Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=Т-АНТИГЕН БОЛЬШОЙ<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.200

   
    Bilateral retinal and brain tumors in transgenic mice expressing simian virus 40 large T antigen under control of the human interphotoreceptor retinoid-binding protein promoter [Text] / Muayyad R. Al-Ubaidi [et al.] // J. Cell. Biol. - 1992. - Vol. 119, N 6. - P1681-1687 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Билатеральные опухоли сетчатки и мозга у трансгенных мышей, экспрессирующих большой Т-антиген вируса SV 40 под контролем промотора интерфоторецепторного ретинол-связывающего белка сетчатки человека
Аннотация: Получили линии трансгенных мышей, несущих ген большого Т-антигена SV40 под контролем фрагмента промотора из 1,3 т. п. н. гена интерфоторецепторного ретинол-связывающего белка IRBP человека, экспрессируемого как в палочках, так и в колбочках сетчатки в ходе эмбрионального развития. У трансгенных мышей, гетерозиготных по IRBP, обнаружили раннее развитие билатеральных опухолей сетчатки и головного мозга, относящихся по гистопатологич. критериям к примитивным нейроэктодермальным опухолям. США, Dep. Ophthalmol., Baylor Coll. Med., Houston, ТХ 77030. Библ. 41.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВАКУОЛИЗИРУЮЩИЙ ВИРУС ОБЕЗЬЯН
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
Т-АНТИГЕН БОЛЬШОЙ
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Al-Ubaidi, Muayyad R.; Font, Ramon L.; Quiambao, Alexander B.; Keener, Mary J.; Liou, Gregory I.; Overbeek, Paul A.; Baehr, Wolfgang

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.121

   
    A TEF-1-independent mechanism for activation of the simian virus 40 (SV40) late promoter by mutant SV40 large T antigens [Text] / Paul Casaz [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 6. - P3501-3509 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Не зависящий от TEF-1 механизм активации позднего промотора обезьяньего вируса 40 (SV40) мутантными большими Т-антигенами SV40
Аннотация: Изучена способность мутантов Т-антигена (I) вируса SV40 с мутациями в домене связывания ДНК и в пределах первых 85 остатков активировать поздний промотор (ПП) SV40. ПП индуцируется мутантами I, неспособными специфически и неспецифически связываться с ДНК. Мутации в N-концевой области I уменьшают способность активировать ПП менее, чем в 2 раза. Для активации нормальным и многими мутантными I необходимы сайты связывания (СС) фактора транскрипции TEF-1 (II) в ПП. 2 мутанта с изменениями в N-концевой области и мутант с изменением в домене связывания ДНК могут активировать ПП без СС-II. Это указывает на существование не зависящего от II пути активации ПП. В варианты ПП, имеющие или не имеющие СС-II, введен консенсусный СС белка ТВР (III). Базальная экспрессия усиливается СС-III только в присутствии СС-II, что приводит к ослаблению степени активации под действием I. Однако, активация мутантным I ПП, лишенного СС-II, не изменяется или слегка усиливается в присутствии СС-III. Эти данные позволяют предположить, что нек-рые мутантные I могут стабилизировать взаимодействия между III и дополнительными факторами, связанными с ПП. США, Div. of Mol. Genetics, Dana-Farber Cancer Inst., Boston MA 02115. Библ. 61
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС SV-40
ПОЗДНИЕ ПРОМОТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
Т-АНТИГЕН БОЛЬШОЙ
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ

Доп.точки доступа:
Casaz, Paul; Rice, Phillip W.; Cole, Charles N.; Hansen, Ulla

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.08-04Б1.163

    Lehman, J. M.
    Cell cycle regulation following infection with simian virus 40 [Text] : abstr. 2nd Meet. Cell Prolifer. Soc., Baltimore, Md, 13-16 March, 1997 / J. M. Lehman, J. A. Laffin, T. D. Friedrich // Cell Proliferat. - 1997. - Vol. 30, N 5. - P238 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Регуляция клеточного цикла при инфекции вирусом обезьян 40 (SV40)
Аннотация: С помощью проточной цитометрии, иммунопреципитации и иммуноблотинга исследовали изменения клеточного цикла при инфекции SV40 пермиссивных клеток. Показано, что клетки, инфицированные в G1, стимулируются к прохождению клеточного цикла, к 18-му часу рRB фосфорилируется. В первой G1 и S время появления и кол-во циклинов D, E и A и B аналогично таковому неинфицированных клеток CV-1. При достижении содержания ДНК, характерного для G2, инфицированные клетки не вступают в митоз, а переходят во вторую фазу S, где вновь появляется гипофосфорилированный pRB. Комплексы циклин B/cdc2 (MPF) присутствуют, однако остаются в тирозинфосфорилированной неактивной форме. Содержание циклинов D и E снижено, в то время как кол-во циклина А, циклина В, cdc2 и cdk2 повышено. Cdc25C, регулятор MPF, формирует комплекс с большим Т-антигеном и также находится в неактивной форме. Во второй фазе S циклин А ассоциирован с повышенной вдвое киназной активностью. Выявлены также комплексы между циклином А и Т-антигеном. В нормальных клетках циклин А формирует комплекс с p21 и PCNA, в SV40-инфицированных p21 присутствует в G1 и исчезает ко второй фазе S, возможно, из-за инактивации р53 Т-антигеном. Белок PCNA остается неизменным. Полученные рез-ты свидетельствуют, что SV40 выводит из строя ряд контрольно-пропускных пунктов клеточного цикла. В идентификации этих событий может помочь регуляция Т-антигеном циклина А и cdc25C. США, Dep. of Microbiol., Immunol. and Molecular Genetics, Albany Med. Coll., Albany, NY
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС SV40
РЕПРОДУКЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЦИКЛИНЫ
Т-АНТИГЕН БОЛЬШОЙ

Доп.точки доступа:
Laffin, J.A.; Friedrich, T.D.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.11-04Б1.62

   
    The N-terminal side of the origin-binding domain of simian virus 40 large T antigen is involved in A/T untwisting [Text] / Lei Chen [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 11. - P8743-8749 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: N-концевая часть связывающего origin домена большого T-антигена вируса SV40 участвует в скручивании A/T
Аннотация: Изучали роль N-концевого участка большого T-антигена SV40, домен к-рого связывается с точкой инициации ДНК вируса, в репликации вирусной ДНК. Анализировали биохимическую активность мутантов, содержащих замены или делеции в одной точке в аминокислотах между 121 и 135.4 мутации с заменами в этом участке были частично дефектны в скручивании богатого A/T участка на поздней стороне origin, но были нормальны в плавлении области неполного палиндрома (IP) на ранней стороне. Делеция 109 N-концевых аминокислот не влияла на активность, а более длинная делеция, до аминокислоты 123, сильно угнетала скручивание A/T, но не плавление IP. Т. обр., эти активности не связаны. 2 точечные мутации с заменами аминокислоты 126 (126PS) и 135 (135PL) были полностью дефектны по origin (форма U[R]), но нормальны по другим активностям. Считают, что отсутствие нормального скручивания в участке A/T коррелирует с дефектом в разматывании origin. Нек-рые мутации с заменами в области аминокислотных остатков 121-135 взаимодействуют неточно с ДНК origin, возможно, из-за недостатка соответствующего контакта с богатой A/T ДНК. США, Dep. of Biol. Sci., Univ. of Delaware, Newark, DE 19716. Библ. 70
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС SV40
Т-АНТИГЕН БОЛЬШОЙ
ДОМЕНЫ
ДНК-РЕПЛИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Chen, Lei; Joo, Woo S.; Bullock, Peter A.; Simmons, Daniel T.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.10-04Б1.123

    Tevethia, Mary Judith.
    Two regions of simian virus 40 large T-antigen independently extend the life span of primary C57BL/6 mouse embryo fibroblasts and cooperati in immortalization [Text] / Mary Judith Tevethia, Holly A. Lacko, Ardell Conn // Virology. - 1998. - Vol. 243, N 2. - P303-312 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Две области большого Т-антигена обезьяньего вируса 40 независимо увеличивают продолжительность жизни первичных фибробластов эмбриона мышей C57BL/6 и кооперируются в иммортализации
Аннотация: С использованием ассоциированной со старением 'бета'-галактозидазы в качестве маркера показано, что в культурах фибробластов B6MEF эмбриона мышей С57BL/6 старение развивается на 4-м пассаже. Образование колоний из культур, экспрессирующих Т-антиген (I) вируса SV40, указывает на увеличение продолжительности жизни кленок. Развитие колоний вызывает экспрессия укороченных вариантов I, состоящих из остатков 1-147 или 251-708, но эти колонии не превращаются эффективно в перевиваемые линии клеток. Одновременная экспрессия обоих укороченных вариантов I вызывает иммортализацию клеток B6MEF столь же эффективно, как и экспрессия целого I. Эти данные показали, что: 1) две области I имеют аналогичную активность, к-рой достаточно для увеличения продолжительности жизни клеток; 2) эти области кооперируются в иммортализации первичных клеток B6MEF; 3) они могут действовать в транс-положении, так что их функции являются независимыми. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Pennsylvania State Univ., Hershey, PA 17033. Библ. 64
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС SV40
Т-АНТИГЕН БОЛЬШОЙ
ФИБРОБЛАСТЫ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Lacko, Holly A.; Conn, Ardell

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.10-04М1.276

    Tevethia, Mary Judith.
    Two regions of simian virus 40 large T-antigen independently extend the life span of primary C57BL/6 mouse embryo fibroblasts and cooperati in immortalization [Text] / Mary Judith Tevethia, Holly A. Lacko, Ardell Conn // Virology. - 1998. - Vol. 243, N 2. - P303-312 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Две области большого Т-антигена обезьяньего вируса 40 независимо увеличивают продолжительность жизни первичных фибробластов эмбриона мышей C57BL/6 и кооперируются в иммортализации
Аннотация: С использованием ассоциированной со старением 'бета'-галактозидазы в качестве маркера показано, что в культурах фибробластов B6MEF эмбриона мышей С57BL/6 старение развивается на 4-м пассаже. Образование колоний из культур, экспрессирующих Т-антиген (I) вируса SV40, указывает на увеличение продолжительности жизни кленок. Развитие колоний вызывает экспрессия укороченных вариантов I, состоящих из остатков 1-147 или 251-708, но эти колонии не превращаются эффективно в перевиваемые линии клеток. Одновременная экспрессия обоих укороченных вариантов I вызывает иммортализацию клеток B6MEF столь же эффективно, как и экспрессия целого I. Эти данные показали, что: 1) две области I имеют аналогичную активность, к-рой достаточно для увеличения продолжительности жизни клеток; 2) эти области кооперируются в иммортализации первичных клеток B6MEF; 3) они могут действовать в транс-положении, так что их функции являются независимыми. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Pennsylvania State Univ., Hershey, PA 17033. Библ. 64
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: ВИРУС SV40
Т-АНТИГЕН БОЛЬШОЙ
ФИБРОБЛАСТЫ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Lacko, Holly A.; Conn, Ardell

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.01-04Б1.143

    Sverdrup, Francis.
    Polymavirus large T can support DNA replication in human cells [Text] / Francis Sverdrup, Brian S. Schaffhausen, Elliot J. Androphy // Virology. - 1998. - Vol. 240, N 1. - P50-56 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Большой Т-антиген полиомавируса может поддерживать репликацию ДНК в клетках человека
Аннотация: Методом преходящей трансфекции показано, что большой Т-антиген (I) полиомавируса (ПВ) может поддерживать репликацию ДНК плазмиды pUCori, содержащей область начала репликации (ОНР) ПВ, в линиях клеток человека С-33А и 293, считавшихся непермиссивными для репликации ДНК ПВ. Поддерживаемая I репликация специфична для ОНР ПВ и требует энхансерных последовательностей ПВ и критических сайтов фосфорилирования в I. Эффективность репликации ПВ близка к эффективности репликации ДНК, активированной белками Е1 и Е2 папилломавирусов в тех же линиях клеток. Полученные данные позволяют предположить, что в нек-рых типах клеток I может функционально взаимодействовать с ДНК-полимеразой 'альфа'-праймазой человека в репликации ДНК ПВ. США, Dep. Dermatol., New England Med. Ctr., Boston, MA 02111. Библ. 58
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
Т-АНТИГЕН БОЛЬШОЙ
ДНК-РЕПЛИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Schaffhausen, Brian S.; Androphy, Elliot J.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.05-04Б1.243

    Dobbelstein, Matthias.
    The large T antigen of simian virus 40 binds and inactivates p53 but not p73 [Text] / Matthias Dobbelstein, Judith Roth // J. Gen. Virol. - 1998. - Vol. 79, N 12. - P3079-3083 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Большой T-антиген вируса SV40 связывает и инактивирует p53, но не p73
Аннотация: Белки альфа и бета p73 обладают сходством с продуктами гена суппрессора опухоли p53. Белки p53 и p73 активируют транскрипцию промоторов, отвечающих на p53. Большой T-антиген вируса SV40 формирует специфический комплекс с p53 и угнетает передающуюся p53 транскрипцию. Показали, что большие T-антигены SV40 и вируса JC строго угнетают транскрипционную активность p53, но не обладают заметным действием на способность p73 к трансактивации. T-антиген связывается in vitro с p53, но не с p73. P53 колокализуется с цитоплазматическим мутантом T-антигена SV40, тогда как оба варианта p73 неспособны колокализоваться с цитоплазматическим T-антигеном. Т. обр., T-антиген избирательно связывает и инактивирует p53, но не оказывает заметное действие на белки p73. Германия, Inst. fur Virol., Zentrum fur Mikrobiol. und Hyg., Philipps-Univ. Marburg, Robert Koch Str. 17, 35037 Marburg. Библ. 34
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПОВАВИРУСЫ
ВИРУС SV40
Т-АНТИГЕН БОЛЬШОЙ
БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Roth, Judith

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.11-04Б1.75

    Peng, Yu-cai.
    Polyomavirus large T antigen binds cooperatively to its multiple binding sites in the viral origin of DNA replication [Text] / Yu-cai Peng, Nicholas H. Acheson // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 9. - P7330-7340 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Большой Т-антиген полиомавируса кооперативно связывается с его множественными сайтами связывания в вирусной области начала репликации ДНК
Аннотация: Большой Т-антиген (I) полиомавируса (ПВ) связывается с множественными пентануклеотидными последовательностями 5'-Г(А/Г)-3' в сайтах 1/2, А, В и С в области начала репликации (ОНР) ДНК ПВ. Связывание I с ДНК ОНР гораздо сильнее при рН 6-7, чем при рН 7,4-7,8. Комплексы I-ДНК, образующиеся при рН 6-7, стабильны, но часть комплексов диссоциирует при рН'='7,6 при разбавлении или во время ЭФ. Связывание I с фрагментами ДНК ОНР, в к-рых один или несколько сайтов связывания делетированы или инактивированы точечными мутациями, изучено методом связывания с нитроцеллюлозными фильтрами и ДНКазного футпринтинга. Показано, что I кооперативно связывается с указанными 4 сайтами в ДНК ПВ, т. е. связывание усиливается в рез-те белок-белковых взаимодействий. Т. обр. сайты А, В и С усиливают репликацию ДНК, облегчая связывание с сайтом 1/2 в ОНР. АТФ стабилизирует комплексы I-ДНК от диссоциации в присутствии, но не в отсутствие сайта 1/2. АТФ специфически защищает от ДНКазы центральные 10-12 п. н. в сайте 1/2, в к-ром образуются гексамеры I и начинается разворачивание ДНК. Высказано предположение, что молекулы I связываются с множественными сайтами в ДНК ОНР, взаимодействуют друг с другом и образуют компактный ДНК-белковый комплекс и что АТФ стимулирует сборку гексамеров I в сайте 1/2. Канада, Dep. Microbiol. and Immunol., McGill Univ., Montreal, Quebec H3A 2B4. Библ. 60
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
Т-АНТИГЕН БОЛЬШОЙ
ДНК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Acheson, Nicholas H.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.01-04Б1.79

    Wu, Chunxiao.
    The origin DNA-binding and single-stranded DNA-binding domains of simian virus 40 large T antigen are distinct [Text] / Chunxiao Wu, Dianna Edgil, Daniel T. Simmons // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 12. - P10256-10259 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Домены связывания с ДНК области начала репликации и с однонитевой ДНК большого Т-антигена обезьяньего вируса 40 отличаются друг от друга
Аннотация: У вируса SV40 мутант большого Т-антигена (I) с делецией первых 258 остатков (IA), захватывающей домен связывания с ДНК ori, почти нормально связывается с онДНК, а мутант, состоящий из первых 259 остатков, не связывается с любой онДНК. IA собирается в высокомолекулярные олигомеры в присутствии онДНК. АТФазная активность стимулируется онДНК у IA так же, как у I дикого типа. Два моноклональных антитела, узнающих область I после остатка 352, ингибируют связывание I с онДНК. Эти данные показали, что домен I, ответственный за связывание с онДНК, полностью отличается от домена связывания с ДНК ori. США, Dep. Biol. Sci., Univ. Delaware, Newark, DE 19716-2590. Библ. 52
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС SV40
Т-АНТИГЕН БОЛЬШОЙ
ДОМЕНЫ
ДНК-СВЯЗЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Edgil, Dianna; Simmons, Daniel T.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.07-04Б1.101

   
    The retinoblastoma protein alters the phosphorylation state of polyomavirus large T antigen in murine cell extracts and inhibits polyomavirus origin DNA replication [Text] / Inga Reynisdottir [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 4. - P3004-3013 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок ретинобластомы изменяет состояние фосфорилирования большого T-антигена вируса полиомы в экстрактах из мышиных клеток и угнетает репликацию области начала ДНК вируса полиомы
Аннотация: Суппрессорный белок опухоли ретинобластомы (pRb) может быть связан с трансформирующими белками различных ДНК-содержащих опухолевых вирусов, включая большой T-антиген, кодируемый вирусом полиомы (ВП). Функция pRb является критической для регуляции прогрессии от фазы G[1] к фазе S. Однако роль pRb для S-фазы не была продемонстрирована или исключена. Добавляли белок pRb в реакционную смесь, содержащую T-антиген ВП, область начала репликации ДНК ВП (origin-ДНК ВП), и клеточный экстракт мыши FM ЗА. Установили, что pRb сильно угнетает in vitro репликацию origin-ДНК ВП. Однако угнетение только частично зависит от взаимодействия pRb с T-антигеном ВП, так как мутант dl 141 T-антигена ВП, не содержащий область взаимодействия с pRb, также заметно угнетался pRb. Считают, что pRb конкурирует с одним или более компонентами экстракта репликации мышиных клеток или изменяет их. Обнаружено также уменьшение фосфорилирования T-антигена ВП в таких экстрактах в присутствии pRb. Т. обр., зависящее от киназы циклина (CDK) фосфорилирование T-антигена ВП необходимо для его функции репликации. Авторы предполагают, что pRb конкурирует с этим фосфорилированием. Комплекс S-фазы CDK (циклин A-CDK2), к-рый фосфорилирует и pRb, и T-антиген ВП облегчает угнетение, вызванное pRb. Гиперфосфорилированный pRb неспособен угнетать in vitro репликацию ori-ДНК ВП. США, Dep. of Biol. Sci., Columbia Univ., New York, NY 10027. Библ. 89
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
Т-АНТИГЕН БОЛЬШОЙ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
РЕТИНОБЛАСТОМНЫЙ БЕЛОК

Доп.точки доступа:
Reynisdottir, Inga; Bhattacharyya, Subarna; Zhang, Dong; Prives, Carol

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.07-04Б1.169

   
    pRB-dependent, J domain-independent function of Simian verus 40 large T antigen in override of p53 growth suppression [Text] / Ole Gjoerup [et al.] // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 2. - P864-874 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Зависящая от pRB, не зависящая от домена J функция большого Т-антигена обезьяньего вируса 40 в преодолении роста, вызванного p53
Аннотация: Конструкция, кодирующая первые 135 остатков большого Т-антигена (I) вируса SV40 с мутацией H42Q, инактивирующей домен J (Д-J), может комплементировать мутант I-К1, дефектный по связыванию с белком pRb (II) и членами его семейства, в преодолении подавления роста клеток белком p53 (III). Это показало, что комплементация не требует Д-J и что связывание I с II более важно, чем диссоциация комплексов II-E2F, зависящая от Д-J. В подтверждение этого вывода, I может устранять репрессию транскрипции, опосредованную малым карманом II, независимо от Д-J. Мутант I-К1 может комплементироваться в преодолении действия III малым t-антигеном (IV) SV40 независимо от его Д-J. Таким образом, две ф-ции I и одна ф-ция IV могут кооперироваться в противодействии подавлению роста, вызванного II. США, Dep. Canc. Biol., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 88
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПОВАВИРУСЫ
ВИРУС SV40
Т-АНТИГЕН БОЛЬШОЙ
МУТАНТЫ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
ПОДАВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Gjoerup, Ole; Chao, Herta; DeCaprio, James A.; Roberts, Thomas M.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.02-04Б1.119

   
    Polyomavirus large T antigen induces alterations in cytoplasmic signalling pathways involving Shc activation [Text] / Vanesa Gottifredi [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 2. - P1427-1437 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Большой Т-антиген вируса полиомы индуцирует изменения в цитоплазматических сигнальных путях с участием активации Shc
Аннотация: Клетки, экспрессирующие большой Т-антиген (I) вируса полиомы, имеют пониженную потребность в факторах роста, вероятно, из-за изменения зависящих от этих факторов сигналов. Изучено состояние адапторного белка Shc (II) - универсального субстрата тирозиновых протеинкиназ - в фибробластах, экспрессирующих I. Показано, что уровень фосфорилирования II не уменьшается в фибробластах после удаления ростового фактора и что эффект I не требует взаимодействия с белком pRb. Хронич. активация II коррелирует со связыванием II с Grb-2 и с дефектами по негативной регуляции МАР-киназ. В фибробластах, экспрессирующих ядерный онкопротеин, обнаружено образование комплекса I-II, к-рый может участвовать в конститутивном фосфорилировании I. Следовательно, движение по клеточному циклу, индуцируемое I, может определяться индукцией ядерных сигналов, зависящих от факторов роста. Италия, Dip. Biotecnol. Cell. ed Ematoloigia, Inst. Pasteut 9 Fondazione Cenci Bolognetti, Univ. Roa La Sapienza, 00161 Roma. Библ. 89
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
Т-АНТИГЕН БОЛЬШОЙ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
ИЗМЕНЕНИЯ
ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Gottifredi, Vanesa; Pelicci, Giuliana; Munarriz, Eliana; Maione, Rossella; Pelicci, Pier Giuseppe; Amati, Paolo

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.10-04Б1.67

    Adamec, T.
    Mouse polyomavirus large T antigen inhibits cell growth and alters cell and colony morphology in Saccharomyces cerevisiae [Text] / T. Adamec, Z. Pallkova, J. Forstova // FEBS Lett. - 2003. - Vol. 555, N 2. - P268-273 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Большой Т-антиген вируса полиомы мышей угнетает клеточное деление и изменяет морфологию клеток и колоний в Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Экспрессировали ген для большого Т-антигена (LT) вируса полиомы мышей (ВПМ), возможного онкобелка, в Saccharomyces cerevisiae с индуцибельного промотора GAL 1. Наблюдали существенное угнетение размножения клеток и изменение морфологии клеток и колоний, зависящее от циклического аденозинмонофосфата. В отличие от изменения морфологии клеток и колоний, угнетение роста было преходящим. Это указывает на активную адаптацию дрожжей к присутствию LT. Чехия, Dep. of Genetics and Microbiol., Fac. of Sci., Charles Univ., Vinicna 5, 12844, Prague. Библ. 47
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
Т-АНТИГЕН БОЛЬШОЙ
ДРОЖЖЕВЫЕ КЛЕТКИ
РОСТ
МОРФОЛОГИЯ
ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Pallkova, Z.; Forstova, J.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 07.02-04Б1.108

    Poulin, Danielle L.
    p53 targets simian virus 40 large T antigen for acetylation by CBP [Text] / Danielle L. Poulin, Andrew L. Kung, James A. DeCaprio // J. Virol. - 2004. - Vol. 78, N 15. - P8245-8253
Перевод заглавия: Белок p53 нацеливает большой T-антиген вируса SV40 для ацетилирования коактиватором CBP
Аннотация: Большой T-антиген вируса SV40 (B SV40) взаимодействует с репрессором опухоли p53 и коактиваторами транскрипции CBP и p300. Связывание этих клеточных белков в тройной комплекс участвует в трансформации T-антигеном. Показана способность CBP/p300 модулировать функцию p53 в регуляции пролиферации клеток и опухолеобразования. Показали, что T-антиген ацетилируется in vivo под действием p53, и ацетилирование T-антигена опосредуется CBP. Картировали участок ацетилирования T-антигена на C-концевом остатке лизина в позиции 697. Эти же участки ацетилирования характерны для T-антигенов вирусов полиомы человека JC и BK, к-рые также взаимодействуют с p53. США, Dana-Farber Cancer Inst., Mayer 457, 44 Binney St., Boston, MA 02115. Библ. 44
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
ВИРУС SV40
Т-АНТИГЕН БОЛЬШОЙ
АЦЕТИЛИРОВАНИЕ
ОПУХОЛЕВЫЙ РЕПРЕССОР Р53
КОАКТИВАТОР CBP

Доп.точки доступа:
Kung, Andrew L.; DeCaprio, James A.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.05-04Б1.128

   
    SV40 origin-dependent DNA unwinding and nucleoprotein complex formation by SV40 T antigen [Text] / F. B. Dean [et al.] // Eukaryotic DNA Replicat. - Cold Spring Harbor (N. Y.), 1988. - P113-122 . - ISBN 0-87969-308-8
Перевод заглавия: Зависимое от участка инициации репликации вируса SU40 раскручивание ДНК и формирование нуклеопротеидного комплекса под действием Т-антигена SV40
Аннотация: Изучали роль большого Т-антигена вируса SV40 в репликации ДНК этого вируса. Использовали систему репликации ДНК SV40 in vitro, содержащую Т-антиген, праймазу, ДНК-полимеразу 'альфа', белок, связывающийся с однонитевыми ДНК, РНКазу Н, ДНК-лигазу, топоизомеразу II и 5' 3' экзонуклеазу. Обнаружено, что в такой системе Т-антиген специфически связывается с участком инициации репликации (ri) на ДНК SV40 и обеспечивает его раскручивание. Это раскручивание требовало присутствия АТФ и осуществлялось в обоих направлениях от ri, хотя сам Т-антиген продвигался в направлении 3' 5' относительно той цепи ДНК, с к-рой он связался (в этом же направлении продвигается и ДНК-полимераза 'альфа'). Т-антиген связывался и подвергал раскручиванию как кольцевые, так и линейные ori-содержащие молекулы ДНК. Обнаружено, что и само связывание Т-антигена с ori требует присутствия АТФ. Обсуждается роль различных компонентов в процессе репликации ДНК SV40 и рассматриваются черты сходства и различия процессов специфич. репликации ДНК вируса SV40 и прокариотич. клеток. США, Graduate Program in Molecular Biology and Virology, Sloan-Kettering Inst. for Cancer Resh, NY 10021. Библ. 43.
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.07 + 341.25.29.17.21
Рубрики: ОБЕЗЬЯНИЙ ВИРУС 40
ДНК ВИРУСНАЯ
РЕПЛИКАЦИЯ
УЧАСТОК ИНИЦИАЦИИ
НУКЛЕОКАПСИДНЫЙ КОМПЛЕКС
ФОРМИРОВАНИЕ
Т-АНТИГЕН БОЛЬШОЙ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Dean, F.B.; Dodson, M.; Borowiec, J.A.; Ishimi, Y.; Goetz, G.S.; Bullock, P.; Matson, S.W.; Echols, H.; Hurwitz, J.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)