СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ 1<.>)

Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 19

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.111

Role of colony-stimulating factor-1 in bone metabolism [Text] / Rolf Felix [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Vol. 55, N 3. - P340-349 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль колониестимулирующего фактора-1 в метаболизме кости
Аннотация: Обзор. Цитокин колониестимулирующий фактор-1(КСФ-1; макрофагальный КСФ) необходим для регуляции пролиферации, дифференцировки, активности и выживания клеток (Кл) моноядерной фагоцитарной системы. Этот фактор роста синтезируется с участием альтернативного сплайсинга в виде 3 молекулярных форм: растворимый быстро секретируемый гликопротеин; протеогликан, связанный с внеклеточным матриксом; гликопротеин, интегрированный в клеточную мембрану. Эти 3 формы являются продуктами трансляции мРНК с размерами 2, 4 и 1,6 т. п. н. соотв. Недостаточность КСФ-1 у мышей мутантной линии op/op приводит к низким количествам макрофагов и моноцитов и к остеопорозу, обусловленному отсутствием остеокластов, для к-рых КСФ-1 является фактором роста. Экспрессия рецепторов КСФ-1 (кодируемых протоонкогеном c-fms) остеокластами и их предшественниками предполагает действие КСФ-1 не только на формирование остеокластов, но и на зрелые Кл. КСФ-1 угнетает резорбирующую активность, стимулирует миграцию Кл и поддерживает выживание остеокластов in vitro. Этими действиями на Кл остеокластного ряда КСФ-1 индуцирует пополнение новых остеокластов, усиливая костную резорбцию и регулируя распределение участков резорбции в кости. Локально экспрессируемые формы КСФ-1 могут играть критическую роль в этих процессах, но их специфические функции пока неизвестны. Швейцария, Dep. Pathophysiol., Univ. Bern, CH-3010 Bern. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.01
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ 1
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ
КОСТЬ
МЕТАБОЛИЗМ
ОСТЕОКЛАСТЫ
ОСТЕОБЛАСТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 45

Доп.точки доступа:
Felix, Rolf; Hofstetter, Willy; Wetterward, Antoinette; Cecchini, Marco G.; Fleisch, Herbert

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.215

Phospholipase D is activated by phorbol ester but not CSF-1 in murine bone marrow-derived macrophages [Text] / Anthony Jaworowski [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 201, N 2. - P733-739 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Фосфолипазу D в макрофагах из костного мозга мыши активирует форболовый эфир, но не колониестимулирующий фактор-1
Аннотация: В непролиферирующих макрофагах из костного мозга мышей в возрасте 6-10 нед, предварительно накопивших н-бутанол, форболмиристатацетат (100 нМ) за 15 мин в 3-4 раза повышает образование фосфатидилбутанола; колониестимулирующий фактор-1 за 0,5-15 мин не стимулирует синтез фосфатидилбутанола. Форболовый эфир за 5 мин повышает в 5-6 раз фосфорилирующую активность клеток в отношении миристоилированного богатого аланином субстрата MARCKS протеинкиназы C; колониестимулирующий фактор такого действия не оказывает и не стимулирует образование в клетках дирадилглицерина. Передача сигнала колониестимулирующим фактором протекает без участия протеинкиназы C или фосфолипазы D. Австралия, Dept Med., Univ. Melbourne, Roq. Melbourne Hosp., Parkville, Victoria, 3050. Библ. 19

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА D
АКТИВНОСТЬ
ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ 1
РОЛЬ
МАКРОФАГИ
КОСТНЫЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jaworowski, Anthony; Argyriou, Stella; Yusoff, Permeen; Hamilton, John A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.145

Kacinski, Barry M.
CSF-1 and its receptor in ovarian, endometrial and breast cancer [Text] / Barry M. Kacinski // Ann. Med. - 1995. - Vol. 27, N 1. - P79-85 . - ISSN 0785-3890
Перевод заглавия: Колониестимулирующий фактор CSF-1 и его рецептор в клетках рака яичника, эндометрия и молочной железы
Аннотация: Обзор. CSF-1, необходимый для развития моноцитов и для имплантации в трофобласт, экспрессируют клетки рака яичника, эндометрия и молочной железы человека вследствие активации рецепторов лигандами из опухолевых или стромальных клеток и стимулирует урокиназозависимую инвазию опухолевых клеток. По экспрессии рецепторов CSF-1 клетки рака молочной железы приближаются к трофобласту и моноцитам клетки рака яичника и эндометрия содержат меньше рецепторов дикого типа; в клетках рака яичника содержатся транскрипты с измененными последовательностями на 5'-конце и в др. участках. Экспрессию рецептора CSF-1R в опухолях регулируют стероидные, лактогеннные и другие гормоны. Опухолевые клетки могут выделять избыток образуемого CSF-1 во внеклеточный матрикс и периферическую кровь; определение CSF-1 в крови при раке молочной железы имеет клиническое значение. Взаимодействие CSF-1 с рецептором в опухолях женского репродуктивного тракта существенно для процессов, сходных с фагоцитозом и имплантацией. США, Hunter Radiat. Ther. Ctr, Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 0652-8040. Библ. 59

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.25
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ 1
РЕЦЕПТОРЫ
РАК ЯИЧНИКА
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 59

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.63

Kacinski, Barry M.
CSF-1 and its receptor in ovarian, endometrial and breast cancer [Text] / Barry M. Kacinski // Ann. Med. - 1995. - Vol. 27, N 1. - P79-85 . - ISSN 0785-3890
Перевод заглавия: Колониестимулирующий фактор CSF-1 и его рецептор в клетках рака яичника, эндометрия и молочной железы
Аннотация: Обзор. CSF-1, необходимый для развития моноцитов и для имплантации в трофобласт, экспрессируют клетки рака яичника, эндометрия и молочной железы человека вследствие активации рецепторов лигандами из опухолевых или стромальных клеток и стимулирует урокиназозависимую инвазию опухолевых клеток. По экспрессии рецепторов CSF-1 клетки рака молочной железы приближаются к трофобласту и моноцитам клетки рака яичника и эндометрия содержат меньше рецепторов дикого типа; в клетках рака яичника содержатся транскрипты с измененными последовательностями на 5'-конце и в др. участках. Экспрессию рецептора CSF-1R в опухолях регулируют стероидные, лактогеннные и другие гормоны. Опухолевые клетки могут выделять избыток образуемого CSF-1 во внеклеточный матрикс и периферическую кровь; определение CSF-1 в крови при раке молочной железы имеет клиническое значение. Взаимодействие CSF-1 с рецептором в опухолях женского репродуктивного тракта существенно для процессов, сходных с фагоцитозом и имплантацией. США, Hunter Radiat. Ther. Ctr, Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 0652-8040. Библ. 59

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ 1
РЕЦЕПТОРЫ
РАК ЯИЧНИКА
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 59

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.02-04К1.262

Up-regulation of macrophage colony-stimulating factor (M-CSF) and migration inhibitory factor (MIF) expression and monocyte recruitment during lipid-induced glomerular injury in the exogenous hypercholesterolaemic (ExHC) rat [Text] / K. Miyazaki [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 108, N 2. - P318-323 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Повышение экспрессии макрофагального колониестимулирующего фактора и фактора подавляющего миграцию, а также привлечение моноцитов в очаги поражения при вызываемом липидами повреждении почечных клубочков у крыс с экзогенной гиперхолестеринемией
Аннотация: Исследовали роль макрофагального колониестимулирующего фактора (МКСФ) и фактора ингибирующего миграцию (ФИМ) в привлечении моноцитов в очаги поражения при развитии вызываемого липидами повреждения клубочков у предрасположенной к заболеванию линии крыс ExHC. У крыс ExHC при поддержании на обогащенном холестерином рационе через 3 дня развивалась гиперхолестеринемия при неизменном уровне триглицеридов в плазме в течение 6 недель. Накопление макрофагов (МФ) в почечных клубочках зарегистрировано через 1-2 недели. Количество МФ возрастало в течение 6 недель. "Пенистые" клетки обнаруживали почти во всех клубочках при наличии сегментарных поражений и незначительной протеинурии. Одновременно с развитием гиперхолестеринемии на 3 д возрастала экспрессия транскриптов МКСФ и ФИМ в мезангиальных клетках и подоцитах. Выявлена четкая корреляция между количеством МКСФ- и ФИМ-экспрессирующих клеток и накоплением МФ в клубочках в течение 6-недельного периода наблюдения. Хотя нек-рые гломерулярные МФ и "пенистые" клетки экспрессируют оба цитокина, главный источник этих молекул - клетки собственно почечных клубочков. В очагах поражения не выявлено локальной пролиферации МФ. Австралия. Dep. Nephrol., Monash Med. Ctr., Clayton. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ 1
ФАКТОР, ПОДАВЛЯЮЩИЙ МИГРАЦИЮ МАКРОФАГОВ
МОНОЦИТЫ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Miyazaki, K.; Isbel, N.M.; Lan, H.Y.; Hattori, M.; Ito, K.; Bacher, M.; Bucala, R.; Atkins, R.C.; Nikolic-Paterson, D.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.04-04К1.284

Colony-stimulating factor-1 (CSF-1) expression in the uteroplacental unit of mice with spontaneous and induced pregnancy loss [Text] / M. Gorivodsky [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1999. - Vol. 117, N 3. - P540-549 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Экспрессия колониестимулирующего фактора-1 в утероплацентарной единице мышей со спонтанным и индуцированным прерыванием беременности
Аннотация: Изучали экспрессию мРНК колониестимулирующего фактора-1 (КСФ-1) и его рецептора, c-fms в утероплацентарной единице (УПЕ) мышей с индуцированным циклофосфамидом (I) и спонтанным (при скрещивании CBA/J*DBA/2J) прерыванием беременности. В УПЕ выявлены 2 формы мРНК, 1400bp и 263bp КСФ-1. Уровень мРНК 1400bp снижается по отношению к норме на 40% в УПЕ мышей, получавших ЦФ. Снижение уровня 263bp мРНК ('ПРИБЛ='20%) зарегистрировано в претерпевающей резорбцию плаценте по отношению к сохранной плаценте CBA/J 'VENUS''VENUS', оплодотворенных 'MARS''MARS' DBA/2J. Транскрипты КСФ-1 локализованы в эпителии и строме матки, а мРНК c-fms - преимущественно в трофобласте. Количество клеток железистого эндометрия и лейкоцитов в матке, экспрессирующих КСФ-1 и c-fms мРНК ниже в УПЕ мышей с прерыванием беременности, чем у мышей с нормальной беременностью. При иммуностимуляции у мышей, получавших I, существенно снижается скорость резорбции плода и возрастает экспрессия КСФ-1 мРНК на границе мать/плод, а также восстанавливается содержание КСФ-1{+} лейкоцитов матки и клеток железистого эндотелия. Израиль, Dep. Embryol., Teratol., Sackler Sch. Med., Univ. Tel Aviv. Библ. 51

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ 1
ЭКСПРЕССИЯ
УТЕРОПЛАЦЕНТАРНАЯ ЕДИНИЦА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gorivodsky, M.; Torchinsky, A.; Shepshelovich, J.; Savion, S.; Fein, A.; Carp, H.; Toder, V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.01-04К1.236

Exacerbation of acute inflammatory arthritis by the colony-stimulating factors CSF-1 and granulocyte macrophage (GM)-CSF: Evidence of macrophage infiltration and local proliferation [Text] / R. J. Bishof [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2000. - Vol. 119, N 2. - P361-367 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Отягощение острого воспалительного артрита колониестимулирующим фактором 1 и гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором. Доказательство наличия макрофагальной инфильтрации и локальной пролиферации
Аннотация: Колониестимулирющий фактор (КСФ)-1 и гранулоцитарно-макрофагальный КСФ (ГМКСФ) участвуют в патогенезе ревматоидного артрита (РА). Описан эффект КСФ-1 и ГМКСФ в развитии острого, индуцированного метилированным бычьим сывороточным альбумином (мБСА) РА у мышей. Системное введение КСФ-1 или ГМКСФ после введения мБСА в полость коленного сустава приводит к отягощению болезни. Это включает синовиальную гиперплазию и воспаление сустава, наиболее выраженные на 7-й и 14-й дни после введения мБСА. Частичное снижение частоты и тяжести РА наблюдали через 14-21 д после введения мышам мБСА. Макрофаги, экспрессирующие Mac-2 и F4/80 являются основным клеточным компонентом патологического процесса. Инфильтрацию Mac-2{+}-макрофагами наблюдали у всех мышей, получавших КСФ-1, ГМКСФ или интерлейкин 1'бета'. В воспаленных суставах обнаружена локально делящаяся популяция клеток, к-рая включает Mac-2{+} и F4/80{+} макрофаги. Т. обр., введение КСФ-1 и ГМКСФ приводит к отягощению заболевания и продлевает гистопатологические изменения при остром РА. Моноциты/макрофаги принимают активное участие в патогенезе воспалительного артрита. Австралия, Ctr. Animal. Biotechnol., Sch. Vet. Sci., Univ. Melbourne, Vic. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ 1
ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
АРТРИТ
ПАТОГЕНЕЗ
МАКРОФАГИ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bishof, R.J.; Zafiropoulos, D.; Hamilton, J.A.; Campbell, I.K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.01-04М7.352

Exacerbation of acute inflammatory arthritis by the colony-stimulating factors CSF-1 and granulocyte macrophage (GM)-CSF: Evidence of macrophage infiltration and local proliferation [Text] / R. J. Bishof [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2000. - Vol. 119, N 2. - P361-367 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Отягощение острого воспалительного артрита колониестимулирующим фактором 1 и гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором. Доказательство наличия макрофагальной инфильтрации и локальной пролиферации
Аннотация: Колониестимулирющий фактор (КСФ)-1 и гранулоцитарно-макрофагальный КСФ (ГМКСФ) участвуют в патогенезе ревматоидного артрита (РА). Описан эффект КСФ-1 и ГМКСФ в развитии острого, индуцированного метилированным бычьим сывороточным альбумином (мБСА) РА у мышей. Системное введение КСФ-1 или ГМКСФ после введения мБСА в полость коленного сустава приводит к отягощению болезни. Это включает синовиальную гиперплазию и воспаление сустава, наиболее выраженные на 7-й и 14-й дни после введения мБСА. Частичное снижение частоты и тяжести РА наблюдали через 14-21 д после введения мышам мБСА. Макрофаги, экспрессирующие Mac-2 и F4/80 являются основным клеточным компонентом патологического процесса. Инфильтрацию Mac-2{+}-макрофагами наблюдали у всех мышей, получавших КСФ-1, ГМКСФ или интерлейкин 1'бета'. В воспаленных суставах обнаружена локально делящаяся популяция клеток, к-рая включает Mac-2{+} и F4/80{+} макрофаги. Т. обр., введение КСФ-1 и ГМКСФ приводит к отягощению заболевания и продлевает гистопатологические изменения при остром РА. Моноциты/макрофаги принимают активное участие в патогенезе воспалительного артрита. Австралия, Ctr. Animal. Biotechnol., Sch. Vet. Sci., Univ. Melbourne, Vic. Библ. 27

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.51.23.17
Рубрики: ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ 1
ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
АРТРИТ
ПАТОГЕНЕЗ
МАКРОФАГИ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bishof, R.J.; Zafiropoulos, D.; Hamilton, J.A.; Campbell, I.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.03-04Я6.356

Exacerbation of acute inflammatory arthritis by the colony-stimulating factors CSF-1 and granulocyte macrophage (GM)-CSF: Evidence of macrophage infiltration and local proliferation [Text] / R. J. Bishof [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2000. - Vol. 119, N 2. - P361-367 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Отягощение острого воспалительного артрита колониестимулирующим фактором 1 и гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором. Доказательство наличия макрофагальной инфильтрации и локальной пролиферации
Аннотация: Колониестимулирющий фактор (КСФ)-1 и гранулоцитарно-макрофагальный КСФ (ГМКСФ) участвуют в патогенезе ревматоидного артрита (РА). Описан эффект КСФ-1 и ГМКСФ в развитии острого, индуцированного метилированным бычьим сывороточным альбумином (мБСА) РА у мышей. Системное введение КСФ-1 или ГМКСФ после введения мБСА в полость коленного сустава приводит к отягощению болезни. Это включает синовиальную гиперплазию и воспаление сустава, наиболее выраженные на 7-й и 14-й дни после введения мБСА. Частичное снижение частоты и тяжести РА наблюдали через 14-21 д после введения мышам мБСА. Макрофаги, экспрессирующие Mac-2 и F4/80 являются основным клеточным компонентом патологического процесса. Инфильтрацию Mac-2{+}-макрофагами наблюдали у всех мышей, получавших КСФ-1, ГМКСФ или интерлейкин 1'бета'. В воспаленных суставах обнаружена локально делящаяся популяция клеток, к-рая включает Mac-2{+} и F4/80{+} макрофаги. Т. обр., введение КСФ-1 и ГМКСФ приводит к отягощению заболевания и продлевает гистопатологические изменения при остром РА. Моноциты/макрофаги принимают активное участие в патогенезе воспалительного артрита. Австралия, Ctr. Animal. Biotechnol., Sch. Vet. Sci., Univ. Melbourne, Vic. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ 1
ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
АРТРИТ
ПАТОГЕНЕЗ
МАКРОФАГИ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bishof, R.J.; Zafiropoulos, D.; Hamilton, J.A.; Campbell, I.K.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.07-04К1.337

Interleukin-3 and interleukin-1'альфа' allow earlier bone marrow progenitors to respond to human colony-stimulating factor 1 [Text] / Yi-Qing Zhou [et al.] // Blood. - 1988. - Vol. 72, N 6. - P1870-1874 . - ISSN 0066-4971
Перевод заглавия: Интерлейкин-3 и интерлейкин-I'альфа' способствует ответу ранних костномозговых предшественников на колониестимулирующй фактор-1 человека
Аннотация: Обогащенную популяцию ранних костномозговых предшественников человека культивировали при низкой клет. плотности 10{3}-10{4} клеток/мл/9,6 см{2} в полутвердых метилцеллюлозных культурах. Показали, что колониестимулирующий фактор-1 (КСФ-1) человека самостоятельно стимулирует созревание моноцитарных колоний из моноцитарных колониеформирующих единиц человека. В присутствии интерлейкина-3 и эритропоэтина КСФ-1 стимулирует макс. формирование незрелых моноцитарных колоний и ингибирует образование гранулемоноцитарных, эритроцитарных и смешанных колоний. Культуры, содержащие КСФ-1 и ИЛ-3, были в большей степени насыщены незрелыми моноцитарными колониями, чем культуры, содержащие только КСФ-1. Интерлейкин-1'альфа' в комбинации с оптим. конц-иями КСФ-1, гранулоцит-макрофагального колониестимулирующего фактора или ИЛ-1 увеличивал кол-во колоний, содержащие незрелые или зрелые моноциты. Библ. 31. Франция, CIG, Hop. Paul Brousse, 94802-Villijuif.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17 + 343.43.37.13.07
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 3
ИНТЕРЛЕЙКИН 1'АЛЬФА'
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ 1
ВЛИЯНИЕ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
СОЗРЕВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhou, Yi-Qing; Stanley, E.Richard; Clark, Steven C.; Hatzfeld, Jacques A.; Levesque, Jean-Pierre; Federici, Christian; Watt, Suzanne M.; Hatzfeld, Antoinette

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.10-04Н1.492

Synergistic stimulation of macrophage proliferation by the monokines tumor necrosis factor-alpha and colony-stimulating factor I [Text] / Blood // Branch Donald R., Turner A. Robert, Guilbert Larry J. - 1989. - Vol. 73, N 1. - P307-311 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Синергическая стимуляция пролиферации макрофагов с помощью монокинов фактора некроза опухолей (ФНО) альфа и колониестимулирующего фактора 1 [КСФ]
Аннотация: Изучалось влияние очищенного рекомбинантного ФНО-'альфа' на стимулированную КСФ-1 пролиферацию четко определенных популяций мышиных макрофагов. Показано, что ФНО сильно повышает макс. митогенное действие КСФ-1, индуктора продукции ФНО. Полученные данные предполагают, аутокринный принцип для ФНО, включающицй синергизм с КСФ-1 в регуляции пролиферации макрофагов. Канада, Univ. of Alberta, Edmonton, Alberta. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.11.13
Рубрики: МАКРОФАГИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
СИНЕРГИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ 1
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.614

Interleukin-3 and interleukin-1'альфа' allow earlier bone marrow progenitors to respond to human colony-stimulating factor 1 [Text] / Yi-Qing Zhou [et al.] // Blood. - 1988. - Vol. 72, N 6. - P1870-1874 . - ISSN 0066-4971
Перевод заглавия: Интерлейкин-3 и интерлейкин-1'альфа' способствует ответу ранних костномозговых предшественников на колониестимулирующий фактор-1 человека
Аннотация: Обогащенную популяцию ранних костномозговых предшественников человека культивировали при низкой клет. плотности 10{3}-10{4} клеток/мл/9,6 см{2} в полутвердых метилцеллюлозных культурах. Показали, что колониестимулирующий фактор-1 (КСФ-1) человека самостоятельно стимулирует созревание моноцитарных колоний из моноцитарных колониеформирующих единиц человека. В присутствии интерлейкина-3 и эритропоэтина КСФ-1 стимулирует макс. формирование незрелых моноцитарных колоний и ингибирует образование гранулемоноцитарных, эритроцитарных и смешанных колоний. Культуры, содержащие КСФ-1 и ИЛ-3, были в большей степени насыщены незрелыми моноцитарными колониями, чем культуры, содержащие только КСФ-1. Интерлейкин-1'альфа' в комбинации с оптим. конц-иями КСФ-1, гранулоцит-макрофагального колониестимулирующего фактора или ИЛ-1 увеличивал кол-во колоний, содержащих незрелые или зрелые моноциты. Библ. 31. Франция, ICIG, Hop. Paul Brousse, 94802-Villejuif.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 3
ИНТЕРЛЕЙКИН 1'АЛЬФА'
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ 1
ВЛИЯНИЕ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
СОЗРЕВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhou, Yi-Qing; Stanley, E.Richard; Clark, Steven C.; Hatzfeld, Jacques A.; Levesque, Jean-Pierre; Federici, Christian; Watt, Suzanne M.; Hatzfeld, Antoinette

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.12-04К1.442

Wu, Jiong.
The regulatory effects of macrophages on colony stimulating factor-1 (CSF-1) production [Text] / Jiong Wu, Jiang- Qin Zhu, De-Xu Zhu // Int. J. Biochem. - 1990. - Vol. 22, N 5. - P513-517
Перевод заглавия: Регуляторное влияние макрофагов на продукцию колониестимулирующего фактора-1 (CSF-1)
Аннотация: Показана специф. блокада продукции колониестимулирующего фактора-1, CSF-1 антисмысловым олигонуклеотидом, комплементарным 5'-концу кодирующей области мРНК транскриптов CSF-1 мыши, но не собственно мРНК транскриптами CSF-1 или CSF-1 смысловым олигомером. Кондиционированная среда индуцированных липополисахаридом макрофагов, обработанных CSF-1 антисмысловым олигонуклеотидом, сохраняет способность стимулировать фибробласты и клетки костного мозга мыши, продуцирующие CSF-1 in vitro. Наряду с ингибированием продукции CSF макрофагами, CSF-1 антисмысловой олигонуклеотид также ингибирует продукцию CSF-1 в популяциях фибробластов и костномозговых клеток, стимулированных кондиционированной средой из макрофагальных культур. Сл-но, макрофаги обеспечивают собств. гемопоэз через продукцию CSF-1, стимуляцию фибробластов и клеток костного мозга, индуцируя их к продукции CSF-1. Библ. 22. INSERM, Lille, FR.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17 + 343.43.37.17
Рубрики: ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ 1
МАКРОФАГИ
МРНК ТРАНСКРИПТЫ
МЫШИ
FEEDBACK MECHANISM
MACROPHAGE HEMATOPOIESIS

Доп.точки доступа:
Zhu, Jiang- Qin; Zhu, De-Xu

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.01-04К1.254

Moore, Robert N.
Bradykinin sensitization of colony-stimulating factor-1-responsive murine marrow progenitors to prostaglandin E A property of the aminoterminal tetrapeptide fragment [Text] / Robert N. Moore, Elena Mamantov Duma, Terry L. Bowersock // J. Immunol. - 1990. - Vol. 144, N 2. - P667-670 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Брадикининовая сенсибилизация у мышиных костномозговых предшественников, отвечающих на колониестимулирующий фактор-1, к простагландину Е. Свойство аминокислотного тетрапептидного фрагмента
Аннотация: Показано, что брадикинин (БК) и его специф. антагонист (D-Phe{7})-БК оказывали угнетающее действие на колониеобразование у предшественников костного мозга, стимулированных к пролиферации колониестимулирующим фактором 1 и липополисахаридом. Неактивный аналог БК, каким является (Lys{1})-БК, такие ингибирующие св-ва не проявлял. Дальнейшие эксперименты показали, что тетрапептид Arg-Pro-Pro-Gly, выделенный в виде фрагмента из БК полностью воспроизводил все ингибирующие эффекты, характерные для БК или (D-Phe{7})-БК. С др. стороны, добавление к культурам индометацина приводило к полной отмене ингибирующего действия БК, (D-Phe{7})-БК или Arg-Pro-Pro-Gly. Ингибирование вновь появлялось, если в культуры вносили простагландин Е[2] (109} М). Библ. 33. Univ. Tennessee, Knoxville, TN, US.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19 + 343.43.35.19
Рубрики: ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ 1
ПРОСТАГЛАНДИН Е
БРАДИКИНИН
МЫШИ
COLONY FONMATION
MACROPHAGES

Доп.точки доступа:
Duma, Elena Mamantov; Bowersock, Terry L.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.467

Veis, Nurin.
Colony stimulating factor-1 stimulates diacylglycerol generation in murine bone marrow-derived macropchages, but not in resident peritoneal macrophages [Text] / Nurin Veis, John A. Hamilton // J. Cell. physiol. - 1991. - Vol. 147, N 2. - P298-305 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Колониестимулирующий фактор-1 стимулирует генерацию диацилглицерина в мышиных макрофагах костного мозга, но не в резидентных перитонеальных макрофагах
Аннотация: Адгезивные клетки костного мозга и перитон. экссудата мышей CBA и С3Н/HeS инкубировали с {3}H-арахидоновой или с {3}H-миристиновой к-тами, затем стимулировали колониестимулирующим фактором-1 (КСФ-1) в течение 10, 20 и 30 мин и определяли динамику генерации диацилглицерина ауторадиографическим методом. КСФ-1 стимулировал генерацию 2 типов диацилглицерина в макрофагах костного мозга пропорционально примененной дозе при отсутствии влияния на уровень диацилглицерина в оседлых перитон. макрофагах. Форболовый эфир и фосфолипаза С как митогенные агенты также увеличивали уровень диацилглицерина в макрофагах костного мозга, хотя липополисахарид, фактор некроза опухоли 'альфа' и зимозан оказывали разл. эффекты на генерацию диацилглицерина в клетках костного мозга. Предполагается, что увеличение генерации диацилглицерина может быть необходимым, но недостаточным для пролиф. макрофагов. Библ. 60. Univ. Melbourne, Royal Melbourne Hosp., Parkville 3050, AU.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17 + 343.43.37.17
Рубрики: ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ 1
СТИМУЛИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
МАКРОФАГИ
КОСТНОМОЗГОВЫЕ
РЕЗИДЕНТНЫЕ
ДИАЦИЛГЛИЦЕРИН

Доп.точки доступа:
Hamilton, John A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.01-04К1.203

Induction of interleukin-1 receptor antagonist in the immediate early response of macrophages to colony-stimulating factor 1 [Text] / Hitoshi Matsushime [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15f. - P135 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Индукция антагониста рецептора для интерлейкина 1 при немедленной ранней реакции макрофагов на колониестимулирующий фактор 1
Аннотация: С использованием библиотеки генов макрофагов (Мф), стимулированных колониестимулирующим фактором 1 (CSF-1), получена кДНК, кодирующая антагонист рецептора для мышиного интерлейкина 1 (ИЛ-1). Эта кДНК клонирована, секвенирована и экспрессирована в животных и бакт. клетках. Получ. продукт конкурирует с ИЛ-1'альфа' за связывание с рецепторами для ИЛ-1 типа 1. Показано, что мышиный антагонист рецептора для ИЛ-1 (ИЛ-1Ra) является гликопротеидом с мол. м. 27 кД, высокогомологичный с человеческим ИЛ-1Ra (76% гомологии), по значит. менее сходный с 'альфа'- и 'бета'-формами ИЛ-1. Обработка Мф CSF-1 приводит к быстрому и устойчивому повышению уровней мРНК ИЛ-1Ra в GI-фазе клет. цикла, не подавляемому циклогексимидом. Индукция мРНК ИЛ-1'альфа' происходит несколько медленнее и отменяется ингибиторами синтеза белка. В реагирующих на CSF-1 сконструированных клетках NIH-3Т3, экспрессирующих человеческий рецептор для CSF-1, не наблюдалось индукции ИЛ-1 или ИЛ-1Ra, из чего заключено, что регуляция экспрессии обоих генов посредством CSF-1 зависит от клет. окружения и м. б. отделена от пролиферативного ответа. Бакт. липополисахарид (активатор Мф) индуцирует мРНК ИЛ-1 и ИЛ-1Ra в Мф. Кинетика этой индукции и присутствие сигнального пептида показывает, что ИЛ-1Ra может секретироваться быстрее, чем ИЛ-1. Заключено, что Мф могут осуществлять как положит., так и отрицат. регуляцию продукции ИЛ-1 Т-клетками и фибробластами в ответ на стимуляцию. Dept Tumor Cell Biol., St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38105, US.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.05 + 343.43.29.29.05
Рубрики: МАКРОФАГИ
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ 1
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
МЫШИ
MRNA INDUCTION
SEQUENCE HOMOLOGY

Доп.точки доступа:
Matsushime, Hitoshi; Roussel, Martine F.; Matsushima, Kouji; Sherr, Charles J.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.01-04Н1.113

Perkins, Sherrii.
1,25-dihydroxyvitamin D[3] modulates colony-stimulating factor-1 receptor binding by murine bone marrow macrophage precursors [Text] / Sherrii Perkins, Steven L. Teitelbaum // Endocrinology. - 1991. - Vol. 128, N 1. - P303- 311 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: 1,25-дигидроксивитамин D[3] модулирует связывание с рецепторами стимулирующего образование колоний фактора-1 [КСФ] в предшественниках макрофагов костного мозга мышей
Аннотация: Изучали влияние 1,25-дигидроксивитамина D[3] (I) на индукцию дифференцировки, определяемую как экспрессия рецепторов (Р) к КСФ-1, в ранних и промежуточных предшественниках макрофагов (соотв., РПМ и ППМ), полученных из костного мозга мышей A/J, к-рым вводили в/в 150 мг/кг 5-фторурацила (II). РПМ, полученные через 1 д. после введения II, характеризовались низкой экспрессией Р, их рост зависел от наличия в среде как КСФ-1, так и интерлейкина-1 (Ил1). Для роста ППМ, полученных через 5 д. после введения мышам II, требовалось присутствие либо I, либо Ил1. КСФ-1 увеличивал экспрессию Р в РПМ, снижал - в ППМ и ингибировал пролиферацию обеих клеточных популяций дозозависимым образом. США, Jewish Hosp. at Washington Univ. Med. Cent., St. Louis, Missouri 63110. Илл. 9. Табл. 2. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ 1
РЕЦЕПТОРЫ
ДИГИДРОКСИВИТАМИН D[3]*1,25-
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ МАКРОФАГОВ
КОСТНЫЙ МОЗГ

Доп.точки доступа:
Teitelbaum, Steven L.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.03-04Н1.082

Expression of colony-stimulating-factor-1 (CSF-1) and its receptor (c-fms) in invasive breast tumour cells [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., March 5-27, 1992 / S. M. Scholl [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16Д. - P111 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Экспрессия колониестимулирующего фактора-1 (КСФ-1) и его рецептора (c-fms) в клетках инвазивной опухоли молочной железы
Аннотация: Инвазивные клетки рака молочной железы человека характеризуются относительно высоким уровнем экспрессии мРНК колониестимулирующего фактора 1 (КСФ-1) по сравнению с преинвазивными карциномами. Инвазивные клетки рака молочной железы экспрессируют также продукт протоонкогена c-fms, к-рый является рецептором КСФ-1, хотя транскрипция этого протоонкогена в опухолевых клетках значительно ниже, чем в инфильтрирующих опухоль моноцитах и плазмацитах. Т. обр. прогностич. значение экспрессии c-fms в инвазивных опухолях молочной железы отражает инвазию опухолей c-fms-положит. воспалительными клетками. Франция, Lab. Biol. Tumeurs Mammaires. Inst. Curie, Pans. 75231.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ 1
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОТООНКОГЕНЫ
C-FMS
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РАК ИНВАЗИВНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Scholl, S.M.; Tang, R.; Beuvon, F.; Palud, C.; Lidereau, R.; Pouillart, P.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.05-04Я6.279

Protein tyrosine phosphatase-1C is rapidly phosphorylated in tyrosine in macrophages in response to colony stimulating factor-1 [Text] / Y. -G. Yeung [et al.] // J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267, N 33. - P24447-24450 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Протеинтирозинфосфатаза-1С быстро фосфорилируется по тирозину в макрофагах в ответ на колониестимулирующий фактор-1
Аннотация: Добавление рекомбинантного колониестимулирующего фактора-(КСФ-1) в культуру макрофагов BAC1. 2F5 стимулирует фосфорилирование остатков тирозина в цитозольном белке с мол. м. 64 кД. При секвенировании белка обнаружили сходство с фосфотирозин-специфич. протеинфосфатазой-1С, содержащей домен SH-2. Соответствие белка протеинфосфатазе-1С подтвердил рез-тами вестерн-блотинга. Авт. считают, что быстрое фосфорилирование остатков тирозина в протеинфосфатазе-1С может участвовать в передаче сигнала при стимуляции КСФ-1 макрофагов. США, [E. R. S.], Dep. Develop. Biol. and Cancer, Albert Einstein Coll. Med., Bronx, NY 10461. Библ. 26.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ПРОТЕИНФОСФАТАЗА 1С ТИРОЗИНОВАЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ 1
МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Yeung, Y.-G.; Berg, K.L.; Pisley, F.J.; Angeletti, R.H.; Stanley, E.R.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска