Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ<.>)
Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-32 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.379

   

    A forskolin-activated Cl{-} current in mouse mandibular duct cells [Text] / A. Dinudom [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 5. - P806-812 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Активированный форсколином Cl{-}-ток в клетках протока нижнечелюстной слюнной железы
Аннотация: In the present study, we show that duct cells contain a second Cl{-} conductance that is activated by forskolin and by norepinephrine (acting via 'бета'-adrenergic receptors) and has properties similar to those of CFTR. Австралия, Dep. Physiol., Univ. Sydney, New South Wales 2006. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ХЛОРНЫЕ КАНАЛЫ
БЛОКИРОВАНИЕ

РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ

АКТИВАЦИЯ ФОРСКОЛИНОМ

СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНАЯ ЖЕЛЕЗА


Доп.точки доступа:
Dinudom, A.; Komwatana, P.; Young, J.A.; Cook, D.I.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.03-04М4.416

   

    A forskolin-activated Cl{-} current in mouse mandibular duct cells [Text] / A. Dinudom [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 5. - P806-812 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Активированный форсколином Cl{-}-ток в клетках протока нижнечелюстной слюнной железы
Аннотация: In the present study, we show that duct cells contain a second Cl{-} conductance that is activated by forskolin and by norepinephrine (acting via 'бета'-adrenergic receptors) and has properties similar to those of CFTR. Австралия, Dep. Physiol., Univ. Sydney, New South Wales 2006. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.17
Рубрики: ХЛОРНЫЕ КАНАЛЫ
БЛОКИРОВАНИЕ

РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ

АКТИВАЦИЯ ФОРСКОЛИНОМ

СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНАЯ ЖЕЛЕЗА


Доп.точки доступа:
Dinudom, A.; Komwatana, P.; Young, J.A.; Cook, D.I.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.06-04Б1.71

   

    Preclinical evaluation of AAV vectors expressing the human CFTR cDNA [Text] : abstr. Keystone Symp. Gene Ther. and Mol. Med., Steamboat Springs, Colo, March 26-Apr.1, 1995 / Terence R. Flotte [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P364 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Доклиническое испытание векторов [на основе] аденоассоциированного вируса, экспрессирующих кДНК регулятора трансмембранной проводимости при муковисцидозе человека
Аннотация: Рекомбинантный аденоассоциированный вирус AAV-CFTR, к-рый можно использовать для генотерапии муковисцидоза, вводили в эпителий бронхов одной доли легкого новозеландским белым кроликам и макакам-резус и изучали распределение вектора в легких и др. тканях, экспрессию вектора и его токсичность. Показано, что: 1) трансдукция вектора в клетки эпителия бронхов пропорциональна дозе; 2) эффективность трансдукции максимальна ('ПРИБЛ='50%) при дозе 10{10} частиц для кроликов и 10{11} частиц для обезьян; 3) вектор не вызывает воспаления и неопластических изменений в легких; 4) у одной из обезьян вектор обнаружен в печени, но оказался негепатотоксичным; 5) через 3 мес. AAV-CFTR сохранился в первичных бронхиальных клетках обезьян, но его хромосомная интеграция не обнаружена. США, Dep. Pediatrics, Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: МУКОВИСЦИДОЗ
ГЕНОТЕРАПИЯ

ВЕКТОРЫ

ВИРУС АДЕНОАССОЦИИРОВАННЫЙ

ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ

РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ

ПЕРЕНОС

БРОНХИАЛЬНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ

КРОЛИКИ

МАКАКИ-РЕЗУС


Доп.точки доступа:
Flotte, Terence R.; Conrad, Carol; Reynolds, Thomas; Aflone, Sandra; Adams, Robert; Allen, Sandra; Guggino, William B.; Cartel, Barrie J.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.11-04Я6.103

   

    Type II protein kinase a regulates CFTR in airway, parcreatic, and intestinal cells [Text] / Wendy K. Steagall [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 3. - C819-C826 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Протеинкиназа типа II регулирует CFTR в клетках дыхательных путей, поджелудочной железы и кишечника
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ

МУКОВИСЦИДОЗ

ПРОТЕИНКИНАЗА ТИПА II


Доп.точки доступа:
Steagall, Wendy K.; Kelley, Thomas J.; Marsick, Rebecca J.; Drumm, Mitchell L.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.11-04М2.595

   

    Clycosylation differences between a cystic fibrosis and rescued airway cell line are not CFTR dependent [Text] / Xiasoui Jiang [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273, N 5. - PL913-L920 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Различия в гликозилировании между кистозно-фиброзной и спасенной клеточной линией дыхательных путей не зависят от РКФТ [регуляторов кистозно-фиброзной трансмембранной проводимости]
Аннотация: Разработаны количественные методы связывания лектина для сравнения гликозилирования поверхностей клеток у хорошо подобранных иммортализованных КФ клеток и спасенных клеточных линий. Линия клеток бронхиального эпителия КФ дыхательных путей IB3-1 последовательно связывала больше агглютинина земляного ореха (АЗО), чем ее клональная производная S9, где происходит стабильная экспрессия функционального "дикого типа" КФТ. Предварительное воздействие нейраминидазой увеличивало связывание АЗО и отменяло различие между этими двумя клеточными линиями. Однако инфекция клеток IB3-1 рекомбинантным аденовирусом с дефицитом репликации, кодирующим РКФТ, восстанавливала функцию РКФТ, но не изменяла связывание АЗО с клетками. Исследование вносит вклад в интерпретацию различий гликозилирования между КФ и нормальными первичными тканями, а также - иммортализованными клетками. США, Dep. of Cell Biology and Physiology, Univ. of Pittsburgh, Pennsylvania 15213. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ЛЕГКИЕ
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ

РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ


Доп.точки доступа:
Jiang, Xiasoui; Hill, Varren G.; Pilewski, Joseph M.; Weisz, Ora A.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.04-04Я6.343

   

    Activation of 'ЛАПЛАС'F508 CFTR in an epithelial monolayer [Text] / Zszuzsa Bebok [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 2. - C599-C607 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Активация 'ДЕЛЬТА'F508 КФТР в эпителиальном монослое
Аннотация: Мутация 'ДЕЛЬТА'F508 приводила к задержке регулятора трансмембранной проводимости при кистозном фиброзе (КФТР) в эндоплазматическом ретикулуме и быстрой деградации протеасомами и другими протеолитическими системами. Такая же ситуация выявлена в стабильно трансфецированных эпителиальных клетках LLC-PK[1]. Обработка эпителиальных клеток, полученных от гомозиготных по 'ДЕЛЬТА'F508 пациентов агентом, вызывающим дифференциации эпителия, DMSO, значительно повышала уровень 'ДЕЛЬТА'F508 КФТР плазматических мембран. Обработка DMSO неэпителиальных клеток не приводила к появлению КФТР. Сделан вывод о том, что повышенная дифференциация эпителия может усиливать перенос 'ДЕЛЬТА'F508 КФТР от эндоплазматического ретикулума к Гольджи. США, Dep., Univ. Alabama Birmingham, Birmingham, Alabama 35294. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: БЕЛОК 'ДЕЛЬТА'F508
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ

КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ

АКТИВАЦИЯ

МЕХАНИЗМ

МОНОСЛОЙ ЭПИТЕЛИЯ


Доп.точки доступа:
Bebok, Zszuzsa; Venglarik, Charles J.; Panczel, Zita; Jilling, Tamas; Kirk, Kevin L.; Sorscher, Eric J.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.05-04М6.117

    Liedtke, Carole M.

    Antisense oligonucleotide to PKC-e alters cAMP-dependent stimulation of CFTR in Calu-3 cells [Text] / Carole M. Liedtke, Thomas S. Cole // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 5. - C1357-C1364 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Антисмысловые олигонуклеотиды к [гену] протеинкиназы C-'эпсилон' (ПКС-'эпсилон') изменяют цАМФ-зависимую стимуляцию дефектного при муковисцидозе регулятора трансмембранной проводимости, CFTR, в клетках Calu-3
Аннотация: Активацию CFTR в культивируемых клетках Calu-3 оценивали по высвобождению {35}Cl. Показали, что ингибитор ПКC, челеритрин, подавляет активацию CFTR, вызванную форболмиристатацетатом или активацией аденилатциклазы адреналином, либо комбинацией форсколина с 8-(4-хлорфенилтио)аденозин-3',5'-монофосфатом. При иммуноблоттинге лизата клеток Calu-3 идентифицировали в нем ПКC-'альфа', -'бета'[
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.21
Рубрики: АДРЕНАЛИН
ВЛИЯНИЕ

РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ

ДЕФЕКТНЫЙ ПРИ МУКОВИСЦИДОЗЕ

МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ

КЛЕТКИ CALU-3


Доп.точки доступа:
Cole, Thomas S.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.03-04М2.316

    Fukuda, N.

    Contribution of CFTR and chloride channels to active broncho-alveolar fluid transport in mouse [Text] : abstr. 13th Annual North American Cystic Fibrosis Conference, Seattle, Wash., Oct. 7-10, 1999 / N. Fukuda, P. Barbry, M. Matthay // Pediat. Pulmonol. - 1999. - Suppl. 19. - P198 . - ISSN 8755-6863
Перевод заглавия: Вклад регулятора трансмембранной проводимости при муковисцедозе (CFTR) в активный транспорт бронхо-альвеолярной жидкости у мышей
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГКИЕ
БРОНХО-АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ЖИДКОСТЬ

ИОННЫЕ КАНАЛЫ

ХЛОРИДЫ

РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ

МУКОВИСЦЕДОЗ


Доп.точки доступа:
Barbry, P.; Matthay, M.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.03-04М2.321

   

    Intermolecular interaction between CFTR and other proteins [Text] : abstr. 13th Annual North American Cystic Fibrosis Conference, Seattle, Wash., Oct. 7-10, 1999 / Shusheng Wang [et al.] // Pediat. Pulmonol. - 1999. - Suppl. 19. - P86-87 . - ISSN 8755-6863
Перевод заглавия: Межмолекулярное взаимодействие между регулятором трансмембранной проводимости при муковисцедозе (CFTR) и другими белками
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ

РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ

БЕЛКИ

МУКОВИСЦЕДОЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Wang, Shusheng; Cheng, Jie; Moyer, Bryan; Mickle, John E.; Milewski, Michal; Cutting, Garry R.; Stanton, Bruce A.; Guggino, William B.; Li, Min


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.138

    Fukuda, N.

    Contribution of CFTR and chloride channels to active broncho-alveolar fluid transport in mouse [Text] : abstr. 13th Annual North American Cystic Fibrosis Conference, Seattle, Wash., Oct. 7-10, 1999 / N. Fukuda, P. Barbry, M. Matthay // Pediat. Pulmonol. - 1999. - Suppl. 19. - P198 . - ISSN 8755-6863
Перевод заглавия: Вклад регулятора трансмембранной проводимости при муковисцедозе (CFTR) в активный транспорт бронхо-альвеолярной жидкости у мышей
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ЛЕГКИЕ
БРОНХО-АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ЖИДКОСТЬ

ИОННЫЕ КАНАЛЫ

ХЛОРИДЫ

РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ

МУКОВИСЦЕДОЗ


Доп.точки доступа:
Barbry, P.; Matthay, M.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.08-04М4.577

   

    Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator regulates luminal Cl{-}/CHO[3]{+} exchange in mouse submandibular and pancreatic ducts [Text] / Min Goo Lee [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 21. - P14670-24677 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Регулятор трансмембранной проводимости при кистозном фиброзе регулирует люминальный обмен Cl{-}/HCO[3]{-} в мышиных подчелюстных и панкреатических протоках
Аннотация: Стимуляция регулятора трансмембранной проводимости при кистозном фиброзе цАМФ повышала активность обмена Cl{-}/HCO[3]{-} в клетках T84, что сопровождалось селективной активацией люминального обмена Cl{-}/HCO[3]{-} в подчелюстных железах и протоках поджелудочной железы у мышей дикого типа, но не у мутантов 'ДЕЛЬТА'F/'ДЕЛЬТА'F с делецией Phe-508 в регуляторе трансмембранной проводимости при кистозном фиброзе. Сделан вывод, что регулятор трансмембранной проводимости при кистозном фиброзе регулирует активность люминального обмена Cl{-}/HCO[3]{-} подчелюстных желез и протоков поджелудочной железы и, вероятно, других экспрессирующих регулятор трансмембранной проводимости при кистозном фиброзе клеток. Корея, Dep. Pharm., Yonsei Univ. Coll. Med., Seoul 120-752. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.17
Рубрики: ОБМЕН CL{-}/HCO[3]{-}
РЕГУЛИРОВАНИЕ

РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ

КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ

ВЛИЯНИЕ

ПОДЧЕЛЮСТНЫЕ

ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ПРОТОКИ

МЫШИ ДИКОГО ТИПА


Доп.точки доступа:
Lee, Min Goo; Choi, Joo Young; Luo, Xiang; Strickland, Elizabeth; Thomas, Philip J.; Muallem, Shmuel


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.04-04Я6.303

   

    'бета'[3]-Adrenoceptor control the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator through a cAMP/protein kinase A-independent pathway [Text] / Veronique Leblais [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 10. - P6107-6113 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Муковисцидозный регулятор трансмембранной проводимости (МРТП) регулируется 'бета'3-адреноцептором посредством пути, независимого от цАМФ/протеинкиназы A
Аннотация: В миокарде больных муковисцидозом стимуляция 'бета'3-адреноцептора ведет к негативному инотропному эффекту без укорочения потенциала действия. В рекомбинантной системе из клеток A549 человека с введенными внутриядерно плазмидами, которые кодируют МРТП и 'бета'3-адреноцепторы, функцию МРТП оценивали с помощью флуоресцентного зонда 6-метокси-N-(3-сульфопропил)хинолиния и методом пэтч-кламп; наблюдали экспрессию белка МРТП, активируемого под действием цАМФ или цГМФ. Ко-экспрессия МРТП и больших количеств 'бета'3-адреноцептора повысила проницаемость для галогенов, которую не повышали цАМФ или стимуляция 'бета'-ажреноцептора. При ко-экспрессии МРТП и 'бета'3-адреноцептора постоянно активированы МРТП-каналы без повышения содержания цАМФ или цГМФ. При ослаблении экспрессии 'бета'3-адреноцептора МРТП был исходно неактивным, но становился чувствительным к фармакологической стимуляции 'бета'3-адреноцептора; этот эффект не предотвращался ингибиторами протеинкиназы A. Франция, INSERM CJF 96.01, 44093 Nantes. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
ПРИ МУКОВИСЦИДОЗЕ

КОНТРОЛИРОВАНИЕ ФУНКЦИЙ

'БЕТА'[3]-АДРЕНОРЕЦЕПТОР

ВЛИЯНИЕ

МИОКАРД

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Leblais, Veronique; Demolombe, Sophie; Vallette, Genevieve; Langin, Dominique; Baro, Isabelle; Escande, Denis; Gauthier, Chantal


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 03.08-04Б4.71

   

    Molecular basis for defective glycosylation and Pseudomonas pathogenesis in cystic fibrosis lung [Text] / J. F. Poschet [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 24. - P13972-13977 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Молекулярные основы нарушенного гликозилирования и патогенеза Pseudomonas при муковисцидозе легких
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.07.11
Рубрики: МУКОВИСЦИДОЗ
РЕГУЛЯТОРЫ

РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ

ГЕНЫ

ДЕФЕКТ

ГЛИКОКОНЪЮГАТЫ

НАРУШЕНИЕ ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЯ

PSEUDOMONAS AERUGINOSA

ПОВЫШЕНИЕ АДГЕЗИИ

ЧЕЛОВЕК

ЛЕГКИЕ


Доп.точки доступа:
Poschet, J.F.; Boucher, J.C.; Tatterson, L.; Skidmore, J.; Van, Dyke R.W.; Deretic, V.


14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 04.03-04М7.125

    Loffing, Johannes.

    Exocytosis is not involved in activation of Cl{-} secretion via CFTR in Calu-3 airway epithelial cells [Text] / Johannes Loffing, Bryan D. Moyer, Bruce A. Stanton // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 4. - C913-C920 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Экзоцитоз не играет роли в активации секреции анионов хлора посредством регулятора трансмембранной проводимости в клетках эпителия дыхательных путей Calu-3 при муковисцидозе
Аннотация: Муковисцидоз вызывается мутациями в регуляторе трансмембранной проводимости каналов Cl{-}, который является промежуточным звеном трансэпителиального транспорта Cl{-} в эпителии, включая дыхательный, кишечный, поджелудочной и потовых желез. Авт. сообщают, что активация цАМФ КФТР-опосредованной секреции Cl{-} через серозные клетки человека вовлекает стимуляцию КФТР-каналов, присутствующих в апикальной плазматической мембране, и не вовлекает набор КФТР из внутриклеточного бассейна к апикальной плазматической мембране. США, Dartmouth Med. School, Hanover, NH. Ил. 5. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.29.25
Рубрики: МУКОВИСЦИДОЗ
АНИОНЫ ХЛОРА

ЭКЗОЦИТОЗ

РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Moyer, Bryan D.; Stanton, Bruce A.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 04.10-04И4.284

   

    Influence of salinity on the localization of Na{+}/K{+}-ATPase, Na{+}/K{+}/2Cl{-} contrasporter (NKCC) and CFTR anion channel in chloride cells of the Hawaiian goby (Stenogobius hawaiiensis) [Text] / Stephen D. McCormick [et al.] // J. Exp. Biol. - 2003. - Vol. 206, N 24. - P4575-4583 . - ISSN 0022-0949
Перевод заглавия: Влияние солености на локализацию Na{+}/K{+}-АТФазы, Na{+}/K{+}/2Cl{-} сопереносчика (NKCC) и анионного канала регулятора трансмембранной проводимости (CFTR) в хлоридных клетках гавайского бычка Stenogobius hawaiiensis
Аннотация: Иммуно-гистохимическими методами исследовано влияние солености на локализацию Na{+}/K{+}-АТФазы, NKCC и CFTR в хлоридных клетках жабр Stenogobius hawaiiensis. Na{+}/K{+}-АТФаза и NKCC локализованы в центральной и базальной зонах хлоридных клеток жабр, CFTR выявлен в апикальной зоне и является хлоридным каналом, который не регулируется увеличением солености. С ростом солености воды (акклимация при 20%% и 30%% в течение 10 дней) постепенно увеличивалось количество хлоридных клеток, и медленно снижалась активность Na{+}/K{+}-АТФазы и NKCC, но места их локализации не изменялись. В пресной воде иммунореактивность CFTR была незначительной, в морской воде - интенсивной. Т. обр., подтверждается, что Na{+}/K{+}-АТФаза, NKCC и CFTR - основные транспортные агенты, участвующие в хлоридной секреции. США, USGS, Leetown Science Center, Conte Anadromous Fish Res. Center, Turners Falls, MA 01370. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.33.25.43.27
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
NA{+}, K{+}-АТФАЗА

КОТРАНСПОРТЕРЫ

NA{+}, K{+}, 2CL{-} КОТРАНСПОРТЕР

РЕГУЛЯТОРЫ

РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ

ИОННЫЙ ОБМЕН

ХЛОРИДНЫЕ КЛЕТКИ

STENOGOBIUS HAWAIIENSIS (PISCES)

ВЛИЯНИЕ СОЛЕНОСТИ


Доп.точки доступа:
McCormick, Stephen D.; Sundell, Kristina; Bjornsson, Bjorn Thrandur; Brown, Christopher L.; Hiroi, Junya


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 06.04-04И4.158

   

    Functional classification of mitochondrion-rich cells in euryhaline Mozambique tilapia (Oreochromis mossambicus) embryos, by means of triple immunofluorescence staining for N{+}/K{+}-ATPase, Na{+}/K{+}/2Cl{-} cotransporter and CFTR anion channel [Text] / Junya Hiroi [et al.] // J. Exp. Biol. - 2005. - Vol. 208, N 11. - P2023-2036 . - ISSN 0022-0949
Перевод заглавия: Функциональная классификация богатых митохондриями клеток у эмбрионов эвригалинной мозамбикской тиляпии, посредством тройного иммунофлуоресцентного окрашивания Na{+},K{+}-АТФазы, Na{+}/K{+}/2Cl{-} котранспортера и CFTR анионных каналов
Аннотация: Эмбрионы мозамбикской тиляпии переносили из пресной воды в морскую воду и наоборот. Исследовали кратковременные изменения в локализации трех основных ионотранспортных протеинов, Na{+}, K{+}-АТФазы, Na{+}/K{+}/2Cl{-}-котранспортера (NKCC) и регулятора трансмембранной проводимости (CFTR) в пределах богатых митохондриями клеток (БМК) в эмбриональной желточной мембране. Трехцветное иммунофлуоресцентное окрашивание выделило 4 типа БМК: I тип - только базолатеральная Na{+},K{+}-АТФазы; II тип - базолатеральная Na{+},K{+}-АТФаза и апикальный NKCC; III тип - базолатеральная Na{+},K{+}-АТФаза и базолатеральный NKCC; IV тип - базолатеральная Na{+},K{+}-АТФаза, базолатеральный NKCC и апикальный CFTR. В пресной воде у эмбрионов отмечены I, II и III типы БМК. При переносе эмбрионов из пресной воды в морскую у них через 12 часов появляется IV тип БМК, число которых значительно увеличивается между 24 и 48 часами, причем III тип БМК исчезает. При переносе эмбрионов из морской воды в пресную у них через 48 часов исчезает IV тип БМК, III тип БМК увеличивается в количестве, а через 12 часов появляется отсутствующий в морской воде II тип БМК. I тип БМК присутствует у эмбрионов независимо от изменений солености. Т. обр., I тип БМК - это незрелые БМК, II тип БМК - ионоабсорбирующие клетки пресноводного типа; III тип БМК - находящиеся в покое БМК типа IV или/или ионоабсорбирующие клетки; IV тип БМК - ионсекретирующие клетки морского типа. Внутриклеточная локализация трех ионотранспортных протеинов совпадает с распространенной моделью ионной секреции БМК. Предлагается новая модель ионной абсорбции, основанная на БМК II типа с апикальным NKCC. Япония, St. Marianna Univ. School of Med., Kawasaki 216-8511. E-mail: j-hiroi@marianna-u.ac.jp. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.33.25.43.27
Рубрики: ХЛОРИДНЫЕ КЛЕТКИ
БОГАТЫЕ МИТОХОНДРИЯМИ КЛЕТКИ

ЭМБРИОНЫ

МОЗАМБИКСКАЯ ТИЛЯПИЯ

ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНТНОЕ ОКРАШИВАНИЕ

NA{+},K{-}-АТФАЗА

NA{+}/K{+}/2CL{-}-КОТРАНСПОРТЕР

РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ


Доп.точки доступа:
Hiroi, Junya; McCormick, Stephen D.; Ohtani-Kaneko, Ritsuko; Kaneko, Toyoji


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.09-04Я6.264

    Darling, Katharine E. A.

    Role of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator in internalization of Pseudomonas aeruginosa [Text] / Katharine E. A. Darling, Ann Dewar, Thomas J. Evans // Cell. Microbiol. - 2004. - Vol. 6, N 6. - P521-533 . - ISSN 1462-5814
Перевод заглавия: Роль регулятора трансмембранной проводимости при кистозном фиброзе в интернализации Pseudomonas aeruginosa
Аннотация: Pseudomonas aeruginosa является одним из важнейших патогенов для больных кистозным фиброзом, особенно находящихся на искусственной вентиляции и с нейтропенией. Эпителий респираторного тракта является первым барьером для этого возбудителя. Механизмы проникновения P. aeruginosa в клетках респираторного эпителия и роль возбудителя в жизненном цикле клетки-хозяина не ясны. В этой связи исследовали роль регулятора трансмембранной проводимости (CFTR) при кистозном фиброзе в адгезии, инвазии возбудителя и продукции IL-8 клеткой. Показано, что проникающие внутрь эпителиальной клетки псевдомонады не оказывают цитотоксического действия по крайней мере в течение 24 часов. При наличии CFTR дикого типа число бактерий значительно снижается и наблюдается продукция IL-8. Мутантная форма CFTR способствует повышению чувствительности эпителиальных клеток к P. aeruginosa
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: РЕГУЛЯТОРЫ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ

РОЛЬ В

АДГЕЗИЯ

ИНВАЗИЯ

PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)

РЕСПИРАТОРНЫЙ ТРАКТ

ПРОДУКЦИЯ

IL-8

КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Dewar, Ann; Evans, Thomas J.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 06.11-04Б4.60

    Darling, Katharine E. A.

    Role of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator in internalization of Pseudomonas aeruginosa [Text] / Katharine E. A. Darling, Ann Dewar, Thomas J. Evans // Cell. Microbiol. - 2004. - Vol. 6, N 6. - P521-533 . - ISSN 1462-5814
Перевод заглавия: Роль регулятора трансмембранной проводимости при кистозном фиброзе в интернализации Pseudomonas aeruginosa
Аннотация: Pseudomonas aeruginosa является одним из важнейших патогенов для больных кистозным фиброзом, особенно находящихся на искусственной вентиляции и с нейтропенией. Эпителий респираторного тракта является первым барьером для этого возбудителя. Механизмы проникновения P. aeruginosa в клетках респираторного эпителия и роль возбудителя в жизненном цикле клетки-хозяина не ясны. В этой связи исследовали роль регулятора трансмембранной проводимости (CFTR) при кистозном фиброзе в адгезии, инвазии возбудителя и продукции IL-8 клеткой. Показано, что проникающие внутрь эпителиальной клетки псевдомонады не оказывают цитотоксического действия по крайней мере в течение 24 часов. При наличии CFTR дикого типа число бактерий значительно снижается и наблюдается продукция IL-8. Мутантная форма CFTR способствует повышению чувствительности эпителиальных клеток к P. aeruginosa
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: РЕГУЛЯТОРЫ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ

РОЛЬ В

АДГЕЗИЯ

ИНВАЗИЯ

PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)

РЕСПИРАТОРНЫЙ ТРАКТ

ПРОДУКЦИЯ

IL-8

КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Dewar, Ann; Evans, Thomas J.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 09.07-04М4.131

   

    'ДЕЛЬТА'F508 mutation results in impaired gastric acid secretion [Text] / Shafik M. Sidani [et al.] // J. Biol. Chem. - 2007. - Vol. 282, N 9. - P6068-6074 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Мутация 'ДЕЛЬТА' F508 вызывает снижение секреции кислоты желудочного сока
Аннотация: Выделение кислоты желудочного сока под воздействием стимуляторов секреции в цельном желудке мышей и его изолированных железах подавлялось глибенкламидом или специфическим ингибитором регулятора трансмембранной проводимости. Индуцирующее действие гистамина на секрецию кислоты у животных с мутацией 'ДЕЛЬТА' F508 гена, кодирующего этот регулятор, было слабее, чем у животных дикого типа. Иммунофлуоресцентные исследования не выявили рецепторов сульфонилмочевины-1 и -2 в париетальных клетках, что подтверждает роль связанного с АТФ регулятора в качестве транспортера, ассоциированного с калиевыми каналами. Делается вывод о его участии в регуляции нормальной секреции кислоты желудочного сока
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.23.07
Рубрики: БЕЛОК
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ

МУТАЦИЯ 'ДЕЛЬТА'F

ЖЕЛУДОЧНЫЙ СОК

СЕКРЕЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

ИНГИБИТОРЫ

K{+}-КАНАЛЫ

АТФ

ЖЕЛУДОК

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Sidani, Shafik M.; Kirchhoff, Philipp; Socrates, Thenral; Stelter, Lars; Ferreira, Elisa; Caputo, Christina; Roberts, Kurt E.; Bell, Robert L.; Egan, Marie E.; Geibel, John P.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.03-04М2.356

   

    Congenital tracheal malformation in cystic fibrosis transmembrane conductance regulator-deficient mice [Text] / Elise Bonvin [et al.] // J. Physiol. - 2008. - Vol. 586, N 13. - P3231-3243 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Врожденные мальформации трахеи у мышей при дефиците специфического для кистозного фиброза регулятора трансмембранной проводимости
Аннотация: У гомозиготных по дефициту специфического для кистозного фиброза регулятора трансмембранной проводимости (CFTR) крыс обнаруживали дефекты строения трахеальных хрящевых колец. Аналогичные дефекты обнаруживали у крыс F508del-CFTR. Данные дефекты сопровождались увеличением у новорожденных или взрослых животных продолжительности вдоха и выдоха. Франция, UPMC Univrsite Paris, Paris. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
МАЛЬФОРМАЦИИ ТРАХЕИ

КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ

РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Bonvin, Elise; Le, Rouzic Philippe; Bernaudin, Jean-Francois; Cottart, Charles-Henry; Vandebrouck, Clarisse; Crie, Antoine; Leal, Teresinha; Clement, Annick; Bonora, Monique


 1-20    21-32 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)