Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ФИБРОБЛАСТЫ СЕРДЦА<.>)
Общее количество найденных документов : 22
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-22 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.04-04Т2.105

    Хорошков, Ю. А.

    Влияние препаратов анаболического действия на ультраструктуру фибробластов сердца крысы [Текст] : [Тез. докл.] 3 Конгр. Междунар. ассоц. морфологов, Тверь, 20-21 июня, 1996 / Ю. А. Хорошков, Н. А. Одинцова // Морфология. - 1996. - Т. 109, N 2. - С. 101 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Изучали влияние препаратов анаболического действия - ретаболила и тестостерон-пропионата - на ультраструктурную организацию клеток фибробластического ряда сердца крысы. Введение указанных препаратов, особенно ретаболила, сопровождалось признаками активации фибробластов: значительным расширением цистерн саркоплазматической сети, интенсивной эволюцией их содержимого из клетки, что наряду с другими морфологическими критериями позволяет отнести их к коллагенобластам II типа, синтезирующим коллаген. В связи с этим, в клинической кардиологии и гериатрии необходим взвешенный подход к использованию указанных препаратов с учетом возможной активации коллагенообразования и прогрессированием кардиосклероза
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.49
Рубрики: АНАБОЛИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
РЕТАБОЛИЛ

ТЕСТОСТЕРОН-ПРОПИОНАТ

ФИБРОБЛАСТЫ СЕРДЦА

УЛЬТРАСТРУКТУРА

КОЛЛАГЕНООБРАЗОВАНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Одинцова, Н.А.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04М1.288

    Хорошков, Ю. А.

    Влияние препаратов анаболического действия на ультраструктуру фибробластов сердца крысы [Текст] : [Тез. докл.] 3 Конгр. Междунар. ассоц. морфологов, Тверь, 20-21 июня, 1996 / Ю. А. Хорошков, Н. А. Одинцова // Морфология. - 1996. - Т. 109, N 2. - С. 101 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Изучали влияние препаратов анаболического действия - ретаболила и тестостерон-пропионата - на ультраструктурную организацию клеток фибробластического ряда сердца крысы. Введение указанных препаратов, особенно ретаболила, сопровождалось признаками активации фибробластов: значительным расширением цистерн саркоплазматической сети, интенсивной эволюцией их содержимого из клетки, что наряду с другими морфологическими критериями позволяет отнести их к коллагенобластам II типа, синтезирующим коллаген. В связи с этим, в клинической кардиологии и гериатрии необходим взвешенный подход к использованию указанных препаратов с учетом возможной активации коллагенообразования и прогрессированием кардиосклероза
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.09.07
Рубрики: АНАБОЛИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
РЕТАБОЛИЛ

ТЕСТОСТЕРОН-ПРОПИОНАТ

ФИБРОБЛАСТЫ СЕРДЦА

УЛЬТРАСТРУКТУРА

КОЛЛАГЕНООБРАЗОВАНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Одинцова, Н.А.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.03-04Т2.222

   

    Ostrogen beeinfluSSt das Wachstum kardialer Fibroblasten [Text] / C. Grohe [et al.] // Nieren- und Hochdruckkrankh. - 1996. - Vol. 25, N 5. - S209-211 . - ISSN 0300-5224
Перевод заглавия: Эстрогены оказывают влияние на рост фибробластов сердца
Аннотация: В исследованиях in vitro на фибробластах (ФБ) сердца новорожденных крыс установлено, что стимуляция ФБ продуктами обмена эстрогенов вела к значительному увеличению роста и пролиферации клеток. Эстрон и 2-гидроксиэстрон стимулировали синтез ФБ. Инкубация с 17'бета'-эстрадиолом не влияла на рост клеток. Контрольная инкубация с 2-метоксиэстрадиолом также не ускоряла рост ФБ. Совместная инкубация ФБ сердца с ангиотензином II и различными продуктами обмена эстрогенов приводила к увеличению роста клеток. Германия, Medizinische Univ-Poliklinik, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Univ., Bonn. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.45.11
Рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
МЕТАБОЛИТЫ

ФИБРОБЛАСТЫ СЕРДЦА

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Grohe, C.; Kahlert, S.; Lobbert, K.; Vetter, H.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.05-04М2.170

   

    Cell type - sensitive angiotensin II - evoked signal transduction pathways. Critical role of G['бета''гамма'] subunit, Src family, and ras in cardiac fibroblasts [Text] / Yunzheng Zou [et al.] // Circ. Res. - 1998. - Vol. 82, N 3. - P337-345 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Специфические для типа клеток пути преобразования вызываемых ангиотензином II сигналов. Критическая роль G['бета']-субъединицы, семейства Src и Ras в фибробластах сердца
Аннотация: В опытах на фибробластах, выделенных из сердца 1-дневных крысят Wistar, предварительная обработка клеток токсином возбудителя коклюша или сверхэкспрессия в них связывающего G['бета''гамма']-субъединицу домена киназы-1'бета'-адренорецептора блокировали вызываемую ангиотензином II (АII) активацию внеклеточным сигналом стимулируемых киназ (ССК). В опытах на изолированных желудочковых кардиомиоцитах такого феномена не наблюдали. В них блокирование вызываемой АII активации ССК имело место при подавлении активности протеинкиназы C (ПК-C). Подавление же активности тирозинкиназ (но не ПК-C) устраняло вызываемую АII активацию ССК в фибробластах. Сверхэкспрессия C-терминальной Src-киназы, инактивирующей тирозинкиназы Src-семейства, подавляла активность трансфицированных ССК в фибробластах. Вызываемую АII активацию ССК в фибробластах блокировала котрансфекция доминант-негативного мутанта Ras или Raf-1, не оказывавшая влияния на вызываемую АII активацию ССК в кардиомиоцитах. Япония, Univ. of Tokyo School of Medicine. Библ. 68
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ФИБРОБЛАСТЫ СЕРДЦА

АНГИОТЕНЗИН II

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Zou, Yunzheng; Komuro, Issei; Yamazaki, Tsutomu; Kudoh, Sumiyo; Aikawa, Ryuichi; Zhu, Weidong; Shiojima, Ichiro; Hiroi, Yukio; Tobe, Kazuyuki; Kadawaki, Takashi; Yazaki, Yoshio


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.11-04Т2.213

    Lijnen, P.

    Proliferation of cardiac fibroblasts during calcium channel blockade [Text] : abstr. 33rd Annu. Sci. Meet. Eur. Soc. Clin. Invest., Milan, 8-10 Apr., 1999 / P. Lijnen, R. Fagard, V. Petrov // Eur. J. Clin. Invest. - 1999. - Vol. 29, Suppl. 1. - P12 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Пролиферация фибробластов сердца при блокаде кальциевых каналов
Аннотация: В условиях in vitro блокатор кальциевых каналов L-типа нифедипин (I), блокатор кальциевых каналов смешанного L- и T-типа с преимущественным действием на каналы T-типа мибефрадил (II) и блокатор кальциевых каналов T-типа нордигидрогуайаретовая к-та (III) в интервале конц-ий 0,1-1 мкМ подавляли включение {3}H-тимидина в ДНК культивируемых фибробластов сердца крысы. При этом III оказывала более сильное ингибирующее действие на пролиферацию фибробластов по сравнению с I и II. Бельгия, Hypertension Unit, Univ. of Leuven, Leuven
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
НИФЕДИПИН

МИБЕФРАДИЛ

КИСЛОТА НОРДИГИДРОГУАЙАРЕТОВАЯ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ФИБРОБЛАСТЫ СЕРДЦА

IN VITRO

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Fagard, R.; Petrov, V.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.11-04Т2.214

    Lijnen, P.

    Transforming factor-'бета'-induced collagen synthesis during calcium channel blockade in cardiac fibroblasts [Text] : abstr. 33rd Annu. Sci. Meet. Eur. Soc. Clin. Invest., Milan, 8-10 Apr., 1999 / P. Lijnen, R. Fagard, V. Petrov // Eur. J. Clin. Invest. - 1999. - Vol. 29, Suppl. 1. - P12 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Синтез коллагена, стимулированный 'бета'-трансформирующим фактором роста в фибробластах сердца, при блокаде кальциевых каналов
Аннотация: Изучено in vitro влияние блокаторов кальциевых каналов L-типа нифедипина (I), кальциевых каналов смешанного L- и T-типа с преимущественным действием на каналы T-типа мибефрадила (II) и кальциевых каналов T-типа нордигидрогуайаретовой к-ты (III) в конц-ии 0,1 мкМ на синтез коллагена, стимулированный 'бета'-трансформирующим фактором роста (10 нг/мл) в фибробластах сердца крысы. Ингибирующее действие блокаторов кальциевых каналов на синтез коллагена убывало в след. порядке: IIIIII. Бельгия, Hypertension Unit, Univ. of Leuven, Leuven
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
НИФЕДИПИН

МИБЕФРАДИЛ

КИСЛОТА НОРДИГИДРОГУАЙАРЕТОВАЯ

СИНТЕЗ КОЛЛАГЕНА

ФИБРОБЛАСТЫ СЕРДЦА

IN VITRO

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Fagard, R.; Petrov, V.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.12-04М2.277

    Lijnen, P.

    Proliferation of cardiac fibroblasts during calcium channel blockade [Text] : abstr. 33rd Annu. Sci. Meet. Eur. Soc. Clin. Invest., Milan, 8-10 Apr., 1999 / P. Lijnen, R. Fagard, V. Petrov // Eur. J. Clin. Invest. - 1999. - Vol. 29, Suppl. 1. - P12 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Пролиферация фибробластов сердца при блокаде кальциевых каналов
Аннотация: В условиях in vitro блокатор кальциевых каналов L-типа нифедипин (I), блокатор кальциевых каналов смешанного L- и T-типа с преимущественным действием на каналы T-типа мибефрадил (II) и блокатор кальциевых каналов T-типа нордигидрогуайаретовая к-та (III) в интервале конц-ий 0,1-1 мкМ подавляли включение {3}H-тимидина в ДНК культивируемых фибробластов сердца крысы. При этом III оказывала более сильное ингибирующее действие на пролиферацию фибробластов по сравнению с I и II. Бельгия, Hypertension Unit, Univ. of Leuven, Leuven
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
НИФЕДИПИН

МИБЕФРАДИЛ

КИСЛОТА НОРДИГИДРОГУАЙАРЕТОВАЯ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ФИБРОБЛАСТЫ СЕРДЦА

IN VITRO

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Fagard, R.; Petrov, V.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.12-04М2.278

    Lijnen, P.

    Transforming factor-'бета'-induced collagen synthesis during calcium channel blockade in cardiac fibroblasts [Text] : abstr. 33rd Annu. Sci. Meet. Eur. Soc. Clin. Invest., Milan, 8-10 Apr., 1999 / P. Lijnen, R. Fagard, V. Petrov // Eur. J. Clin. Invest. - 1999. - Vol. 29, Suppl. 1. - P12 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Синтез коллагена, стимулированный 'бета'-трансформирующим фактором роста в фибробластах сердца, при блокаде кальциевых каналов
Аннотация: Изучено in vitro влияние блокаторов кальциевых каналов L-типа нифедипина (I), кальциевых каналов смешанного L- и T-типа с преимущественным действием на каналы T-типа мибефрадила (II) и кальциевых каналов T-типа нордигидрогуайаретовой к-ты (III) в конц-ии 0,1 мкМ на синтез коллагена, стимулированный 'бета'-трансформирующим фактором роста (10 нг/мл) в фибробластах сердца крысы. Ингибирующее действие блокаторов кальциевых каналов на синтез коллагена убывало в след. порядке: IIIIII. Бельгия, Hypertension Unit, Univ. of Leuven, Leuven
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
НИФЕДИПИН

МИБЕФРАДИЛ

КИСЛОТА НОРДИГИДРОГУАЙАРЕТОВАЯ

СИНТЕЗ КОЛЛАГЕНА

ФИБРОБЛАСТЫ СЕРДЦА

IN VITRO

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Fagard, R.; Petrov, V.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.07-04М2.143

    Watson, Simon.

    Angiotensin II-stimulated collagen gel contraction by heart fibroblasts: Role of the AT1 receptor and tyrosine kinase activity [Text] / Simon Watson, Taj Burnside, Wayne Carver // J. Cell. Physiol. - 1998. - Vol. 177, N 2. - P224-231 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Стимулированное ангиотензином II сжатие коллагенового геля фибробластами сердца: роль АТ[1] рецептора и активности тирозинкиназы
Аннотация: Факторы роста, включая трансформирующий фактор роста 'бета', фактор роста тромбоцитов, инсулиноподобный фактор роста и ангиотензин II стимулируют сжатие коллагенового геля. Изучались механизмы, посредством к-рых ангиотензин II стимулирует реконструкцию коллагена и сжатие геля. Показано, что ангиотензин II стимулирует сжатие коллагенового геля изолированными фибробластами сердца дозозависимым образом. Эта р-ция ингибировалась антагонистом АТ[1] рецептора лозартаном, а также связанными с src ингибиторами тирозинкиназы, генистеином и гербимицином. Сделан вывод, что активация тирозинкиназы играет критическую роль в этом процессе. США, Dep. of Developmental Biology and Anatomy, Univ. of South Carolina School of Medicine, Columbia, South Carolina. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ФИБРОБЛАСТЫ СЕРДЦА

КОЛЛАГЕНОВЫЙ ГЕЛЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Burnside, Taj; Carver, Wayne


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.09-04Т2.90

    Barreto-Chaves, M. L.

    Effect of dexamethasone on angiotensin-converting enzyme in cardiac fibroblasts [Text] / M. L. Barreto-Chaves, I. Aneas, J. E. Krieger // Hypertension. - 1999. - Vol. 33, N 5. - P1259 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Влияние дексаметазона на ангиотензин-превращающий фермент в фибробластах сердца
Аннотация: В первичной культуре фибробластов желудочков сердца крысы дексаметазон (1 мкМ), но не минералокортикоиды, зависимо от времени (12-96 часов) стимулировал экспрессию мРНК, кодирующей ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) и повышал его уровень в 3 и 6 раз по сравнению с интактными клетками соотв. Актиномицин D (5 мкг/мл) полностью устранял действие дексаметазона, в то время как циклогексимид (5 мкг/мл) вызывал супериндукцию мРНК для АПФ. Бразилия, Lab. Genetica Cardiol Molec. InCor, FMUSP, SP
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ

ФИБРОБЛАСТЫ СЕРДЦА

ЭКСПРЕССИЯ МРНК


Доп.точки доступа:
Aneas, I.; Krieger, J.E.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.02-04Я6.142

   

    Inhibitory effect of MAP kinase antisense oligonucleotide on angiotensin II-induced c-myc gene expression and proliferation of rat cardiac fibroblast [Text] / Bo Ding [et al.] // Acta Pharmacol. Sin. - 1999. - Vol. 20, N 10. - P934-940 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Ингибиторный эффект антисмыслового олигонуклеотида MAP-киназы на индуцированную ангиотензином II экспрессию гена c-myc и пролиферацию фибробластов сердца крысы
Аннотация: В культуре фибробластов, обработанных антисмысловым олигонуклеотидом (a-ODN) MAPK, отмечена супрессия ангиотензин (Ang) - II-индуцированного включения Thd и Pro на 59 и 58% соотв., числа клеток - на 38%. После липосомной трансфекции a-ODN уровень MAPK-белка снизился на 'ЭКВИВ'80% при одновременной супрессии AngII-стимулированной фосфорилирующей активности MAPK на 72%. Содержание мРНК c-myc, детектированное нозерн-блотингом, после a-ODN-обработки уменьшилось практически до уровня контроля в отсутствие стимуляции AngII. Обсуждают специфическое ингибирование AngII-стимулированной пролиферации фибробластов 17-членным a-ODN MAPK. КНР, Lab. Cardiov. Physiol., Hunan Med. Univ., Changsha 410078. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ПРОТООНКОГЕНЫ

C-MYC

ЭКСПРЕССИЯ

ИНДУЦИРОВАННАЯ АНГИОТЕНЗИНОМ II

АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ

MAPK-КИНАЗЫ

ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ

ФИБРОБЛАСТЫ СЕРДЦА


Доп.точки доступа:
Ding, Bo; Huang, Shao-Ling; Zhang, Shi-Qin; Li, Yun-Xia


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.10-04М6.213

   

    Methoxyestradiols mediate the antimitogenic effects of locally applied estradiol on cardiac fibroblast growth [Text] : докл. [55 Annual Fall Conference and Scientific Sessions of the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research, Chicago, Ill., Sept. 23-25, 2001] / Ragnvendra K. Dubey [et al.] // Hypertension. - 2002. - Vol. 39, N 2. - P412-417 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Метоксиэстрадиол опосредует антимитогенное влияние локально нанесенного эстрадиола на рост фибробластов сердца
Аннотация: Эстрадиол ингибирует пролиферацию фибробластов сердца и может защищать его от патологических изменений, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Механизм этого действия эстрадиола неизвестен. Эстрадиол (от 1 до 100 нМ) ингибировал пролиферацию клеток и синтез ДНК и коллагена в первичной культуре фибробластов из левого желудочка крыс Sprague-Dawley. Этот эффект эстрадиола усиливали индукторы CYP450 3-метилхолантрен (10 мкМ) и фенобарбитал (10 мкМ) и блокировали ингибитор CYP450, 1-аминобензотриазол (10 мкМ), и ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ), кверцетин (10 мкМ) и OR486 (10 мкМ). Модуляторы CYP450 и КОМТ обладают низким сродством к рецепторам эстрогенов. В фибробластах сердца кверцетин и OR486 блокировали превращение гидроксиэстрадиола в метоксиэстрадиол и блокировали ингибиторный эффект гидроксиэстрадиола на пролиферацию фибробластов и синтез ДНК и коллагена. Полученные данные свидетельствуют о том, что эстрадиол может ингибировать пролиферацию фибробластов сердца независимо от рецепторов эстрогенов - путем превращения в метоксиэстрадиол. Швейцария, Dep. Obstetrics and Gynecol., Clinic Endocrinol., Univ. Hosp. Zurich. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ЭСТРАДИОЛ
ЭФФЕКТ

АНТИМИТОГЕННЫЙ

ФИБРОБЛАСТЫ СЕРДЦА

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Dubey, Ragnvendra K.; Gillespie, Delbert G.; Zacharia, Lefteris C.; Rosselli, Marinella; Imthurn, Bruno; Jackson, Edwin K.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.03-04Я6.101

   

    Влияние уротензина II на митотическую [активность] клеток [Text] / Yong-Gang Zhang [et al.] // Zhongguo dongmai yinghua zazhi = Chin. J. Arterioscler. - 2001. - Vol. 9, N 1. - С. 14-16 . - ISSN 1007-3949
Аннотация: Изучали митотическую активность уротензина II. Культивируемые гладкомышечные клетки (ГМК) аорты крысы, ГМК трахеи, фибробласты сердца и мезангиальные клубочковые клетки стимулировали уротензином II и оценивали в них скорость синтеза ДНК. Показано, что уротензин II является эндогенным митогеном для некоторых клеток. Его Эффект возрастает в ряду фибробласты сердца ГМК трахеи мезангиальные клубочковые клетки ГМК аорты крысы. КНР, Dep. Cardiovascular Res., First Hosp., Beijing Med. Univ., Beijing 100034. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.07
Рубрики: МИТОГЕНЫ
УРОТЕНЗИН II

АКТИВНОСТЬ

ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ

АОРТА

ТРАХЕЯ

ФИБРОБЛАСТЫ СЕРДЦА

МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛУБОЧКОВЫЕ КЛЕТКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Zhang, Yong-Gang; Chen, Ya-Hong; Ma, Chun-Yan; Qi, Yong-Feng; Pang, Yong-Zheng; Yang, Jun; Zhang, Zhao-Kang; Tang, Chao-Shu


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.05-04М5.142

   

    Подавление пептидом вазонатрином вызываемой пролиферации фибробластов сердца и синтеза в них коллагена [Text] / Shun-Yan Lu [et al.] // Disi junyi daxue xuebao = J. Forth Milit. Med. Univ. - 2002. - Vol. 23, N 10. - С. 884-886 . - ISSN 1000-2790
Аннотация: Воспроизводимая in vitro 24-часовая гипоксия изолированных фибробластов сердца новорожденных крыс влияния на клеточный цикл не оказывала, но вызывала увеличение индекса пролифрации клеток (при низкой конц-ии сыворотки крови в инкубационной среде). Этому эффекту гипоксии противодействовало присутствие в инкубационной среде вазонатрина. Этот пептид ослаблял определяемый по утилизации {3}H-пролина синтез коллагена в фибробластах, усиливавшийся при гипоксии. КНР, Fourth Military Med. Univ., Xi'an. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
СЕРДЦЕ

ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ

ФИБРОБЛАСТЫ СЕРДЦА

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

КОЛЛАГЕН

СИНТЕЗ

АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД

IN VITRO

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Lu, Shun-Yan; Zhu, Miao-Zhang; Guo, Hai-Tao; Yu, Jun


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.07-04М1.277

   

    Подавление пептидом вазонатрином вызываемой пролиферации фибробластов сердца и синтеза в них коллагена [Text] / Shun-Yan Lu [et al.] // Disi junyi daxue xuebao = J. Forth Milit. Med. Univ. - 2002. - Vol. 23, N 10. - С. 884-886 . - ISSN 1000-2790
Аннотация: Воспроизводимая in vitro 24-часовая гипоксия изолированных фибробластов сердца новорожденных крыс влияния на клеточный цикл не оказывала, но вызывала увеличение индекса пролифрации клеток (при низкой конц-ии сыворотки крови в инкубационной среде). Этому эффекту гипоксии противодействовало присутствие в инкубационной среде вазонатрина. Этот пептид ослаблял определяемый по утилизации {3}H-пролина синтез коллагена в фибробластах, усиливавшийся при гипоксии. КНР, Fourth Military Med. Univ., Xi'an. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: БОЛЕЗНИ
СЕРДЦЕ

ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ

ФИБРОБЛАСТЫ СЕРДЦА

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

КОЛЛАГЕН

СИНТЕЗ

АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД

IN VITRO

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Lu, Shun-Yan; Zhu, Miao-Zhang; Guo, Hai-Tao; Yu, Jun


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.01-04М2.349

   

    Interleukin-1'бета' enhanced action of kinins on extracellular matrix of spontaneous hypertensive rat cardiac fibroblasts [Text] / Chiharu Imai [et al.] // Clin. and Exp. Hypertens. - 2005. - Vol. 27, N 1. - P59-69 . - ISSN 1064-1963
Перевод заглавия: Усиление интерлейкином-1'бета' действия кининов на внеклеточный матрикс кардиофибробластов спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: В отсутствие интерлейкина-1'бета' (ИЛ) экспрессия мРНК рецептора брадикинина типа B[1], 'альфа'[1]-проколлагена (I), 'альфа'[1]-проколлагена (III) и проматричных металлопротеаз-2 и -9 культивируемыми полученными у 3-5-мес. спонтанно гипертензивных крыс (СГК) кардиофибробластами была интенсивнее экспрессии их клетками, полученными у нормотензивных крыс (НТК). Присутствие ИЛ усиливало экспрессию мРНК рецепторов типа B[1] и типа B[2], а также экспрессию мРНК упомянутых матричных металлопротеаз (в равной мере в опытах на СГК или на НТК). После обработки клеток ИЛ действие на них брадикинина ослабляло экспрессию мРНК упомянутых проколлагенов в опытах на СГК, но не на НТК. Применение des-Arg{10}-каллидина в обоих этих вариантах опытов существенного эффекта не давало. США, Univ. of California at San Diego, La Jolla. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.21
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ СЕРДЦА

ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС

КИНИНЫ

ИНТЕРЛЕЙКИН-1 БЕТА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Imai, Chiharu; Okamura, Atsunori; Peng, Jian Feng; Kitamura, Yudai; Printz, Morton P.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.11-04Я6.179

   

    Transforming growth facor 'бета'[1]-regulated xylosyltransferase I activity in human cardiac fibroblasts and its impact for myocardial remodeling [Text] / Christian Prante [et al.] // J. Biol. Chem. - 2007. - Vol. 282, N 36. - P26441-26449 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Регулируемая трансформирующим ростовым фактором 'бета'[1] активность ксилозилтрансферазы I в фибробластах сердца человека и ее роль в реконструировании миокарда
Аннотация: Исследовали экспрессию ксилозилтрансфераз (XT) I и II в фибробластах сердца людей в корме и при кардиомиопатии. Обнаружили, что трансформирующий ростовой фактор (TGF) 'бета'[1] или циклические механические нагрузки не влияют на экспрессию XT-II, но увеличивают экспрессию XT-I и содержание хондроитинсульфатных гликозаминогликанов (GAG). Подавление экспрессии XT-I приводит к снижению содержания GAG. При кардиомиопатии наблюдается увеличение содержания мРНК и активности XT-I, а также содержания протеогликанов. Реконструирование миокарда характеризуется повышением экспрессии XT-I и отложения протеогликанов. Представлена модель регулярного взаимодействия XT-I, TGF-'бета'[1], протеогликанов и гликозаминогликанов при фиброзе миокарда. Германия, Inst. Laboratoriums- und Transfusionsmed., Herz- und Diabeteszentrum NRW, 32545 Bad Oeynhausen. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОР 'БЕТА' ТРАНСФОРМАЦИИ РОСТА
КСИЛОЗИЛТРАНСФЕРАЗЫ

ФОРМЫ I И II

ЭКСПРЕССИЯ

СВОЙСТВА

ГЛИКОЗАМИНГЛИКАНЫ

ПРОТЕОГЛИКАНЫ

ФИБРОБЛАСТЫ СЕРДЦА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Prante, Christian; Milting, Hendrik; Kassner, Astrid; Farr, Martin; Ambrosius, Michael; Schon, Sylvia; Seidler, Daniela G.; El, Banayosy Aly; Korfer, Reiner; Kuhn, Joachim


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.11-04М1.71

   

    G protein-coupled receptor kinase-2 is a novel regulator of collagen synthesis in adult human cardiac fibroblasts [Text] / Karen M. D'Souza [et al.] // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 17. - P15507-15516 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Свяазанная с G-белками рецепторная киназа 2 является новым регулятором синтеза коллагена в фибробластах сердца взрослых людей
Аннотация: Анализ функции, связанной с G-белками рецепторной киназы 2 (GRK2) в фибробластах сердца взрослых людей, дает основание предполагать, что GRK2 играет важную роль в регуляции передачи сигнала 'бета'-адренергическими рецепторами, образования миофибробластов и синтеза коллагена. США, Univ. Chicago Med. Ctr., MC 5040, Chicago, IL 60637. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
РЕЦЕПТОРНАЯ КИНАЗА 2

G-БЕЛОК-СВЯЗАННЫЙ ФЕРМЕНТ

КОЛЛАГЕН

СИНТЕЗ

РЕГУЛЯЦИЯ

'БЕТА'-АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

ФИБРОБЛАСТЫ СЕРДЦА


Доп.точки доступа:
D'Souza, Karen M.; Malhotra, Ricky; Philip, Jennifer L.; Staron, Michelle L.; Theccanat, Tiju; Jeevanandam, Valluvan; Akhter, Shahab A.


19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.09-04Н1.110

    Anear, Erika.

    The effects of modifying RhoA and Rac1 activities on heterotypic contact inhibition of locomotion [Text] / Erika Anear, Roger W. Parish // FEBS Lett. - 2012. - Vol. 586, N 9. - P1330-1335 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Влияние модификации активностей RhoA и Rac1 на гетеротипическое контактное торможение движения (КТД)
Аннотация: Применили метод конфронтированных эксплантатов по Аберкромби и изучили влияние изменений активностей RhoA и Rac1 на гетеротипическое КТД между клетками NIH3T3 и фибробластами из сердца мыши. Как доминантно-негативная N17Rac1, так и доминантно-активная Rac1 в клетках NIH3T3 вели к утрате КТД. N17Rac1 при экспрессии вызвала активацию RhoA. Непосредственное или опосредованное негативной регуляцией N-кадгерина или р120-катенина повышение активности RhoA также ведет к утрате КТД. Повышенная активность RhoA ассоциирована с опухолевой инвазией при роли утраты гетеротипического КТД. Австралия, LA Trobe Univ., Melbourne 3086. E-mail:r.parish@latrobe.edu.au. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
NIH3T3

ФИБРОБЛАСТЫ СЕРДЦА

КОНТАКТНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

RHOA

RAC1

ИНВАЗИЯ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Parish, Roger W.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 14.11-04М2.238

   

    Unique mechanistic insights into the beneficial effects of soluble epoxide hydrolase inhibitors in the prevention of cardiac fibrosis [Text] / Padmini Sirish [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2013. - Vol. 110, N 14. - P5618-5623 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Представление об уникальном механизме целебного влияния растворимых ингибиторов эпоксидгидролазы в предотвращении фиброза сердца
Аннотация: Обработка растворимыми ингибиторами эпоксидгидролазы предотвращает фиброз сердца с помощью ингибирования пролиферации различных популяций фибробластов сердца и снижения миграции фибробластов в сердце из костного мозга. США, Div. Cardiovascular Med., Univ. California, Davis, CA 95616
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
РАСТВОРИМЫЕ ИНГИБИТОРЫ

ПРОИЗВОДНЫЕ МОЧЕВИНЫ

ФИБРОБЛАСТЫ СЕРДЦА

ИНГИБИРОВАНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ

СНИЖЕНИЕ МИГРАЦИИ

ФИБРОЗ СЕРДЦА


Доп.точки доступа:
Sirish, Padmini; Li, Ning; Liu, Jun-Yan; Lee, Kin Sing Stephen; Hwang, Sung Hee; Qiu, Hong; Zhao, Cuifen; Ma, Siu Mei; Lopez, Javier E.; Hammock, Bruce D.; Chiamvimonvat, Nipavan


 1-20    21-22 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)