Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=УТРАТА ФУНКЦИЙ<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.03-04А1.92

    Marshall, Charles R.
    Dollo's law and the death and resurrection of genes [Text] / Charles R. Marshall, Elizabeth C. Raff, Rudolf A. Raff // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 25. - P12283-12287 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Закон Долло, смерть и воскрешение генов
Аннотация: Согласно закону Долло деградация генетического материала происходит достаточно быстро и гены, освобождаемые из-под давления отбора, быстро становятся нефункциональными. На основании эмпирических данных показано, что существует достоверная вероятность успешной реактивации молчащих генов и потерянных эволюционных программ в эволюционном масштабе времени (0.5-6 млн. лет). Однако реактивация длительно (более 10 млн. лет) неэкспрессирующихся генов невозможна, если только функция не поддерживается др. ограничениями отбора. Для групп, подверженных воздействию радиации, потерянные характеристики могут появляться и исчезать, приводя к их перераспределению в группе, однако это не отражает филогению группы. США, Dep. Biol., Indiana Univ., Bloomington, IN 47405. Библ. 52
ГРНТИ  
34.03.17
ВИНИТИ 341.03.17.17.17
Рубрики: ЭВОЛЮЦИЯ
ГЕНЫ
ЭВОЛЮЦИОННОЕ ДАВЛЕНИЕ
УТРАТА ФУНКЦИЙ
ДЕГРАДАЦИЯ
ДОЛЛО ЗАКОН

Доп.точки доступа:
Raff, Elizabeth C.; Raff, Rudolf A.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.10-04Н1.7

   
    Cooperation of p53 loss of function and V-Ha-ras in transfromation of mouse keratinocyte cell lines [Text] / Christopher G. Azzoli [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1998. - Vol. 21, N 1. - P50-61 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Взаимодействие утраты функции p53 и v-Ha-ras в трансформации клеточных линий кератиноцитов мыши
Аннотация: Первичные культуры кератиноцитов (Кц) мыши, трансдуцированные онкогеном v-Ha-ras и несущие нуль-мутации в гене p53, образуют при введении мышам nude опухоли, характеризующиеся высокой скоростью роста и предрасположенностью к злокачественному перерождению (по сравнению с Кц, несущими p53 дикого типа). С целью анализа взаимоотношений между утратой ф-ции p53 и онкогенной активностью v-Ha-ras получены линии нормальных Кц с нуль-аллелями p53 и субклоны Кц с ts-мутантным p53{va1135}. Показано, что v-Ha-ras вызывает онкогенную трансформацию всех линий Кц, независимо от статуса p53. США, Lab. Cell. Carcinogenesis, Tumor Promotion, NCI, NIH, Bethesda, MD 20892-4255. Библ. 54
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ОНКОГЕНЫ
V-HA-RAS
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
P53
УТРАТА ФУНКЦИЙ
МЫШИ ЛИНИИ NUDE
КЕРАТИНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Azzoli, Christopher G.; Sagar, Manish; Wu, Anita; Lowry, David; Hennings, Henry; Morgan, David L.; Weinberg, Wendy C.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.01-04Я6.351

   
    Cooperation of p53 loss of function and V-Ha-ras in transfromation of mouse keratinocyte cell lines [Text] / Christopher G. Azzoli [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1998. - Vol. 21, N 1. - P50-61 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Взаимодействие утраты функции p53 и v-Ha-ras в трансформации клеточных линий кератиноцитов мыши
Аннотация: Первичные культуры кератиноцитов (Кц) мыши, трансдуцированные онкогеном v-Ha-ras и несущие нуль-мутации в гене p53, образуют при введении мышам nude опухоли, характеризующиеся высокой скоростью роста и предрасположенностью к злокачественному перерождению (по сравнению с Кц, несущими p53 дикого типа). С целью анализа взаимоотношений между утратой ф-ции p53 и онкогенной активностью v-Ha-ras получены линии нормальных Кц с нуль-аллелями p53 и субклоны Кц с ts-мутантным p53{va1135}. Показано, что v-Ha-ras вызывает онкогенную трансформацию всех линий Кц, независимо от статуса p53. США, Lab. Cell. Carcinogenesis, Tumor Promotion, NCI, NIH, Bethesda, MD 20892-4255. Библ. 54
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ОНКОГЕНЫ
V-HA-RAS
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
P53
УТРАТА ФУНКЦИЙ
МЫШИ ЛИНИИ NUDE
КЕРАТИНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Azzoli, Christopher G.; Sagar, Manish; Wu, Anita; Lowry, David; Hennings, Henry; Morgan, David L.; Weinberg, Wendy C.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.04-04Н1.48

   
    Commonly occurring loss and mutation of the MXI1 gene in prostate cancer [Text] / Edward V. Prochownik [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1998. - Vol. 22, N 4. - P295-304 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Совместно происходящие утрата [функций] и мутация гена MXI1 при раке предстательной железы
Аннотация: Потенциальный ген-супрессор MXI1 ранее картировали на хромосоме 10q24-q25 человека. Он кодирует белок с мотивом основная область-спираль-петля-спираль-лейциновая застежка, гомологичный фактору транскрипции MYC. Из 40 проанализированных препаратов рака предстательной железы у 21 отсутствовала аллель MXI1. Среди неделетированных аллелей 10 опухолей выявили 8 различных мутаций, большинство из них (7 из 8) приводило к замене аминокислотного остатка, а 1 - к сдвигу рамки считывания из-за делеции. 5 мутантных белков MXI1 были неактивны в отношении образования функционального гетеродимера с MAX и ДНК-связывания. Обсуждают рост-супрессорные свойства MAD-белков, к к-рым принадлежит MXI1, а также опухоль-ассоциированные аномалии на хромосомном плече 10q. США, Sect. Hematol., Children's Hosp. Pittsburg, Pittsburg, PA 15213. Библ. 45
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.07
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
MXI1
МУТАЦИИ
УТРАТА ФУНКЦИЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Prochownik, Edward V.; Grove, Linette Eagle; Deubler, Debra; Zhu, Xiao Lin; Stephenson, Robert A.; Rohr, L.Ralph; Yin, Xiaoying; Brothman, Arthur R.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.05-04М3.168

    Ebner, F. F.
    Loss of cortical function induced by lesions in the contralateral hemisphere can be restored by enriched experience [Text] : abstr. Meet. Barrels X, New Orleans, La, 25 Oct., 1997 / F. F. Ebner, V. Rema // Somatosens. and Mot. Res. - 1998. - Vol. 15, N 1. - P69 . - ISSN 0899-0220
Перевод заглавия: Утраченная в результате повреждения контралатерального полушария функция коры может быть восстановлена с помощью обогащения индивидуального опыта
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.49.02
Рубрики: КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
УТРАТА ФУНКЦИЙ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ ОПЫТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rema, V.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.08-04К1.43

   
    IgD can largely substitute for loss of IgM function in B cells [Text] / Claudia Lutz [et al.] // Nature. - 1998. - Vol. 393, N 6687. - P797-821 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Утрата функции IgM в B-клетках может быть в значительной степени компенсирована IgD
Аннотация: Тяжелые 'мю'- и -d-цепи IgM и IgD соотв. являются первыми изотипами антител, экспрессируемыми в процессе развития B-клеток костного мозга и кодируемыми общей транскрипционной единицей. Изучена роль IgD в развитии B-клеток. Методом гомологичной рекомбинации на эмбриональных стволовых клетках получены IgM-дефицитные мыши, у к-рых не выявлены какие-либо нарушения развития и созревания B-клеток. При этом мембраносвязанная и секреторная формы IgM эффективно заменяются на IgD без нарушения переключения изотипов антител при иммунизации или инфекции. Сделан вывод, что IgD может функционально заменять IgM. Германия, M. P. I. Immunol., Freiburg. Библ. 30
ГРНТИ  
34.43.33
ВИНИТИ 341.43.33.05
Рубрики: РАЗВИТИЕ
B-КЛЕТКИ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
IGM
УТРАТА ФУНКЦИЙ
IGD
КОМПЕНСИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Lutz, Claudia; Ledermann, Birgit; Kosco-Vilbois, Marie H.; Ochsenbein, Adrian F.; Zinkernagel, Rolf M.; Kohler, Georges; Brombacher, Frank

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 99.12-04И3.365

    Wilson, Thomas G.
    Insecticide resistance resulting from an absence of target-site gene product [Text] / Thomas G. Wilson, Mudgapalli Ashok // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 24. - P14040-14044 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Резистентность к инсектицидам, развивающаяся в результате отсутствия продукта гена сайта-мишени
Аннотация: Генетические изменения у насекомых, приводящие к резистентности к инсектицидам, включают точечные мутации и позитивную регуляцию/амплификацию генов детоксикации. Представлен 3-ий механизм резистентности, вызванной отсутствием генного продукта. Мутации в гене Methopren-tolerant (Met) Drosophila melanogaster приводят к резистентности как к метопрену, инсектициду агонисту ювенильного гормона (JH), так и к самому JH. Ранее продемонстрирован механизм резистентности, вовлекающий внутриклеточный JH-связывающий белок, к-рый снижает лигандную аффинность в Met. Показано, что индуцированный 'гамма'-лучами аллель Met{27} полностью лишается Met-транскриптов в течение инсектицид-чувствительного периода развития. Хотя гомозиготы Met{27} имеют подавленный оогенез, они жизнеспособны, демонстрируя, что Met не является жизненно важным геном. Большинство сайт-мишень-резистентных генов кодируют жизненно важные белки и имеют немного мутационных изменений, допускающих как резистентность, так и жизнеспособность. Наоборот, гены резистентности такие, как Met, к-рые кодируют не жизненно-необходимые белки-мишени инсектицидов, могут иметь разнообразные мутационные изменения, к-рые приводят к отсутствию функционального генного продукта и т. обр. способствуют более высокой степени эволюции резистентности. США, Dep. Biol., CO St. Univ., Fort Collins, CO 80523. Библ. 51
ГРНТИ  
34.33.19
ВИНИТИ 341.33.19.53.19.31
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ИНСЕКТИЦИДЫ
ГЕНЫ
MET
МУТАЦИИ
УТРАТА ФУНКЦИЙ
DROSOPHILA MELANOGASTER

Доп.точки доступа:
Ashok, Mudgapalli

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.02-04М6.220

    Sklar, Charles.
    Reproductive physiology and treatment-related loss of sex hormone production [Text] / Charles Sklar // Med. and Pediat. Oncol. - 1999. - Vol. 33, N 1. - P2-8 . - ISSN 0098-1532
Перевод заглавия: Репродуктивная физиология и связанная с лечением утрата продукции половых гормонов
Аннотация: Обзор. В разделе, посвященном нормальной репродуктивной физиология мужчин, рассмотрены вопросы анатомии нормальных яичек, гипоталамо-гипофизарно-семенниковой оси, регуляции сперматогенеза, нормальных стадий развития, повреждений клеток Лейдига, вызванных лечением: поражений, вызванных химиотерапией и облучением. Другой раздел посвящен репродуктивной физиологии женщин. В нем внимание сосредоточено на нормальной репродуктивной физиологии, оси гипоталамус-гипофиз-яичники, регуляции онтогенеза, вызванной лечением утрате эндокринной функции; поражениях, вызванных химиотерапией и ионизирующим излучением. Успехи в лечении рака у детей привели к заметному увеличению выживаемости. Однако, успехи выживаемости столкнулись с длительным консервативным лечением с применением различных видов интенсивной терапии, к-рые, особенно химиотерапия высокими дозами препаратов и облучение половых желез, могут вызвать утрату репродуктивной функции. США, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, NY 10021. Табл. 4. Библ. 63
ГРНТИ  
34.39.37
ВИНИТИ 341.39.37.27.02
Рубрики: РЕПРОДУКТИВНАЯ СИСТЕМА
УТРАТА ФУНКЦИЙ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ
ПРОДУКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.06-04Б2.142

    Sievers, Jorg.
    Analysis of the essential cell division gene ftsL of Bacillus subtilis by mutagenesis and heterologous complementation [Text] / Jorg Sievers, Jeff Errington // J. Bacteriol. - 2000. - Vol. 182, N 19. - P5572-5579 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Анализ существенного гена клеточного деления ftsL Bacillus subtilis методами мутагенеза и гетерологической комплементации
Аннотация: У Bacillus subtilis ген ftsL кодирует существенный для инициации клеточного деления белок FtsL (I) с мол. м. 13 кД, состоящий из трансмембранного N-концевого домена и предполагаемого 'альфа'-спирального домена лейциновой застежки на C-конце. Ген ftsL изучен методами случайного и сайт-направленного мутагенеза. Все индуцированные химич. агентами мутации ослабляют сайт связывания рибосом или вводят стоп-кодоны. Это позволило предположить, что случайный мутагенез порождает миссенс-мутации, не вызывающие фенотипич. эффекты. Сайт-направленные мутации, затрагивающие гидрофобные мутации в предполагаемом домене скрученных спиралей, также не вызывают изменений фенотипа, за исключением разрушающего спираль остатка про, к-рый устраняет ф-цию I. Гомологи ftsL, клонированные из Bac. licheniformis, Bac. badius и Bac. circulans, могут комплементировать нулевую мутацию ftsL у Bac. subtilis, хотя уровень аминокислотных замен по отношению к I Bac. subtilis ftsL достигает 66%. Однако ген ftsL Sltaphylococcus aureus, продукт к-рого на 73% отличается от I Bac. subtilis, не функционален. Эти данные показали, что I допускает большое число изменений последовательности без утраты ф-ции. Великобритания, Sir William Dunn Sch. Pathol., Univ. Oxford, Oxford OX1 3RE. Библ. 39
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН КЛЕТОЧНОГО ДЕЛЕНИЯ FTST
АНАЛИЗ
СЛУЧАЙНЫЙ МУТАГЕНЕЗ
САЙТ-НАПРАВЛЕННЫЙ МУТАГЕНЕЗ
ФЕНОТИП
ОТСУТСТВИЕ ИЗМЕНЕНИЙ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
БЕЛОК
FTSL
ИЗМЕНЕНИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЕЙ
УТРАТА ФУНКЦИЙ
ОТСУТСТВИЕ
BACILLUS SUBTILIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Errington, Jeff

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04Я6.69

   
    The shortest telomere, not average telomere length, is critical for cell viability and chromosome stability [Text] / Michael T. Hemann [et al.] // Cell. - 2001. - Vol. 107, N 1. - P67-77 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Размер самой короткой теломеры, а не средняя их длина является критическим моментом для выживаемости клеток и хромосомной стабильности
Аннотация: Утрата функции теломеры (ТМ) может индуцировать остановку клеточного цикла и апоптоз. Для исследования процессов, запускающих клеточный ответ на дисфункцию ТМ, скрещивали мышей mTR-/-G6, с короткими ТМ, с мышами, гетерозиготными по теломеразе (mTR-/-), имеющими длинные ТМ. Фенотип потомков без теломеразы был сходен с таковым у родителя поздней генерации, хотя лишь половина ТМ была короткой. Кариотипический анализ показал, что ТМ переставала функционировать в случаях их максимального укорачивания, так что не средняя, а минимальная длина ТМ является показателем выживаемости клетки при отсутствии теломеразы. США, Dep. Mol. Biol. and Genet. Johns Hopkins Univ. Sch. Med. Baltimore, Maryland 21205. Библ. 50
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.09.99
Рубрики: ТЕЛОМЕРЫ
РАЗМЕР
УТРАТА ФУНКЦИЙ
АНАЛИЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hemann, Michael T.; Strong, Margaret A.; Hao, Ling-Yang; Greider, Carol W.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.05-04Н1.224

   
    Cooperativity of Nkx3.1 and Pten loss of function in a mouse model of prostate carcinogenesis [Text] / Minjung J. Kim [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 5. - P2884-2889 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Кооперативность утраты функций Nkx3.1 и Pten в модели канцерогенеза простаты мыши
Аннотация: Использовали модель канцерогенеза простаты мыши для демонстрации того, что гомеобоксный ген Nkx3.1 подвергается эпигенетической инактивации через утрату экспрессии белка. Утрата функции Nkx3.1 у мышей кооперирует с утратой функции гена-супрессора опухолей Pten при прогрессии рака. Эта кооперативность ведет к синергичной активации Akt (протеинкиназы В), ключевого модулятора роста и выживания клеток. Т. обр., выявлено значение взаимодействий между тканеспецифичными регуляторами, такими как Nkx3.1, и супрессорами опухолей широкого спектра, такими как Pten, в соответствии с различными фенотипами разных раковых образований. США, Ctr. Adv. Biotechnol. and Med., 679 Hoes Lane, Piscataway, NJ 08854. E-mail:mshen@cabm.rutgers.edu or abate@cabm.rutgers.edu. Библ. 36
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ПРОСТАТА
ГЕНЫ
NKX3.1
PTEN
УТРАТА ФУНКЦИЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kim, Minjung J.; Cardiff, Robert D.; Desai, Nishita; Banach-Petrosky, Whitney A.; Parsons, Ramon; Shen, Michael M.; Abate-Shen, Cory

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.07-04Я6.122

   
    Loss of APC induces polyploidy as a result of a combination of defects in mitosis and apoptosis [Text] / Dina Dikovskaya [et al.] // J. Cell Biol. - 2007. - Vol. 176, N 2. - P183-195 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Утрата APC индуцирует полиплоидию в результате сочетания дефектов митоза и апоптоза
Аннотация: Утрата функций (в частности мутации) геном супрессора опухолей APC - один из ранних процессов в развитии полиплоидного колоректального рака, а характерным признаком явл. хромосомная нестабильность. Показано, что при утрате APC происходит частичное снижение натяжения между кинетохорами на метафазе клеточного цикла, и при этом изменяется процесс прохождения митоза через отдельные его фазы. Ингибирование APC, в частности в U20S-клетках, влияет на контрольную точку митотического веретена, и снижается ассоциация белков контрольной точки Bub1 и BubR1 с кинетохорами. Кроме того, недостаточность APC редуцирует апоптоз. Комбинация этих дефектов приводит к появлению тетра- и полиплоидных клеток. Удаление APC продуцирует эти явления и в клетках линии HCT116, содержащих активный катенин-'бета'. Обсуждается роль увеличения полиплоидии клеток в канцерогенезе, особенно на ранних его стадиях. Великобритания [I. Nathke], Univ. of Dundee, DD1 SHE, Scotland, inke@lifesci.dundee.ac.uk. Библ. 44
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.05 + 341.19.19.11.09
Рубрики: МИТОЗ
МИТОТИЧЕСКОЕ ВЕРЕТЕНО
БЕЛКИ КОНТРОЛЬНОЙ ТОЧКИ
ГЕНЫ
ГЕН-СУПРЕССОР ОПУХОЛЕЙ
УТРАТА ФУНКЦИЙ
ПОЛИПЛОИДИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Dikovskaya, Dina; Schiffmann, David; Newton, Ian P.; Oakley, Abigail; Kroboth, Karin; Sansom, Owen; Jamieson, Thomas J.; Meniel, Valerie; Clarke, Alan; Nathke, Inke S.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.09-04Н1.295

    Bailey, Susan M.
    Telomeres, chromosome instability and cancer [Text] / Susan M. Bailey, John P. Murnane // Nucl. Acids Res. - 2006. - Vol. 34, N 8. - P2408-2417 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Теломеры, хромосомная нестабильность и рак
Аннотация: Обзор. Физические концы линейных хромосом (Хр) эукариот, или теломеры (TM), представляют тандемный набор коротких G-обогащенных блоков (TTAGGG у позвоночных), к-рые оканчиваются 3'-свисающим однонитевым хвостом 50-400 н. TM-ассоциированные белки регулируют функцию теломеразы, ответственной за присоединение TM-последовательностей (TM-ПС) в каждом цикле репликации. Рассмотрены варианты недостаточности TM-функции из-за утраты кепирующих концы активностей (в частности, ДНК-зависимой протеинкиназы) или повторяющихся TM-ПС. Независимо от механизма, в обоих случаях промотируется слияние сестринских хроматид и увеличивается продолжительность Хр-цикла, известного как разрыв/слияние/мостик (B/F/B цикла), что приводит к Хр-нестабильности. Более подробно проанализирована роль B/F/B цикла в подобной нестабильности, когда окончание цикла связано с присоединением к нестабильной Хр новых TM из-за транслокации концов др. Хр, т. е. Хр-перестройками, часто ассоциированными с различными раками человека. США, Dep. Radiol. Hlth Sci., Colorado St. Univ., Fort Collins, CO 80523. Библ. 156
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: РАК
ГЕНОМ
ХРОМОСОМЫ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ТЕЛОМЕРЫ
УТРАТА ФУНКЦИЙ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 156

Доп.точки доступа:
Murnane, John P.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.09-04Н1.70

   
    Oncogenic EGFR signaling cooperates with loss of tumor suppressor gene functions in gliomagenesis [Text] / Haihao Zhu [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 8. - P2712-2716 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Передача онкогенного сигнала EGFR кооперируется при глиомагенезе с утратой функций гена-супрессора
Аннотация: В патогенезе многоформной глиомы (GBM) основную роль отводят передаче сигнала EGFR, причем начиная со стадий инициации и вплоть до инфильтрации опухоли; активацию EGRF отметили в 'ЭКВИВ'50% GBM. Разработали 3 предклинические модели GBM, основанные только на сверхэкспрессии EGFR дикого типа (wt), коэкспрессии EGFR-wt с делетированной EGFR-формой без экзонов 2-7 (vIII) и только сверхэкспрессии EGFR-vIII. Установили, что эктопическая экспрессия в зрелых ЦНС-тканях мыши EGFR-wt или -vIII в контексте инактивации p-16{Ink4a}/p19{ARF} и PTEN приводит к формированию GBM de novo. EGFR-опосредованное образование опухоли сопровождается активацией канонических и новых сигнальных систем (P13K/Art, ras/raf/MEK/ERK, PLC'гамма', STAT3). Обсуждают соматическую экспрессию в ЦНС взрослой мыши мутантного EGFR-vIII в контексте утраты ключевых генов-супрессоров. США, Tufts Univ. Sch. Med., Tufts Med. Ctr., Boston, MA 02111. Библ. 18
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ГЛИОМА
МНОГОФОРМНАЯ
МОДЕЛЬ
СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
EGFR
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КЛЮЧЕВЫЕ
УТРАТА ФУНКЦИЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhu, Haihao; Acquaviva, Jaime; Ramachandran, Pranatartharan; Boskovitz, Abraham; Woolfenden, Steve; Pfannl, Rolf; Bronson, Roderick T.; Chen, John W.; Weissleder, Ralph; Housman, David E.; Charest, Al

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 11.11-04Н3.87

   
    Paclitaxel stimulates chromosomal fusion and instability in cells with dysfunctional telomeres: Implication in multinucleation and chemosensitization [Text] / Jeong-Eun Park [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2011. - Vol. 404, N 2. - P615-621 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Паклитаксель стимулирует слияние и нестабильность хромосом в клетках с нефункциональными теломерами: приложение к многоядерности и хемосенсибилизации
Аннотация: Для анализа использовали Myc/Ras- трансформированные, недостаточные по теломеразе клетки MEF mTERC{-/-}p53{-/-} мыши, в к-рых при обработке паклитакселем (РТ) выявили избыточное число межхромосомных (конeц-к-концу) слияний. Утрата функции теломеров (ТМ) индуцирует продолжительную G[2]/M- задержку и в ответ на РТ стимулирует апоптоз. Подобная РТ-индуцированная задержка клеточного цикла, опосредованная ТМ-дисфункцией, приводит к пролонгации развития многоядерности; непосредственно ТМ-дисфункция повышает хемочувствительность к РТ, тестированную по клеточной выживаемости. С учетом роли РТ в стабилизации микротрубочек обсуждают новую РТ-роль как противоопухолевого соединения в клетках с ТМ-дисфункцией. Корея, Inst. Radiol. Sci., Seoul 139-706. Библ. 25
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.99
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПАКЛИТАКСЕЛЬ
ХРОМОСОМЫ
СЛИЯНИЕ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ТЕЛОМЕРЫ
УТРАТА ФУНКЦИЙ
МЫШИ
КЛЕТКИ МЕF
MYC/RAS-ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Park, Jeong-Eun; Woo, Seon Rang; Kang, Chang-Mo; Juhn, Kyoung-Mi; Ju, Yeun-Jin; Shin, Hyun-Jin; Joo, Hyun-Yoo; Park, Eun Ran; Park, In-chul; Hong, Sung Hee; Hwang, Sang-Gu; Lee, Jung-Kee
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)