СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА<.>)

Общее количество найденных документов : 140
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.301

TNF-'альфа' suppresses insulin and IGF-1 induced phosphorylation not through activation of tyrosine phosphatases [Text] : abstr. Book 54th Annu. Meet. Sci. Sess., New Orleans, La, June 11-14, 1994 / Hannah Kanety [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - P187 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: ФНО-'альфа' подавляет индуцируемое инсулином и IGF-1 фосфорилирование, но не через активацию тирозинфосфотаз
Аннотация: Фактор некроза опухоли-'альфа' (ФНО'альфа') является медиатором инсулиновой резистентности при инфекции, раковой кахексии и тучности; ФНО'альфа' уменьшает индуцируемое инсулином (ИН) фосфорилирование тирозина (ИИФТ) Инрецепторов и его главного субстрата IRS-1. Обработка ФНО'альфа' клеток гепатомы крысы-FAO, не результируется в изменение активности тирозинфосфатазы в цитозольной и субклеточной фракциях; обработка ванадатом не отменяет эффект ФНО'альфа' на ИИФТ. Получены данные указывающие на общий механизм антагонистического эффекта ФНО'альфа' на инсулин- и IGF-1-опосредуемую передачу трансмембранного сигнала, в к-рый не вовлекается активация тирозинфосфатаз, но он может действовать через индукцию серин/треонин-киназ. Израиль, Tel-Hashomer.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.11.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОМА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ТИРОЗИНА РЕЦЕПТОРОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kanety, Hannah; Feinstein, Revital; Weiss, Hanna; Papa, Moshe; Karasik, Avraham

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.261

Ricee, K. M.
Differential regulation fo IRS-I by insulin and IGH-1 in 3Т3-L1 adipocytes [Text] / K. M. Ricee, C. W. Garner // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - P185 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Дифференциальная регуляция субстрата-1 рецепторов инсулина инсулином и инсулин-подобным фактором роста 1 в адипоцитах 3Т3-L1
Аннотация: Связывание инсулина и инсулин-подобного фактора роста 1 (ИФР-1) со своими рецепторами увеличивает активности тирозинкиназного домена рецепторов и фосфорилирование тирозина в субстрате-1 рецепторов инсулина (IRS-1), что сопровождается стимуляцией фосфатидилинозит-3'-киназы (ФИК) благодаря взаимодействию ее SH2-домена с фосфорилированным тирозином IRS-1. При анализе действия инсулина и ИФР-1 на активность ФИК в адипоцитах 3Т3-L1 показали, что при равенстве активации ФИК инсулин и ИФР-1 оказывают различное действие на фосфорилирование тирозина в IRS-1 и его содержание в клетках, хотя в обоих случаях эффект гормонов опосредуется фосфотирозином IRS-1.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНОВ
РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ 3Т3-L1

Доп.точки доступа:
Garner, C.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.136

Nogowski, Leszek.
Effect of phytooestrogen - coumestrol and oestrone on some aspects of carbohydrate metabolism in ovariectomized female rats [Text] / Leszek Nogowski, Krzysztof W. Nowak, Pawel Mackowiak // Arch. vet. pol. - 1992. - Vol. 32, N 3-4. - P3-4 . - ISSN 0079-3647
Перевод заглавия: Влияние фитоэстрогена куместрола и эстрона на некоторые стороны обмена углеводов у овариэктомированных крыс
Аннотация: Введение крысам Wistar через 10 дней после овариэктомии эстрона (I) или куместрола (II) в дозах 20 и 200 мкг п/к соотв. ежедневно в течение 14 дней приводило к повышению массы матки по сравнению с контролем (введение ДМСО) с 60 до 249 и 167 мг соотв. Содержание глюкозы в крови и гликогена в печени в результате введения I или II не изменялось, а содержание гликогена в скелетной мышце под действием II снижалось с 3,69 до 2,15 мг/г. Не обнаружено влияния I и II на содержание в Св инсулина и глюкагона. Связывание инсулина с изолированными мембранами скелетной мышцы снижалось под действием II с 1,03 до 0,78 фмоль/мг белка. Считают, что II влияет на активность рецепторов инсулина, что приводит к дефициту гликогена в скелетных мышцах. Польша, Agricultural Univ., Poznan. Библ. 28.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.45 + 341.45.21.49.09
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ФИТОЭСТРОГЕНЫ
КУМЕСТРОЛ
ЭСТРОН
ОБМЕН УГЛЕВОДОВ
ОВАРИЭКТОМИЯ
РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
ГЛЮКАГОН
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nowak, Krzysztof W.; Mackowiak, Pawel

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.070

Insulin internalization in the absence of the insulin receptor Tyrosine Kinase (TK) domain in insfficient for mediating intracellular biologic effects [Text] / D. B. Schranz [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - P189 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Интернализация инсулина в отсутствие тирозинкиназного домена рецепторов инсулина недостаточна для индукции внутриклеточных биологических эффектов
Аннотация: Получили конструкцию, экспрессирующую мутантный рецептор инсулина (РИ) человека, сохраняющий примембранный домен JH, опосредующий эндоцитоз, но укороченный на 343 С-концевые аминок-ты, включающие в себя тирозинкиназный домен, и трансфицировали этой конструкцией клетки CHO. В трансфицированных клетках экспрессировался гетеротетрамерный РИ 'альфа'[2]'бета'[2]{3}{4}{3}, сохраняющий способность связывать и интернализовать инсулин, но не способный передавать биологические эффекты инсулина на захват глюкозы, синтез ДНК и экспрессию протоонкогена c-fos. В клетках СНО, экспрессирующих рекомбинантные РИ человека дикого типа, все биологические эффекты инсулина сохранялись. США, Denver, CO.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ЭКСПРЕССИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
ВЛИЯНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Schranz, D.B.; Anderson, C.; Wood, W.M.; Berhanu, P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.072

Alteration of insulin receptor function by introduction of the IGF-1 receptor C terminus [Text] / D. Leroith [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - P178 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Изменение функции рецепторов инсулина при встраивании в него C-конца рецепторов инсулиноподобного фактора роста 1
Аннотация: Получили конструкции кДНК химерных рецепторов инсулина (РИ), у к-рых С-концевой участок за тирозинкиназным доменом был заменен на соотв-щий участок рецепторов инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-I). При трансфекции клеток NIH 3Т3 рекомбинантные химерные РИ обладают пониженной способностью к индуцированному инсулином аутофосфорилированию рецепторов, индукции c-fos, увеличению активности орнитиндекарбоксилазы и стимуляции синтеза ДНК по сравнению с рекомбинантными РИ дикого типа. Стимулирующее действие инсулина на захват клетками 2-дезоксиглюкозы у химерных РИ было повышено. В трансфицированных клетках NIH 3Т3, экспрессирующих химерные рецепторы ИФР-I с С-концевой последовательностью РИ, увеличивалось действие ИФР-I на активность орнитиндекарбоксилазы, а остальные ответа на ИФР-I были такими же, как и у клеток, экспрессирующих рецепторы ИФР-I дикого типа.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ЭКСПРЕССИЯ
РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНОВ
РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
ВЛИЯНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Leroith, D.; Faria, T.; Blakesley, V.; Kato, H.; Roberts, C.T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.362

Лаппова, Ю. Л.
Рецепторопосредумый эндоцитоз в клетках холоднокровных [Текст]. II. Судьба интернализованного {125}I-инсулина в изолированных гепатоцитах миноги и лягушки / Ю. Л. Лаппова, Б. Н. Лейбуш // Цитология. - 1994. - Т. 36, N 9-10. - С. 978-985 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Изучали выделение в инкубационную среду {125}I-инсулина из изолированных гепатоцитов речной миноги и озерной лягушки, "нагруженных" связанным с рецепторами {125}I-инсулином. Показано, что выделение {125}I-инсулина в среду из гепатоцитов лягушки не наблюдается при 0'ГРАДУС'С, но происходит при 5 и 20'ГРАДУС'С; соответственно выделению снижалось содержание {125}I-инсулина внутри Кл. На долю деградированного инсулина от выделенного приходилось не более 7% при 5'ГРАДУС'С и 17% при 20'ГРАДУС'С. Для гепатоцитов миноги не наблюдалось ни выделения инсулина в среду, ни уменьшения радиоактивности Кл во времени. Внутриклеточная деградация {125}I-инсулина в гепатоцитах лягушки не превышала 7%, а в гепатоцитах миноги достигала 25% за 1 ч при 20'ГРАДУС'С. В присутствии лизосомного ингибитора хлорохина кол-во {125}I-инсулина в гепатоцитах лягушки повышалось в 2 раза, а в гепатоцитах миноги не изменялось. Т. обр. интернализованный инсулин в клетках холоднокровных позвоночных проходит те же пути процессинга (деградация в лизосомах, частичное выделение из Кл путем ретроэндоцитоза), что и в Кл теплокровных, но при значительно более низких т-рах и меньших скоростях. Особенности судьбы интернализованного инсулина в гепатоцитах миноги (внелизосомная деградация, отсутствие ретроэндоцитоза и накопление продуктов деградации в клетке) определяются глубокой трансформацией гепатоцитов в преднерестовый период. Россия, Ин-т эволюционной физиологии и биохимии, Санкт-Петербург. Библ. 12

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
ГЕПАТОЦИТЫ
ЛЯГУШКИ
МИНОГИ

Доп.точки доступа:
Лейбуш, Б.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 96.01-04И4.206

Лейбуш, Б. Н.
Даун-регуляция инсулиновых рецепторов в изолированных гепатоцитах миноги Lampetra fluviatilis [Текст] / Б. Н. Лейбуш, Ю. Л. Лаппова // Ж. эволюц. биохимии и физиол. - 1994. - Т. 30, N 3. - С. 366-376 . - ISSN 0044-4529
Аннотация: Изучена даун-регуляция инсулиновых рецепторов в изолированных гепатоцитах миноги Lampetra fluviatilis. Показано, что преинкубация клеток с немеченым инсулином в конц-ии 10{-9} и 10{-8} М приводит к последующему снижению связывания ими {125}I-инсулина на 15-43% от исходного уровня. Эффект преинкубации выявлялся при т-рах нормальной жизнедеятельности миноги и был максим. при 4'ГРАДУС'С. Время выхода эффекта преинкубации на плато не превышало 5 мин, удлинение преинкубации до 2 ч не изменяло величину эффекта. Снижение связывания {125}I-инсулина клетками, судя по данным анализа Скэтчарда, было обусловлено уменьшением числа рецепторов. Показано, что если в изолированных адипоцитах крысы и изолированных гепатоцитах лягушки инсулин инициировал уменьшение числа рецепторов на клеточной мембране и увеличение их количества внутри клетки, то в гепатоцитах миноги он вызывал уменьшение как поверхностного, так и внутриклеточного пулов рецепторов. Предполагается, что последнее вызвано стимуляцией инсулином быстрой деградации интернализованных рецепторов. Обсуждается вопрос о причинах расхождений между данными, полученными in vitro и отсутствием даун-регуляции у миног in vivo. Россия, Ин-т эволюц. физиол. и биохим. РАН, Санкт-Петербург. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 17

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.25
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
ДАУН-РЕГУЛЯЦИЯ
ПЕЧЕНЬ
МИНОГИ

Доп.точки доступа:
Лаппова, Ю.Л.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.08-04М6.158

Влияние ретиноевой кислоты на экспрессию рецептора инсулина [Text] / Wei-Wei Qi [et al.] // Shengwuhuaxue yu shengwuwuli xuebao = Acta biochim. et biophys. sin. - 1995. - Vol. 27, N 4. - С. 355-360 . - ISSN 0582-9879
Аннотация: После обработки клеток SMMC-7721 гапатокарциномы человека ретиноевой к-той (РК) в конц-ии 10 мкмоль в течение 1-5 дней снижается способность интактных клеток связывать инсулин с каждым днем. В этих условиях также постепенно снижается активность протеинтирозинкиназы инсулиновых рецепторов. Полученные рез-ты позволяют предположить снижение экспрессии инсулиновых рецепторов под действием РК. Китай, Nat. Lab. Mol. Biology, Shanghai Inst. Biochemistry, Academia Sinica. Библ. 11

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Qi, Wei-Wei; Cui, Wen; Chen, Hui-Li; Feng, You-Min

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.08-04Н1.377

Saad, Mario J. A.
Insulin and dexamethasone regulate insulin receptors, insulin receptor substrate-1, and phosphatidylinositol 3-kinase in Fao hepatoma cells [Text] / Mario J. A. Saad, Franco Folli, C.Ronald Kahn // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 4. - P1579-1588 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Инсулин и дексаметазон регулируют рецепторы инсулина, субстрат-1 рецепторов инсулина и фосфотидилинозитол-3-киназу в клетках гепатомы Fao
Аннотация: В клетках (Кл) гепатомы крыс Fao дексаметазон (Декс, 1 мкМ) увеличивал уровни рецепторов инсулина (РИн), достигавшие 135 '+-'3% от исходного уровня через 24 ч (P0,05). Увеличение РИн зависело от дозы Декс и продолжительности воздействия. Одновременно наблюдалось увеличение белка субстрата-1 РИн (255'+-'66% от значений контроля, P0,05) и параллельное увеличение фосфорилирования субстрата-1 РИн. Декс также увеличивал на 70% стимуляцию Ин фосфатидилинозитол-3-киназы (ФИ-ЗК) при минимальном увеличении белка ФИ-3К. Длительная обработка Кл Fao Ин вызывала снижение уровней РИн и белка субстрата-1 РИн в зависимости от концентрации Ин и продолжительности воздействия (самое большое снижение при 100 нМ Ин через 24 ч воздействия составило 40'+-'4% для РИн и 15'+-'6% для субстрата-1 РИн от уровня контроля). Также имело место снижение фосфорилирования РИн и субстрата-1 РИн, связывания субстрата-1 РИн с ФИ-ЗК, снижение на 82% стимулируемой Ин активности ФИ-ЗК без достоверного изменения уровней белка ФИ-ЗК. При одновременном воздействии на Кл Ин и Декс преобладало действие Ин, выражавшееся в снижении уровней РИн, субстрата-1 РИн и стимулируемого Ин фосфорилирования субстрата-1 РИн. США, Joslin Diabetes Center, Boston, Massachusetts 02215. Ил. 6. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
СУБСТРАТ-1
ФОСФОТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
РЕГУЛЯЦИЯ
ИНСУЛИН
ДЕКСАМЕТАЗОН
ГЕПАТОМА
КЛЕТКИ FAO
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 41
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Folli, Franco; Kahn, C.Ronald

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 96.10-04И5.18

Cowan, Bryce J.
Insulin receptors in Xenopus laevis liver and forelimb regenerates and the effects of local insulin deprivation on regeneration [Text] / Bryce J. Cowan, Ramsey A. Foty, Richard A. Liversage // J. Exp. Zool. - 1995. - Vol. 273, N 2. - P130-141 . - ISSN 0022-104X
Перевод заглавия: Рецепторы инсулина в печени шпорцевой лягушки и регенератах передней конечности; влияние местного дефицита инсулина на регенерацию
Аннотация: При изучении регенерации передней конечности определяли (1) присутствие рецепторов (Р) инсулина (И) в печени, (2) сходство РИ с таковыми у др. организмов, (3) адсорбировали местно И для выяснения влияния дефицита И на регенерацию. Результаты показали, что РИ есть в печени и в 21-дн регенерате. И, связанный с рецептором, специфичен и зависит от времени, немеченый бычий И конкурирует с меченым И для связывания с плазматической мембраной лягушки более эффективно, чем инсулиноподобный фактор роста I, И морской свинки или глюкагон. Анализ связывания И с плазматической мембраной лягушки выявил два места связывания рецептора, обладающего низким сродством (0,16 нМ{-1}), высокой способностью (3,2'+-'0,9 пМ/мг) мест связывания и высоким сродством (2,7 нМ{-1}), низкой способностью (0,5'+-'0,3 пМ/мг) места связывания. Голорецептор имеет мол. массу 380 кДа. Редуцированный рецептор имеет субъединицы 130 кДа и 95 кДа. Субъединица 95 кДа подвергается аутофосфорилированию после стимуляции И. Имплантация гидролизованного полиакриламидного ложа, насыщенного анти-инсулиновыми антителами, в регенерат значительно задерживает его развитие и поэтому демонстрирует, что И требуется для роста регенерата. Канада, Ramsay Wright Zool. Lab., Univ. of Toronto, Toronto, Ontario. Ил. 6. Библ. 34

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.17.15.15.41
Рубрики: ШПОРЦЕВАЯ ЛЯГУШКА
XENOPUS LAEVIS (AMPH.)
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ПЕРЕДНЯЯ КОНЕЧНОСТЬ
ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
ПЕЧЕНЬ
ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА

Доп.точки доступа:
Foty, Ramsey A.; Liversage, Richard A.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.11-04Т3.328

Acute elevation of endogenous prolactin does not influence glucose homeostasis in healthy men [Text] / M. Vigas [et al.] // Physiol. Res. - 1993. - Vol. 42, N 5. - P341-345 . - ISSN 0862-8408
Перевод заглавия: Острое повышение эндогенного пролактина не влияет на гомеостаз глюкозы у здоровых мужчин
Аннотация: Работу проводили на 9 здоровых мужчинах испытуемых с норм. массой тела в возрасте 22-34 года, к-рым давали внутрь антагонист допамина (I) домперидон (II) в дозе 10 мг; в контр. опыте давали плацебо. Через 2 час после приема II проводили пробу на толерантность к глюкозе (III) с дачей внутрь 75 г III. Определяли уровни III, инсулина (IV), C-пептида (V) и пролактина (ПРЛ); изучали связывание IV с рецепторами в эритроцитах (Эр). Блокада рецепторов I с помощью II вызывала знач. повышение уровня ПРЛ; уровни III, IV и V не менялись; число рецепторов IV в Эр снижалось - с 1,97 на 2 * 10{9} Эр до 0,51 на 2 * 10{9} Эр; это снижение числа рецепторов компенсировалось повышением связывающей способности рецепторов. В др. опыте II обследуемым вводили в/в I в дозе 0,3 мг/мин в течение 60 мин. Это стимулировало рецепторы I; уровень III при этом не менялся, а уровень IV повышался, хотя и оставался в пределах нормы. Данные указывают, что описанный ранее диабетогенный эффект ПРЛ имеет место лишь при его патологических конц-иях (например, при пролактиномах). При физиологических состояниях, по крайней мере у мужчин, ПРЛ существенно не влияет на гомеостаз III; он может играть роль при гипогликемии. Словакия, Inst. of Experimental Endocrinology, Slovak Acad. of Sci., Bratislava. Библ. 21

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.05
Рубрики: ДОМПЕРИДОН
ГЛЮКОЗА
ИНСУЛИН
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
ПРОЛАКТИН ПЛАЗМЫ
ГЛЮКОЗА ПЛАЗМЫ
С-ПЕПТИД ПЛАЗМЫ
РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Vigas, M.; Klimes, I.; Jurcovicova, J.; Jezova, D.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.12-04М6.85

Acute elevation of endogenous prolactin does not influence glucose homeostasis in healthy men [Text] / M. Vigas [et al.] // Physiol. Res. - 1993. - Vol. 42, N 5. - P341-345 . - ISSN 0862-8408
Перевод заглавия: Острое повышение эндогенного пролактина не влияет на гомеостаз глюкозы у здоровых мужчин
Аннотация: Работу проводили на 9 здоровых мужчинах испытуемых с норм. массой тела в возрасте 22-34 года, к-рым давали внутрь антагонист дофамина (I) домперидон (II) в дозе 10 мг; в контр. опыте давали плацебо. Через 2 час после приема II проводили пробу на толерантность к глюкозе (III) с дачей внутрь 75 г III. Определяли уровни III, инсулина (IV), C-пептида (V) и пролактина (ПРЛ); изучали связывание IV с рецепторами в эритроцитах (Эр). Блокада рецепторов I с помощью II вызывала знач. повышение уровня ПРЛ; уровни III, IV и V не менялись; число рецепторов IV в Эр снижалось - с 1,97 на 2 * 10{9} Эр до 0,51 на 2 * 10{9} Эр; это снижение числа рецепторов компенсировалось повышением связывающей способности рецепторов. В др. опыте II обследуемым вводили в/в I в дозе 0,3 мг/мин в течение 60 мин. Это стимулировало рецепторы I; уровень III при этом не менялся, а уровень IV повышался, хотя и оставался в пределах нормы. Данные указывают, что описанный ранее диабетогенный эффект ПРЛ имеет место лишь при его патологических конц-иях (например, при пролактиномах). При физиологических состояниях, по крайней мере у мужчин, ПРЛ существенно не влияет на гомеостаз III; он может играть роль при гипогликемии. Словакия, Inst. of Experimental Endocrinology, Slovak Acad. of Sci., Bratislava. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.29 + 341.39.39.21.21.07
Рубрики: ДОМПЕРИДОН
ГЛЮКОЗА
ИНСУЛИН
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
ПРОЛАКТИН ПЛАЗМЫ
ГЛЮКОЗА ПЛАЗМЫ
С-ПЕПТИД ПЛАЗМЫ
РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Vigas, M.; Klimes, I.; Jurcovicova, J.; Jezova, D.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.43

Insulin receptor signaling is augmented by antisense inhibition of the protein tyrosine phosphatase LAR [Text] / Donald T. Kulas [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 6. - P2435-2438 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Сигнальные функции рецепторов инсулина усиливаются антисмысловым подавлением тирозиновой протеинфосфатазы LAR
Аннотация: В клетках гепатомы крыс McA-RH7777 экспрессировали кДНК тирозиновой протеинфосфатазы LAR в антисмысловой ориентации. В этих условиях отметили заметное усиление гормоно-зависимого аутофосфорилирования рецепторов инсулина (РИ) и увеличение тирозинкиназной активности РИ. При этом антисмысловая инактивация LAR не влияла на базальную тирозинкиназную активность РИ, базальный уровень фосфорилирования РИ и на гормоно-независимый уровень фосфорилирования тирозина. Антисмысловая инактивация LAR увеличивала также инсулино-зависимую активность фосфатидилинозит-3-киназы. Т. обр. функциональная инактивация LAR усиливает сигнальные функции РИ. США, Dep. Pathol. and Lab. Med., Univ. Rochester Sch. Med. and Dentistry, Rochester, NY 14642. Библ. 21

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
СИГНАЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ
ПРОТЕИНФОСФАТАЗА LAR
ТИРОЗИНОВАЯ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Kulas, Donald T.; Zhang, Wei-Ren; Goldstein, Barry J.; Furlanetto, Richard W.; Mooney, Robert A.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04М1.210

Cowan, Bryce J.
Insulin receptors in Xenopus laevis liver and forelimb regenerates and the effects of local insulin deprivation on regeneration [Text] / Bryce J. Cowan, Ramsey A. Foty, Richard A. Liversage // J. Exp. Zool. - 1995. - Vol. 273, N 2. - P130-141 . - ISSN 0022-104X
Перевод заглавия: Рецепторы инсулина в печени шпорцевой лягушки и регенератах передней конечности; влияние местного дефицита инсулина на регенерацию
Аннотация: При изучении регенерации передней конечности определяли (1) присутствие рецепторов (Р) инсулина (И) в печени, (2) сходство РИ с таковыми у др. организмов, (3) адсорбировали местно И для выяснения влияния дефицита И на регенерацию. Результаты показали, что РИ есть в печени и в 21-дн регенерате. И, связанный с рецептором, специфичен и зависит от времени, немеченый бычий И конкурирует с меченым И для связывания с плазматической мембраной лягушки более эффективно, чем инсулиноподобный фактор роста I, И морской свинки или глюкагон. Анализ связывания И с плазматической мембраной лягушки выявил два места связывания рецептора, обладающего низким сродством (0,16 нМ{-1}), высокой способностью (3,2'+-'0,9 пМ/мг) мест связывания и высоким сродством (2,7 нМ{-1}), низкой способностью (0,5'+-'0,3 пМ/мг) места связывания. Голорецептор имеет мол. массу 380 кДа. Редуцированный рецептор имеет субъединицы 130 кДа и 95 кДа. Субъединица 95 кДа подвергается аутофосфорилированию после стимуляции И. Имплантация гидролизованного полиакриламидного ложа, насыщенного анти-инсулиновыми антителами, в регенерат значительно задерживает его развитие и поэтому демонстрирует, что И требуется для роста регенерата. Канада, Ramsay Wright Zool. Lab., Univ. of Toronto, Toronto, Ontario. Ил. 6. Библ. 34

ГРНТИ	34.03.37

ВИНИТИ 341.03.37.09.07
Рубрики: ШПОРЦЕВАЯ ЛЯГУШКА
XENOPUS LAEVIS (AMPH.)
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ПЕРЕДНЯЯ КОНЕЧНОСТЬ
ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
ПЕЧЕНЬ
ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА

Доп.точки доступа:
Foty, Ramsey A.; Liversage, Richard A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 97.02-04И2.267

The ovarian insulin receptor - a potential role in the reproducing mosquito [Text] / R. Graf [et al.] // 20 Int. Congr. Entomol., Firenze, Aug. 25-31, 1996. - Firenze, 1996. - P266
Перевод заглавия: Рецептор инсулина в яичниках - потенциальная роль в размножении комаров
Аннотация: Показано, что в условиях in vitro секреция экдистероида значительно возрастает под действием инсулина (I) млекопитающих с одновременным увеличением синтеза протеинов. На основании этого было сделано предположение о существовании в яичниках самок комаров рецептора на I, к-рый передает сигнал о начале продукции экдистероида и вителлогенеза. С помощью цепной р-ции полимеризации и анализа экспрессии иРНК было показано наличие в яичниках самок Aedes aegypti иРНК рецептора I комаров (РИК). РИК экспрессируется в основном в питательных клетках и фолликулах. Содержание РИК в отдельных местах пропорционально содержанию РИК-иРНК. С развитием яиц вместе с дегенерацией фолликулов наблюдается снижение содержания РИК-иРНК. Т. обр., гомологи I у комаров играют важную роль в размножении этих кровососов. Швейцария, Zool. Inst., Univ. Zurich, Zurich

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.19.07.17.09.02
Рубрики: CULICIDAE (DIPT.)
ВИТЕЛЛОГЕНЕЗ
ПРОДУКЦИЯ ЭКДИСТЕРОИДОВ
РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Graf, R.; Helbling, P.; Brown, M.R.; Ackermann, U.; Neuenschwander, S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.02-04М6.176

Insulin receptor signaling is augmented by antisense inhibition of the protein tyrosine phosphatase LAR [Text] / Donald T. Kulas [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 6. - P2435-2438 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Сигнальные функции рецепторов инсулина усиливаются антисмысловым подавлением тирозиновой протеинфосфатазы LAR
Аннотация: В клетках гепатомы крыс McA-RH7777 экспрессировали кДНК тирозиновой протеинфосфатазы LAR в антисмысловой ориентации. В этих условиях отметили заметное усиление гормоно-зависимого аутофосфорилирования рецепторов инсулина (РИ) и увеличение тирозинкиназной активности РИ. При этом антисмысловая инактивация LAR не влияла на базальную тирозинкиназную активность РИ, базальный уровень фосфорилирования РИ и на гормоно-независимый уровень фосфорилирования тирозина. Антисмысловая инактивация LAR увеличивала также инсулино-зависимую активность фосфатидилинозит-3-киназы. Т. обр. функциональная инактивация LAR усиливает сигнальные функции РИ. США, Dep. Pathol. and Lab. Med., Univ. Rochester Sch. Med. and Dentistry, Rochester, NY 14642. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
СИГНАЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ
ПРОТЕИНФОСФАТАЗА LAR
ТИРОЗИНОВАЯ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Kulas, Donald T.; Zhang, Wei-Ren; Goldstein, Barry J.; Furlanetto, Richard W.; Mooney, Robert A.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.02-04М6.178

Activation of protein kinase C'альфа' inhibits signaling by members of the insulin receptor family [Text] / Anne G. Danielsen [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 37. - P21600-21605 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Активация протеинкиназы C'альфа' подавляет сигнальные пути членов семейства рецептора инсулина
Аннотация: Для изучения взаимодействия протеинкиназы C'альфа' (ПКС'альфа') с различными членами семейства рецептора инсулина (ИР) были получены линии CHO клеток со сверхэкспрессией ПКС'альфа' и четырех ИР, а именно, ИР человека, рецептора инсулиноподобного фактора роста человека, родственного ИР рецептора человека и ИР Drosophila. Активация сверхэкспрессируемой ПКС'альфа' форболовыми эфирами приводила к подавлению лиганд-зависимого усиления фосфорилирования по тирозину GAP-связанного белка p60 и Sch, а также к практически полному подавлению стимулируемого лигандом увеличения осаждаемой антителами к фосфотирозину фосфатидилинозитол 3-киназы. Активация ПКС'альфа' вызывала подавление фосфорилирования по тирозину белка p60 и субстрата-1 рецептора инсулина (СРИ-1) in situ, но не in vitro при использовании СРИ-1 и p60 из ПКС'альфа'-активированных клеток. Полученные результаты подтверждают гипотезу о способности ПКC модулировать сигналы от всех членов семейства ИР и указывают на том, что подавление сигналов не связано с усилением фосфорилирования субстратов по остаткам серина и треонина. США, Dept. Molecul. Pharmacol., Stanford Univ. Sch. Med., Stanford, CA 94305. Библ. 64

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C 'АЛЬФА'
АКТИВАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
КЛЕТКИ CHO

Доп.точки доступа:
Danielsen, Anne G.; Liu, Feng; Hosomi, Yoichi; Shii, Kozui; Roth, Richard A.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 97.04-04И1.342

Sossin, Wayne S.
Stimulation of an insulin receptor activates and down-regulates the Ca{2+}-independent protein kinase C, Ap1 II, through a wortmannin-sensitive signaling pathway in Aplysia [Text] / Wayne S. Sossin, Chin-Sih Chen, Alex Toker // J. Neurochem. - 1996. - Vol. 67, N 1. - P220-228 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Стимуляция рецептора инсулина активирует и понижающе регулирует кальций-независимую протеинкиназу C (Apl II) через чувствительный к вортманнину сигнальный путь в [моллюске] Aplysia

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.35.09.11.29
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ФОСФОИНОЗИТИД-3-КИНАЗА
РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
ВОРМАННИН
МОЛЛЮСКИ APLYSIA

Доп.точки доступа:
Chen, Chin-Sih; Toker, Alex

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.04-04М3.173

Sossin, Wayne S.
Stimulation of an insulin receptor activates and down-regulates the Ca{2+}-independent protein kinase C, Ap1 II, through a wortmannin-sensitive signaling pathway in Aplysia [Text] / Wayne S. Sossin, Chin-Sih Chen, Alex Toker // J. Neurochem. - 1996. - Vol. 67, N 1. - P220-228 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Стимуляция рецептора инсулина активирует и понижающе регулирует кальций-независимую протеинкиназу C (Apl II) через чувствительный к вортманнину сигнальный путь в [моллюске] Aplysia

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ФОСФОИНОЗИТИД-3-КИНАЗА
РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
ВОРМАННИН
МОЛЛЮСКИ APLYSIA

Доп.точки доступа:
Chen, Chin-Sih; Toker, Alex

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 97.07-04И1.70

Christopher, G. K.
Proteins immunologically similar to the human insulin receptor are present in Tetrahymena pyriformis [Text] : abstr. Soc. Protozool. 47th Annu. Meet., [Lawrence, Kans.], June 24-29, 1994 / G. K. Christopher, C. A. Sundermann // J. Eukaryot. Microbiol. - 1995. - Vol. 42, N 5. - P31 . - ISSN 1066-5234
Перевод заглавия: У Tetrahymena pyriformis имеются белки, иммунологически сходные с человеческим рецептором инсулина
Аннотация: Антитело (АТ) к альфа-субъединице рецептора инсулина человека использовали для изучения локализации и частичной характеристики иммунореактивных белков у обработанных инсулином и контрольных клеток тетрахимен. При этом метятся реснички, ядра, пузырьки, митохондрии, микротрубочки и удлиненные структуры неизвестной природы. Отмечается ослабленная иммунофлуоресценция у контрольных клеток и у клеток, инкубированных с инсулином. Мечение клеточной и ресничной мембран отсутствует. Иммуноблоттинг выявляет в лизатах клеток 2 реактивных белка. Иммунореактивные с АТ к инсулиновым рецепторам белки имеются в цитоплазме T. pyriformis, но отсутствуют в ее клеточной мембране. Т. обр., вряд ли у тетрахимен имеется структура клеточной поверхности, сходная с инсулиновыми рецепторами млекопитающих. США, Dep. of Zoology and Wildlife Sci., Auburn Univ., AL

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.09.15.29
Рубрики: ИНФУЗОРИИ
TETRAHYMENA PYRIFORMIS (CIL.)
ИММУНОРЕАКТИВНЫЕ БЕЛКИ
РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА

Доп.точки доступа:
Sundermann, C.A.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска