СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СИГНАЛИНГ<.>)

Общее количество найденных документов : 409
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.05-04Н1.5

Lukashev, Matvey E.
ECM signalling: Orchestrating cell behaviour and misbehaviour [Text] / Matvey E. Lukashev, Zena Werb // Trends Cell Biol. - 1998. - Vol. 8, N 11. - P437-441 . - ISSN 0962-8924
Перевод заглавия: Сигналы ECM: оркестровка поведения и нарушений поведения клеток
Аннотация: Обзор. Рассмотрена роль генов и белков внеклеточного матрикса (ECM) в регуляции формы клеток, их подвижности, дифференцировки, роста, в частности, при опухолевом росте. Белки ECM регулируют внутриклеточные процессы через взаимодействие с рецепторами белков ECM, в свою очередь активирующими внутриклеточные белки, контролирующие процессы пролиферации и дифференцировки клеток, в том числе p53, Rb, циклин-зависимые киназы, ГТФазы Rho-семейства. Представлена таблица наследственных заболеваний соединительной ткани и мутаций, их вызывающих. США, Dep. of Anatomy and Program in Cell Biology, Univ. of California, San Francisco, Box 0452, San Francisco, CA 94143. E-mail: zena@ itsa. ucsf.edu. Библ. 66

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: БОЛЕЗНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
МУТАЦИИ
БЕЛКИ ВНЕКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ БЕЛКОВ
РЕЦЕПТОРЫ
БЕЛКИ ECM
СИГНАЛИНГ
ОПУХОЛИ
КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 66
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Werb, Zena

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.07-04Я6.44

Lukashev, Matvey E.
ECM signalling: Orchestrating cell behaviour and misbehaviour [Text] / Matvey E. Lukashev, Zena Werb // Trends Cell Biol. - 1998. - Vol. 8, N 11. - P437-441 . - ISSN 0962-8924
Перевод заглавия: Сигналы ECM: оркестровка поведения и нарушений поведения клеток
Аннотация: Обзор. Рассмотрена роль генов и белков внеклеточного матрикса (ECM) в регуляции формы клеток, их подвижности, дифференцировки, роста, в частности, при опухолевом росте. Белки ECM регулируют внутриклеточные процессы через взаимодействие с рецепторами белков ECM, в свою очередь активирующими внутриклеточные белки, контролирующие процессы пролиферации и дифференцировки клеток, в том числе p53, Rb, циклин-зависимые киназы, ГТФазы Rho-семейства. Представлена таблица наследственных заболеваний соединительной ткани и мутаций, их вызывающих. США, Dep. of Anatomy and Program in Cell Biology, Univ. of California, San Francisco, Box 0452, San Francisco, CA 94143. E-mail: zena@ itsa. ucsf.edu. Библ. 66

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: БОЛЕЗНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
МУТАЦИИ
БЕЛКИ ВНЕКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ БЕЛКОВ
РЕЦЕПТОРЫ
БЕЛКИ ECM
СИГНАЛИНГ
ОПУХОЛИ
КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 66
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Werb, Zena

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.65

Inositide-specific phospholipase C signalling in the nucleus [Text] / L. Cocco [et al.] // Eur. j. Histochem. - 2000. - Vol. 44, N 1. - P45-50 . - ISSN 1121-760X
Перевод заглавия: Сигналинг инозитидспецифической фосфолипазы C в ядре
Аннотация: Обзор современных данных о сигнальной системе фосфоинозитида в ядрах клеток (Кл) эукариот, играющей важную роль в пролиферации Кл и дифференцировке. В связи с этим обсуждается в частности роль ядерной фосфолипазы C (I) и факторов синтеза и поддержания оптимальной конц-ии в ядрах фосфатидилинозит-4,5-фосфата. Собственные данные и данные др. авторов свидетельствуют о решающей роли сигнальной системы I на начальных этапах активации молекулярных механизмов, регулирующих размножение Кл и их дифференцировку. Италия, Univ. of Bologna, I-40126. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА C
ИНОЗИТИДСПЕЦИФИЧЕСКАЯ
СИГНАЛИНГ
ЯДРО
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 45

Доп.точки доступа:
Cocco, L.; Rhee, S.G.; Gilmour, R.S.; Manzoli, F.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.70

Role of endothelial cell extracellular signal-regulated kinase[1/2] in urokinase-type plasminogen activator upregulation and in vitro angiogenesis by fibrobalst growth factor-2 [Text] / Roberta Giuliani [et al.] // J. Cell Sci. - 1999. - Vol. 112, N 15. - P2597-2606 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Роль киназы[1/2] регулируемой внеклеточным сигналом эндотелиальных клеток в повышающей регуляции активатора плазминогена типа уриказы в ангиогенезе in vitro при действии фактора роста фибробластов-2
Аннотация: Связывание фактора роста фибробластов-2 (ФРФ2) с тирозинкиназными рецепторами вовлекает участие киназы митоген-активированной протеинкиназы с последующим фосфорилированием киназ, активированных внеклеточным сигналом - ERK[1/2]. Установили, что ФРФ2 индуцирует в эндотелиальных клетках аорты быка активацию ERK[1/2] и для ее постоянного фосфорилирования необходим ФРФ2. Этот процесс предотвращается ингибиторами киназы митоген-активированной протеинкиназы - PD 098059 и U0126, к-рые также предотвращают опосредованное ФРФ2 повышающую регуляцию активатора плазминогена типа уриказы. Используя различные мутанты ФРФ2 с делецией или замещением основных аминокислот, определили, что ряд таких мутантов обнаруживают ограниченную способность индуцировать активность данного активатора и/или морфогенез, несмотря на свою способность к постоянному фосфорилированию ERK[1/2]. Действие таких мутантов при фосфорилировании ERK[1/2] не отличимо от дикого типа ФРФ2. США [M. P.], Dept. Cell Biol. and Anat., School of Med., Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АНГИОГЕНЕЗ IN VITRO
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
РЕГУЛИРУЕМЫЕ ВНЕКЛЕТОЧНЫМ СИГНАЛОМ КИНАЗЫ
АКТИВАЦИЯ/ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
УРОКИНАЗА
СИГНАЛИНГ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНЫЙ

Доп.точки доступа:
Giuliani, Roberta; Bastaki, Maria; Coltrini, Daniela; Presta, Marco

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.05-04Я6.276

Strovel, Erin T.
Transient overexpression of murine Dishevelled genes results in apoptotic cell death [Text] / Erin T. Strovel, Daniel J. Sussman // Exp. Cell Res. - 1999. - Vol. 253, N 2. - P637-648 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Кратковременная сверхэкспрессия Dishevelled генов мыши приводит к апоптозной гибели клеток
Аннотация: Гены сем. Dishevelled (Dvl) кодируют цитоплазматические белки, участвующие в сигнальной трансдукции Wnt. В свою очередь, гены сем. Wnt кодируют секреторные гликопротеины, регулирующие рост и дифференцировку клеток (Кл), органо- и онкогенез. Для определения роли Dvl в Wnt-сигналинге вызывали сверхэкспрессию Dvl-генов в нестабильных линиях Кл - COS-1 и C57MG. В этих Кл изменяется строение ядра и индуцируется апоптоз. Опосредованная Dvl гибель Кл определяется тремя доменами Dvl - DIX, PDZ и DEP. Коэкспрессия генов Dvl и протеинфосфатазы 2C'альфа' (белка, взаимодействующего с Dvl) защищает Кл от апоптоза. Эти данные обсуждаются в связи с ролью Wnt-сигналинга в процессах развития, дифференцировки Кл и при патологии. США [D. Sussman], Univ. of Maryland at Baltimore, MD 21201. E-mail:daniel@genetics.ab.umd.edu. Библ. 80

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.19.03
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ COS-1 И C57MG
ПРОТЕИНФОСФАТАЗА 2C'АЛЬФА'
ГЕНЫ DVL
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ДОМЕНЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
WNT-СИГНАЛИНГ

Доп.точки доступа:
Sussman, Daniel J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.06-04Я6.46

Initiating development [Text] // Cell. - 1999. - Vol. 98, N 6. - P713-715 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Начальные этапы развития
Аннотация: Рецензия на обзор, опубликованный в 1999 г. ("Advances in Developmental Biochemistry", t. 5), отдельные главы к-рого посвящены размножению и раннему развитию организмов. В частности рассмотрены такие проблемы биохимии развития, как механизмы оплодотворения, дифференцировки и ремоделирования клеток, активация их движения, отношения клетка-клетка и клетка-матрикс, механизмы секреции, ремодулирование хроматина, внутриклеточный сигналинг и др. Все эти вопросы широко освещены в современной научной литературе, а рецензируемый обзор выглядит в известной мере устаревшим. Критически рассмотрены данные, представленные в отдельных главах обзора, в частности касающиеся строения гамет и оплодотворения. Скудно изложены генетические основы раннего развития. Несмотря на это, настоящий обзор может с успехом использоваться в качестве справочного издания для научных работников и студентов биологических вузов. США, Emory Univ. School of Med., Atlanta, GA 30322. Библ. 16

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: КЛЕТКА БИОЛОГИЧЕСКАЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ДВИЖЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ СЕКРЕЦИИ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛИНГ
РЕЦЕНЗИЯ НА ОБЗОР

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.62

Li, Fugang.
Integrin-linked kinase is localized to cell-matrix focal adhesions but not cell-cell adhesion sites and the focal adhesion localization of integrin-linked kinase is regulated by the PINCH-binding ANK repeats [Text] / Fugang Li, Yongjun Zhang, Chuanyue Wu // J. Cell Sci. - 1999. - Vol. 112, N 24. - P4589-4599 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Связанная с интегринами киназа локализуется в фокальных контактах клетки с матриксом, но не в сайтах межклеточных контактов, и локализация связанной с интегринами киназы в сайтах фокальных контактов регулируется PINCH-связанными ANK-повторами
Аннотация: Ранее авт. обнаружили, что белок PINCH (I), содержащий пять доменов LIM, ассоциируется с интегрин-связанной киназой (II) - серинтреонинкиназой, участвующей в передаче внутриклеточных сигналов и локализующейся в фокальных контактах, но не обнаруженной в межклеточных адгезивных контактах. В наст. работе показано, что во взаимодействии I с II участвуют N-терминальные ANK повторы II и C-терминальный цинк-связывающий модуль домена LIM1. Связь I с II необходима для локализации II в области фокальных контактов и для кластеринга II. США [C. W.], Univ. Alabama at Birmingham, Birmingham, AL 35294-0019. Библ. 49

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛИНГ
ИНТЕГРИН-СВЯЗАННАЯ КИНАЗА
БЕЛОК PINCH
ДОМЕНЫ LIM
ФОКАЛЬНЫЕ КОНТАКТЫ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ИНТЕГРИН
'БЕТА'-КАТЕНИН

Доп.точки доступа:
Zhang, Yongjun; Wu, Chuanyue

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04М1.166

R-ras signals through specific integrin 'альфа' cytoplasmic domains to promote migration and invasion of breast epithelial cells [Text] / Patricia J. Keely [et al.] // J. Cell Biol. - 1999. - Vol. 144, N 5. - P1077-1088 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Сигналы R-Ras через специфический цитоплазматический домен интегрина 'альфа' стимулируют миграцию и инвазию эпителиальных клеток молочной железы
Аннотация: Гетеродимерные интегрины (Ин) сем. 'альфа'/'бета' опосредуют взаимодействие клеток с компонентами внеклеточного матрикса и тем самым участвуют в процессах роста и дифференцировки клеток, в их миграции и инвазии. Сигналинг Ин включает в себя активацию митогенактивированной протеинкиназы (MAP-киназы) и цитоплазматической тирозинкиназы, обмен Na{+}/H{+}, изменение экспрессии генов, поступление Ca{2+}, а также регуляцию способности Ин связываться со своими лигандами. Стабильная экспрессия относящихся к малым ГТФазам R-Ras или тесно связанных с ним R-Ras2 (ТС21) индуцирует обусловленную Ин миграцию и инвазию клеток молочной железы через слой коллагена. В то же время R-Ras не влияет на прохождение клеток через слой фибронектина, что свидетельствует о связи R-Ras-сигналинга со специфическими Ин. С помощью фармакологических ингибиторов было показано, что R-Ras индуцирует миграцию клеток на коллагене посредством комбинации фосфатидилинозит-3-киназы с протеинкиназой C, но не с MAP-киназой. США, Univ. of North Carolina, NC 27599, pkeely@med.unc.edu. Библ. 85

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.11
Рубрики: МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
ИНТЕГРИНЫ
R-RAS-СИГНАЛИНГ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Keely, Patricia J.; Rusyn, Elena V.; Cox, Adrienne D.; Parise, Leslie V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.10-04Я6.161

R-ras signals through specific integrin 'альфа' cytoplasmic domains to promote migration and invasion of breast epithelial cells [Text] / Patricia J. Keely [et al.] // J. Cell Biol. - 1999. - Vol. 144, N 5. - P1077-1088 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Сигналы R-Ras через специфический цитоплазматический домен интегрина 'альфа' стимулируют миграцию и инвазию эпителиальных клеток молочной железы
Аннотация: Гетеродимерные интегрины (Ин) сем. 'альфа'/'бета' опосредуют взаимодействие клеток с компонентами внеклеточного матрикса и тем самым участвуют в процессах роста и дифференцировки клеток, в их миграции и инвазии. Сигналинг Ин включает в себя активацию митогенактивированной протеинкиназы (MAP-киназы) и цитоплазматической тирозинкиназы, обмен Na{+}/H{+}, изменение экспрессии генов, поступление Ca{2+}, а также регуляцию способности Ин связываться со своими лигандами. Стабильная экспрессия относящихся к малым ГТФазам R-Ras или тесно связанных с ним R-Ras2 (ТС21) индуцирует обусловленную Ин миграцию и инвазию клеток молочной железы через слой коллагена. В то же время R-Ras не влияет на прохождение клеток через слой фибронектина, что свидетельствует о связи R-Ras-сигналинга со специфическими Ин. С помощью фармакологических ингибиторов было показано, что R-Ras индуцирует миграцию клеток на коллагене посредством комбинации фосфатидилинозит-3-киназы с протеинкиназой C, но не с MAP-киназой. США, Univ. of North Carolina, NC 27599, pkeely@med.unc.edu. Библ. 85

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17 + 341.19.19.03
Рубрики: МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
ИНТЕГРИНЫ
R-RAS-СИГНАЛИНГ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Keely, Patricia J.; Rusyn, Elena V.; Cox, Adrienne D.; Parise, Leslie V.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.01-04Я6.19

TOR signaling regulates microtubule structure and function [Text] / Jae H. Choi [et al.] // Curr. Biol. - 2000. - Vol. 10, N 14. - P861-864 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: TOR-сигналинг регулирует структуру и функции микротрубочек
Аннотация: Краткое сообщение. В клетках дрожжей Cin8p - один из шести относящихся к кинезинам белков (KRP-белков), играет решающую роль в формировании двухполюсного веретена и в его удлинении в анафазе клеточного цикла. Исследование чувствительности мутантов пяти других KRP показало, что сигнальная система антибиотика-иммуносупрессора рапамицина непосредственно участвует в стабилизации и функционировании микротрубочек, структурная гетерогенность к-рых определяется ассоциированными с ними белками (MAP). Белок Bik1p - один из MAP, ответственный за кариогамию, сборку микротрубочек и миграцию ядер в дрожжевых клетках. Он гомологичен CLIP-170/рестину человека. Рапамицин, комплексируясь с белком FKBP-12, ингибирует TOR (мишень для рапамицина). TOR взаимодействует с Bik1p, и его подавление рапамицином нарушает динамику микротрубочек и их стабилизацию. Эта функция TOR осуществляется в отсутствие синтеза новых белков. В клетках bik-мутантов нарушены кариогамия, ориентация митотического веретена и стабильность хромосом. Т. обр., действие рапамицина сходно с действием bik-генов. Сделан вывод о том, что сигналинг TOR регулирует стабильность и функции микротрубочек через посредство Bik1p. США [X. F. Zheng], Washington Univ. School. of Med., MO 63110, zheng@pathology.wustl.edu. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.03.03
Рубрики: МИКРОТРУБОЧКИ
СТРУКТУРА
ФУНКЦИЯ
MAP-БЕЛКИ
БЕЛОК BIK1P
SACCHAROMYCES CEREVISIAE
TOR-СИГНАЛИНГ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 24

Доп.точки доступа:
Choi, Jae H.; Adames, Neil R.; Chan, Ting-Fung; Zeng, Chenbo; Cooper, John A.; Zheng, X.F.Steven

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.01-04Я6.74

Walworth, Nancy C.
Cell-cycle checkpoint kinases: Checking in on the cell cycle [Text] / Nancy C. Walworth // Curr. Opinion Cell Biol. - 2000. - Vol. 12, N 6. - P697-704 . - ISSN 0955-0674
Перевод заглавия: Киназы сверочной точки клеточного цикла. Контроль над клеточным циклом
Аннотация: Краткий обзор. Сверочная точка (СТ) контролирует клеточный цикл и участвует в стабилизации генома, останавливая митоз при повреждениях ДНК. Нарушения в функционировании СТ приводят в частности у млекопитающих к предрасположенности к канцерогенезу и нейродегенерации. Основные результаты при исследованиях СТ получены на дрозофиле и мыши. До сих пор не известно, каким образом физические и генетические взаимодействия между белками, участвующими в функционировании СТ, связаны с процессами клеточной репарации. Особое внимание уделено данным о роли протеинкиназ и киназ, относящихся к группе ATM/ATR и группе Chk1 и Chk2 (серин/треонинкиназы). Мутации в ATM или Chk2 приводят к гибели зародышей мыши и предрасположенности к раку. Отдельная глава посвящена данным о действии киназ СТ на белок р53 (супрессор опухолей и апоптоза) и на его фосфорилирование. Приведены многочисленные примеры утраты или мутаций Chk2 и ATR и связанных с этим нарушений клеточного цикла и эмбриогенеза. Обсуждается значение белков СТ как мишеней для фармакологических воздействий. Исследование структурных и биохимических деталей СТ-сигналинга важно для понимания того, каким образом клетки используют эти сигналы при выборе пути либо к выживанию, либо к гибели. США, Univ. of Med. and Dentistry of New Jersey, NJ 08854-5635, walworna@umdnj.edu. Библ. 80

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МИТОЗ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
СВЕРОЧНЫЕ ТОЧКИ
СТРУКТУРА/БИОХИМИЯ
СИГНАЛИНГ
КИНАЗЫ/ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 80

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.04-04Я6.151

The WD protein Rack1 mediates protein kinase C and integrin-dependent cell migration [Text] / Charito S. Buensuceso [et al.] // J. Cell Sci. - 2001. - Vol. 114, N 9. - P1691-1698 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: WD-белок Rack1 опосредует миграцию клеток, зависимую от протеинкиназы C и интегрина
Аннотация: Rack1 - цитозольный белок с мол. массой 36 кД состоит из 7 WD-мотивов и структурно сходен с 'бета'-субъединицей G-белка. Он способен связываться с цитоплазматическим доменом 'бета'-субъединицы интегрина и с двумя киназами - src и протеинкиназой С (ПкС), обеспечивая тем самым двунаправленный сигналинг интегринов. Авторы провели опыты с трансфекцией Rack1 в культуре овариальных клеток хомячков (СНО) и показали, что сверхэкспрессия этого белка не оказывает действия на сигналинг интегринов. При этом снижалась способность клеток к миграции. В стабильных Rack1-трансфектных СНО-клетках увеличивается число стрессовых актиновых волокон и фокальных контактов. Действие Rack1 на сигналинг интегринов связано с участием в этом процессе src и ПкС. Известно, что белки Rack явл. специфическими рецепторами, стабилизирующими активное состояние изоформ ПкС на мембране. В настоящей работе показано, что сверхэкспрессия Rack1 в клетках СНО увеличивает число актиновых волокон и снижает миграционные способности клеток, и это сопровождается взаимодействием Rack1 с ПкС. Полученные результаты открывают перспективы для разработки методов регуляции миграции клеток в патологических условиях. США [T. O'Toole], Scripps Res. Inst.-VB2, CA 92037, totoole@alumni.umich.edu. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
ПРОТЕИНКИНАЗА C
СИГНАЛИНГ ИНТЕГРИНОВ
БЕЛОК RACK1
МОТИВЫ
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ЛИНИЯ КЛЕТОК СНО
АКТИНОВЫЕ ФИЛАМЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Buensuceso, Charito S.; Woodside, Darren; Huff, Janice L.; Plopper, George E.; O'Toole, Timothy E.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.08-04Я6.19

Zamir, Eli.
Molecular complexity and dynamics of cell-matrix adhesions [Text] / Eli Zamir, Benjamin Geiger // J. Cell Sci. - 2001. - Vol. 114, N 20. - P3583-3590 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Сложность молекулярного [состава] и динамики контактов клетка-матрикс
Аннотация: Обзор, рассматривающий состав, структуру и динамику фокальных контактов (ФК) между клетками и внеклеточным матриксом. В составе ФК индентифицировано более 50 белков, большинство из них обладает доменами с множественной активностью и взаимодействует с различными молекулярными партнерами. В рез-те формируется плотная гетерогенная "подмембранная белковая бляшка", имеющая не только структурную, но и сигнальную функцию. Интегрированные контакты вызывают динамические изменения этой структуры, ассоциирующей интегрины с цитоскелетом, актин- и миозин-содержащими контактильными фибриллами. Израиль [B. G.], Dep. Mol. Cell Biol., The Weizmann Inst. Sci, Rehovot 76100. Библ. 75

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ФОКАЛЬНЫЕ КОНТАКТЫ
ФОКАЛЬНАЯ АДГЕЗИЯ
АДГЕЗИЯ - ОПОСРЕДОВАННЫЙ СИГНАЛИНГ
ЦИТОСКЕЛЕТ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75

Доп.точки доступа:
Geiger, Benjamin

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.08-04Я6.22

FIGQY phosphorylation defines discrete populatikons of L1 cell adhesion molecules at sites of cell-cell contact and in migrating neurons [Text] / Scott M. Jenkins [et al.] // J. Cell Sci. - 2001. - Vol. 114, N 21. - P3823-3835 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Фосфорилирование FIGQY определяет дискретные популяции молекул клеточной адгезии L1 на сайтах межклеточных контактов и при миграции нейронов
Аннотация: Впервые установлено фосфорилирование тирозина FIGQY (I) в семействе молекул L1 у дрозофилы и позвоночных. Фосфорилирование тирозина I локализовано на специализированных клеточных контактах, включая структуры седалищного нерва и нейрономышечные контакты у половозрелых крыс и эмбриона дрозофилы. Определили также фосфорилирование I молекул клеточной адгезии, экспрессированных в высоком кол-ве в области миграции нейронов и распространения аксонов. Обсуждают физиологическое значение фосфорилирования I при передачи внутриклеточных сигналов клетки. США, Howard Hyghes Med. Inst. and Dep. Biochem. and Cell Biol., Duke Univ. Med. Center, Durham, NC 27710. e-mail: s.jenkins@cellbio.duke.edu. Библ. 21

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.17
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МОЛЕКУЛА КЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ 'АЛЬФА'1
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ТИРОЗИНА
МИГРАЦИЯ
НЕЙРОНЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛИНГ

Доп.точки доступа:
Jenkins, Scott M.; Kizhatil, KrishnakumarzKramarcy Neal R.; Sen, Anindita; Sealock, Robert; Bennett, Vann

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.08-04Я6.58

Lee, Ethan.
Physiological regulation of 'бета'-catenin stability by Tcf3 and CK1'эпсилон' [Text] / Ethan Lee, Adrian Salic, Marc W. Kirschner // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 154, N 5. - P983-993 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Физиологическая регуляция стабильности 'бета'-катенина посредством Tcf3 и CK1'эпсилон'
Аннотация: Wnt-сигналинг играет важную роль в развитии зародыша всех многоклеточных и в онкогенезе человека. При этом активация транскрипции этих генов происходит в результате повышения уровня транскрипционного активатора 'бета'-катенина. В отсутствии wnt-активности растворимый 'бета'-катенин не стабилен. Этот белок активирует Tcf3/Lef1 - сем-во белков, связанных с ДНК. Авторы показали, что Tcf3 может ингибировать обмен 'бета'-катенина, конкурируя с ним за связывание с белком аксином. Мутантный 'бета'-катенин, не способный связывать Tcf3, быстро деградирует в ооцитах и в экстрактах яиц лягушки. Tcf3 - субстрат для синтетазкиназы гликогена 3 (GSK3) и для казеинкиназы CK1'эпсилон'. Фосфорилирование Tcf3 посредством GSK3 стимулирует его соединение с 'бета'-катенином, а CK1-7 (ингибитор CK1'эпсилон') редуцирует ингибирующее действие Tcf3. Сделан вывод о том, что CK1'эпсилон' модулирует wnt-сигналинг in vivo путем регуляции взаимодействий 'бета'-катенина/Tcf3 с GBP (белка, связанного с GSK3)-dsh. США [M. Kirschner], Harvard Med. School, Boston, MA 02115, marc@hms.harvard.edu. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
WNT-СИГНАЛИНГ
'БЕТА'-КАТЕНИН
СТАБИЛЬНОСТЬ
АКТИВАЦИЯ БЕЛКОВ TCF3
КАЗЕИНКИНАЗА СК1E
ЭКСТРАКТЫ ЯИЦ XENOPUS

Доп.точки доступа:
Salic, Adrian; Kirschner, Marc W.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.08-04Я6.101

Mahmoud, Sahar F.
Microdomains of high calcium are not required for exocytosis in RBL-2H3 mucosal mast cells [Text] / Sahar F. Mahmoud, Clare Fewtrell // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 153, N 2. - P339-349 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Для экзоцитоза в тучных клетках слизистой оболочки - RBL-2H3 не требуются микродомены с высоким содержанием кальция
Аннотация: Ранее было установлено, что в клетках RBL-2H3 микродомены, ассоциированные с высоким содержанием Ca{2+}, не являются эссенциальными для экзоцитоза. В настоящей работе авт. показали, что микродомены с высоким содержанием Ca{2+} вблизи плазматической мембраны или ассоциированные с митохондриями либо запасами Ca{2+} также не являются необходимыми для секреции этих клеток. Считают, что умеренное кол-во внутриклеточного Ca{2+} достаточно для экзоцитоза в невозбужденных клетках. США [Clare Fewtrell], Dep. Mol. Med., Cornell Univ., C3-125 VMC, Ithaca, NY 14853. Fax: (607) 253-3659. E-mail: cmf3@cornell.edu. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ЭКЗОЦИТОЗ
CA{2+}-СИГНАЛИНГ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
CA{2+}-КАНАЛЫ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ RBL-2H3
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА

Доп.точки доступа:
Fewtrell, Clare

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.08-04М3.115

FIGQY phosphorylation defines discrete populatikons of L1 cell adhesion molecules at sites of cell-cell contact and in migrating neurons [Text] / Scott M. Jenkins [et al.] // J. Cell Sci. - 2001. - Vol. 114, N 21. - P3823-3835 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Фосфорилирование FIGQY определяет дискретные популяции молекул клеточной адгезии L1 на сайтах межклеточных контактов и при миграции нейронов
Аннотация: Впервые установлено фосфорилирование тирозина FIGQY (I) в семействе молекул L1 у дрозофилы и позвоночных. Фосфорилирование тирозина I локализовано на специализированных клеточных контактах, включая структуры седалищного нерва и нейрономышечные контакты у половозрелых крыс и эмбриона дрозофилы. Определили также фосфорилирование I молекул клеточной адгезии, экспрессированных в высоком кол-ве в области миграции нейронов и распространения аксонов. Обсуждают физиологическое значение фосфорилирования I при передачи внутриклеточных сигналов клетки. США, Howard Hyghes Med. Inst. and Dep. Biochem. and Cell Biol., Duke Univ. Med. Center, Durham, NC 27710. e-mail: s.jenkins@cellbio.duke.edu. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МОЛЕКУЛА КЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ 'АЛЬФА'1
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ТИРОЗИНА
МИГРАЦИЯ
НЕЙРОНЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛИНГ

Доп.точки доступа:
Jenkins, Scott M.; Kizhatil, KrishnakumarzKramarcy Neal R.; Sen, Anindita; Sealock, Robert; Bennett, Vann

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.10-04Я6.150

Induction of terminal differentiation in epithelial cells requires polymerization of hensin by galectin 3 [Text] / Chinami Hikita [et al.] // J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 151, N 6. - P1235-1246 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Для индукции терминальной дифференцировки в эпителиальных клетках необходима полимеризация гензина посредством галектина 3
Аннотация: Плазматическая мембрана дифференцированных эпителиальных клеток поляризована, и ее апикальный и базолатеральный домены различаются по составу белков и липидов. Во время терминальной дифференцировки на апикальной поверхности клеток появляются микроворсинки и активизируются экзо-эндоцитозные процессы. Используя клон C вставочных эпителиальных клеток, авторы показали, что признаки терминальной дифференцировки появляются в клетках при условии плотного их посева. В культурах с низкой плотностью наблюдается протоэпителиальное состояние клеток. Однако эти клетки после их переноса на матрикс, на к-ром ранее находились клетки с высокой степенью плотности, приобретали дифференцированный фенотип. Из внеклеточного матрикса был выделен белок гензин с мол. м. 230 кД, к-рый в полимеризованной форме определяет способность матрикса стимулировать терминальную дифференцировку эпителиальных клеток. Последняя не происходила после обработки матрикса антигензин-антителами. Кроме гензина, в матриксе был обнаружен белок 29 кД, связанный с гензином и названный галектином 3. Этот низкомолекулярный белок способствует полимеризации гензина. Сделан вывод о том, что в плотных культурах эпителиальные клетки секретируют в матрикс белок, образующий комплекс с другим белком, и этот комплекс определяет фенотипические свойства культивируемых клеток. В связи с этим авторы вводят понятие сигналинга "наизнанку". США [Q. Al-Awqati], Univ. of Columbia, NY 10032, gal@columbia.edu. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15 + 341.19.21.07
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ТЕРМИНАЛЬНАЯ
ИНДУКЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПЛОТНОСТЬ ПОСЕВА
ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
БЕЛОК ГЕНЗИН
БЕЛОК ГАЛЕКТИН 3
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КЛОН C
"ВЫВЕРНУТЫЙ" СИГНАЛИНГ

Доп.точки доступа:
Hikita, Chinami; Vijayakumar, Soundarapandian; Takito, Jiro; Erdjument-Bormage, Hediyet; Tempst, Paul; Qais, Al-Awqati

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.10-04М1.147

Induction of terminal differentiation in epithelial cells requires polymerization of hensin by galectin 3 [Text] / Chinami Hikita [et al.] // J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 151, N 6. - P1235-1246 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Для индукции терминальной дифференцировки в эпителиальных клетках необходима полимеризация гензина посредством галектина 3
Аннотация: Плазматическая мембрана дифференцированных эпителиальных клеток поляризована, и ее апикальный и базолатеральный домены различаются по составу белков и липидов. Во время терминальной дифференцировки на апикальной поверхности клеток появляются микроворсинки и активизируются экзо-эндоцитозные процессы. Используя клон C вставочных эпителиальных клеток, авторы показали, что признаки терминальной дифференцировки появляются в клетках при условии плотного их посева. В культурах с низкой плотностью наблюдается протоэпителиальное состояние клеток. Однако эти клетки после их переноса на матрикс, на к-ром ранее находились клетки с высокой степенью плотности, приобретали дифференцированный фенотип. Из внеклеточного матрикса был выделен белок гензин с мол. м. 230 кД, к-рый в полимеризованной форме определяет способность матрикса стимулировать терминальную дифференцировку эпителиальных клеток. Последняя не происходила после обработки матрикса антигензин-антителами. Кроме гензина, в матриксе был обнаружен белок 29 кД, связанный с гензином и названный галектином 3. Этот низкомолекулярный белок способствует полимеризации гензина. Сделан вывод о том, что в плотных культурах эпителиальные клетки секретируют в матрикс белок, образующий комплекс с другим белком, и этот комплекс определяет фенотипические свойства культивируемых клеток. В связи с этим авторы вводят понятие сигналинга "наизнанку". США [Q. Al-Awqati], Univ. of Columbia, NY 10032, gal@columbia.edu. Библ. 34

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.11
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ТЕРМИНАЛЬНАЯ
ИНДУКЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПЛОТНОСТЬ ПОСЕВА
ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
БЕЛОК ГЕНЗИН
БЕЛОК ГАЛЕКТИН 3
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КЛОН C
"ВЫВЕРНУТЫЙ" СИГНАЛИНГ

Доп.точки доступа:
Hikita, Chinami; Vijayakumar, Soundarapandian; Takito, Jiro; Erdjument-Bormage, Hediyet; Tempst, Paul; Qais, Al-Awqati

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.12-04Я6.25

Focal contacts as mechanosensors: Externally applied local mechanical force induces growth of focal contacts by an mDia1-dependent and ROCK-independent mechanism [Text] / Daniel Riveline [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 153, N 6. - P1175-1186 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Фокальные контакты как механорецепторы: приложенная извне локальная механическая сила индуцирует рост фокальных контактов по m-Dia1-зависимому и ROCK-независимому механизму
Аннотация: С помощью микропипетки прилагали локальное механическое усилие к краю культивируемого фибробласта, прикрепленного к субстрату незрелыми точечными адгезивными сайтами. Механический сдвиг от края к центру клетки ведет к локальной стимуляции сборки полноценных, зрелых фокальных контактов (ФК) на клеточной ламелле. Этот процесс зависит от активности белка mDia1, гомологичного формину и взаимодействующего с Rho. Другая мишень Rho, Rho-ассоциированная киназа (ROCK), не участвует в процессе формирования ФК, индуцированном внешней механической силой. Авт. рассматривают ФК как индивидуальные механорецепторы, реагирующие на локальное приложение внешней силы. Израиль [A. D. B.], Dep. Mol. Cell Biol., The Weizmann Inst. Sci., P. O. Box 26, Rehovot 76100, Israel. Fax: 972-8-946-5607. E-mail: alexander.bershadsky@weizmann.ac.il. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
АДГЕЗИЯ-ЗАВИСИМЫЙ СИГНАЛИНГ
ФИБРОБЛАСТЫ
МЕХАНИЧЕСКОЕ УСИЛИЕ
ФОКАЛЬНЫЕ КОНТАКТЫ
МЕХАНОРЕЦЕПТОРЫ
БЕЛОК MDIA1
RHO-АССОЦИИРОВАННАЯ КИНАЗА

Доп.точки доступа:
Riveline, Daniel; Zamir, Eli; Balaban, Nathalie Q.; Schwarz, Ulrich S.; Ishizaki, Toshimasa; Narumiya, Shuh; Kam, Zvi; Geiger, Benjamin; Bershadsky, Alexander D.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска