Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭНДОТЕЛИН 1<.>)
Общее количество найденных документов : 82
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-82 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.196

    Achmad, Hanggono Tri.
    Chemotaxis of human blood monocytes toward endothelin-1 and the influence of calcium channel blockers [Text] / Hanggono Tri Achmad, Govind S. Rao // Biochem. and Biophis. Res. Commun. - 1992. - Vol. 189, N 2. - P994-1000 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Хемотаксис моноцитов крови человека к эндотелину-1 и влияние на него блокаторов Ca-каналов
Аннотация: Ранней стадией атерогенеза является адгезия моноцитов к энодотелию артерий, к-рая происходит за их миграцией на внутреннюю поверхность артерий. Содержание сосудо-суживающего пептида эндотелина-1 увеличено у больных атеросклерозом. Исследовано действие эндотелина-1 в качестве хемоаттрактанта для моноцитов крови. Установлено, что эндотелин-1 увеличивает хемотаксис моноцитов зависимым от конц-ии образом. Показано, что блокаторы Ca{2+} -каналов нифедипин, дилтиазем и верапамил (5 мкМ) уменьшают вызванный эндотелином-1 хемотаксис более, чем на 60%. Обнаружено, что аспирин (1 мМ) и йодометацин (100 мкМ) ингибируют хемотаксис на 23%, а 'альфа'-липоевая к-та, пробукол и неомицин (100 мкМ) ингибируют миграцию на 37%. Предполагается, что эндотелин-1 является сильным хемоаттрактантом для моноцитов крови, а вхождение Ca{2+} является, по-видимому, основным стимулом для ускорения миграции, индуцированной эндотелином-1. Библ. 43. Германия, Inst. of Clin. Biochem., Univ. of Bonn, Bonn
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
БЛОКАТОРЫ
ВЛИЯНИЕ
ХЕМОТАКСИС
МОНОЦИТЫ
ЭНДОТЕЛИН 1
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rao, Govind S.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.321

   
    Endothelin-1 stimulates cytosolic phospholipase A[2] in chinese hamster ovary cells stably expressing the human ET[A] or ET[B] receptor subtype [Text] / Herbert Schramek [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 2. - P992-997 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Стимулирующее действие эндотелина-1 на фосфолипазу A[2] цитозоля клеток яичника китайского хомяка, в которых стабильно экспрессированы подтипы человеческого рецептора эндотелина ET[A] или ET[B]
Аннотация: Исследования проводились на клетках яичника китайского хомяка (СНО), в к-рых были стабильно экспрессированы подтипы человеческого эндотелинового рецептора ET[A] или ET[B] (CHO/ET[A] или CHO/ET[B]). В обоих типах клеток эндотелин-1 (ЭТ-1; 10{-10} - 10{-7}M) повышал активность нечувствительной к дитиотреитолу цитозольной фосфолипазы A[2] (ФЛА[2]). В клетках CHO/ET[A] этот эффект полностью блокировался BQ-123, избирательным антагонистом ET[A]. В клетках CHO/ET[B] действие ЭТ-1 на ФЛА[2] имитировалось 4Ala ЭТ-1 и этот эффект частично подавлялся PD145065, неизбирательным антагонистом ET[A] и ET[B]. ЭТ-1 стимулировал синтез простагландина E[2] в клетках CHO, трансфицированных рецепторами ЭТ. Заключается, что стимулирующее действие ЭТ-1 на ФЛА[2] в клетках CHO опосредуется как ET[A], так и ET[B]. Библ. 28. США, Dept. Med., Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH 44106.
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
АКТИВНОСТЬ
ЭНДОТЕЛИН 1
ВЛИЯНИЕ
РЕЦЕПТОР ЭНДОТЕЛИНА
ПОДТИПЫ
ЯИЧНИКИ
КЛЕТКИ CHO
ХОМЯКИ
PROSTAGLANDIN E[2] RELEASE

Доп.точки доступа:
Schramek, Herbert; Wang, Yizheng; Konieczkowski, Martha; Rose, Patricia M.; Sedor, John R.; Dunn, Michael J.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.220

   
    Regulation of endothelin-1 synthesis in cultured guinea pig airway epithelial cells by various cytokines [Text] / Takeo Endo [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 186, N 3. - P1594-1599 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Регуляция различными цитокинами синтеза эндотелина-1 в культивируемых эпителиоцитах дыхательных путей морской свинки
Аннотация: В конц-ии 10 нг/мл интерлейкин-8, фактор-a некроза опухолей и трансформирующий фактор-b роста вызывают временное усиление синтеза эндотелина-1 культивируемыми эпителиоцитами из трахеи морской свинки. Интерлейкины 1, 2 и 6 и инсулиноподобный фактор-I роста стимулируют синтез большого эндотелина-1 и (за исключением интерлейкина-1) митотическую активность клеток. Факторы роста тромбоцитарный и эпидермиса, а также гранулоцитарномакрофагальный колониестимулирующий фактор стимулируют пролиферацию синтезирующих эндотелин-1 клеток. Библ. 15. США, Dep. Pnavmacent. Sci., Wayne State Univ., Detroit MI 48202
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЭНДОТЕЛИН 1
СИНТЕЗ
ЭПИТЕЛИОЦИТЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ
TRANSFORMING GROWTH FACTOR

Доп.точки доступа:
Endo, Takeo; Uchida, Yoshiyuki; Matsumoto, Hirokazu; Suzuke, Nobuhiro; Nomura, Akihiro; Hirata, Jusao; Hasegawa, Shizuo
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.06-04М2.266

   
    Is endothelin a marker of macrovascular disease? [Text] / J. Ibarra [et al.] // 4th Int. Conf. Diuretics, Boca Raton, Fla, Oct. 11-16, 1992. - New Orleans (La), 1992. - P44
Перевод заглавия: Является ли эндотелин маркером заболеваний крупных сосудов
Аннотация: Было проведено исследование 119 контрольных испытуемых и 83 б-ных сахарным диабетом. Уровень в плазме эндотелина-1 (ЭТ1) был значительно увеличен у б-ных диабетом и составлял 1,41 пг/мл у б-ных диабетом 1-го типа, 1,8 пг/мл у б-ных диабетом 2-го типа, 0,57 пг/мл у контрольных испытуемых. Выявлено увеличение уровня ЭТ1 у 18 б-ных диабетом с наличием заболеваний крупных сосудов по сравнению с 45 б-ными без заболеваний сосудов (2,3 и 1,6 пг/мл, соотв.). Сделан вывод о том, что уровень ЭТ1 может рассматриваться как маркер атеросклероза при диабете. Испания, Cardiovascular Preventive Center, Madrid.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.57.13
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
ДИАБЕТ
ЭНДОТЕЛИН 1
КРУПНЫЕ СОСУДЫ
ПРОГНОСТИЧЕСКИЙ ФАКТОР
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ibarra, J.; Molino, A.; Patino, R.; Moya, J.; Pieltain, R.; Durango, Fernandez; Pedrajas, J.M.; Fernandez-Cruz, A.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.293

   
    Inhibition of the cardiac protein kinase A-dependent chloride conductance by endorhelin-1 [Text] / Andrew F. James [et al.] // Nature. - 1994. - Vol. 370, N 6487. - P297-300 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Подавление эндотелином-1 хлоридной проводимости, зависящей от сердечной протеинкиназы A
Аннотация: Провели электрофизиологический анализ зависимой от цАМФ-зависимой протеинкиназы (ПКА) хлоридной проводимости (ХП), индуцируемой действующими на 'бета'-адренорецепторы катехоламинами в вентрикулярных миоцитах морской свинки. Показали, что эндотелин-1, действующих через рецепторы эндотелина ET[A], подавляют индуцированную ХП благодаря чувствительному к коклюшному токсину механизму, приводящему к снижению содержания цАМФ. Авт. считают, что такое действие эндотелина-1 может участвовать в защите клеток желудочка сердца от аритмогенного сокращения потенциала действия при ишемии. Япония, International Res. Lab., Ciba-Geigy Japan Ltd., Takarasuka 665. Библ. 26
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.21.21
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН 1
ПОДАВЛЕНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА A
ХЛОРИДНАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
СЕРДЦЕ

Доп.точки доступа:
James, Andrew F.; Xie, Lai-Hua; Fujitani, Yasushi; Hayashi, Seiji; Horle, Minoru
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.358

    Haynes, William G.
    Generation of endothelin contributes to vascular tone in man [Text] : abstr. [Pap.] Counc. High Blood Pressure Res. 48th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess., Chicago, Ill., Sept.27-30, 1994 / William G. Haynes, David J. Webb // Hypertension. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P380 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Генерация эндотелина влияет на сосудистый тонус у человека
Аннотация: У здоровых мужчин методом плетизмографии определяли кровоток (Кр) на предплечье при в/а введении проэндотелина-1 (проЭ-1), эндотелина-1 (Э-1), ингибитора эндотелин-конвертирующего фермента - фосфорамидона (Ф) и селективного антагониста ET[A]-рецепторов - BQ-123. ПроЭ-1 вызывал дозозависимую вазо-констрикцию (ВК), Ф полностью блокировал ее. ВК, вызванная Э-1, не нивелировалась при введении Ф. Инфузия одного Ф увеличивала Кр на 37'+-'12%. Совместное с Э-1 введение BQ-123 полностью блокировало ВК, вызываемую Э-1, и приводило к увеличению Кр. Отдельное введение BQ-123 вызывало стойкую отсроченную вазодилатацию. У 4-х больных эссенциальной гипертензией Ф вызывал 42'+-'10% вазодилатацию. Сделан вывод, что эндогенная генерация Э-1 играет важную роль в сосудистом тонусе у людей с нормальным и повышенным АД, и что это влияние на сосудистый тонус опосредуется активацией ET[A]-рецепторов. Великобритания, University Dep. of Medicine, Vestern General Hospital, Edinburgh
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АРТЕРИИ
ТОНУС ГЛАДКИХ МЫШЦ
ПРОЭНДОТЕЛИН 1
ЭНДОТЕЛИН 1
ФОСФОРАМИДОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Webb, David J.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.364

   
    Altered renal vascular responses in the aging rat kidney [Text] / Julia E. Tank [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 6. - Pf942-F948 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Изменение реакции почечных сосудов крыс с возрастом
Аннотация: Ангиотензин II (АнгII) и эндотелин-1 вызывали сходную прессорную р-цию в почке старых и молодых крыс (СК и МК) при более выраженном уменьшении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и кол-ва протекающей через почку плазмы (ПП) у СК. Р-ция сред. АД, СКФ и ПП на L-NAME у СК была сильнее выражена, чем у МК. Антагонист АнгII лозартан вызывал сходную вазодилататорную р-цию у СК и МК. США, Div. of Nephrology, Univ. of Texas Southwestern Medical Ctr., 5323 Harry Hines Blvd., Dallas, TX 75235-8856. Библ. 34
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.37
Рубрики: ПОЧЕЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ВОЗРАСТ
АНГИОТЕНЗИН II
ЭНДОТЕЛИН 1
ЛОЗАРТАН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tank, Julia E.; Vora, Jiten P.; Houghton, Donald C.; Anderson, Sharon
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.432

    Cioffi, George A.
    Microvasculature of the anterior optic nerve [Text] / George A. Cioffi, E.Michael van Buskirk // Surv.Ophthalmol. - 1994. - Vol. 38, Suppl. - P107-116 . - ISSN 0039-6257
Перевод заглавия: Микроваскуляризация передней части зрительного нерва
Аннотация: С целью изучения связи микроваскуляризации зрительного нерва с глаукомной оптической нейропатией в опыте на кроликах изучалась сосудистая р-ция микроциркуляции в области передней части зрительного нерва на периневральное и интравитреальное введение эндотелина-1. При обоих способах введения эндотелин-1 вызывал вазоконстрикцию. Сделан вывод, что изучение р-ции сосудов зрительного нерва помогает оценить их связь с глаукомным повреждением. Приведена дискуссия по вопросам техники введения эндотелина-1, интерпретации полученных результатов. США, Devers Eye Institute, 1040 N.W. 22nd Ave., Portland, OR 97210. Библ. 55
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.31
Рубрики: МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ
ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ (II)
ЭНДОТЕЛИН 1
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Buskirk, E.Michael van
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.76

   
    Regulation of endothelin-1- and lysophosphatidic acid-stimulated tyrosine phosphorylation of focal adhesion kinase (pp125{fak}) in Rat-1 fibroblasts [Text] / Mark K. Saville [et al.] // Biochem. J. - 1994. - Vol. 301, N 2. - P407-414 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Регуляция стимулируемого эндотелином-1 и лизофосфатидной кислотой Tyr-фосфорилирования киназы pp125{fak} фокального контакта в фибробластах Rat-1
Аннотация: В культуре клеток Rat-1 эндотелин-1 (100 нМ) и лизофосфатидная кислота (30 мкМ) за 2 мин усиливают Tyr-фосфорилирование белков pp116, pp120, pp130, pp80 и pp70; белок pp120 соответствует протеинкиназе pp125{fak} фокального контакта. Слабее стимулирует Tyr-фосфорилирование форболмиристатацетат. Эффект не снимается при снижении концентрации Ca{2+} в клетках и в среде. Негативная регуляция протеинкиназы C ослабляет эффект эндотелина и в меньшей мере лизофосфатидной кислоты. Фосфорилирование pp80 сильнее стимулируется эндотелином-1. Предобработка коклюшным токсином ослабляет Tyr-фосфорилирование митоген-активированных протеинкиназ pp42 и pp44 и белка pp125{fak}, стимулируемое лизофосфатидной кислотой. Великобритания, Dep. Physiol. a. Pheermac., Univ. Stathclyde, Glasgow G11XW. Библ. 40
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН 1
ЛИЗОФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
СТИМУЛЯЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1

Доп.точки доступа:
Saville, Mark K.; Graham, Anne; Malarkey, Kevin; Paterson, Andrew; Gould, Gwyn W.; Plevin, Robin
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.332

   
    Endothelin-1 inhibits insulin-stimulated glucose uptake in isolated rat adipocytes [Text] / Y. C. Chou [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 2. - P688-693 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Эндотелин-1 угнетает стимулированное инсулином поглощение глюкозы изолированными адипоцитами крысы
Аннотация: Изучали взаимосвязь между действиями эндотелина-1 (ЭТ) и инсулина (ИС) на изолированных адипоцитах крысы. Найдено, что связывание ЭТ адипоцитами происходит дозозависимым образом. Специфическое и неспецифическое связывание составляют 13% и 1,4% соответственно. Центры связывания однородны, обладают высоким сродством к ЭТ с Kd-350 пикоМ и связывающей емкостью 69000 центров/клетка. ЭТ не действует на базальное поглощение глюкозы адипоцитом, но угнетает стимулированное ИС поглощение глюкозы дозозависимым и время-зависимым образом. При этом связывание ИС с клеткой не нарушается. Т. обр., обнаружены рецепторы ЭТ на адипоците и установлено ингибирование стимулированного ИС поглощения глюкозы посредством пострецепторного мех-ма. Тайвань, Nat. Med. Center, Taipei, Taiwan, ROC. Библ. 36
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН 1
УГНЕТЕНИЕ
ГЛЮКОЗА
ПОГЛОЩЕНИЕ
ИНСУЛИН
СТИМУЛЯЦИЯ
АДИПОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chou, Y.C.; Perng, J.C.; Juan, C.C.; Jang, S.Y.; Kwok, C.F.; Chen, W.L.; Fong, J.C.; Ho, L.T.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.343

   
    Inhibition of the cardiac protein kinase A-dependent chloride conductance by endothelin-1 [Text] / Andrew F. James [et al.] // Nature. - 1994. - Vol. 370, N 6487. - P297-300 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Подавление эндотелином-1 хлоридной проводимости, зависящей от сердечной протеинкиназы A
Аннотация: Провели электрофизиологический анализ зависимой от цАМФ-зависимой протеинкиназы (ПКА) хлоридной проводимости (ХП), индуцируемой действующими на 'бета'-адренорецепторы катехоламинами в вентрикулярных миоцитах морской свинки. Показали, что эндотелин-1, действующих через рецепторы эндотелина ET[A], подавляют индуцированную ХП благодаря чувствительному к коклюшному токсину механизму, приводящему к снижению содержания цАМФ. Авт. считают, что такое действие эндотелина-1 может участвовать в защите клеток желудочка сердца от аритмогенного сокращения потенциала действия при ишемии. Япония, International Res. Lab., Ciba-Geigy Japan Ltd., Takarasuka 665. Библ. 26
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН 1
ПОДАВЛЕНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА A
ХЛОРИДНАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
СЕРДЦЕ

Доп.точки доступа:
James, Andrew F.; Xie, Lai-Hua; Fujitani, Yasushi; Hayashi, Seiji; Horle, Minoru
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.412

   
    C-type natriuretic peptide upregulates vascular endothelin type B receptors [Text] / Satoru Eguchi [et al.] // Hypertension. - 1994. - Vol. 23, N 6. - P936-940 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Натрийуретический пептид C-типа увеличивает [плотность] сосудистых эндотелиновых рецепторов B-типа
Аннотация: В культуре клеток гладких мышц сосудов крысы натрийуретический пептид C-типа (I) вызывал зависимое от конц-ии увеличение связывания [{125}I]-эндотелина 1 и стимулировал образование цГМФ. Предварительное введение I и 8-бромо-цГМФ увеличивало экспрессию мРНК ET[B], но не ET[A], рецепторов. Делают вывод, что I вызывает увеличение сосудистых ET[B]-рецепторов через активацию цГМФ-зависимого механизма. Япония, Hirata Y., Tokyo Medical and Dental Univ., Yushima 1-5-45, Bunkyoku, Tokyo 113. Библ. 27
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АОРТА
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД ТИПА C
ЭНДОТЕЛИН 1
РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Eguchi, Satoru; Hirata, Yokio; Imai, Taihei; Marumo, Fumiaki
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.141

    Cameron, Lucy.
    Endothelin-1 release from the isolated perfused rat adrenal gland is elevated acutely in response to increasing flow rates and ACTH(1-24) [Text] / Lucy Cameron, Supriya Kapas, Joy P. Hinson // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 2. - P873-879 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Выделение эндотелина-1 из изолированного перфузированного надпочечника крысы резко усиливается в ответ на увеличение скорости перфузии и на введение АКТГ (1-24)
Аннотация: Изучали освобождение эндотелина-1 (ЭТ) при перфузии надпочечника крысы. Найдено, что в обоих случаях усиления тока жидкости через железу (механическое увеличение скорости, или же усиление тока жидкости в ответ на введение АКТГ (1-24) выброс ЭТ из надпочечника усиливается, что продолжается в течение всего периода усиления тока жидкости. Действие экзогенного ЭТ кратковременно, что соответствует св-вам паракринного медиатора адренокортикальной функции. Великобритания, Dep. Biochem. Basic Med. Sci., London, EC1 4NS. Библ. 27
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.09
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН 1
ВЫДЕЛЕНИЕ
КОРТИКОТРОПИН
ВВЕДЕНИЕ
НАДПОЧЕЧНИКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kapas, Supriya; Hinson, Joy P.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.12-04М2.519

   
    Eicosanoid production by human aortic endothelial cells in response to endothelin [Text] / Steven M. Hollenberg [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 6. - PH2290-H2296 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Продукция эйкозаноидов клетками эндотелия аорты человека в ответ на эндотелин
Аннотация: Радиоиммунным методом измерено освобождение продуктов метаболизма арахидоновой к-ты в культуре эндотелия при добавлении эндотелина 1 (Э1). После Э1-стимуляции наблюдалось увеличение 6-кетопростагландина F[1'альфа'] (307%), тромбоксана B[2] (320%), ПГЕ[2] (315%) и лейкотриена B[4] (195%). Освобождение 5-гидроксиэйкозатетраеновой к-ты (5-HETE) увеличивалось до 300%, а уровень 12-HETE и 15-HETE не изменялся. Пик продукции эйкозаноидов наблюдался между 30 и 120 мин инкубации. Преинкубация культуры с коклюшным токсином (но не с сфингозином) предупреждала стимулирующий эффект Э1 в отношении ПГЕ[2], лейкотриена и 5-HETE. Обсуждается роль Э1 в регуляции сосудистого тонуса, свертывания и при воспалении. США, Luke's Med. Center, Chicago, IL 60612. Библ. 40
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АОРТА
ЭНДОТЕЛИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭНДОТЕЛИН 1
ЭЙКОЗАНОИДЫ
ПРОДУКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hollenberg, Steven M.; Tong, Wu; Shelhamer, James H.; Lawrence, Marion; Cunnion, Robert E.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.141

   
    Autoregulation of endothelin-1 secretion by cultured human keratinocytes via the endothelin B receptor [Text] / Joseph J. Yohn [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1224, N 3. - P454-458 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Ауторегуляция секреции эндотелина-1 культивируемыми кератиноцитами человека через рецептор эндотелина B-типа
Аннотация: We investigated endothelin-1 (ET-1) receptor expression on normal human keratinocytes (HK). We show that HK express the ET[B] receptor isoform and respond to ET-1 with a 2.7-fold increase in intracellular free calcium. HK did not respond to ET-1 with increased proliferation; however, 30 nM ET-1 caused a 51.7% decrease in ET-1 accumulation in HK-conditioned medium. We propose that HK ET-1 receptors function in autocrine regulation of ET-1 secretion. США, Dep. Dermatol., Univ. Colorado Sch. Med., Denver, CO 80262. Библ. 28
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН 1
СЕКРЕЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕЦЕПТОР ЭНДОТЕЛИНА B
КЕРАТИНОЦИТЫ
КЛЕТОЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yohn, Joseph J.; Smith, Christopher; Stevens, Troy; Morelli, Joseph G.; Shurnas, Libby R.; Walchak, Sandra J.; Hoffman, Talia A.; Kelley, Kim K.; Escobedo-Morse, Antonio; Yanagisawa, Masashi; Kane, Madeleine A.; Zamora, Martin R.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.01-04М2.38

    Elferink, Jan G. R.
    Endothelin-induced activation of neutrophil migration [Text] / Jan G. R. Elferink, Ben M.de Koster // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 5. - P865-873 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Эндотелин-индуцируемая активация миграции нейтрофилов
Аннотация: Migration of rabbit peritoneal neutrophils was stimulated by endothelin-1 (ET-1) up to 2*10{-8} M. Higher concentrations inhibited random migration. The stimulating effect of ET-1 was inhibited by BQ-123, a specific antagonist of the ET[A] receptor. A checkerboard assay showed that the stimulating effect of ET-1 on neutrophil migration was chemokinetic rather than chemotactic. Extracellular Ca{2+} was required for the activating effect of ET-1. Non-selective calcium channel blockers such as econazole and La{3+} strongly inhibited ET-1-activated migration but had little effect on fMLP-activated migration, underlining the importance of Ca{2+} influx for ET-1-activated migration. Studies with electroporated neutrophils showed that the increase in migration was most pronounced at calcium concentrations between 100 nM and 1 'мю'M. ET-1-activated migration of electroporated cells was completely blocked by low concentrations of calcium-channel blockers such as verapamil and nitrendipine. Migration by intact cells was inhibited by the same concentration of verapamil, but to a lesser degree; nitrendipine had little effect on migration of intact cells. This suggests that calcium derived from intracellular stores is required for migration activated by ET-1. Protein kinase C, protein tyrosine kinase, and phosphatase activity were involved in the activating effect of ET-1 on neutrophil migration. ET-1 did not induce exocytotic enzyme release, in neither the presence nor the absence of cytochalasin B. Библ. 21
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
МИГРАЦИЯ
КАЛЬЦИЙ
ЭНДОТЕЛИН 1
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Koster, Ben M.de
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.01-04М2.488

   
    Endothelin-1 causes accumulation of leukocytes in the pulmonary circulation [Text] / Elin Helset [et al.] // Circ. Shock. - 1994. - Vol. 44, N 4. - P201-209 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Вызванная эндотелином 1 аккумуляция лейкоцитов в легочной циркуляции
Аннотация: The present study examines whether intravenous administration of the endothelin-1 (ET-1) in rats causes an inflammatory reaction in the lungs. Histological examination of the lung specimens 2 hr following ET-1 infusion showed adhesion of leukocytes to the vascular endothelium in pulmonary vessels and sequestration of leukocytes in the pulmonary capillaries. Microscopic examination of the bronchoalveolar lavage fluid revealed that leukocytes had migrated into the alveoli. Simultaneously a depletion of peripheral blood leukocytes was observed. These effects were reversible by 24 hr. Minitoring of systemic hemodynamic effects showed a continued reduced cardiac stroke volume and increasing heart rate after 2 hr. In isolated rat lungs, ET-1 caused a rapid increase in pulmonary artery pressure, pulmonary microvascular pressure, and edema formation. Compared with Krebs-albumin-perfused lungs, blood-perfusion accelerated the edemagenic effect of ET-1. ET-1 plays a role in the regulation of leukocyte-endothelial cell interactions in the pulmonary circulation. This has potential importance for the edemagenic effect of ET-1. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИН 1
ЛЕЙКОЦИТЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Helset, Elin; Ytrehus, Kirsti; Tveita, Torkjell; Kjaeve, Jorn; Jorgensen, Leif
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.01-04М4.47

    Sowdhamini, R.
    Modelling multiple disulphide loop containing polypeptides by random conformation generation. The test cases of 'альфа'-conotoxin GI and endothelin I [Text] / R. Sowdhamini, C. Ramakrishnan, P. Balaram // Protein Eng. - 1993. - Vol. 6, N 8. - P873-882 . - ISSN 0269-2139
Перевод заглавия: Моделирование полипептидов, содержащих множество дисульфидных петель, путем генерирования случайных конформаций. Тестирование 'альфа'-конотоксина G1 и эндотелина 1
Аннотация: Представленный программа RANMOD создает большое число случайных, скелетно разрешенных конформации полипептида и идентифицирует стереохимически разрешенные структуры, основываясь на моделирование ненапряженных дисульфидных мостиков. Моделирование дисульфидных связей осуществляется ранее созданной программой MODIP, к-рая выбирает удобные сайты для создания дисульфидных связей в белках. Метод RANDOM был протестирован на небольших дисульфидных петлях, его результаты были сравнимы с типичными конформациями из суббазы дисульфидных структур. Представлены результаты моделирования к белкам с двумя дисульфидными мостиками, 'альфа'-конотоксину G1 и эндотелину 1. Полученные конформации согласуются с данными ЯМР о конформационной гетерогенности этих небольших систем в р-ре. Индия, Molec. Bioph. Unit, Indian Inst. Sci., Bangalore, 560 012. Библ. 53
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: КОНОТОКСИН G1 АЛЬФА
ЭНДОТЕЛИН 1
КОНФОРМАЦИЯ
ДИСУЛЬФИДНЫЕ ПЕТЛИ

Доп.точки доступа:
Ramakrishnan, C.; Balaram, P.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т2.309

   
    Endothelin-1 causes accumulation of leukocytes in the pulmonary circulation [Text] / Elin Helset [et al.] // Circ. Shock. - 1994. - Vol. 44, N 4. - P201-209 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Вызванная эндотелином 1 аккумуляция лейкоцитов в легочной циркуляции
Аннотация: The present study examines whether intravenous administration of the endothelin-1 (ET-1) in rats causes an inflammatory reaction in the lungs. Histological examination of the lung specimens 2 hr following ET-1 infusion showed adhesion of leukocytes to the vascular endothelium in pulmonary vessels and sequestration of leukocytes in the pulmonary capillaries. Microscopic examination of the bronchoalveolar lavage fluid revealed that leukocytes had migrated into the alveoli. Simultaneously a depletion of peripheral blood leukocytes was observed. These effects were reversible by 24 hr. Minitoring of systemic hemodynamic effects showed a continued reduced cardiac stroke volume and increasing heart rate after 2 hr. In isolated rat lungs, ET-1 caused a rapid increase in pulmonary artery pressure, pulmonary microvascular pressure, and edema formation. Compared with Krebs-albumin-perfused lungs, blood-perfusion accelerated the edemagenic effect of ET-1. ET-1 plays a role in the regulation of leukocyte-endothelial cell interactions in the pulmonary circulation. This has potential importance for the edemagenic effect of ET-1. Библ. 32
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.17.35
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИН 1
ЛЕЙКОЦИТЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Helset, Elin; Ytrehus, Kirsti; Tveita, Torkjell; Kjaeve, Jorn; Jorgensen, Leif
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.02-04М2.358

   
    Negative chronotropic effect of endothelin 1 mediated through ET[A] receptors in guinea pig atria [Text] / Kageyoshi Ono [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 2. - P284-292 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Отрицательное хронотропное влияние эндотелина 1 опосредуется через ET[A]-рецепторы предсердия морских свинок
Аннотация: A competition binding of [{125}I]endothelin 1 ([{125}I]ET-1) using the recently developed ET[A] receptor-selective antagonist BQ123 showed the presence of almost equal populations of ET[A] (44%) and ET[B] (56%) receptors in the guinea pig right atria. In a concentration-response study, endothelin 3 (ET-3), an agonist with higher affinity to ET[B] receptors than to ET[A] receptors, and sarafotoxin S6c (STXS6c), an ET[B] receptor-selective agonist, increased the rate of spontaneous beating at all concentrations tested (10 pmol/L to 100 nmol/L). In contrast, ET-1, a nonselective agonist, increased the heart rate at lower concentrations (10 pmol/L to 10 nmol/L) but decreased it at higher concentrations (30 to 100 nmol/L). When ET-1 (100 nmol/L) was applied in a single amount, heart rate was strongly increased; however, this increase was followed by a rapid decline in the response. ET-1 (100 nmol/L) but not ET-3 or STXS6c significantly reduced the heart rate when it was raised by isoproterenol (ISO, 300 nmol/L) either in the absence or presence of a phosphodiesterase inhibitor, 3-isobutyl-1-methylxanthine (IBMX). Correspondingly, ET-1 significantly reduced the ISO-induced elevation of cAMP accumulation (19.1'+-'1.7 pmol/mg protein [n=8] and 12.6'+-'1.2 pmol/mg protein [n=7] in the absence and presence of ET-1, respectively; P.01), which was also observed even in the presence of IBMX. Treatment with BQ123 (1 'мю'mol/L) abolished these inhibitory effects of ET-1 on both the chronotropy and the cAMP accumulation. Also, pretreatment of guinea pigs with pertussis toxin (5 'мю'g/100 g body wt IV) abolished the inhibitory effects of ET-1. These data showed that ET[A] receptors are involved in an inhibitory cardiac action of endothelins, which is coupled to a pertussis toxin-sensitive G protein/adenylate cyclase inhibition pathway. This ET[A] receptor-mediated inhibitory action gives new insights into understanding physiological and pathophysiological modulations of cardiac functions by endothelins. Библ. 47
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.49.17
Рубрики: СЕРДЦЕ
ЭНДОТЕЛИН 1
ЭНДОТЕЛИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ХРОНОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Ono, Kageyoshi; Eto, Koji; Sakamoto, Aiji; Masaki, Tomoh; Shibata, Katsushi; Sada, Toshio; Hashimoto, Keitaro; Tsujimoto, Gozoh
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-82 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)