Иф-'гамма'. США, Infect. Diseases 111-0 (W), VA Med. Ctr., 10701 East Blvd., Cleveland, OH 44106. Библ. 47

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЭНДОТОКСИНЕМИЯ
МЫШИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-12
ПРОДУКЦИЯ
ИНТЕРФЕРОН-'ГАММА'
БЕЛКИ Р40
P70
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

Доп.точки доступа:
Heinzel, Frederick P.; Rerko, Ronald M.; Ahmed, Farah; Hujer, Andrea M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 98.02-04Т5.174

Alcohol abuse leads to endotoxemia and alters molecular mass distribution of endotoxins in faeces [Text] : abstr. 6th Congr. Eur. Soc. Biomed. Res. Alcohol., Stockholm, 28 June-1 July, 1997: ESBRA 1997 / A. Parlesak [et al.] // Alcohol and Alcohol. - 1997. - Vol. 32, N 3. - P393 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Злоупотребление алкоголем ведет к эндотоксинемии и изменению распределения эндотоксинов по молекулярной массе в фекалиях
Аннотация: У 7 больных алкогольным гепатитом и циррозом, а также у 11 здоровых испытуемых определен уровень эндотоксина в плазме крови и его распределение по молекулярной массе. Делается вывод о повышении содержания в кале эндотоксинов с низкой молекулярной массой параллельно с ростом эндотоксинемии у больных с алкогольной патологией печени. Германия, Hohenheim University, Robert-Boch Hospital, Stuttgart

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.25.17
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТИТ
ЦИРРОЗ
ЭНДОТОКСИНЕМИЯ
ФЕКАЛИИ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ МАССА

Доп.точки доступа:
Parlesak, A.; Scherenbacher, P.; Schnock, P.; Bode, J.Ch.; Bode, Ch.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска