СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.206

Butz, Karin.
Transcriptional regulation of human papillomavirus (HPV) oncogene expression: Composition of the HPV18 upstream regulatory region [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Karin Butz, Felix Hoppe-Seyler // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P220 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Транскрипционная регуляция экспрессии онкогенов вируса папилломы человека (ВПЧ): состав 5'-регуляторной области ВПЧ-18
Аннотация: Изучена функциональная роль клеточных факторов транскрипции в регуляции промотора онкогенов E6/E7 в контексте целой регуляторной области URR ВПЧ-18. Сконструирован набор мутаций, затрагивающих сайты связывания различных факторов, и изучено их влияние на экспрессию репортерного гена люциферазы. Акктивность промотора E6/E7 сильно зависит от целостности сайтов связывания факторов AP1 и Sp1, а в нек-рых эпителиальных клетках и от сайтов связывания URF-1. Ответ промотора E6/E7 на гормоны зависит от реагирующего на глюкокортикоиды элемента. Германия, Deutsches Krebsforschungszentrum, D-69120 Heidelberg

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 18
ОНКОГЕНЫ E6/E7
ЭКСПРЕССИЯ
ОБЛАСТЬ РЕГУЛЯТОРНАЯ 5'-КОНЦЕВАЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
КЛЕТОЧНЫЕ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

Доп.точки доступа:
Hoppe-Seyler, Felix

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.01-04М6.100

Nur77, a member of the steroid receptor superfamily, antagonizes negative feedback of ACTH synthesis and secretion by glucocorticoid in pituitary corticotrope cells [Text] / T. Okabe [et al.] // J. Endocrinol. - 1998. - Vol. 156, N 1. - P169-175 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Nur77, член надсемейства рецепторов стероидов, противодействует регуляции глюкокортикоидами по принципу отрицательной обратной связи синтеза и секреции АКТГ в кортикотропных клетках гипофиза
Аннотация: КРГ является медиатором действия стресса на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось (ГГНО). Добавление КРГ в культуру кортикотропных клеток гипофиза (клетки линии AtT-20) индуцировало временную экспрессию в клетках nur77, являющегося членом надсемейства рецепторов стероидов. Показали, что nur77 связывается с элементом негативного ответа на глюкокортикоиды (ЭНОГ) в промоторном участке гена проопиомеланокортина (ПОМК), и это связывание усиливается при воздействии на клетки КРГ. Известно, что активация ЭНОГ является необходимым элементом для проявления ингибирующего действия глюкокортикоидов на экспрессию гена ПОМК. В клетках AtT-20, стабильно трансфицированных кДНК nur77 человека в экспрессирующем векторе, снижалось ингибирующее действие глюкокортикоидов на синтез мРНК ПОМК и на секрецию АКТГ. Т, обр., nur77 противодействуют подавлению активности ГГНО под действием глюкокортикоидов в кортикотропах гипофиза. Япония, Third Dep. Internal Med., Fac. Med., Kyushu Univ., Fukuoka 812. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.09
Рубрики: ПРООПИОМЕЛАНОКОРТИН
ПРОМОТОР ГЕНА
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
РЕЦЕПТОР NUR77
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
ВЗАИМНОЕ ПОДАВЛЕНИЕ ЭФФЕКТОВ
КОРТИКОЛИБЕРИН
КЛЕТКИ ATT-20

Доп.точки доступа:
Okabe, T.; Takayanagi, R.; Adachi, M.; Imasaki, K.; Hawata, H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.03-04М6.99

Wang, K. S.
The analysis of regulatory sequences required for high level induction of rat 'альфа'[2u]-globulin gene expression by dexamethasone [Text] / K. S. Wang, R. B. Hodgetts // J. Mol. Endocrinol. - 1998. - Vol. 20, N 1. - P129-1139 . - ISSN 0952-5041
Перевод заглавия: Анализ регуляторных последовательностей, необходимых для высокого уровня индукции дексаметазоном экспрессии гена 'альфа'[2u]-глобулина крысы
Аннотация: Известно, что 'альфа'[2u]-глобулины (Гл) - это главные белки мочи самцов-крыс, к-рые кодируются сем-вом генов Гл, экспрессируемых в печени. Изучены механизмы индукции дексаметазоном (Дм) экспрессии двух клонированных генов Гл, трансфицированных в L-клетки мыши. Методом делеционного анализа показано, что 24-кратная индукция гена Гл под действием Дм определяется последовательностями в координатах -762/-226. Вышележащие последовательности не влияют на индуцибельность гена Гл, а делеции ДНК между -761 и -226 сопровождаются 4-кратным снижением уровня индукции. В позиции -513 от старта транскрипции гена Гл идентифицирован элемент 5'-AGAACAggtTTCAAA-3', гомологичный элементу ответа на глюкокортикоиды (5'-AGAACAnnnTGTACC-3'). Точковые мутации этого элемента подавляют индукцию Дм гена Гл. Канада, Dep. Biol. Sci., Univ., Edmonton, Alberta T6G 2E9. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ЭФФЕКТ
ГЛОБУЛИНЫ
ТИП 'АЛЬФА'[2U]
ГЕНЫ
ИНДУЦИБЕЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
КАРТИРОВАНИЕ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ L-КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Hodgetts, R.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.03-04М6.100

Positon 16 of the steroid nucleus modulates glucocorticoid-induced apoptosis at the transcriptional level in murine T-lymphocytes [Text] / Mallory Perrin-Wolff [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1996. - Vol. 52, N 9. - P1469-1476 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: [Метильные группы в] положении 16 в стероидном ядре модулируют на транскрипционном уровне индуцируемый глюкокортикоидами апоптоз в T-лимфоцитах мыши
Аннотация: Провели сравнительный анализ индуцирующего апоптоз действия дексаметазона (ДМ; метильная группа в положении 16'альфа') и бетаметазона (БМ; метильная группа в положении 16'бета') на линию зависимых от интерлейкина-2 лимфоидных клеток. ДМ индуцировал появление апоптических клеток с большей частотой, чем БМ, и это различие не коррелировало со сродством глюкокортикоидов к цитозольным рецепторам и с кинетикой апоптоза. ДМ эффективнее, чем БМ стимулировал транскрипцию репортерного гена, экспрессируемого в лимфоидных клетках под контролем промотора, содержащего элемент ответа на глюкокортикоиды. Кроме того, ДМ в большей степени, чем БМ, подавлял ДНК-связывающую активность фактора AP-1. Предполагают, что конфигурация молекулы стероидов в положении 16 влияет на способность глюкокортикоидов вызывать апоптоз в лимфоидных клетках, гл. обр. за счет модуляции транскрипции чувствительных к глюкокортикоидам генов. Франция, Immunotoxicol. et Cancerogenese, CJF INSERM 93-01, 92296 Chatenay-Malabry. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ИНДУКЦИЯ
АПОПТОЗ
T-ЛИМФОЦИТЫ
ГЕНЫ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
РОЛЬ РАДИКАЛОВ В ПОЛОЖЕНИИ 16 СТЕРОИДНОГО ЯДРА

Доп.точки доступа:
Perrin-Wolff, Mallory; Mishal, Zohair; Bertoglio, Jacques; Pallardy, Marc

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.03-04К1.66

Positon 16 of the steroid nucleus modulates glucocorticoid-induced apoptosis at the transcriptional level in murine T-lymphocytes [Text] / Mallory Perrin-Wolff [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1996. - Vol. 52, N 9. - P1469-1476 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: [Метильные группы в] положении 16 в стероидном ядре модулируют на транскрипционном уровне индуцируемый глюкокортикоидами апоптоз в T-лимфоцитах мыши
Аннотация: Провели сравнительный анализ индуцирующего апоптоз действия дексаметазона (ДМ; метильная группа в положении 16'альфа') и бетаметазона (БМ; метильная группа в положении 16'бета') на линию зависимых от интерлейкина-2 лимфоидных клеток. ДМ индуцировал появление апоптических клеток с большей частотой, чем БМ, и это различие не коррелировало со сродством глюкокортикоидов к цитозольным рецепторам и с кинетикой апоптоза. ДМ эффективнее, чем БМ стимулировал транскрипцию репортерного гена, экспрессируемого в лимфоидных клетках под контролем промотора, содержащего элемент ответа на глюкокортикоиды. Кроме того, ДМ в большей степени, чем БМ, подавлял ДНК-связывающую активность фактора AP-1. Предполагают, что конфигурация молекулы стероидов в положении 16 влияет на способность глюкокортикоидов вызывать апоптоз в лимфоидных клетках, гл. обр. за счет модуляции транскрипции чувствительных к глюкокортикоидам генов. Франция, Immunotoxicol. et Cancerogenese, CJF INSERM 93-01, 92296 Chatenay-Malabry. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ИНДУКЦИЯ
АПОПТОЗ
T-ЛИМФОЦИТЫ
ГЕНЫ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
РОЛЬ РАДИКАЛОВ В ПОЛОЖЕНИИ 16 СТЕРОИДНОГО ЯДРА

Доп.точки доступа:
Perrin-Wolff, Mallory; Mishal, Zohair; Bertoglio, Jacques; Pallardy, Marc

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.05-04Я6.162

Positon 16 of the steroid nucleus modulates glucocorticoid-induced apoptosis at the transcriptional level in murine T-lymphocytes [Text] / Mallory Perrin-Wolff [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1996. - Vol. 52, N 9. - P1469-1476 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: [Метильные группы в] положении 16 в стероидном ядре модулируют на транскрипционном уровне индуцируемый глюкокортикоидами апоптоз в T-лимфоцитах мыши
Аннотация: Провели сравнительный анализ индуцирующего апоптоз действия дексаметазона (ДМ; метильная группа в положении 16'альфа') и бетаметазона (БМ; метильная группа в положении 16'бета') на линию зависимых от интерлейкина-2 лимфоидных клеток. ДМ индуцировал появление апоптических клеток с большей частотой, чем БМ, и это различие не коррелировало со сродством глюкокортикоидов к цитозольным рецепторам и с кинетикой апоптоза. ДМ эффективнее, чем БМ стимулировал транскрипцию репортерного гена, экспрессируемого в лимфоидных клетках под контролем промотора, содержащего элемент ответа на глюкокортикоиды. Кроме того, ДМ в большей степени, чем БМ, подавлял ДНК-связывающую активность фактора AP-1. Предполагают, что конфигурация молекулы стероидов в положении 16 влияет на способность глюкокортикоидов вызывать апоптоз в лимфоидных клетках, гл. обр. за счет модуляции транскрипции чувствительных к глюкокортикоидам генов. Франция, Immunotoxicol. et Cancerogenese, CJF INSERM 93-01, 92296 Chatenay-Malabry. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ИНДУКЦИЯ
АПОПТОЗ
T-ЛИМФОЦИТЫ
ГЕНЫ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
РОЛЬ РАДИКАЛОВ В ПОЛОЖЕНИИ 16 СТЕРОИДНОГО ЯДРА

Доп.точки доступа:
Perrin-Wolff, Mallory; Mishal, Zohair; Bertoglio, Jacques; Pallardy, Marc

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.03-04М6.141

Glucocorticoid regulation of the circadian clock modulate glucose homeostasis [Text] / Alex Y. -L. So [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 41. - P17582-17587 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Регуляция глюкокортикоидами циркадианного ритма модулирует гемостаз глюкозы
Аннотация: Гены циркадианного ритма регулируются глюкокортикоидами. Идентифицированы элементы, чувствительные к глюкокортикоидам (GRE) на многих генах и показано, что три элемента непосредственно регулируются глюкокортикоидным рецептором. Показано также, что у мышей с делецией, охватывающей GRE, наблюдались повышенный уровень экспрессии лептина, защита от непереносимости глюкозы и устойчивость инсулина к воздействию глюкокортикоидов. Сделано заключение, что Per2 является интегрированным компонентом особого регуляторного пути глюкокортикоидов. США, Dep. Pediatr., Univ. California, 513 Parnassus Drive, San Francisco, CA 94143. Библ. 50

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ЦИРКАДИАННЫЕ РИТМЫ
ГЛЮКОЗА
ГОМЕОСТАЗ
МОДУЛЯЦИЯ
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ГЕНЫ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

Доп.точки доступа:
So, Alex Y.-L.; Bernal, Teresita U.; Pillsbury, Marlisa L.; Yamamoto, Keith R.; Feldman, Brian J.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска