СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СУЛЬФАТИРОВАНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 127
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.015

Beinfeld, M. C.
Inhibition of pro-cholecystokinin (CCK) sulfation by treatment with sodium chlorate alters its processing and decreases cellular content and secretion of CCK 8 [Text] / M. C. Beinfeld // Neuropeptides. - 1994. - Vol. 26, N 3. - P195-200 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Изменение процессинга прохолецистокинина, уменьшение содержания в клетках и ослабление секреции холецистокинина 8 при торможении сульфатирования прохолецистокинина хлоратом натрия
Аннотация: Обработка культивируемых клеток карциномы щитовидной железы WE крысы, секретирующих холецистокинин (ХЦК), хлоратом натрия (10 нМ), нетоксическим ингибитором сульфатирования тирозина, вызывало понижение содержания иммунореактивного ХЦК в клетках и ослабление секреции ХЦК на 80%. При этом происходило уменьшение содержания преимущественно ХЦК-8. В клетках сохранялось содержание ХЦК-33 и более высокомолекулярных форм. Полагают, что in vivo превращение несульфатированного про-ХЦК в ХЦК-8, не может быть эффективным. США, Dep. of Pharmacological and Physiological Science, St Louis Univ. School of Medicine, 1402 S. Grand Blvd, St Louis MO 63104. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.09.99
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КАРЦИНОМА
ХОЛЕЦИСТОКИНИН
БИОСИНТЕЗ
СУЛЬФАТИРОВАНИЕ ТИРОЗИНОВ
КЛЕТКИ WE
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.05-04Т4.101

Sulphation of N-hydroxy-4-aminobiphenyl and N-hydroxy-4-acetylaminobiphenyl by human foetal and neonatal sulphotransferase [Text] / Ron A. H.J. Gilissen [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 4. - P837-840 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Сульфатирование N-гидрокси-4-аминодифенила и N-гидрокси-4-ацетиламинодифенила сульфотрансферазой человеческого плода и новорожденного
Аннотация: Сульфатирование N-гидрокси-4-аминодифенила (I) и N-гидрокси-4-ацетиламинодифенила (II) определяли в препаратах цитозоля печени (II) плода, новорожденного и взрослого человека и цитозоля надпочечника (НП) плода и новорожденного. Активность сульфотрансферазы обнаруживалась в П и НП плода на 14-й нед беременности. Сульфатирование I в цитозоле НП плода и новорожденного было интенсивнее сульфатирования II и интенсивнее сульфатирования 1-нафтола. Ароматические гидроксиламины и гидроксамовые к-ты конвертируются сульфотрансферазой в активные электрофильные соединения, способные реагировать с ДНК. Эти соединения человеческий плод и новорожденный способны сульфатировать и образовывать мутагенные метаболиты. Т. обр., этот класс генотоксичных соединений может биоактивироваться в процессе развития организма. Нидерланды, Leiden/Amsterdam Center for Drug Res., Div. Tixocology, Univ. Leiden, PO Box 9503. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 39.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.15 + 341.47.03.29
Рубрики: ГИДРОКСИ-4-АМИНОДИФЕНИЛ-N
ГИДРОКСИ-4-АЦЕТИЛАМИНОДИФЕНИЛ-N
ПЕЧЕНЬ
НАДПОЧЕЧНИК
СУЛЬФАТИРОВАНИЕ
ПЛОД
НОВОРОЖДЕННЫЙ
ЦИТОЗОЛЬ

Доп.точки доступа:
Gilissen, Ron A.H.J.; Hume, Robert; Meerman, John H.N.; Coughtrie, Michael W.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.10-04Т4.134

Soffers, A. E.M.F.
Influence of the type of halogen substituent on in vivo and in vitro phase II metabolism of 2-fluoro-4-halophenol metabolites formed from 3-halo-fluorobenzenes [Text] / A. E.M.F. Soffers, C. Veeger, I. M.C.M. Rietjens // Xenobiotica. - 1994. - Vol. 24, N 8. - P759-774 . - ISSN 0049-8254
Перевод заглавия: Влияние типа галогенового заместителя на метаболизм 2-фтор-4-галоидфенольных метаболитов, образующихся из 3-галоидфторбензолов, на II фазу [метаболизма] in vivo и in vitro
Аннотация: Методами ({19}F)-ЯМР и спектроскопии исследовали метаболизм 3-галоидфторбензолов (I) у крыс (линия Wistar, самцы). При замещении F на Cl и Br в молекуле I величина отношения сульфатирование/глюкуронидирование 2-фтор-4-галоидфенолов, образующихся из I, снижалась с 48 до 13 и 6, соотв. После введения этих 2-фтор-4-галоидфенолов крысам в дозе 0,5 ммоль/кг (внутрь или в/б) этот показатель не изменялся типом галогена-заместителя при C4-атоме и был равен 0,6. В кинетических опытах in vitro на микросомах и цитозоле печени крысы показали, что эффекты галогенов-заместителей на II фазу метаболизма при обезвреживании 2-фтор-4-галоидфенолов обусловлены снижением величины K[m] при глюкуронидировании (при замене F на Cl и Br). Эти изменения K[m] объясняют увеличением гидрофобных св-в этих фенолов при переходе от 2,4-дифтор- к 4-хлор-2-фтор- и 4-бром-2-фторфенолу и, след., их накоплением в окружении гидрофобной мембраны УДФ-глюкуронилтрансферазы. Нидерланды, Dep. Biochem., Agr. Univ., 6703 HA Wageningen. Библ. 25

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.13
Рубрики: ГАЛОИДФТОРБЕНЗОЛ 3
МЕТАБОЛИЗМ
ГАЛОГЕНОВЫЕ ЗАМЕСТИТЕЛИ
ВЛИЯНИЕ
ГЛЮКУРОНИДИРОВАНИЕ
СУЛЬФАТИРОВАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Veeger, C.; Rietjens, I.M.C.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.84

Dong, Jing-Fei.
Inhibiting tyrosine sulfation of the GP Ib-IX complex decreases its adhesive properties but not ints cell surface expression [Text] / Jing-Fei Dong, Chester Q. Li, Jose A. Lopez // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P259 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Ингибирование сульфатированием тирозина комплекса GP Ib-IX уменьшает его адгезивные свойства, но не экспрессию его клеточной поверхности

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: КОМПЛЕКСНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
КОМПЛЕКС GP IB-IX
АДГЕЗИВНЫЕ СВОЙСТВА
ТИРОЗИН
СУЛЬФАТИРОВАНИЕ
АГРЕГАЦИЯ КЛЕТОК
ТРОМБОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Li, Chester Q.; Lopez, Jose A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.172

Variations in the size and sulfation of heparin modulate the effect of heparin on the binding of VEGF[165] to its receptors [Text] / Shay Soker [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 203, N 2. - P1339-1347 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Вариации в размере и степени сульфатирования гепарина модулируют способность гепарина влиять на связывание VEGF[165] (фактора роста сосудистого эпителия)
Аннотация: Гепарин и гепарансульфат влияют на связывание фактора роста (VEGF[165], состоит из 165 аминокислот) соответствующими рецепторами эндотелиальных клеток сосудов, причем фрагменты гепарина из 16-18 моносахаридных остатков ингибируют связывание, а фрагменты большего размера, напротив, способствуют связыванию. Образцы гепарина с большим содержанием сульфата более активны, чем нативный или O/N-десульфатированный гепарин. При N-десульфатировании способность гепарина ингибировать связывание {125}I-VEGF[165] с 'альфа'-макроглобулином не изменяется, однако при O-десульфатировании активность теряется. Предполагается, что модулируемое гепарином связывание рецепторами фактора роста м. б. обусловлено взаимодействием гепарина с находящимися на поверхности клетки гепарин-связывающими молекулами. Израиль, Dep. Biol., Israel Inst. Technol., Technion City, Haifa 32000. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.37.25
Рубрики: ГЕПАРИН
СУЛЬФАТИРОВАНИЕ
СВЯЗЫВАНИЕ
ФАКТОР РОСТА СОСУДИСТОГО ЭПИТЕЛИЯ

Доп.точки доступа:
Soker, Shay; Goldstaub, Dan; Svahn, Carl M.; Vlodavsky, Israel; Levi, Ben-Zion; Neufeld, Gera

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.247

Sakakibara, Yoichi.
De novo sulfation of L-tyrosine in HepG2 human hepatoma cells and its possible functional implication [Text] / Yoichi Sakakibara, Masahito Suiko, Ming-Cheh Liu // Eur. J. Biochem. - 1994. - Vol. 226, N 2. - P293-301 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Сульфатирование de novo L-тирозина в клетках гепатомы человека Hep-2 и его возможное функциональное значение
Аннотация: Клетки гепатомы HepG2, меченые [{35}S]-сульфатом, в присутствии 10-30 мкг циклогексимида, выделяют в среду свободный тирозин-0-{35}S-сульфат. Количество выделяемого меченого тирозин-сульфата составляет только 64% от его количества, выделяемого в отсутствии циклогексимида. Обнаружили, что клетки инкубированные в среде, содержащей {3}H-тирозин, свободный {3}H-тирозин-O-сульфат образуется в течение 5 мин. инкубации, тогда как белки, содержащие сульфированный {3}H-тирозин, появляются не раньше чем через 20 мин. после начала инкубации. При использовании, в качестве донора сульфата 5'-фосфо{35}S-сульфат, показали, что гомогенат клеток HepG2 содержит активность, катализирующую образование тирозин-O-{35}S-сульфата, локализирующуюся, главным образом, в цитозоле. Фермент назвали "тирозинсульфотрансферазой". Его pH-оптимум в присутствии 10 мМ Mg{2+} равен 8,0. Предположили, что это сульфатирование может участвовать в удаление избыточного L-тирозина. США, Dep. Bioschem. Univ. Texas Health Center Tyler. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ТИРОЗИН
СУЛЬФАТИРОВАНИЕ
ГЕПАТОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Suiko, Masahito; Liu, Ming-Cheh

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.02-04Т4.80

Alteration of glycosaminoglycans induced by cadmium in cultured vascular smooth muscle cells [Text] / Toshiyuki Kaji [et al.] // Arch. Toxicol. - 1994. - Vol. 68, N 9. - P560-565 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Вызываемые кадмием повреждения глюкозамингликанов в культивируемых гладкомышечных клетках сосудов
Аннотация: Инкубация культивируемых гладкомышечных клеток аорты быка с CdCl[2] в конц-ии 1 мкМ в течение 24 ч сопровождалась увеличением включения [{3}H] глюкозамина во фракцию глюкозамингликанов (Гг) с 1719 до 5401 распадов/мин. и снижением включения {35}S-сульфата с 1365 до 893 распадов/мин. Аналогичные изменения синтеза Гг выявлены при воздействии Сd{2+} на культивируемые гладкомышечные клетки аорты человека. Др. исследованные катионы (Co, Cu, Pb, Mn, Ni и Zn) аналогичного действия не оказывали. По мере повышения конц-ии Cd{2+} в среде инкубации его содержание в клетках возрастало, что сопровождалось усилением освобождения в среду инкубации лактатдегидрогеназы. Делают вывод, что Cd{2+} тормозит сульфатирование Гг гладкомышечных клеток сосудов. Япония, Hokuriko Univ., Kanazaug 920-11. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 26

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: КАДМИЙ
ГЛАДКАЯ МЫШЦА
КЛЕТКИ
ГЛЮКОЗАМИНОГЛИКАНЫ
СИНТЕЗ
СУЛЬФАТИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Kaji, Toshiyuki; Ohkawara, Susumu; Inada, Miho; Yamamoto, Chika; Sakamoto, Michiko; Kozuka, Hiroshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 96.03-04И1.341

Tjeerdema, R. S.
Toxicokinetics and biotransformation of pentachlorophenol in the sea urchin (Strongylocentrotus purpuratus) [Text] / R. S. Tjeerdema, K. L. Lukrich, E. M. Stevens // Xenobiotica. - 1994. - Vol. 24, N 8. - P749-757 . - ISSN 0049-8254
Перевод заглавия: Токсикокинетика и метаболизм пентахлорфенола у морского ежа (Strongylocentrotus purpuratus)
Аннотация: Изучали метаболизм и токсикокинетику (U-{14}C)-пентахлорфенола (I) у морских ежей (S. purpuratus), к-рых содержали в течение 24 ч в морской воде, содержащей I в конц-ии 50 мкг/л. В тканевых экстрактах определяли его метаболиты методом ВЭЖХ. После 24 ч контакта ежей с I его средняя конц-ия в тканях определена равной 46,5'+-'11,1 нмоль/г. Величины константы скорости всасывания (K[a]) и выведения (K[e]) для I рассчитаны равными 0,12'+-'0,06 и 0,43'+-'0,22 ч, а показатель суммарного концентрационного фактора и T[1/2] - 316,3 и 1,6 ч, соотв. Лишь 17% исходного кол-ва I не подвергалось метаболизму, а среди его метаболитов преобладал полярный конъюгат, идентифицированный как пентахлорфенил-'бета'-D-глюкозид (72,4%), а также был выявлен пентахлорфенил. SO[4] (10,6%). Заключают, что I быстро всасывается у морских ежей и подвергается детоксикации посредством р-ций сульфатирования и глюкозидирования. США, Dep. Chem. Biochem., Univ. California, Santa Cruz, CA 95064. Библ. 15

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.45.29
Рубрики: ПЕНТАХЛОРФЕНОЛ
МЕТАБОЛИЗМ
СУЛЬФАТИРОВАНИЕ
ГЛЮКОЗИДИРОВАНИЕ
ТКАНЕВЫЕ ЭКСТРАКТЫ
МОРСКИЕ ЕЖИ

Доп.точки доступа:
Lukrich, K.L.; Stevens, E.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.03-04М4.233

Yahya, Z. A.H.
Influence of dietary protein, energy and corticosteroids on protein turnover, proteoglycan sulphation anf growth of long bone and skeletal muscle in the rat [Text] / Z. A.H. Yahya, P. C. Tirapegui, D.Joe Millward // Clin. Sci. - 1994. - Vol. 87, N 5. - P607-618 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Влияние пищевых белков, калорий и кортикостероидов на обновление белков, сульфатирование протеогликанов и рост длинных костей и скелетных мышц у крыс
Аннотация: Крыс кормили рационами, адекватными или дефицитными по содержанию белка (20, 7, 3,5 и 0,5% белка) до 21 дн. В др. опытах крысы получали рационы, ограниченные по калориям (до 25% от контрольного рациона). Часть животных обрабатывали глюкокортикоидами. Скорость синтеза белка изучали по включению в/в введенного {3}H-фенилаланина, синтез протеогликанов по включению {35}S-сульфата. Дефицит пищевого белка (0,5%) снижал рост большеберцовой кости, синтез белка и отношение РНК/белки в ее тканях и ингибировал сульфатирование протеогликанов. Сходные изменения наблюдали в скелетных мышцах, при этом ингибирование сульфатирования протеогликанов здесь было более выражено. В мышцах ограничение в калориях и обработка крыс кортикостероидами вызывали параллельное снижение роста и скорости синтеза белков. Великобритания, Univ. of Surrey, Guildford GU2 5XH. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.27
Рубрики: ПИТАНИЕ
БЕЛКИ
ОБНОВЛЕНИЕ
СУЛЬФАТИРОВАНИЕ ПРОТЕОГЛИКАНОВ
КОСТИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tirapegui, P.C.; Millward, D.Joe

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.144

Enzymatic sulfation of gangliotriaosylceramide in human renal cancer cells [Text] / Takahiko Kobayashi [et al.] // J. Biochem. - 1995. - Vol. 117, N 5. - P987-992 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Ферментативное сульфатирование ганглиотриаозилцерамида в клетках рака почки у человека
Аннотация: В клетках SMKT-R3 с усиленным биосинтезом сульфогликолипидов исследовали сульфотрансферазу, катализирующую перенос сульфата с 3'-фосфоаденозин-5'-фосфосульфата на ганглиотриаозилцерамид. Методом тонкослойной хроматографии с обработкой продуктов 'бета'-гексозаминидазой A показали, что сульфат переносится на невосстанавливающий концевой N-ацетилгалактозамин. Активность сульфотрансферазы не зависит от двухвалентных катионов; ее стимулирует Fe{2+}; оптимум pH около 6,5. Даны кинетические характеристики данной и других сульфотрансфераз в клетках SMKT-R3. Япония, Biochem. Lab., Canc. Inst., Hakkaido Univ. Sch. Mod., Sapporo 060. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ГАНГЛИОТРИАОЗИЛЦЕРАМИД
СУЛЬФАТИРОВАНИЕ ФЕРМЕНТАТИВНОЕ
РАК ПОЧКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kobayashi, Takahiko; Honke, Koichi; Gasa, Shinsei; Saga, Yoshihiro; Miyazaki, Tamotsu; Tadano-Aritomi, Keiko; Ishizuka, Ineo; Makita, Akira

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.39

Yahya, Z. A.H.
Influence of dietary protein, energy and corticosteroids on protein turnover, proteoglycan sulphation and growth of long bone and skeletal muscle in the rat [Text] / Z. A.H. Yahya, P. C. Tirapegui, D.Joe Millward // Clin. Sci. - 1994. - Vol. 87, N 5. - P607-618 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Влияние пищевых белков, калорий и кортикостероидов на обновление белков, сульфатирование протеогликанов и рост длинных костей и скелетных мышц у крыс
Аннотация: Крыс кормили рационами, адекватными или дефицитными по содержанию белка (20, 7, 3,5 и 0,5% белка) до 21 дн. В др. опытах крысы получали рационы, ограниченные по калориям (до 25% от контрольного рациона). Часть животных обрабатывали глюкокортикоидами. Скорость синтеза белка изучали по включению в/в введенного {3}H-фенилаланина, синтез протеогликанов по включению {35}S-сульфата. Дефицит пищевого белка (0,5%) снижал рост большеберцовой кости, синтез белка и отношение РНК/белки в ее тканях и ингибировал сульфатирование протеогликанов. Сходные изменения наблюдали в скелетных мышцах, при этом ингибирование сульфатирования протеогликанов здесь было более выражено. В мышцах ограничение в калориях и обработка крыс кортикостероидами вызывали параллельное снижение роста и скорости синтеза белков. Великобритания, Univ. of Surrey, Guildford GU2 5XH. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.17
Рубрики: ПИТАНИЕ
БЕЛКИ
ОБНОВЛЕНИЕ
СУЛЬФАТИРОВАНИЕ ПРОТЕОГЛИКАНОВ
КОСТИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tirapegui, P.C.; Millward, D.Joe

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.190

Sulfation pathway of thyroid hormone metabolism in selenium-deficient male rats [Text] / Sing-Yung Wu [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 4. - P572-579 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Путь сульфатирования в метаболизме гормонов щитовидной железы у самцов крыс с недостаточностью селена
Аннотация: Самцов крыс содержали на дефицитном по селену рационе в течение 6 недель. Такой рацион вызывал снижение активности 5'-монодейодиназы (МДИ) тканевого типа I в печени и почках, но не в щитовидной железе (ЩЖ) крыс и к повышению конц-ии циркулирующих сульфатированных тироксина (Т[4]), трийодтиронина (Т[3]) и обратного Т[3] (оТ[3]). Повышение конц-ии сульфатированных гормонов ЩЖ в сыворотке крыс было обусловлено снижением их метаболического клиренса и увеличением скорости образования. Снижение конц-ии циркулирующего сульфатированного оТ[3] было обусловлено гл. обр. снижением метаболического клиренса. Т. обр., снижение активности МДИ в тканях крыс при недостаточности селена приводит к смещению метаболизма Т[3] и Т[4] в сторону пути сульфатирования. США, Nuclear Med. and Med. Services, Dep. VA Med. Ctr., Long Beach, CA 90822. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.23
Рубрики: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
МЕТАБОЛИЗМ
СУЛЬФАТИРОВАНИЕ
СЕЛЕН
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wu, Sing-Yung; Huang, Wen-Sheng; Chopra, Inder J.; Jordan, Melissa; Alvarez, David; Santini, Ferrucio

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.08-04М4.397

Sulfation pathway of thyroid hormone metabolism in selenium-deficient male rats [Text] / Sing-Yung Wu [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 4. - P572-579 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Путь сульфатирования в метаболизме гормонов щитовидной железы у самцов крыс с недостаточностью селена
Аннотация: Самцов крыс содержали на дефицитном по селену рационе в течение 6 недель. Такой рацион вызывал снижение активности 5'-монодейодиназы (МДИ) тканевого типа I в печени и почках, но не в щитовидной железе (ЩЖ) крыс и к повышению конц-ии циркулирующих сульфатированных тироксина (Т[4]), трийодтиронина (Т[3]) и обратного Т[3] (оТ[3]). Повышение конц-ии сульфатированных гормонов ЩЖ в сыворотке крыс было обусловлено снижением их метаболического клиренса и увеличением скорости образования. Снижение конц-ии циркулирующего сульфатированного оТ[3] было обусловлено гл. обр. снижением метаболического клиренса. Т. обр., снижение активности МДИ в тканях крыс при недостаточности селена приводит к смещению метаболизма Т[3] и Т[4] в сторону пути сульфатирования. США, Nuclear Med. and Med. Services, Dep. VA Med. Ctr., Long Beach, CA 90822. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.49
Рубрики: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
МЕТАБОЛИЗМ
СУЛЬФАТИРОВАНИЕ
СЕЛЕН
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wu, Sing-Yung; Huang, Wen-Sheng; Chopra, Inder J.; Jordan, Melissa; Alvarez, David; Santini, Ferrucio

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.202

Schick, Barbara P.
Changes in protein sulfation in human erythroleukemia (HEL), CHRF-288-11, and K562 cells following treatment with dimethyl sulfoxide or phorbol 12-myristate 13-acetate [Text] / Barbara P. Schick, Ricky P. Tang, Jennifer A. Jacoby // Arch. Biochem. and Biophys. - 1995. - Vol. 317, N 1. - P191-200 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Изменения сульфатирования белков в клетках HEL эритролейкоза человека, CHRF=288-11 и K562 после воздействия диметилсульфоксида или форбол-12-миристат-13-ацетата
Аннотация: В 3 линиях опухолей кроветворных клеток из мегакариоцитарного ростка синтезируются сульфатированные белки. Под действием диметилсульфоксида подавляется образование большинства сульфатированных белков; форболмиристатацетат, резко подавляя образование одних сульфатированных белков, усиливает образование других. В клетках HEL сульфатированные белки 135 и 210 кД иммунопреципитируются антителом к тромбоцитарному глюкопротеину GP1B, а белок 130 кД - антителом к субъединице 'бета'1 интегрина. По-видимому, изменения сульфатирования белков связаны с созреванием злокачественно-трансформированных клеток мегакариоцитарного ряда. США, Dep. Med., Jefferson Med. Coll., Th. Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107. Библ. 80

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: БЕЛОК
СУЛЬФАТИРОВАНИЕ
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ВЛИЯНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК HEL
ЛЕЙКОЗ

Доп.точки доступа:
Tang, Ricky P.; Jacoby, Jennifer A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т1.127

Dalhoff, Kim.
Regulation of sulphation and glutathione conjugation of acetaminophen in isolated rat hepatocytes [Text] / Kim Dalhoff // Ugeskr. Laeger. - 1996. - Vol. 158, N 10. - С. 1384 . - ISSN 0041-5782
Перевод заглавия: Регуляция сульфатирования ацетаминофена и конъюгации с глутатионом в изолированных гепатоцитах крысы

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.35
Рубрики: АЦЕТАМИНОФЕН
СУЛЬФАТИРОВАНИЕ
ГЛУТАТИОН
КОНЪЮГАЦИЯ
ИЗОЛИРОВАННЫЕ ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.03-04Т4.128

Waring, R. H.
The genetic origin of responses to drugs [Text] / R. H. Waring, P. Emery // Brit. Med. Bull. - 1995. - Vol. 51, N 2. - P449-461 . - ISSN 0007-1420
Перевод заглавия: Генетическое происхождение реакций на лекарства
Аннотация: Обзор. Распределение у человека способности метаболизировать лекарственные препараты является униномодальным или полимодальным. Выделяют 2 основных класса: слабые метаболизаторы (СМ) и интенсивные (ИМ). Часто СМ более чувствительны к лекарственной токсичности, тогда как для ИМ необходима более высокая доза лекарства для достижения терапевтического эффекта. С генетических позиций рассмотрено функционирование цитохром P-450- и ФАД-зависимых монооксигеназных систем, окисление цистеиндиоксигеназой, глюкуронирование, сульфатирование ацетилирование, конъюгирование с глутатионом и метилирование. Традиционно метаболизм лекарств разделяют на "фазу 1" - окисление или удаление хим. групп с помощью комплекса цитохромов P-450 (CYP) - и "фазу 2", где исходное соединение или метаболит фазы 1 связывается с большими водорастворимыми группами с помощью энергозависимых стандартных эндогенных р-ций (напр., образование глюкуронидов и сульфатов). Фаза 1. Для генов семейств CYP указаны хромосомная локализация, индукторы - полициклические ароматические углеводороды (ПАУ); главные потенциальные субстраты. Фаза 2. Конъюгирование с глутатионом. Многие ПАУ, канцерогены, химически активные электрофильные агенты взаимодействуют с глутатионом (GSH, 'гамма'-глутамил-цистеин-глицин). Эта р-ция катализируется цитозольным глутатион-S-трансферазным ферментным суперсемейством. Продукты этой р-ции, S-замещенные глутатионы, затем деградируют in vivo до S-замещенных цистеинилглицина и цистеиновых производных, к-рые выводятся с мочой в виде N-ацетил-S-замещенных цистеинов, известных, как "меркаптоуриновые кислоты". GST - димер, состоящий из сочетания 2 разных субъединиц (23-29 кД). Различают подклассы 'альфа', 'мю', 'пи' и 'тэта'. Изоформы GST могут быть генотипированы с помощью праймеров к интрону 6 и экзону 7. У человека генное семейство класса 'мю' (GSTM1) высокополиморфно и экспрессируется только у 55-60% лиц. Нуль-фенотип двукратно увеличивает риск рака толстой кишки и легких. Сверхэкспрессия GST при раке может быть причиной резистентности больных при химиотерапии. Повышенная экспрессия онкофетальной формы 'пи' связана с образованием астроцитомы, хотя механизм этой связи не ясен. При высоких дозах парацетамол образует конъюгаты с GSH, когда кол-во последнего снижается, происходит повреждение печени, вызываемое активными окисляющими метаболитами. N-ацетилцистеин или метионин, к-рые являются предшественниками GSH, могут быть антидотами при передозировке парацетамола. Великобритания, School of Biochemistry, Univ. of Birmingham, Birmingham. Библ. 30

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.29
Рубрики: ФАРМАКОГЕНЕТИКА
ЛЕКАРСТВА
МЕТАБОЛИЗМ
КСЕНОБИОТИКИ
ЦИТОХРОМЫ
СЕМЕЙСТВА ГЕНОВ
ГЕНЫ CYP
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30
АЦЕТИЛИРОВАНИЕ
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
СУЛЬФАТИРОВАНИЕ
МЕТИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Emery, P.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.03-04Т4.233

Effects of modulation of sulphation and glucuronidation on chlorpropham metabolism and cytotoxicity in isolated rat hepatocytes [Text] / G. Carrera [et al.] // Vet. and Hum. Toxicol. - 1995. - Vol. 37, N 6. - P550-555 . - ISSN 0145-6296
Перевод заглавия: Эффекты модулирования сульфатирования и глюкуронидации на метаболизм и цитотоксичность хлорпрофама в изолированных гепатоцитах крыс
Аннотация: Установлено, что при инкубации с изолированными гепатоцитами крыс гербицид хлорпрофам (I) проявляет цитолитический эффект, изменяет проницаемость клеточных мембран и снижает внутриклеточный пул АТФ. Метаболизм I связан гл. обр. с образованием сульфатного (37%) и глюкуронидного (18%) конъюгатов 4-гидрокси-производного I (4-OH-I). Ингибирование клеточного сульфатирования (удаляют сульфат-ион из изолята и среды инкубации) не оказывает существенного влияния на цитотоксичность I, что, вероятно, связано с компенсаторным увеличением образования глюкуронидного конъюгата 4-OH-I (в 2,5 раза). Ингибирование клеточной глюкуронидации 4мМ D-галактозамином одновременно снижает уровни образования глюкуронидного (на 66%) и сульфатного (на 32%) конъюгатов 4-OH-I. В этом случае конц-ии свободного 4-OH-I в гепатоцитах и среде инкубации заметно возрастают, хотя уровни 3-хлоранилина и 3-хлорацетанилида сохраняются низкими. Наблюдаемые одновременно изменения проницаемости клеток и снижение синтеза АТФ свидетельствуют, что цитолитический эффект связан с действием собственно I, а изменения энергетического метаболизма опосредованы образованием его метаболита. Франция, Lab. Signalisation Differenciation Macrophages, INSERM CJF 91107, Hop. Rangueil, 31054-Toulouse. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 45

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.25.13
Рубрики: ПЕСТИЦИДЫ
ХЛОРПРОФАМ
МЕТАБОЛИЗМ
ГЕПАТОЦИТЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
СУЛЬФАТИРОВАНИЕ
ГЛЮКУРОНИДАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Carrera, G.; Lamboeuf, Y.; Pipy, B.; Alary, J.; Melgar, M.J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т1.280

Wong, Kwok Onn.
N-sulphation of desipramine in the rat brain [Text] / Kwok Onn Wong, Kim Ping Wong // Xenobiotica. - 1996. - Vol. 26, N 1. - P17-26 . - ISSN 0049-8254
Перевод заглавия: N-Сульфатирование дезипрамина в мозге крысы
Аннотация: Изучали амин-N-сульфотрансферазную активность по отношению к дезипрамину в различных участках мозга крысы в условиях in vitro. Кроме того, в этих же условиях определяли интенсивность биосинтеза 3'-фосфоаденозин-5'-фосфосульфата из АТФ и Na[2]{35}SO[4]. Значение К[М] для дезипрамина в р-ции N-сульфатирования найдено равным 0,5 мМ. Величина К[М] для Na[2]{35}SO[4] в р-ции образования 3'-фосфоаденозин-5'-фосфосульфата оказалась равной 20 мкМ. Наиболее высокая амин-N-сульфотрансферазная активность к дезимпрамину обнаружена в гипофизе, гипоталамусе и коре головного мозга, а наиболее высокие скорости образования 3'-фосфоаденозин-5'-фосфосульфата зафиксированы в среднем мозге и мозжечке. Сингапур, Fac. Med., Nat. Univ. Singapore, Singapore 0511. Библ. 47

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.27
Рубрики: ДЕЗИПРАМИН
N-СУЛЬФАТИРОВАНИЕ
МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wong, Kim Ping

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.07-04Т1.42

Waring, R. H.
The genetic origin of responses to drugs [Text] / R. H. Waring, P. Emery // Brit. Med. Bull. - 1995. - Vol. 51, N 2. - P449-461 . - ISSN 0007-1420
Перевод заглавия: Генетическое происхождение реакций на лекарства
Аннотация: Обзор. Распределение у человека способности метаболизировать лекарственные препараты является униномодальным или полимодальным. Выделяют 2 основных класса: слабые метаболизаторы (СМ) и интенсивные (ИМ). Часто СМ более чувствительны к лекарственной токсичности, тогда как для ИМ необходима более высокая доза лекарства для достижения терапевтического эффекта. С генетических позиций рассмотрено функционирование цитохром P-450- и ФАД-зависимых монооксигеназных систем, окисление цистеиндиоксигеназой, глюкуронирование, сульфатирование ацетилирование, конъюгирование с глутатионом и метилирование. Традиционно метаболизм лекарств разделяют на "фазу 1" - окисление или удаление хим. групп с помощью комплекса цитохромов P-450 (CYP) - и "фазу 2", где исходное соединение или метаболит фазы 1 связывается с большими водорастворимыми группами с помощью энергозависимых стандартных эндогенных р-ций (напр., образование глюкуронидов и сульфатов). Фаза 1. Для генов семейств CYP указаны хромосомная локализация, индукторы - полициклические ароматические углеводороды (ПАУ); главные потенциальные субстраты. Фаза 2. Конъюгирование с глутатионом. Многие ПАУ, канцерогены, химически активные электрофильные агенты взаимодействуют с глутатионом (GSH, 'гамма'-глутамил-цистеин-глицин). Эта р-ция катализируется цитозольным глутатион-S-трансферазным ферментным суперсемейством. Продукты этой р-ции, S-замещенные глутатионы, затем деградируют in vivo до S-замещенных цистеинилглицина и цистеиновых производных, к-рые выводятся с мочой в виде N-ацетил-S-замещенных цистеинов, известных, как "меркаптоуриновые кислоты". GST - димер, состоящий из сочетания 2 разных субъединиц (23-29 кД). Различают подклассы 'альфа', 'мю', 'пи' и 'тэта'. Изоформы GST могут быть генотипированы с помощью праймеров к интрону 6 и экзону 7. У человека генное семейство класса 'мю' (GSTM1) высокополиморфно и экспрессируется только у 55-60% лиц. Нуль-фенотип двукратно увеличивает риск рака толстой кишки и легких. Сверхэкспрессия GST при раке может быть причиной резистентности больных при химиотерапии. Повышенная экспрессия онкофетальной формы 'пи' связана с образованием астроцитомы, хотя механизм этой связи не ясен. При высоких дозах парацетамол образует конъюгаты с GSH, когда кол-во последнего снижается, происходит повреждение печени, вызываемое активными окисляющими метаболитами. N-ацетилцистеин или метионин, к-рые являются предшественниками GSH, могут быть антидотами при передозировке парацетамола. Великобритания, School of Biochemistry, Univ. of Birmingham, Birmingham. Библ. 30

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.02
Рубрики: ФАРМАКОГЕНЕТИКА
ЛЕКАРСТВА
МЕТАБОЛИЗМ
КСЕНОБИОТИКИ
ЦИТОХРОМЫ
СЕМЕЙСТВА ГЕНОВ
ГЕНЫ CYP
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30
АЦЕТИЛИРОВАНИЕ
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
СУЛЬФАТИРОВАНИЕ
МЕТИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Emery, P.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.212

Alvarez-Silva, M.
Undersulafation of glycosaminoglycans reduces the proliferation of a leukemia cell line in vitro [Text] / M. Alvarez-Silva, A. C. Trentin // Braz. J. Med. and Biol. Res. - 1996. - Vol. 29, N 9. - P1239-1242 . - ISSN 0100-879X
Перевод заглавия: Подавление сульфатирования глюкозаминогликанов снижает пролиферацию линии клеток лейкоза in vitro
Аннотация: Клетки миелолейкоза мышей (линия WeHi-3B) обрабатывали хлоратом натрия, ингибитором сульфатаденилилтрансферазы, что приводило к снижению сульфатирования глюкозаминогликанов и подавлению пролиферации. Библ. 18

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.99
Рубрики: ГЛЮКОЗАМИНОГЛИКАНЫ
СУЛЬФАТИРОВАНИЕ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
КЛЕТКИ WEHI-3B
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Trentin, A.C.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска