Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРОТЕИНКИНАЗА R<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.229

    Gil, Jesus.
    Induction of apoptosis by double-stranded-RNA-dependent protein kinase (PKR) involves the 'альфа' subunit of eukaryotic translation initiation factor 2 and NF-'каппа'B [Text] / Jesus Gil, Jose Alcami, Mariano Esteban // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 7. - P4653-4663 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Индукция апоптоза зависимой от двуспиральной РНК протеинкиназой (PKR) идет при участии субъединицы 'альфа' эукариотического фактора инициации трансляции (eIF-2'альфа') и NF-'каппа'B
Аннотация: Применив рекомбинантные формы вируса вакцины (ВВ) с индуцируемой экспрессией PKR в сочетании с доминантно-негативным мутантом eIF-2'альфа' или репрессорной формой I'каппа'B'альфа', показали, что экспрессия PKR ВВ-вектором приводит к сильному угнетению белкового синтеза и к апоптозу; коэкспрессия PKR с доминантно-негативным мутантом eIF-2'альфа' (Ser51'-'Ala) отменяет опосредуемый PKR блок трансляции и вызванный PKR апоптоз. Коэкспрессия PKR с репрессорной формой I'каппа'B'альфа' (Ser26.32'-'Ala) также ведет к угнетению апоптоза вследствие отмены индукции NF-'каппа'B при продолжающемся блоке трансляции. Воздействие двух различных ингибиторов протеасом, блокирующих деградацию I'каппа'B'альфа', предотвращает вызванный PKR апоптоз. Позитивная регуляция транскрипции мРНК Fas осуществляется при активации PKR. Испания, Dep. Mol. a. Cell. Biol., CNB, Consejo Super. Investig. Cien., Campus Univ. Autonoma, 28049 Madrid. Библ. 67
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА R
ДВУСПИРАЛЬНАЯ РНК
РОЛЬ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ФАКТОР-2 ИНИЦИАЦИИ ТРАНСЛЯЦИИ
СУБЪЕДИНИЦА 'АЛЬФА'
ФАКТОР NF-'КАППА'B
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
Alcami, Jose; Esteban, Mariano

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.01-04Я6.153

    Gil, Jesus.
    Induction of apoptosis by the dsRNA-dependent protein kinase (PKR). Mechanism of action [Text] / Jesus Gil, Mariano Esteban // Apoptosis. - 2000. - Vol. 5, N 2. - P107-114 . - ISSN 1360-8185
Перевод заглавия: Индукция апоптоза дцРНК-зависимой протеинкиназой (PKR). Механизм действия
Аннотация: Обзор. PKR - фермент, опосредующий антивирусную и антиклеточные активности. Он ингибирует инициацию трансляции, фосфорилируя фактор инициации e/F-2'альфа', а также регулирует активацию таких факторов транскрипции как NF-'каппа'B, p53 или STAT. При добавлении к клеткам липополисахарида, фактора некроза опухолей 'альфа' или истощении сыворотки крови в инкубационной среде PKR опосредует апоптоз. PKR регулирует повышающим образом гены Fas, Bax и p53. При индукции апоптоза PKR происходит активация каспазы 8 FADD, механизмом независимом от Fas и рецепторов фактора некроза опухолей. Испания [M. Esteban], Centro Nac. de Biotecnol., CSIC, Campus Univ. Autonoma, 28049 Madrid. Библ. 72
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА R
КАСПАЗА 8
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 72

Доп.точки доступа:
Esteban, Mariano

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.07-04Я6.157

   
    Expression of a PKR dominant-negative mutant in myogenic cells interferes with the myogenic process [Text] / Samuel Salzberg [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 254, N 1. - P45-54 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Экспрессия доминантно-негативных мутантов PKR в миогенных клетках нарушает процесс миогенеза
Аннотация: Миогенные клетки мышей C2C12 были трансфицированы доминантно-негативным мутантом PKR (регуляторный белок, активированный двуспиральной РНК). Получили клоны клеток, содержащие pMV7 (C2-NEO) и клоны 17 и 22, экспрессирующие pMV7-p68'ДЕЛЬТА'6. Установили, что экспрессия доминантно-негативных мутантов PKR замедляет синтез специфических мышечных белков и факторов транскрипции MyoD и миогенина. Израиль, Fac. Life Sci., Bar-Ilan Univ., Ramat-Gan 52900, Fac: 972-3-6356041. E-mail: salzbs@mail.biu.ac.il. Библ. 53
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОГЕННЫЕ КЛЕТКИ C2C12
МИОГЕНЕЗ
ПРОТЕИНКИНАЗА R
ДОМИНАНТНО-НЕГАТИВНЫЕ МУТАНТЫ
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Salzberg, Samuel; Vilchik, Shlomit; Cohen, Shenhav; Heller, Adi; Kronfeld-Kinar, Yosefa

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.01-04Б1.73

   
    Activation of p38 mitogen-activated protein kianse and c-Jun NH[2]-terminal kinase by double-stranded RNA and encephalomyocarditis virus: Involvement of RNase L, protein kinase R, and alternative pathways [Text] / Mihail S. Iordanov [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 2. - P617-627 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Активация митоген-активируемой протеинкиназы р38 и NH[2]-концевой киназы c-Jun двунитевой РНК и вирусом энцефаломиокардита: участие РНКазы L, протеинкиназы R и альтернативных путей
Аннотация: Описана новая форма запускаемого двухцепочечной РНК пути передачи сигнала, ведущего к стимуляции митоген-активируемой протеинкиназы р38 и NH[2]-концевой киназы c-Jun и их соответствующих активаторов MKK3/6 и SEK1/MKK4. Зависимый от двухцепочечной РНК путь активации киназы р38 практически интактен в клетках, лишенных РНКазы L и протеинкиназы R. Активация MKK4 и киназы c-Jun двухцепочечной РНК значительно уменьшено в клетках, лишенных РНКазы L, но восстанавливается, когда после добавления РНК ингибируется синтез белка или транскрипция. Показано существование альтернативных запускаемых двухцепочечными РНК сигнальных путей, независимых от РНКазы L и протеинкиназы R, которые ведут к стимуляции активируемых стрессом MAP-киназ. Активация киназы р38, но не киназы c-Jun, обнаружена в фибробластах мышей в ответ на инфекцию вирусом энцефаломиокардита. Установлено, что фибробласты, инфицированные этим вирусом или обработанные двухцепочечной РНК, продуцируют интерлейкин-6 зависимым от киназы р38 образом. США, Dep. Cell. and Dev. Biol., Oregon Hlth Sci. Univ., Portland, OR 97201. Библ. 66
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
ПРОТЕИНКИНАЗА P38
КИНАЗА C-JUN
ДНРНК
РНКАЗА L
ПРОТЕИНКИНАЗА R
ФИБРОБЛАСТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Iordanov, Mihail S.; Paranjape, Jayashree M.; Zhou, Aimin; Wong, John; Williams, Bryan R.G.; Meurs, Eliane F.; Silverman, Roert H.; Magun, Bruce E.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.06-04М3.396

    Nussbaum, Jean M.
    The 3'-untranslated regions of cytoskeletal muscle mRNAs inhibit translation by activating the double-stranded RNA-dependent protein kinase PKR [Text] / Jean M. Nussbaum, Shobha Gunnery, Michael B. Mathews // Nucl. Acids Res. - 2002. - Vol. 30, N 5. - P1205-1212 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: В цитоскелетных мыш мРНК 3'-нетранслируемые области UTR ингибируют трансляцию путем активации зависимой от двунитчатой РНК протеинкиназы R
Аннотация: Изучили активность полноразмерных и усеченных по 3'-UTR последовательностей трех генов 'альфа'-тропомиозина, тропонина и 'альфа'-актина, обладающих действием опухолевых супрессоров в отношении мышечных клеток мыши. Все 3'-UTR связывались с протеинкиназой R, неодинаково активируя ее, а в больших концентрациях угнетали ее. Те РНК, которые активируют протеинкиназу R, ингибируют трансляцию. По-видимому, для функционирования 3'-UTR в ходе дифференцировки и супрессии опухолей существенна активация протеинкиназы R. США, Dep. Bioch.a.Mol. Biol., New Jersey Med. Sch., UMDNJ Newark NJ 07103-2714. Библ. 47
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ПРОТЕИНКИНАЗА R
'АЛЬФА'-ТРОПОМИОЗИН
ТРОПОНИН
'АЛЬФА'-АКТИН
МЫШЦЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gunnery, Shobha; Mathews, Michael B.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.08-04М4.66

    Nussbaum, Jean M.
    The 3'-untranslated regions of cytoskeletal muscle mRNAs inhibit translation by activating the double-stranded RNA-dependent protein kinase PKR [Text] / Jean M. Nussbaum, Shobha Gunnery, Michael B. Mathews // Nucl. Acids Res. - 2002. - Vol. 30, N 5. - P1205-1212 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: В цитоскелетных мыш мРНК 3'-нетранслируемые области UTR ингибируют трансляцию путем активации зависимой от двунитчатой РНК протеинкиназы R
Аннотация: Изучили активность полноразмерных и усеченных по 3'-UTR последовательностей трех генов 'альфа'-тропомиозина, тропонина и 'альфа'-актина, обладающих действием опухолевых супрессоров в отношении мышечных клеток мыши. Все 3'-UTR связывались с протеинкиназой R, неодинаково активируя ее, а в больших концентрациях угнетали ее. Те РНК, которые активируют протеинкиназу R, ингибируют трансляцию. По-видимому, для функционирования 3'-UTR в ходе дифференцировки и супрессии опухолей существенна активация протеинкиназы R. США, Dep. Bioch.a.Mol. Biol., New Jersey Med. Sch., UMDNJ Newark NJ 07103-2714. Библ. 47
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ПРОТЕИНКИНАЗА R
'АЛЬФА'-ТРОПОМИОЗИН
ТРОПОНИН
'АЛЬФА'-АКТИН
МЫШЦЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gunnery, Shobha; Mathews, Michael B.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.03-04Н1.102

    Savinova, Olga.
    Abnormal levels and minimal activity of the dsRNA-activated protein kinase, PKR, in breast carcinoma cells [Text] / Olga Savinova, Bhavesh Joshi, Rosemary Jagus // Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 1999. - Vol. 31, N 1. - P175-189 . - ISSN 1357-2725
Перевод заглавия: Аномальное содержание и минимальная активность активируемой двухцепочечной РНК протеинкиназы PKR в клетках рака молочной железы
Аннотация: Изучив PKR в клетках MCF7, T47D, BT20 и MDAMB488 раков молочной железы, получили указания на роль PKR в патогенезе спонтанных раков у человека; дисрегуляция PKR может быть причиной возникновения или поддержания трансформированного фенотипа в карциномах молочной железы человека. США, Greenebaum Canc. Ctr, Univ. Maryland, Baltimore MD. Библ. 87
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ПРОТЕИНКИНАЗА R
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Joshi, Bhavesh; Jagus, Rosemary

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.10-04Б1.77

   
    Proapoptotic effect of hepatitis C virus CORE protein in transiently transfected cells is enhanced by nuclear localization and is dependent on PKR activation [Text] / Stefano Realdon [et al.] // J. Hepatol. - 2004. - Vol. 40, N 1. - P77-85 . - ISSN 0168-8278
Перевод заглавия: Проапоптозное действие белка сердцевины вируса гепатита C в преходяще трансфецированных клетках повышается при ядерной локализации и зависит от активации протеинкиназы R (PKR)
Аннотация: Сливали полногеномную сердцевину вируса гепатита C(ВГC) и сердцевину ВГC с делецией C-конца с протеинкиназой R (PKB). Изучали внутриклеточную локализацию в преходяще трансфецированных линиях клеток и первичных гепатоцитах. Апоптоз клеток, экспрессирующих различные уровни химерных белков, определяли цитометрически. Полная сердцевина локализовалась преимущественно в цитоплазме, но присутствовало и ядерное окрашивание, особенно в первичных гепатоцитах. Усеченная сердцевина локализовалась только в ядрах. Полная сердцевина вызывала апоптоз в 15-20% клеток с низкой экспрессией и в 40-50% трансфецированных клеток при высокой экспрессии. Угнетающий PKR пептид и усеченная сердцевина угнетали индуцированный сердцевиной апоптоз. Усеченная сердцевина, независимо от уровня экспрессии, вызывала апоптоз в 40-50% клеток. При колокализации сердцевины/PKR повышалась транслокация PKR в ядрышки. Италия, Dep. of Clinical and Exper. Med., Univ. of Padova, Via Giustiniani, 2 Padova, 35128. Библ. 51
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСА ГЕПАТИТА C
СЕРДЦЕВИННЫЙ БЕЛОК
ПРОАПОПТОЗНОЕ ДЕЙСТВИЕ
УСИЛЕНИЕ
ЯДЕРНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА R
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Realdon, Stefano; Gerotto, Martina; Dal, Pero Francesca; Marin, Oriano; Granato, Anna; Basso, Giuseppe; Muraca, Maurizio; Alberti, Alfredo

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.01-04М4.673

   
    Proapoptotic effect of hepatitis C virus CORE protein in transiently transfected cells is enhanced by nuclear localization and is dependent on PKR activation [Text] / Stefano Realdon [et al.] // J. Hepatol. - 2004. - Vol. 40, N 1. - P77-85 . - ISSN 0168-8278
Перевод заглавия: Проапоптозное действие белка сердцевины вируса гепатита C в преходяще трансфецированных клетках повышается при ядерной локализации и зависит от активации протеинкиназы R (PKR)
Аннотация: Сливали полногеномную сердцевину вируса гепатита C(ВГC) и сердцевину ВГC с делецией C-конца с протеинкиназой R (PKB). Изучали внутриклеточную локализацию в преходяще трансфецированных линиях клеток и первичных гепатоцитах. Апоптоз клеток, экспрессирующих различные уровни химерных белков, определяли цитометрически. Полная сердцевина локализовалась преимущественно в цитоплазме, но присутствовало и ядерное окрашивание, особенно в первичных гепатоцитах. Усеченная сердцевина локализовалась только в ядрах. Полная сердцевина вызывала апоптоз в 15-20% клеток с низкой экспрессией и в 40-50% трансфецированных клеток при высокой экспрессии. Угнетающий PKR пептид и усеченная сердцевина угнетали индуцированный сердцевиной апоптоз. Усеченная сердцевина, независимо от уровня экспрессии, вызывала апоптоз в 40-50% клеток. При колокализации сердцевины/PKR повышалась транслокация PKR в ядрышки. Италия, Dep. of Clinical and Exper. Med., Univ. of Padova, Via Giustiniani, 2 Padova, 35128. Библ. 51
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15
Рубрики: ВИРУСА ГЕПАТИТА C
СЕРДЦЕВИННЫЙ БЕЛОК
ПРОАПОПТОЗНОЕ ДЕЙСТВИЕ
УСИЛЕНИЕ
ЯДЕРНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА R
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Realdon, Stefano; Gerotto, Martina; Dal, Pero Francesca; Marin, Oriano; Granato, Anna; Basso, Giuseppe; Muraca, Maurizio; Alberti, Alfredo

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.03-04К1.534

   
    Respiratory syncytial virus induces TLR3 protein and protein kinase R, leading to increased double-stranded RNA responsiveness in airway epithelial cells [Text] / Dayna J. Groskreutz [et al.] // J. Immunol. - 2006. - Vol. 176, N 3. - P1733-1740 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Вирус респираторного синцития индуцирует белок TLR3 и протеинкиназу R, приводя к повышению отвечаемости на двухцепевую РНК клеток эпителия дыхательных путей
Аннотация: Инфицированные in vitro клеток эпителия легких А549 и трахеобронхиальных клеток человека вирусом респираторного синцития (ВРС) приводит к экспрессии белка TLR3, который отсутствует на поверхности неинфицированных клетках, и протеинкиназы R. Инфицирование ВРС приводит к примированию клеток на последующее воздействие лиганда TLR3 внеклеточной двухцепевой РНК (дцРНК). После воздействия дцРНК активируется фактор транскрипции NF-'каппа'B и увеличивается выработка провоспалительного хемокина, интерлейкина 8. Считают, что ВРС путем влияния на TLR3 и протеинкиназу R сенсибилизирует эпителий дыхательных путей к последующему воздействию дцРНК и активацию воспалительного процесса в легких. США, Division Pulmonary, Critical Care and Occupational Med., Iowa City, IA 52242. Библ. 35
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.11
Рубрики: БЕЛОК TLR3
ПРОТЕИНКИНАЗА R
УСИЛЕНИЕ АКТИВАЦИИ
КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ВИРУС РЕСПИРАТОРНОГО СИНЦИТИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Groskreutz, Dayna J.; Monick, Martha M.; Powers, Linda S.; Yarovinsky, Timur O.; Look, Dwight C.; Hunninghake, Gary W.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.05-04К1.113

   
    C114 is a novel IL-11-inducible nuclear double-stranded RNA-binding protein that inhibits protein kinase R [Text] / Zhan Yin [et al.] // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 25. - P22838-22845 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Белок С114 является новым индуцируемым интерлейкином-11 ядерным белком, связывающим двухцепочечную РНК, который ингибирует протеинкиназу R
Аннотация: Идентифицирована кДНК (названная С114), которая кодирует новые транскрипты, индуцируемые интерлейкином-11 в клетках 3Т3 L1 мышей. Обнаружено два транскрипта С114 размером около 1 и 2 т. п. н. с наибольшей экспрессией в печени, семенниках мозге и почках. Установлено, что кДНК С114 содержит открытую рамку считывания для 187 аминокислот с предсказанной массой 21 кД. Три возможных сигнала ядерной локализации находятся в аминокислотах 83-88, 126-131 и 167-178. Показано, что аминокислоты 126-131 важны для ядерной локализации С114. Аргинин-богатый район (аминокислоты 98-143), перекрывающий сигнал ядерной локализации (аминокислоты 126-131) проявляет дцРНК-связывающую активность. Показано, что С114 предпочтительно связывается с поли(I*C). Установлено, что С114 связывается с дцРНК-активируемой протеинкиназой - протеинкиназой R (PKR), через дцРНК-связывающие домены PKR и N-концевой район С114. Обнаружено, что С114 ингибирует активацию PKR через дцРНК-независимый механизм. Сверхэкспрессия белка С114 ингибирует индукцию фосфорилирования фактора eIF-2'альфа' после обработки поли(I*C). США, Dep. Pharmac., Case Western Reserve Univ. Sch. Med., W353, Cleveland, OH 44106-4965. Библ. 28
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: БЕЛОК C114
ПРОТЕИНКИНАЗА R
ДНРНК
ИНТЕРЛЕЙКИН-11
КЛЕТКИ 3Т3 L1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yin, Zhan; Haynie, Jennifer; Williams, Bryan R.G.; Yang, Yu-Chung

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 16.11-04Б1.98

    Reinele, L. C.
    The stress granule protein G3BP1 recruits protein kinase R to promote multiple innate immune antiviral responses [Text] / L. C. Reinele, R. E. Lloyd // J. Virol. - 2015. - Vol. 89, N 5. - P2575-2589 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок стрессовых гранул G3BP1 рекрутирует протеинкиназу R, способствуя множественному антивирусному врожденному иммунному ответу
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ВРОЖДЕННЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
БЕЛОК CТРЕССОВЫХ ГРАНУЛ G3BP1
ПРОТЕИНКИНАЗА R
РЕКРУТМЕНТ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Lloyd, R.E.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)