Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ МИОКАРДИТ<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.563

   
    Identification of myocarditogenic peptides derived from cardiac myosin capable of inducing experimental allergic myocarditis in the lewis rat: The utility of a class II binding motif in selecting self-reactive peptides [Text] / Keith W. Wegmann [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 2. - P892-900 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Выявление миокардиогенных пептидов, возникающих из миозина сердца, способного вызывать экспериментальный аллергический миокардит у крыс Льюис. Использование способности связывать антигены класса II при отборе аутореактивных пептидов
Аннотация: Cardiac myosin (CM) has been implicated as an autoantigen in the induction of experimental allergic myocarditis (EAM). At the present time no myocarditogenic peptides of CM have been identified. To identify CM peptides with myocarditogenic properties we have made use of a putative binding motif for the MHC class II molecule RT1.B in the rat. The amino acid sequence of CM 'альфа'-chain was scanned and found to contain nine peptides that contain this binding motif, three peptides found only in the cardiac form of myosin were chosen for further study. This manuscript describes the identification of two CM peptides capable of inducing EAM in the Lewis rat. In doing so this study demonstrates the utility of an MHC class II binding motif to (correctly) predict pathogenic, autoimmunity inducing, peptides. Peptides, CM 1, and CM 2 are the first peptides described that are capable of inducing EAM in rats. The utilization of CM 2 peptide has permitted the establishment of a long term, Ag specific cell line capable of adoptively transferring EAM. Moreover, the establishment of CM 2 specific T lymphocyte lines has permitted the description of a detailed proliferative response of a myocarditogenic cell line to a specific cardiac Ag. The identification of CM 1 and 2 formally proves that CM, and not a co-purified contaminant, is an Ag in EAM. Finally, this report documents that experimentally induced giant cell myocarditis is not a separate disease entity arising from a distinct cardiac Ag or CM epitope from regular myocarditis
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ МИОКАРДИТ
ИНДУКЦИЯ
МИОЗИН СЕРДЦА
АУТОРЕАКТИВНЫЕ ПЕПТИДЫ
ГКГС
АНТИГЕНЫ КЛАССА II
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wegmann, Keith W.; Zhao, Weiguo; Griffin, Ann C.; Hickey, William F.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.424

   
    Induction of autoimmunity in the absence of CD28 costimulation [Text] / Kurt Bachmaier [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 4. - P1752-1757 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индукция аутоиммунитета в отсутствие костимуляции Т-клеток через антиген CD28
Аннотация: Трансмембранный антиген CD28 - костимуляторная молекула Т-лимфоцитов, связывающая молекулы В7.1 и В7.2 на антигенпредставляющих клетках. На основе линии мышей А/J, чувствительной к развитию индуцируемого миозином аутоиммунного миокардита (АМ), получили животных с мутацией, приводящей к отсутствию молекулы CD28. Гомозиготные CD28-/- мыши развивали АМ значительно менее выраженный, чем мыши CD28+/- и вырабатывали IgG аутоантитела (аАт). При этом мыши CD28+/- синтезировали преимущественно IgG1 аАт (Th2-зависимые), тогда как мыши CD28-/- вырабатывали, в основном, IgG2a аАт (Th1-зависимые). Канада, Amgen Inst., Ontario Cancer Ins., M5G 2C1 Toronto. Библ. 32
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ МИОКАРДИТ
ИНДУКЦИЯ
АНТИГЕН CD28
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bachmaier, Kurt; Pummerer, Christian; Shahinian, Arda; Ionescu, John; Neu, Nikolaus; Mak, Tak W.; Penninger, Josef M.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.11-04Т2.158

   
    Beneficial effects of leflunomide on cardiac myosin-induced experimental autoimmune myocarditis in rats [Text] / M. Dimitrijevic [et al.] // Int. j. Immunother. - 1998. - Vol. 14, N 1. - P9-21 . - ISSN 0255-9625
Перевод заглавия: Лечебное действие лефлуномида на экспериментальный аутоиммунный миокардит у крыс, вызванный миозином сердца
Аннотация: На модели экспериментального аутоиммунного миокардита (ЭАМ) у крыс DA, вызванного иммунизацией миозином сердца свиней в полном адъюванте Фрейнда, исследовали лечебное действие нового иммуномодулирующего и противовоспалительного препарата лефлуномида (ЛЛ). Крысам, иммунизированным миозином сердца, вводили в/б активный метаболит ЛЛ - A 771726 в дозе 10 мг/кг/день в течение первых 6 дней или с 14-го по 20-й дни с начала индукции заболевания. Введение ЛЛ в ранние сроки подавляло воспалительную реакцию. В поздние сроки применение ЛЛ приводило к значительному снижению прогрессирования ЭАМ. Считают, что ЛЛ может найти применение при лечении больных аутоиммунным миокардитом. Югославия, Dep. Microbiol., Immunol., Univ. Sch. Pharmacy, Belgrade. Библ. 53
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.19
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ МИОКАРДИТ
АУТОИММУННЫЙ
ЛЕЧЕНИЕ
ЛЕФЛЮНОМИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dimitrijevic, M.; Milemkovic, M.; Milosavljevic, P.; Stojic-Vukanic, Z.; Colic, M.; Bartlett, R.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.11-04К1.288

   
    Beneficial effects of leflunomide on cardiac myosin-induced experimental autoimmune myocarditis in rats [Text] / M. Dimitrijevic [et al.] // Int. j. Immunother. - 1998. - Vol. 14, N 1. - P9-21 . - ISSN 0255-9625
Перевод заглавия: Лечебное действие лефлуномида на экспериментальный аутоиммунный миокардит у крыс, вызванный миозином сердца
Аннотация: На модели экспериментального аутоиммунного миокардита (ЭАМ) у крыс DA, вызванного иммунизацией миозином сердца свиней в полном адъюванте Фрейнда, исследовали лечебное действие нового иммуномодулирующего и противовоспалительного препарата лефлуномида (ЛЛ). Крысам, иммунизированным миозином сердца, вводили в/б активный метаболит ЛЛ - A 771726 в дозе 10 мг/кг/день в течение первых 6 дней или с 14-го по 20-й дни с начала индукции заболевания. Введение ЛЛ в ранние сроки подавляло воспалительную реакцию. В поздние сроки применение ЛЛ приводило к значительному снижению прогрессирования ЭАМ. Считают, что ЛЛ может найти применение при лечении больных аутоиммунным миокардитом. Югославия, Dep. Microbiol., Immunol., Univ. Sch. Pharmacy, Belgrade. Библ. 53
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ МИОКАРДИТ
АУТОИММУННЫЙ
ЛЕЧЕНИЕ
ЛЕФЛЮНОМИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dimitrijevic, M.; Milemkovic, M.; Milosavljevic, P.; Stojic-Vukanic, Z.; Colic, M.; Bartlett, R.
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.11-04М7.47

   
    Beneficial effects of leflunomide on cardiac myosin-induced experimental autoimmune myocarditis in rats [Text] / M. Dimitrijevic [et al.] // Int. j. Immunother. - 1998. - Vol. 14, N 1. - P9-21 . - ISSN 0255-9625
Перевод заглавия: Лечебное действие лефлуномида на экспериментальный аутоиммунный миокардит у крыс, вызванный миозином сердца
Аннотация: На модели экспериментального аутоиммунного миокардита (ЭАМ) у крыс DA, вызванного иммунизацией миозином сердца свиней в полном адъюванте Фрейнда, исследовали лечебное действие нового иммуномодулирующего и противовоспалительного препарата лефлуномида (ЛЛ). Крысам, иммунизированным миозином сердца, вводили в/б активный метаболит ЛЛ - A 771726 в дозе 10 мг/кг/день в течение первых 6 дней или с 14-го по 20-й дни с начала индукции заболевания. Введение ЛЛ в ранние сроки подавляло воспалительную реакцию. В поздние сроки применение ЛЛ приводило к значительному снижению прогрессирования ЭАМ. Считают, что ЛЛ может найти применение при лечении больных аутоиммунным миокардитом. Югославия, Dep. Microbiol., Immunol., Univ. Sch. Pharmacy, Belgrade. Библ. 53
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ МИОКАРДИТ
АУТОИММУННЫЙ
ЛЕЧЕНИЕ
ЛЕФЛЮНОМИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dimitrijevic, M.; Milemkovic, M.; Milosavljevic, P.; Stojic-Vukanic, Z.; Colic, M.; Bartlett, R.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.04-04К1.668

    Neu, N.
    Is coxsackievirus B3-induced myocarditis in A/J mice mediated by an autoimmune response to cardiac myosin? [Text] / N. Neu, G. Kromer, N. R. Rose // Immunobiology. - 1988. - Vol. 178, N 1 - 2. - P245-246
Перевод заглавия: Опосредован ли индуцированный вирусом Коксаки В3 миокардит у мышей A/J аутоиммунным ответом на миозин сердечной мышцы?
Аннотация: Известно, что конгенные по Н-2 линии мышей на основе А чувствительны к иммунологически опосредованному миокардиту, индуцированному заражением вирусом Коксаки В3 (СВ3), а конгенные по Н-2 линии на основе С57BL/10 - резистентны. У чувствительных линий развитие заболевания связано с образованием аутоАТ к миозину (I) сердечной мышцы (СМ). Недавно показано, что очищенный I СМ индуцирует миокардит и образование высоких титров анти-I СМ аутоАТ, особенно у чувствительных линий мышей. Методом точкового ELISA показано, что воспалительные инфильтраты в сердце б-ных миокардитом мышей содержат Кл, продуцирующие анти-I аутоАТ. Иммунизация мышей I скелетных мышц не индуцирует развития миокардита и образования аутоАТ. Биохим. анализ показал, что анти-I СМ аутоАТ взаимодействуют с тяжелыми меромиозином (II) - водорастворимым фрагментом I. Более того, при введении мышам А/J II обладает такими же антигенными св-вами, что и I. Австрия, Inst. for General and Experimental Pathol., Univ. of Innsbruck, Fritz-Pregl-Str. 3, 6020 Innsbruck.
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ МИОКАРДИТ
ВИРУСНАЯ ИНДУКЦИЯ
КОКСАКИВИРУСЫ
АУТОИММУНИТЕТ
МИОКАРД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kromer, G.; Rose, N.R.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.11-04К1.750

    Van, Houten Nancy.
    Role of cytotoxic T cells in experi-m mental myocarditis [Text] / Houten Nancy Van, Sally Ann Huber // Springer-Semin. Immunopathol. - 1989. - Vol. 11, N 1. - P61-68 . - ISSN 0344-4325
Перевод заглавия: Роль цитотоксических Т-клеток при экспериментальном миокардите
Аннотация: При эксперим. моделях миокардита, индуцированного пикорнавирусами, Т-клеточные р-ции являются, по-видимому, главной причиной повреждения сердечной мышцы. Основными эффекторами служат цитотоксические Т-клетки (ЦТЛ). Установлена ведущая роль ЦТЛ в патогенезе эксперим. миокардита, индуцированного вирусами Коксаки В. При этом функционируют, как вирусспецифические ЦТЛ, так и антигенспецифические ЦТЛ фенотипа CD4+, а также аутореактивные ЦТЛ фенотипа CD8+. Генерация аутореактивных ЦТЛ является основным эффекторным звеном патогенеза. Защита от него осуществляется путем активной супрессии, осуществляемой супрессорными клетками. Библ. 30. Dept. of Pathol., Med. Alumni Building, Univ. of Vermont, Burlington, VT 05405, US.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.17.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ МИОКАРДИТ
ЛИМФОЦИТЫ Т-ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ПИКОРНАВИРУСЫ
КОКСАКИ ВИРУС

Доп.точки доступа:
Huber, Sally Ann
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.66

   
    Сопоставление токсического и лечебных эффектов строфантина и его иммобилизованной формы в экспериментах на лягушках и крысах [Текст] / И. Б. Михайлов [и др.] // Нов. биол. актив. полимеры и иммобилиз. ими стероиды. - Л., 1988. - С. 88-92
Аннотация: На разных видах животных проведено сравнит. изучение токсичности (ЛД[5][0]) и специфич. кардиотонической активности строфантина и его иммобилизованной на сополимере (N-винилпирролидон) формы. Специфич. кардиотоническую активность препаратов оценивали по их влиянию на амплитуду сокращения мышечного лоскута, предварительно утомленного электростимуляцией, из сердца лягушки и на активность сукцинат-, лактатдегидрогеназ и мембранной Na+, К+-АТФ-азы в сердце крыс с эксперим. миокардитом. Установлено, что гликозид, фиксированный на сополимере, полностью сохранял терапевтич. активность и был в 17-15 раз менее токсичен, то есть обладал большей широтой терапевтич. действия. В обсуждении сделано предположение, что уменьшение токсичности иммобилизованного препарата связано с ограниченным его проникновением в мозг. Библ. 16.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.29.11.11.09
Рубрики: СТРОФАНТИН
ИММОБИЛИЗОВАННАЯ ФОРМА
КАРДИОТОНИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ТОКСИЧНОСТЬ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ МИОКАРДИТ
ЛЯГУШКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Михайлов, И.Б.; Галустьян, Г.Э.; Титова, Г.Н.; Барановский, А.В.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.02-04Б1.493

   
    Experimental influenza A virus myocarditis in mice [Text] : light and electron microscopic, virologic, and hemodynamic study / Masahiro Kotaka [et al.] // Amer. J. Pathol. - 1990. - Vol. 136, N 2. - P409-419 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Экспериментальный миокардит, вызываемый у мышей вирусом гриппа A. Свето- и электронно-микроскопическое, вирусологическое и гемодинамическое исследование
Аннотация: Для изучения поражений сердца, ассоциированных с инфекцией вирусом гриппа, исследовали сердца мышей ICR, зараженных вирусом А/PR/8/34, с помощью световой и электронной микроскопии, катетеризации сердца, вирусол. тестов и иммунофлуоресценции. Рез-ты указывают на то, что острые поражения сердца были связаны с цитотоксическими иммунолог. взаимодействиями, с индуцированным вирусом лизисом Кл и, по крайней мере отчасти, с ишемией, вызванной тромбозом капилляров. По сравнению с миокардитом, вызванным у мышей вирусом Коксакки В3, гриппозный миокардит был легким по течению и коротким по длительности, но гриппозная инфекция является наиболее частой и повторяющейся у людей. Обсуждают клинич. значение этой модели миокардита человека. Япония, Tbird Division, Dept. Intern. Med., Osaka Med College, Datgakumacbi, Takatsuki City. Библ. 34.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.39
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА А
МЫШИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ МИОКАРДИТ
ТЯЖЕСТЬ
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ
СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА
ПОРАЖЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Kotaka, Masahiro; Kitaural, Yasushi; Deguchi, Hirofumi; Kawamura, Keishiro
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.08-04Б1.126

   
    The viral genome in experimental murine coxsackievirus B3 myocarditis: a northern blotting anaylsis [Text] / Ikutaro Okada [et al.] // J. Mol. and Cell. Cardiol. - 1990. - Vol. 22, N 9. - P999-1008 . - ISSN 0022-2828
Перевод заглавия: Геном вируса при экспериментальном миокардите у мышей, инфицированных вирусом Коксаки B3: анализ с помощью Northeru блоттинга
Аннотация: С помощью гибридизации методом Northern блоттинга проведено выявление генома вируса в миокарде мышей, инфицированных вирусом Коксаки B3. В качестве зонда для детекции генетич. материала вируса использовали кДНК к 5'-концу вирусной РНК. Положит. гибридизационный сигнал получен у животных в первые 7 сут. после инфицирования. На 10-е сут., как и в контрольной гр., получены только отрицат. рез-ты. Вирусная РНК выявлялась в миокарде до развития гистопатологич. изменений. Разработанный метод может быть использован для диагностики миокардита у мышей и контролирования эффективности антивирусной терапии. Япония, The Third Div., Depart. of Internal Med., Fac. of Med., Kyoto University. Библ. 27.
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.07 + 341.25.29.17.35
Рубрики: ВИРУС КОКСАКИ B3
МЫШИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ МИОКАРДИТ
ГЕНОМ
ОБНАРУЖЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Okada, Ikutaro; Matsumori, Akira; Kawai, Chuichi; Yodoi, Junji; Tracy, Steven
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.62

   
    Сравнительная оценка нестероидных противовоспалительных средств при альтернативных поражениях миокарда [Текст] / И. А. Зупанец [и др.] ; Харьк. мед. ин-т // Соврем. пробл. кардиол. - Харьков, 1990. - С. 85-88 . - ISBN 5-7707-0066-1
Аннотация: На модели миокардита, вызываемого у крыс Вистар в/м введением изадрина в дозе 60 мг/кг, установили, что бутадион, вольтарен и пироксикам (в дозе 1,2 мг/кг) обладают кардиопротекторным действием. Индометацин уступал в этом отношении указанным препаратам. Библ. 9.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ПИРОКСИКАМ
БУТАДИОН
ВОЛЬТАРЕН
ИНДОМЕТАЦИН
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ МИОКАРДИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Зупанец, И.А.; Дроговоз, С.М.; Яковлева, Л.В.; Бездетко, Н.В.; Речкиман, И.Э.; Семенов, А.Н.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.11-04К1.577

    Smith, Stacy C.
    Tumor necrosis factor ameliorates the severity of myosin-induced myocarditis [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., March 5-27, 1992 / Stacy C. Smith, Paul M. Allen // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16D. - P71 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Фактор некроза опухоли снижает тяжесть миокардита, индуцированного миозином
Аннотация: Изучали роль фактора некроза опухоли (ФНО) и интерферона 'гамма' (ИФ-'гамма') в развитии эксперим. аутоиммунного миокардита у мышей. Нейтрализующие моноклональные антитела к ФНО-'альфа'/'бета' и ИФ-'гамма' вводили мышам А/J, иммунизированным миозином. Анти-ФНО антитела, введенные после иммунизации миозином значительно снижают тяжесть заболевания. Не выявлены различия по миозин-специфич. пролиферации Т-клеток лимфоузлов у животных, получавших антитела к ФНО и мышей контр. группы. Введение анти-ФНО антител до иммунизации миозином не влияет на выраженность воспалит. процесса в миокарде. Полагают, что ФНО вовлечен в ранний патогенез эксперим. миокарда у мышей. Антитела к ИФ-'гамма' значительно отягощают течение миокардита. Т. обр., ИФ-'гамма' м. б. важным регуляторным цитокином в раннем патогенезе миокардита. Библ. США, Div. Cardiol., Dept Intern. Med., Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, MO 63 110.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.17
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
РОЛЬ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ МИОКАРДИТ
ТЯЖЕСТЬ ТЕЧЕНИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Allen, Paul M.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.03-04Б1.053

   
    Ultrastructural study of experimental myocarditis induced by cardiovirus (ЕМCV-M) in swine [Text] / P. S. Marcato [et al.] // J. Submicrosc. Cytol. and Pathol. - 1992. - Vol. 24, N 3. - P371-379 . - ISSN 0022-4782
Перевод заглавия: Ультраструктурное изучение экспериментального миокардита, вызванного кардиовирусом (EMCV-M) у свиней
Аннотация: Патогенез миокардита изучали у восьми 6-нед. поросят, зараженных вирусом энцефаломиокардита. Наблюдали макро и/или микроскопич. поражения в виде лимфоцитарного миокардита, только в I случае ассоциированные с экссудацией фибрина. На уровне световой микроскопии на 15-й дн. п/з наблюдали кальцификацию и дегенерацию миоцитов, а на ультраструктурном уровне иглоподобные отложения кальция в митохондриях выявляли, начиная с 5-го дн. п/з. В цитоплазме многочисленных эндотелиальных Кл с помощью просвечивающей электронной микроскопии выявляли агрегаты вирусных частиц в виде кристаллич. укладок. Библ. 21.
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.07
Рубрики: КАРДИОВИРУСЫ СВИНЕЙ
ПОРОСЯТА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ МИОКАРДИТ
ПАТОГЕНЕЗ
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ

Доп.точки доступа:
Marcato, P.S.; Sarli, G.; Della, Salda L.; Barigazzi, G.; Foni, E.; Sidoli, L.; Spinaci, M.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.09-04Б1.022

    Okada, Ikutaro.
    Detection of viral RNA in experimental coxsackievirus B3 myocarditis of mice using the polymerase chain reaction [Text] / Ikutaro Okada, Akira Matsumori, Bun-sho Kyu // Int. J. Exp. Pathol. - 1992. - Vol. 73, N 6. - P721-731 . - ISSN 0959-9673
Перевод заглавия: Выявление методом полимеразной цепной реакции вирусной РНК при экспериментальном миокардите мышей, вызванном вирусом Коксаки В3
Аннотация: Заражали 4-недельных инбредных мышей С3Н/Не в/б штаммом Нэнси вируса Коксаки В3 (ВКВ3). Вводили 0,1 мл вируса (4*10{4} БОЕ). Забивали мышей на 2, 4, 7, 11, 14, 28 и 56-й дни. Выделяли вирус заражением культуры клеток, выделяли из части сердца РНК, вторую часть фиксировали для гистологич. исследования. Получали кДНК, к-рую амплифицировали с помощью полимеразной цепной р-ции и, после ЭФ в геле агарозы, анализировали методом блот-гибридизации по Саузерну. РНК ВКВ3 выявляли на 2-й-21-й дни после заражения. Спустя 28 дней после заражения и в контроле РНК вируса не выявлена. Вирус выделялся через 2-14 дней после заражения, патоморфологич. изменения преобладали через 7-14 дней. Япония, Third Div., Dep. of Internal Med., Fac. of Med., Kyoto Univ., Kyoto. Библ. 24.
ГРНТИ  
34.25.05
ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: КОНСАКИВИРУСЫ В
РНК ВИРУСНАЯ
ВЫЯВЛЕНИЕ
МЫШИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ МИОКАРДИТ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Matsumori, Akira; Kyu, Bun-sho
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)