Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СТИМУЛЯЦИЯ ЛПС<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.78

   

    Suppression of IgE production in unseparated spleen cell cultures [Text] / Keiko Maeda-Yoshimoto [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 1. - P277-286 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Супрессия продукции IgE в культуре неразделенных клеток селезенки
Аннотация: В-лимфоциты, выделенные из селезенки мышей BALB/c, в ответ на стимуляцию ЛПС и интерлейкином 4 (ИЛ-4) продуцировали высокое кол-во IgE. В неразделенной культуре селезеночных клеток продукция IgE была ниже. Добавление сингенных Т-клеток к очищенным В-лимфоцитам, стимулированным ЛПС и ИЛ-4, приводило к подавлению синтеза IgE. Более выраженным супрессорным действием обладали CD8{+} Т-лимфоциты, по сравнению с CD4{+} Т-клетками. Считают, что такие цитокины, как интерферон-'гамма' и ИЛ-2, могут играть роль в супрессии продукции IgE в анализируемой клеточной системе. Япония, Juntendo Univ., Sch. Med., Tokyo. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН Е
ПРОДУКЦИЯ IN VITRO

ЛИМФОЦИТЫ

СЕЛЕЗЕНОЧНЫЕ

СТИМУЛЯЦИЯ ЛПС

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Maeda-Yoshimoto, Keiko; Hirano, Takao; Miyajima, Hiroaki; Nagate, Takatoshi; Hanada, Kazunori; Hirose, Shun-Ichi; Okumura, Ko; Ovary, Zoltan

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 01.07-04Т4.147

   

    Vasoactive intestinal peptide and pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide inhibit endotoxin-induced TNF-'альфа' production by macrophages: In vitro and in vivo studies [Text] / Mario Delgado [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 4. - P2358-2367 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Вазоактивный кишечный пептид и гипофизарный полипептид, активирующий аденилатциклазу, подавляют индуцированную эндотоксином выработку 'альфа'ФНО макрофагами. Исследования in vitro и in vivo
Аннотация: Изучали влияние вазоактивного кишечного пептида (ВАП) и структурно родственного ему (65% гомологии) гипофизарного полипептида, активирующего аденилатциклазу (ГПАА), на выработку 'альфа'ФНО активированными эндотоксином перитонеальными макрофагами мышей. Оба нейропептида быстро и специфически подавляли стимулированную ЛПС выработку 'альфа'ФНО, действуя через рецептор VPAC1 и активацию аденилатциклазной системы. Оба нейропептида снижали уровень мРНК 'альфа'ФНО, регулируя, т. обр., его выработку на уровне транскрипции. Такой же ингибирующий эффект ВАП и ГПАА выявлен in vivo при в/б введении мышам ЛПС в сочетании с одним из этих нейропептидов - уровень 'альфа'ФНО (по сравнению с введением только ЛПС) снижался в сыворотке крови и в перитонеальной жидкости более, чем в 2 раза. ЛПС вызывал повышение уровня ВАП в сыворотке крови мышей; обработка перитонеальных макрофагов провоспалительными цитокинами 'альфа'ФНО, ИЛ-1 или ИЛ-6 приводила к увеличению выработки ими ВАП. Полученные результаты доказывают, что в условиях токсического воздействия высоких конц-ий ЛПС ВАП и ГПАА действуют как защитные медиаторы, регулирующие уровень выработки 'альфа'ФНО для уменьшения воспаления или предотвращения шока под действием 'альфа'ФНО. США, Dep. Biol. Sci., Rutgers Univ., 07102 Newark. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: МАКРОФАГИ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ

СТИМУЛЯЦИЯ ЛПС

ВЫРАБОТКА 'АЛЬФА'ФНО

НЕЙРОПЕПТИДЫ

ВЛИЯНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Delgado, Mario; Pozo, David; Martinez, Carmen; Leceta, Javier; Calvo, Juan Ramon; Ganea, Doina; Gomariz, Rosa P.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.10-04К1.169

   

    Vasoactive intestinal peptide and pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide inhibit endotoxin-induced TNF-'альфа' production by macrophages: In vitro and in vivo studies [Text] / Mario Delgado [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 4. - P2358-2367 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Вазоактивный кишечный пептид и гипофизарный полипептид, активирующий аденилатциклазу, подавляют индуцированную эндотоксином выработку 'альфа'ФНО макрофагами. Исследования in vitro и in vivo
Аннотация: Изучали влияние вазоактивного кишечного пептида (ВАП) и структурно родственного ему (65% гомологии) гипофизарного полипептида, активирующего аденилатциклазу (ГПАА), на выработку 'альфа'ФНО активированными эндотоксином перитонеальными макрофагами мышей. Оба нейропептида быстро и специфически подавляли стимулированную ЛПС выработку 'альфа'ФНО, действуя через рецептор VPAC1 и активацию аденилатциклазной системы. Оба нейропептида снижали уровень мРНК 'альфа'ФНО, регулируя, т. обр., его выработку на уровне транскрипции. Такой же ингибирующий эффект ВАП и ГПАА выявлен in vivo при в/б введении мышам ЛПС в сочетании с одним из этих нейропептидов - уровень 'альфа'ФНО (по сравнению с введением только ЛПС) снижался в сыворотке крови и в перитонеальной жидкости более, чем в 2 раза. ЛПС вызывал повышение уровня ВАП в сыворотке крови мышей; обработка перитонеальных макрофагов провоспалительными цитокинами 'альфа'ФНО, ИЛ-1 или ИЛ-6 приводила к увеличению выработки ими ВАП. Полученные результаты доказывают, что в условиях токсического воздействия высоких конц-ий ЛПС ВАП и ГПАА действуют как защитные медиаторы, регулирующие уровень выработки 'альфа'ФНО для уменьшения воспаления или предотвращения шока под действием 'альфа'ФНО. США, Dep. Biol. Sci., Rutgers Univ., 07102 Newark. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ

СТИМУЛЯЦИЯ ЛПС

ВЫРАБОТКА 'АЛЬФА'ФНО

НЕЙРОПЕПТИДЫ

ВЛИЯНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Delgado, Mario; Pozo, David; Martinez, Carmen; Leceta, Javier; Calvo, Juan Ramon; Ganea, Doina; Gomariz, Rosa P.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.02-04К1.145

   

    Salmonella typhimurium infection and lipopolysaccharide stimulation induce similar changes in macrophage gene expression [Text] / Carrie M. Rosenberger [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 11. - P5894-5904 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Заражение Salmonella typhimurium и стимуляция липополисахаридом вызывают сходные изменения экспрессии генов макрофагов
Аннотация: Заражение Salmonella typhimurium клеток мышиной макрофагальной линии RAW 264.7 уже через 4 ч приводило к значительному повышению экспрессии (в 4 раза и более) 40 из 588 рассмотренных генов, в т. ч. индуцибельной NO-синтазы; хемокинов MIP-1'альфа', MIP-1'бета', MIP-2; ИЛ-1'бета'; рецептора 'альфа'; ФНО; молекулы CD40; трансформирующего ростового фактора 'бета'; каспазы 1; лейкоз-ингибирующего фактора; ICAM-1. Не менее 25 генов ингибировались под действием S. typhimurium. Обработка клеток RAW 264.7 очищенным ЛПС S. typhimurium приводила к сходным изменениям экспрессии тех же генов. Канада, Biotechnol. Lab., Univ. British Columbia, V6T 1Z3 Vancouver. Библ. 72
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ГЕНЫ

ИЗМЕНЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ

ЗАРАЖЕНИЕ S. TYPHIMURIUM

СТИМУЛЯЦИЯ ЛПС

ВЛИЯНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Rosenberger, Carrie M.; Scott, Monisha G.; Gold, Michael R.; Hancock, Robert E.W.; Finlay, B.Brett

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 02.05-04Б4.256

   

    Salmonella typhimurium infection and lipopolysaccharide stimulation induce similar changes in macrophage gene expression [Text] / Carrie M. Rosenberger [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 11. - P5894-5904 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Заражение Salmonella typhimurium и стимуляция липополисахаридом вызывают сходные изменения экспрессии генов макрофагов
Аннотация: Заражение Salmonella typhimurium клеток мышиной макрофагальной линии RAW 264.7 уже через 4 ч приводило к значительному повышению экспрессии (в 4 раза и более) 40 из 588 рассмотренных генов, в т. ч. индуцибельной NO-синтазы; хемокинов MIP-1'альфа', MIP-1'бета', MIP-2; ИЛ-1'бета'; рецептора 'альфа'; ФНО; молекулы CD40; трансформирующего ростового фактора 'бета'; каспазы 1; лейкоз-ингибирующего фактора; ICAM-1. Не менее 25 генов ингибировались под действием S. typhimurium. Обработка клеток RAW 264.7 очищенным ЛПС S. typhimurium приводила к сходным изменениям экспрессии тех же генов. Канада, Biotechnol. Lab., Univ. British Columbia, V6T 1Z3 Vancouver. Библ. 72
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: МАКРОФАГИ
ГЕНЫ

ИЗМЕНЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ

ЗАРАЖЕНИЕ S. TYPHIMURIUM

СТИМУЛЯЦИЯ ЛПС

ВЛИЯНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Rosenberger, Carrie M.; Scott, Monisha G.; Gold, Michael R.; Hancock, Robert E.W.; Finlay, B.Brett

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.06-04К1.76

    Jin, S. -L.Catherine

    Induction of the cyclic nucleotide phosphodiesterase PDE4B is essential for LPS-activated TNF-'альфа' responses [Text] / S. -L.Catherine Jin, Marco Conti // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 11. - P7628-7633 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Фосфодиэстераза PDE4B циклических нуклеотидов необходима для выработки фактора некроза опухоли 'альфа' ('альфа'ФНО) под действием ЛПС
Аннотация: In vitro стимуляция липополисахаридом (ЛПС) лейкоцитов крови мышей стимулировала в клетках накопление мРНК ц-АМФ-специфической фосфодиэстеразы PDE4B и усиливала активность PDE4. Этого не наблюдалось у мышей, дефицитных по PDE48, но не у мышей с дефицитом PDE4D. В лейкоцитах мышей с отсутствием PDE4B, но не PDE4D, выработка 'альфа'ФНО под действием ЛПС была снижена на 90%; причем снижение не зависело от концентрации ЛПС. Сниженный ответ на ЛПС регистрировался также в культуре перитонеальных и легочных макрофагов мышей PDE4B{-}. США, Div., Reproductive Biol., Dep. Gynecol. Obstetrics, Stanford Univ. Sch. Med., 94 305-5317 Stanford. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ВЫРАБОТКА

ЛЕЙКОЦИТЫ КРОВИ

СТИМУЛЯЦИЯ ЛПС

ФОСФОДИЭСТЕРАЗА ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ

РОЛЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Conti, Marco

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.09-04К1.812

   

    Influenza A virus infection of macrophages [Text] : enhanced tumor necrosis factor-'альфа' (TNF-'альфа') gene expression and lipopolysaccharide-triggered TNF-'альфа' release / Jiang-Hong Gong [et al.] // J. Immunol. - 1991. - Vol. 147, N 10. - P3507- 3513 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Инфекция [вызванная] вирусом гриппа А в макрофагах. Усиление экспрессии гена фактора некроза опухолей 'альфа' (ФНО-'альфа') и выброс ФНО-'альфа', индуцированный липополисахаридом
Аннотация: Клетки мышиной макрофагальной линии PU5-18 заражали вирусом гриппа А (шт. Пуэрто-Рико 8). Показали, что в результате инфекции в клетках накапливается мРНК для ФНО-'альфа'. Однако в ИФА и иммуноблотинге, а также по биол. активности ФНО-'альфа' в макрофагальной культуре не обнаруживался. В то же время после добавления (одновременно с вирусом или в течение 20 ч после вируса) в культуру клеток липополисахарида в конц-иях, не вызывающих продукции ФНО-'альфа' (10 нг/мл) отмечен массивный выброс ФНО-'альфа' в среду. Накопление мРНК для ФНО-'альфа' в культуре макрофагов было связано с усилением транскрипции этого гена и с увеличением периода полураспада мРНК. Делают вывод, что вирус гриппа А стимулирует активаторы транскрипции или блокирует репрессоры транскрипции с одной стороны, а с др. стороны стабилизирует распад мРНК. Предполагают, что "подготовка" макрофагов к продукции ФНО-'альфа' может обусловливать побочные эффекты, наблюдаемые при смешанной бактериальногриппозной инфекции. Библ. 61. Германия Inst. Immunol., Philipps Univ., Marburg.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: МАКРОФАГИ
ИНФИЦИРОВАНИЕ

ВИРУС ГРИППА А

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА

СТИМУЛЯЦИЯ ЛПС


Доп.точки доступа:
Gong, Jiang-Hong; Sprenger, Hans; Hinder, Frank; Bender, Armin; Schmidt, Anette; Horch, Sabine; Nain, Marianne; Gemsa, Diethard

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.02-04К1.342

    Callery, Mark P.

    Endotoxin stimulates interleukin-6 production by human Kupffer cells [Text] / Mark P. Callery, Takafumi Kamei, M.Wayne Flye // Circ. Shoch. - 1992. - Vol. 37, N 3. - P185-188 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Эндотоксин стимулирует продукцию интерлейкина 6 купферовскими клетками человека
Аннотация: Интерлейкин 6 (ИЛ-6) индуцирует синтез белков острой фазы в гепатоцитах человека. Исследовали продукцию ИЛ-6 купферовскими клетками (КК) печени человека в ответ на воспалит. агенты. КК изолировали из биоптатов норм. печени после обработки их коллагеназой и обогащали методом адгезии на пластике. После культивирования в течение ночи 5*10{5} КК переносили в свежую среду с 2,5 мкг/мл липополисахарида (ЛПС) или без него. Параллельные культуры содержали полимиксин В (ингибитор ЛПС) в дозе 10 мкг/мл или антитела к ИЛ-6 человека (4 ед/мл). Затем, через разл. промежутки времени отбирали надосадки и уровень ИЛ-6 в них оценивали в тесте пролиферации В9.9 гибридомы. Нестимулированные КК продуцируют незначит. уровень ИЛ-6 (0,15 нг/мл). В присутствии ЛПС наблюдали раннюю, значит. продукцию ИЛ-6, к-рая полностью отменялась добавлением антиИЛ-6 антител. Полимиксин В также блокировал продукцию ИЛ-6, что свидетельствует о специфичности ответа на воспалит. стимул. Локальная продукция ИЛ-6 в печени может обеспечивать необходимый паракринный сигнал КК для усиления ответа острой фазы в течение воспаления в печени человека. Библ. 25. США, Dept Surg., Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, MO 63 110.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 6
БИОСИНТЕЗ

КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

СТИМУЛЯЦИЯ ЛПС

ИССЛЕДОВАНИЯ IN VITRO

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kamei, Takafumi; Flye, M.Wayne

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.06-04К1.130

    Jia, Fenglan.

    Hydrazine sulfate selectively modulates the TNF response to endotoxin in mouse macrophages [Text] / Fenglan Jia, David C. Morrison, Richard Silverstein // Cire. Shock. - 1994. - Vol. 42, N 2. - P111-114 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Сульфат гидразина избирательно модулирует выработку фактора некроза опухолей мышиными макрофагами в ответ на эндотоксин
Аннотация: В культуре мышиных макрофагоподобных клеток J774 показано, что предобработка сульфатом гидразина (40 мкг/мл) за 24 часа до введения в культуру ЛПС (10 нг/мл) знач. снижает выработку клетками фактора некроза опухолей (ФНО). Одновременно наблюдалось уменьшение выработки ИЛ-6, однако, по всей вероятности, это было вызвано модулирующим влиянием ФНО, поскольку при проведении эксперимента в присутствии нейтрализующих антител к ФНО знач. снижения выработки ИЛ-6 под влиянием сульфата гидразина не наблюдалось. Библ. 23. США, Univ. Kansas Med. Ctr., Dep. Biochem., Molec. Biol., 66160-7421 Kansas City.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11 + 343.43.29.29.11
Рубрики: КЛЕТКИ
МАКРОФАГАЛЬНЫЕ

СТИМУЛЯЦИЯ ЛПС

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

ПРОДУКЦИЯ IN VITRO

ВЛИЯНИЕ СУЛЬФАТА ГИДРАЗИНА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Morrison, David C.; Silverstein, Richard

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.08-04К1.223

   

    Lipopolysaccharide-mimetic effects of a synthetic acylated amino acid are medated independenty oj CD-4 [Text] : abstr. ISDA Meet., 1993 / M. A. Fagan [et al.] // Clin. Infec. Diseases. - 1993. - Vol. 17, N 3. - P534 . - ISSN 1058-4858
Перевод заглавия: Сходное с липополисахаридом влияние синтетической осцилированной аминокислоты опосредуется без участия антигена CD14
Аннотация: Сравнит. изучение выработки фактора некроза опухолей (ФНО) мононуклеарными клетками периф. крови человека, инкубированными с липополисахаридом (ЛПС) или его синтет. миметиком SDZ 280.961 (триацилированное ациклическое соединение, в к-ром глюкозаминофосфат замещен 4(S)-амино-5-гидроксипентаноевой к-той), показало, что миметик (М) в конц-иях 1-10 мкг/мл оказывал такой же эффект, как ЛПС в дозах 1-10 нг/мл. Одновременная инкубация клеток с ЛПС или М и с липидом А из Rhodobacter spheroides препятствовала выработке ФНО под действием того или др. стимулятора. Стимуляция клеток знач. зависела от наличия сыворотки. При этом, однако, только активирующее действие ЛПС ингибировалось моноклональными антителами к антигену CD14. Т. обр., SDZ 280.961 стимулирует клетки по механизму, сходному с их активацией под действием ЛПС, но без участия антигена CD14. США, Maxwell Finland Lab. Infect. Dis., Boston City Hosp., Boston Univ., Boston.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.21.15 + 343.43.35.21.15
Рубрики: КЛЕТКИ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ
СТИМУЛЯЦИЯ ЛПС

ДЕЙСТВИЕ МИМЕТИКОВ

АНТИГЕН CD14

РОЛЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Fagan, M.A.; Stutz, P.; Vyplel, H.; Golenbock, D.T.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)