СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА<.>)

Общее количество найденных документов : 376
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.02-04Т3.002

Симпозиум "Медикаментозное лечение больных ревматоидным артритом. Психологические особенности лечения", Ярославль, 15-16 дек., 1993 [Текст] : доклады // Новости мед. и фармации. - 1994. - N 2. - С. 42-62

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.01.13
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
СИМПОЗИУМЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т1.027

Antirheumatics and antiphlogistics [Text] // HPLC pharm. and biochem. - Heidelberg, 1990. - P85- 90 . - ISBN 3-7785-1699-Х
Перевод заглавия: Противоревматические и противовоспалительные средства
Аннотация: Обзор данных по хроматографическому разделению и определению в биообъектах различных противоревматических и противовоспалительных средств с использованием ВЭЖХ. Применяли обращенно-фазные колонки, силикагельные, УФ- и рефрактометрическое детектирование. Анализировали индометацин, фенилбутазон и его метаболиты, кетопрофен, ибупрофен, диклофенак, беноксапрофен, бутипрофен, денсимол, фенбуфен, фентазак, флуфенамовую к-ту, флуфеназон, флуроксапрофен, флубипрофен, изоксапак, кетосемидон и оксиндазак. Библ. 51.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.05
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ВЭЖХ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.077

Эффекты SL-1010 (высокомолекулярный гиалуронат натрия) при экспериментальном артрите, индуцированном внутрисуставным введением папаина у кроликов [Text] / Yasuhiko Kitoh [et al.] // Nippon yakurigaku zasshi = Folia Pharmacol. Jap. - 1992. - Vol. 100, N 1. - С. 67-76 . - ISSN 0015-5691
Аннотация: Двухкратное введение 0,4, 0,8 или 1,6% папаина (0,5 мл) в коленный сустав кроликов с интервалом в 3 дн приводило к зависимым от дозы существенным дегенерационным изменениям и уменьшению конц-ии сульфатированных гликозаминогликанов (СГАГ) в суставном хряще (СХ) и незначительным синовиальным воспалительным изменениям через 6 нед после последнего введения папаина. Внутрисуставное введение полученного путем ферментации препарата SL-1010 (гиалуронат Na с мол. массой 1 800 000-2 000 000 Д) вызывало некоторое уменьшение дегенерации СХ по сравнению с введением препарата НА-95 (гиалуронат с мол. массой 950 000 Д) или физиол. р-ра SL-1010 значительно повышал конц-ию СГАГ в СХ при остеоартрите (ОА) по сравнению с контролем. SL-1010 ингибировал высвобождение {3}{5}S-ГАГ из нормального СХ или СХ при ОА. Предполагается, что SL-1010 эффективно предотвращает дегенерацию СХ при ОА вследствие восстановления конц-ии СГАГ из-за снижения высвобождения СГАГ из СХ. Япония, Hikone Research Lab., MARUHO, Co., Ltd., 2763, Shiga 522-02. Библ. 24.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ГИАЛУРОНАТ НАТРИЯ
ВЫСОКОМОЛЕКУЛЯРНЫЙ
SL-1010
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ОСТЕОАРТРИТ
ПАПАИН
ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Kitoh, Yasuhiko; Katsuramaki, Tsuneo; Tanaka, Hirokazu; Tanaka, Michiko; Kitabayashi, Noriko; Kataoka, Masanori; Fujimori, Shigeki; Umemoto, Junji; Namba, Kazuhiko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.078

Effect of three lipophilic methotrexate derivatives upon mediator release by lipopolysaccharide-stimulated rat peritoneal macrophages [Text] / A. S. Williams [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 1994. - Vol. 46, N 4. - P291-295 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Влияние трех липофильных производных метотрексата на освобождение медиатора перитонеальными макрофагами крысы, стимулированными липополисахаридом
Аннотация: Перитонеальные макрофаги крыс оо Wistar преинкубировали в течение 3,5 ч с липополисахаридом E. coli в конц-ии 0,1 мг/мл. Последующая инкубация клеток с метотрексатом (I) в конц-ии 20 нмоль/10{5} клеток не влияла на освобождение ими фактора некроза опухоли (ФН). В конц-ии 10 нмоль/10{5} клеток I-'альфа'-димиристоилфосфатидилэтаноламин и I-'гамма'-димиристоилфосфатидилэтаноламин не вызывали снижения в клетках содержания АТФ, но ингибировали стимулированное освобождение ФН на 11,6 и 75,6% соотв. В этой конц-ии I-'альфа'-'гамма'-ди-димиристоилфосфатидилэтаноламин вызывал падение внутриклеточного содержания АТФ на 80% и снижал освобождение ФН на 68,8%. Освобождение стимулированными макрофагами ПГЕ[2] в результате инкубации с производными I также уменьшалось. Великобритания, Univ. of Wales College of Medicine, Heath Park, Cardiff CF4 4XN. Библ. 37.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.77
Рубрики: МЕТОТРЕКСАТ
ЛИПОФИЛЬНЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ МАКРОФАГИ КРЫСЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ОСВОБОЖДЕНИЕ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Williams, A.S.; Topley, N.; Amos, N.; Williams, B.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.164

Elferink, Jan G. R.
Potentiation and inhibition of migration of human neutrophils by auranofin [Text] / Jan G. R. Elferink, Koster Ben M. de // Ann. Rheum. Diseases. - 1993. - Vol. 52, N 8. - P595-598 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Усиление и ингибирование миграции нейтрофилов человека ауранофином
Аннотация: Ауранофин (I) в низких конц-иях стимулировал измеряемую в камере Бойдена миграцию нейтрофилов (НФ) человека, а в конц-иях выше 1 мкМ оказывал ингибирующее действие на миграцию НФ. I (100 нМ) вызывал кратковременное увеличение конц-ии цГМФ в НФ. Стимулирующее влияние I на миграцию НФ значительно предотвращалось ингибиторами накопления цГМФ метиленовым синим или LY83583. Сделан вывод о том, что индуцированное низкими конц-иями I увеличение миграции НФ обусловлено гл. обр. с повышением накопления цГМФ в НФ. Нидерланды, Univ. of Leiden, POB 9503, 2300 RA Leiden. Библ. 32.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ЗОЛОТА ПРЕПАРАТЫ
АУРАНОФИН
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА
МИГРАЦИЯ
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
de, Koster Ben M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.165

Hashimoto, Keisuke.
Immunosuppression by the disease modifying antirheumatic drug bucillamine: inhibition of human T lymphocyte function by bucillamine and its metabolites [Text] / Keisuke Hashimoto, Peter E. Lipsky // J. Rheumatol. - 1993. - Vol. 20, N 6. - P953-957
Перевод заглавия: Иммуносупрессия, [вызываемая] модифицирующим [течение] заболевания противоревматическим лекарственным средством буцилламином: ингибирование функции T-лимфоцитов человека буцилламином и его метаболитами
Аннотация: Опыты поставлены на культивируемых Т-лимфоцитах периферической крови доноров. Буцилламин(N-2-меркапто-2-метил-пропаноил)-L-цистеин, I) и его метаболит, SA 981, в конц-иях 10 и 30 мкг/кл существенно ингибировали пролиферацию клеток, стимулированную 4'бета'-форбол12-миристат-13-ацетатом или CD3-моноклональными антителами. Внесение в среду инкубации CuSO[4] (2 мкг/мл) усиливало ингибиторный эффект I, но не оказывало влияния на эффект SA 981. Метаболит I, SA672, в конц-иях 1-100 мкг/мл вне зависимости от присутствия CuSO[4] не влиял на пролиферацию Т-лимфоцитов. Каталаза вызывала обращение ингибиторного эффекта I в сочетании с CuSO[4] и снижение его до уровня, вызываемого внесением в среду I без CuSO[4]. Считают, что одним из мех-мов ингибиторного действия I является генерация Н[2]O[2] в присутствии CuSO[4], обусловленная наличием свободных тиоловых групп. Др. мех-м не связан с наличием в структуре I тиоловых групп. Делают вывод, что противоревматическое действие I обусловлено супрессией воспалительных р-ций. США, Univ. of Texas Southwestern medical Center, Dalles. Библ. 24.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.77
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
БУЦИЛЛАМИН
МЕТАБОЛИТЫ
Т-ЛИМФОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ИММУНОСУПРЕССИЯ
CUSO[4]
Н[2]O[2]
ПРОДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Lipsky, Peter E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.197

Mattey, D. L.
The effects of Tenidap on cytokine induced proliferation of human synovial fibroblasts in vitro [Text] / D. L. Mattey, E. Evans, P. T. Dawes // Ann. Rheum. Diseases. - 1994. - Vol. 53, N 4. - P250-255 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Влияние тенидапа на индуцированную цитокинами пролиферацию синовиальных фибробластов человека in vitro
Аннотация: Добавление тенидапа (I), являющегося противоревматическим средством, к культуре фибробластов синовиальной оболочки человека в конц-ии 5 мкг/мл увеличивало пролиферацию клеток на протяжении 7 дней до 134% по сравнению с контролем. В отсутствие I интерлейкин-1 (1 нг/мл), альфа-фактор некроза опухоли (5 нг/мл), основный фактор роста фибробластов (10 нг/мл) и трансформирующий бета-фактор роста (5 нг/мл) усиливали пролиферацию до 215, 190, 137 и 137% соотв. В присутствии I эти значения возрастали до 304, 258, 186 и 156% в среднем. В конц-ии 10 мкМ I ингибировал пролиферацию. Обсуждают мех-мы взаимодействия I с цитокинами. Великобритания, Staffordshire Rheumatology Centre, Stoke on Trent. Библ. 30

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ТЕНИДАП
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
IN VITRO
ЦИТОКИНЫ
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Evans, E.; Dawes, P.T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.260

Watanabe, Koju.
Effect of a benzylidene derivative, a novel antirheumatic agent, on IL-1 production [Text] / Koju Watanabe, Haruhisa Hayashi, Yo Mori // Pharmacol. Res. - 1993. - Vol. 28, N 1. - P59-72 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Влияние производного бензилидена - нового противоревматического средства на образование интерлейкина-1
Аннотация: Протокатехуальдегид - метаболит нового противоревматического средства 3,4-диацетоксибензилидендиацетата - существенно ингибировал индуцированное интерлейкином-1'альфа' (ИЛ-1'альфа') или форбол-миристат-ацетатом образование ИЛ-1'бета' в культурах синовиальных Кл б-ных ревматоидным артритом, не влияя на общий синтез белка и не проявляя цитотоксического действия. Ингибитор протеинкиназы C стауроспорин также угнетал вызванное ИЛ-1'альфа' или форбол-миристат-ацетатом образование ИЛ-1'бета'. Ca-Ионофор A23187 усиливал индуцированное вызванное ИЛ-1'альфа' образование ИЛ-1'бета'. Предполагается, что защитное действие протокатехуальдегида при деструкции хрящей связано с ингибированием образования ИЛ-1'бета' при изменении катализируемого протеинкиназой C пути. Япония, Biomedical Research Lab., Kureha Chemical Industry Co., Ltd, 3-26-2, Hyakunincho, Shinjuku-ku, Tokyo 169. Библ. 31

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
БЕНЗИЛИДЕНЫ
ПРОТОКАТЕХУАЛЬДЕГИД
СИНОВИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1 БЕТА
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Доп.точки доступа:
Hayashi, Haruhisa; Mori, Yo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.268

Watanabe, Koju.
Effect of a benzylidene derivative, novel antirheumatic agent, on the production of tissue inhibitor of metalloproteinases [Text] / Koju Watanabe, Haruhisa Hayashi, Yo Mori // Biol. and Pharm. Bull. - 1994. - Vol. 17, N 1. - P58-61 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Влияние производного бензилидена, нового противоревматического средства, на образование тканевого ингибитора металлопротеиназ
Аннотация: Добавление человеческого рекомбинантного интерлейкина-1'альфа' (I) к культуре хондроцитов КРС в конц-ии 20 ед/мл вызывало снижение содержание протеогликана в течение 42 ч на 41%. В присутствии протокатехуальдегида (II) в конц-ии 33 или 100 мкМ снижение их содержания составило лишь 30 и 20% соотв. Показано также, что II зависимым от конц-ии образом (10-100 мкМ) уменьшал ингибиторное действие I на казеин-деградирующую активность культуральной среды хондроцитов на 30-43%. Продукция тканевого ингибитора металлопротеиназ (Им), выявляемого в культуральной среде в присутствии II в конц-иях 10-100 мкМ, возрастала с 22,7 до 30 нг в среднем. Форбол-миристат-ацетат также стимулировал продукцию Им, а стауроспорин уменьшал его секрецию в культуральную среду, стимулированную I или форболовым эфиром. Обсуждают роль увеличения продукции Им под действием II в его противоревматическом эффекте. Япония, Kureha Chemical Industry Co., Ltd., Tokyo 169. Библ. 25

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПРОИЗВОДНЫЕ БЕНЗИЛИДЕНА
ПРОТОКАТЕХУАЛЬДЕГИД
ИНГИБИТОРЫ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ
ХОНДРОЦИТЫ БЫКА
ПРОТЕОГЛИКАНЫ

Доп.точки доступа:
Hayashi, Haruhisa; Mori, Yo

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.271

Treatment of carrageenan induced arthritis by the platelet activating factor antagonist BN 50730 [Text] / P. Hilliquin [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1995. - Vol. 54, N 2. - P140-143 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Лечение индуцированного каррагенином артрита антагонистом фактора активации тромбоцитов BN 50730
Аннотация: Артрит (АТ) у кроликов вызывали внутрисуставным (в/с) 5-кратным введением каррагенина (КГ; 10 мг КГ в 1 мл физиол. р-ра) на 0,7, 14, 21 и 28 дн эксперимента. Антагонист фактора активации тромбоцитов (ФАТ) BN 50730 (5 мг/кг/дн) вводили в/с в течение 0-60 дн, в/б в течение 0-60 дн или в/б в течение 28-60 дн. BN 50730 частично предотвращал развитие АТ и снижал показатели АТ по бальной оценке суставов. Корреляций между конц-ией ФАТ в крови, конц-ией связанного с липопротеинами ФАТ, конц-ией предшественника ФАТ лизо-ФАТ и симптомами АТ не выявили. Сделан вывод о лечебном действии антагониста ФАТ на модели экспериментального АТ и существенной роли ФАТ на ранних стадиях развития АТ. Франция, Service de Rhumatologie A, Hopital Cochin, Paris. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
АНТАГОНИСТЫ
BN 50730
АРТРИТ
КАРРАГЕНИН
ЛЕЧЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hilliquin, P.; Natour, J.; Aissa, J.; Guinot, P.; Laoussadi, S.; Benveniste, J.; Menkes, C.J.; Arnoux, B.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.272

Chondrocytes and antirheumatic drugs [Text] : [Pap.] Osteoarthritis Challenges 21st Century Val-David: 3rd Symp., Quebec, Oct. 4-7, 1994 / Ruth X. Raiss [et al.] // J. Rheumatol. - 1995. - Vol. 22, Suppl. n 43. - P152-154 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Хондроциты и противоревматические средства
Аннотация: На различных системах хондроцитов (ХЦ) in vitro изучили влияние противоревматических средств на метаболизм матрикса хряща (МХ). В 60 длительных экспериментах при стандартных условиях различные культуры ХЦ проявили вариабильность в синтезе протеогликанов и ответе к интерлейкину-1, но с высокой воспроизводимостью реагировали на введение противоревматических средств. Пентозанполисульфат, тенидап, тиапрофеновая к-та и RO 31-9790 в различной степени компенсировали индуцированное интерлейкином-1 подавление синтеза МХ в ХЦ быка, но только тиапрофеновая к-та проявляла аналогичное действие на ХЦ человека. Сделан вывод о необходимости учета условий роста культуры и видовой специфичности при использовании культур ХЦ в качестве фармакологической модели. Германия, Biomedical Research PGE Rheumatology, Hoechst AG Werk Kalle-Albert, Wiesbaden. Библ. 25

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ХОНДРОЦИТЫ
МАТРИКС ХРЯЩА
СИНТЕЗ ПРОТЕОГЛИКАНОВ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1

Доп.точки доступа:
Raiss, Ruth X.; Karbowski, Alfred; Aigner, Thomas; Schleyerbach, Rudolf

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.143

Green, K. L.
Treatment of an experimantal arthritis with intra-articular {90}yttrium, methotrexate or chlorambucil [Text] : [Pap.] Brit. Pharmacol. Soc. Meet., Dublin, 8-10 July, 1992 / K. L. Green, W. C. Foong, G. R. Keysell // Brit. J. Pharmacol. [Мфиш.]. - 1992. - Vol. 107, Proc. Suppl. - P159 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Лечение экспериментального артрита внутрисуставным введением {90}иттрия, метотрексата или хлорамбуцила
Аннотация: Опыты поставлены на кроликах с артритом, вызванным введением антигена. Внутрисуставное введение {90}Y-силиката в дозе 18,5 МБк снижало отек сустава и т-ру поверхности в среднем на 20% на протяжении последующих 7 дней. Однако через 7 нед после введения морфологические изменения в суставе оказались такими же, как и у нелеченных кроликов. Введение в сустав 1 мг метотрексата снижало выраженность воспаления только в случае одновременного введения с антигеном. Введение хлорамбуцила в дозе 1 мг через 7 дней после воздействия антигена в разрещающей дозе в течение первых 3 дней уменьшало отек сустава и т-ру кожи, а в последующем приводило к уменьшению воспалительной пролиферации синовиальной оболочки. Канада, Univ. of Portsmouth, Portsmouth PO1 2DT. Библ. 4

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ИТТРИЯ СИЛИКАТ
МЕТОТРЕКСАТ
ХЛОРАМБУЦИЛ
АРТРИТ
АНТИГЕН
ЛЕЧЕНИЕ
ОТЕК СУСТАВА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Foong, W.C.; Keysell, G.R.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.403

Mattey, D. L.
The effects of Tenidap on cytokine induced proliferation of human synovial fibroblasts in vitro [Text] / D. L. Mattey, E. Evans, P. T. Dawes // Ann. Rheum. Diseases. - 1994. - Vol. 53, N 4. - P250-255 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Влияние тенидапа на индуцированную цитокинами пролиферацию синовиальных фибробластов человека in vitro
Аннотация: Добавление тенидапа (I), являющегося противоревматическим средством, к культуре фибробластов синовиальной оболочки человека в конц-ии 5 мкг/мл увеличивало пролиферацию клеток на протяжении 7 дней до 134% по сравнению с контролем. В отсутствие I интерлейкин-1 (1 нг/мл), альфа-фактор некроза опухоли (5 нг/мл), основный фактор роста фибробластов (10 нг/мл) и трансформирующий бета-фактор роста (5 нг/мл) усиливали пролиферацию до 215, 190, 137 и 137% соотв. В присутствии I эти значения возрастали до 304, 258, 186 и 156% в среднем. В конц-ии 10 мкМ I ингибировал пролиферацию. Обсуждают мех-мы взаимодействия I с цитокинами. Великобритания, Staffordshire Rheumatology Centre, Stoke on Trent. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: ТЕНИДАП
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
IN VITRO
ЦИТОКИНЫ
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Evans, E.; Dawes, P.T.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т1.115

Brooks, Peter M.
The toxicity of nonsteroidal antiinflammatory drugs and antirheumatic drugs: An introduction [Text] / Peter M. Brooks // J. Rheumatol. - 1995. - Vol. 22, N 5. - P982 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Токсичность нестероидных противовоспалительных и противоревматических средств: введение
Аннотация: The toxicity of nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAID) and antirheumatic drugs is well known. As a group, they, constitute one of the most common causes of reporting to adverse drug reaction agencies and are a major cause of morbidity. An appreciation of the gastrointestinal (GI) toxicity of NSAID has led to a decrease in their use world-wide, particularly for osteoarthritis. Although the potential for GI toxicity occurs with all NSAID, data are now emerging that suggest that a hierarchy of NSAID may occur in regard to this particular adverse event. Pulmonary toxicity, hepatotoxicity, and nephrotoxicity are also seen with NSAID. Much data on adverse reaction to NSAID has come form controlled trials or postmarketing surveillance. Individual case reports will often alert the profession that a particular (peculiar) adverse drug reaction is likely to occur. More formal evaluation then needs to be instituted to assess the true incidence of the adverse reactions. Toxicity with antirheumatil drugs is also commonly seen. Adverse reaction are major reasons for a patient being unable to continue a slow acting antirheumatic drug (SAARD), and patients need to be monitored closely to reduce adverse reactions to a minimum. Data on the true incidence of adverse reactions to antirheumatic drugs are sparse and it is hard to develop appropriate guidelines for monitoring these compounds to reduce toxicity to a minimum. Adverse reactions to SAARD are much more individual than to the NSAID, but include major organ systems such as the liver, lungs, kidneys, and the bone marrow. Many SAARD act as immunosuppressives and thus potentially increase the risk of infectious complications. Longterm toxicity, such as oncogenesis, may also be a problem with some immunosuppressive drugs, and longterm followup needs to be established. The discussion in this section of these proceedings will focus on the following questions: What are the major adverse reactions to nonsteroidal and antirheumatic drugs? How do we define these adverse drug reactions in terms of their severity? How do we measure these adverse reactions? How do we improve the collection of longterm data on adverse reactions to nonsteroidal and antirheumatic drugs? Are there any toxicity indices that can be used to assess toxicity? What strategies do we need to develop for reducing toxicity to nonsteroidal and antirheumatic drugs to a minimum? Австралия, Dep. Med., Univ. of New South Wales, Darlinghurst. Библ. 3

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА НЕСТЕРОИДНЫЕ
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ТОКСИЧНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 3

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.188

Лебедева, О. И.
Противоревматические лекарственные препараты фирмы "CIECH-POLFA" [Текст] / О. И. Лебедева // Фарматека. - 1994. - N 4. - С. 27-28
Аннотация: Дают подробную характеристику препаратов фирмы "CIECH POLFA", применяемых в ревматологии. Нестероидные противовоспалительные средства: метиндол, ибупрофен, напроксен, пироксикам, клофезон, сахол. Глюкокортикоиды: полькортолон. Базисные препараты: купренил

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ФИРМА CIECH POLFA

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 95.11-04Т4.399

Brooks, Peter M.
The toxicity of nonsteroidal antiinflammatory drugs and antirheumatic drugs: An introduction [Text] / Peter M. Brooks // J. Rheumatol. - 1995. - Vol. 22, N 5. - P982 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Токсичность нестероидных противовоспалительных и противоревматических средств: введение
Аннотация: The toxicity of nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAID) and antirheumatic drugs is well known. As a group, they, constitute one of the most common causes of reporting to adverse drug reaction agencies and are a major cause of morbidity. An appreciation of the gastrointestinal (GI) toxicity of NSAID has led to a decrease in their use world-wide, particularly for osteoarthritis. Although the potential for GI toxicity occurs with all NSAID, data are now emerging that suggest that a hierarchy of NSAID may occur in regard to this particular adverse event. Pulmonary toxicity, hepatotoxicity, and nephrotoxicity are also seen with NSAID. Much data on adverse reaction to NSAID has come form controlled trials or postmarketing surveillance. Individual case reports will often alert the profession that a particular (peculiar) adverse drug reaction is likely to occur. More formal evaluation then needs to be instituted to assess the true incidence of the adverse reactions. Toxicity with antirheumatic drugs is also commonly seen. Adverse reaction are major reasons for a patient being unable to continue a slow acting antirheumatic drug (SAARD), and patients need to be monitored closely to reduce adverse reactions to a minimum. Data on the true incidence of adverse reactions to antirheumatic drugs are sparse and it is hard to develop appropriate guidelines for monitoring these compounds to reduce toxicity to a minimum. Adverse reactions to SAARD are much more individual than to the NSAID, but include major organ systems such as the liver, lungs, kidneys, and the bone marrow. Many SAARD act as immunosuppressives and thus potentially increase the risk of infectious complications. Longterm toxicity, such as oncogenesis, may also be a problem with some immunosuppressive drugs, and longterm followup needs to be established. The discussion in this section of these proceedings will focus on the following questions: What are the major adverse reactions to nonsteroidal and antirheumatic drugs? How do we define these adverse drug reactions in terms of their severity? How do we measure these adverse reactions? How do we improve the collection of longterm data on adverse reactions to nonsteroidal and antirheumatic drugs? Are there any toxicity indices that can be used to assess toxicity? What strategies do we need to develop for reducing toxicity to nonsteroidal and antirheumatic drugs to a minimum? Австралия, Dep. Med., Univ. of New South Wales, Darlinghurst. Библ. 3

ГРНТИ	76.35.45

ВИНИТИ 761.35.45.11.11
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА НЕСТЕРОИДНЫЕ
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ТОКСИЧНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 3

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.252

Effects of tenidap on leukocyte-endothelial cell adhesion in mesenteric venules [Text] / Julian Panes [et al.] // J. Rheumatol. - 1995. - Vol. 22, N 3. - P444-449 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Влияние тенидапа на адгезию лейкоцитов к эндотелиальным клеткам в венулах брыжейки
Аннотация: To compare the proinflammatory effects of tenidap to those of indomethacin, and to assess the influence of lipoxygenase inhibition with either a leukotriene synthesis inhibitor (L663,536) or tenidap on platelet activating factor (PAF) induced leukocyte adhesion. Adherent leukocytes, emigrated leukocytes, number of rolling leukocytes/100 'мю'm venule, flux of rolling leukocytes, and leukocyte rolling velocity were quantitated in mesenteric venules (25-35 'мю'm diameter and 150 'мю'm length) of Sprague-Dawley rats using intravital microscopy. In some experiments, the mesentery was superfused with indomethacin (25 'мю'g/ml), tenidap (30 'мю'g/ml), or both drugs simultaneously. In other experiments the mesentery was superfused with PAF 100 nM and the effects of treatment with L663, 536 (10 mg/kg given orally) or superfusion with tenidap were determined. Indomethacin significantly increased leukocyte rolling and adhesion. Tenidap did not promote leukocyte-endothelial cell adhesion and blocked the increased leukocyte rolling and adhesion promoted by indomethacin. Both L663, 536 and tenidap significantly attenuated PAF induced leukocyte-endothelial cell adhesion. Tenidap does not exhibit the proinflammatory properties of indomethacin. The reduction of indomethacin or PAF induced leukocyte-endothelial cell adhesion by tenidap appeared to result from its lipoxygenase inhibitory activity. Modulation of leukocyte-endothelial cell adhesion may be a novel mechanism of the antiinflammatory activity of tenidap and may reduce the relative risk of gastric ulceration with tenidap. США, LSU Med. Center, Shreveport, LA 71130-3932. Библ. 33

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ТЕНИДАП
ЛЕЙКОЦИТЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
АДГЕЗИЯ
ВЕНУЛЫ
КРЫСЫ
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЛИПОКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ИНДОМЕТАЦИН
УЛЬЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Panes, Julian; Russell, Janice M.; Wolf, Robert E.; Wallace, John L.; Granger, D.Neil

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.80

Mattey, D. L.
The effects of Tenidap on cytokine induced proliferation of human synovial fibroblasts in vitro [Text] / D. L. Mattey, E. Evans, P. T. Dawes // Ann. Rheum. Diseases. - 1994. - Vol. 53, N 4. - P250-255 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Влияние тенидапа на индуцированную цитокинами пролиферацию синовиальных фибробластов человека in vitro
Аннотация: Добавление тенидапа (I), являющегося противоревматическим средством, к культуре фибробластов синовиальной оболочки человека в конц-ии 5 мкг/мл увеличивало пролиферацию клеток на протяжении 7 дней до 134% по сравнению с контролем. В отсутствие I интерлейкин-1 (1 нг/мл), альфа-фактор некроза опухоли (5 нг/мл), основный фактор роста фибробластов (10 нг/мл) и трансформирующий бета-фактор роста (5 нг/мл) усиливали пролиферацию до 215, 190, 137 и 137% соотв. В присутствии I эти значения возрастали до 304, 258, 186 и 156% в среднем. В конц-ии 10 мкМ I ингибировал пролиферацию. Обсуждают мех-мы взаимодействия I с цитокинами. Великобритания, Staffordshire Rheumatology Centre, Stoke on Trent. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ТЕНИДАП
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
IN VITRO
ЦИТОКИНЫ
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Evans, E.; Dawes, P.T.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т2.245

Sundal, E.
Thymopentin treatment of rheumatoid arthritis [Text] / E. Sundal, D. Bertelleti // Arzneim.-Forsch. - 1994. - Vol. 44, N 10. - P1145-1149 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Лечение тимопентином ревматоидного артрита
Аннотация: Although the etiology of rheumatoid arthritis (RA) is unknown, there is solid evidence that immunological factors play a pivotal role in its pathogenesis. It seems that a hyporeactivity of local (intraarticular) T-suppressor cells would permit an excessive immune response that ultimately leads to the classical symptoms and signs of inflammation and cartilage damage. Thymopentin is a synthetic pentapeptide (Arg-Lys-Asp-Val-Tyr) which represents the active biologic site (sequence 32-36) of the native thymic hormone thymopoietin, containing 49 amino acids. Thymopoietin and thymopentin have been shown to possess immuno-normali-ing properties in a number of animal model systems. Low concentrations of the hormone characteristically stimulate the OKT4-positive cells, whereas higher concentrations additionally induce stimulation of OKT8-positive cells. This report summarizes the clinical experience collected by Italian investigators, and discusses the results with a view to previously published papers. Библ. 60

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ИММУНОДЕФИЦИТНОЕ СОСТОЯНИЕ
ГОРМОНЫ
ТИМУС
ТИМОПЕНТИН

Доп.точки доступа:
Bertelleti, D.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т2.258

Волкова, С. С.
Влияние нового производного тиетанилбензимидазола на развитие адъювантного артрита у крыс [Текст] / С. С. Волкова, Е. К. Алехин // 2 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 10-15 апр., 1995. - М., 1995. - С. 118 . - ISBN 5-85556-009-0
Аннотация: Изучали токсикологические свойства и влияние на развитие адьювантного артрита нового производного тиетанилбензимидазола (К-134). ЛД[50] для мышей при введении внутрь составила 6400 мг/кг, для крыс - 15000 мг/кг. К-134 не вызывает изменение числа лейкоцитов периферической крови крыс и мышей, антитоксической функции печени и лишь в очень высоких конц-иях при длительной инкубации проявляет цитотоксичность в отношении клеток перитонеального экссудата. При исследовании влияния К-134 на активность адьювантного артрита, воспроизводимого путем инокуляции полного адьюванта Фрейнда, в качестве препаратов сравнения использовали циклофосфан (5 мг/кг), левамизол (2,5 мг/кг) и преднизолон (0,4 и 4 мг/кг). Соединение К-134 в дозе 150 мг/кг (1/100 ЛД[50]) достоверно подавляло развитие адьювантного артрита и гиперчувствительности замедленного типа к туберкулину при введении в индуктивную фазу. Введение в период развившегося артрита было неэффективным. Предполагают наличие у изучаемого соединения иммунологических механизмов противоревматического действия, равного по выраженности эффекту преднизолона (0,4 мг/кг)

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ТИСТАНИЛБЕНЗИМИДАЗОЛ
ПРОИЗВОДНОЕ
ТОКСИЧНОСТЬ
АДЪЮВАНТНЫЙ АРТРИТ
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Алехин, Е.К.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска