Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРОЛИФЕРАТОРЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 103
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-103 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.162

    Green, Stephen.

    Peroxisome proliferators: A model for receptor mediated carcinogenesis [Text] / Stephen Green // Growth Regul. Nucl. Horm. Receptors. - Cold Spring Harbor (N. Y.), 1992. - P221-232 . - ISBN 0-87969-371-1
Перевод заглавия: Пероксисомальные пролифераторы; модель для опосредуемого рецепторами канцерогенеза
Аннотация: Обзор. Пероксисомальные пролифераты (ПП) являются особой группой гепатоканцерогенов для грызунов, куда входят гиполипидемические препараты (ГЛП), пластификаторы, гербициды. Идентифицированы члены семейства ядерных рецепторов (Р) гормона, к-рые активируются посредством ПП (ППАР). Семейство ППАР, опосредующее действие некоторых ГЛП, имеются у многих видов млекопитающих (мыши и человека). ППАР распознают специфические элементы, чувствительные к ПП, локализованные в промоторе гена ацетил-КоА-оксидазы. Предполагается, что гиполипидемический и канцерогенный эффекты ПП опосредуются ППАР в манере, сходной с действием стероидных гормонов. США, Imperial Chemical Industries, Central Toxicology Lab., Cell and Molecular Biology Section, Alderley Park, Macclesfield, Cheshire, SK10 4ТJ. Библ. 67.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ НЕГЕНОТОКСИЧЕСКИЕ
ПЕЧЕНЬ

ПЕРОКСИСОМАЛЬНЫЕ ПРОЛИФЕРАТОРЫ

ЯДЕРНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНА

АКТИВАЦИЯ

ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ



2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.169

   

    Effects of some peroxisome proliferators on transforming growth factor-'бета'[1] gene expression and insulin-like growth factor II/mannose-6-phosphate receptor gene expression in rat liver [Text] / Paul C. Rumsby [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 2. - P419-421 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Эффект некоторых пероксисомальных пролифераторов на экспрессию гена трансформирующего ростового фактора-'бета'[1] и экспрессию гена рецептора инсулиноподобный ростовой фактор II/маннозо-6-фосфат в печени крысы
Аннотация: оо мышей Спрейг-Доули получали (п/о) 7 дн один из пероксисомальных пролифераторов (ПП)-нафенопин (I), метилклофенапат (II), клофибровую к-ту (III) или Wy-14,643 (IV). Все 4 ПП увеличивают относительный вес печени и индуцируют пероксисомальную пролиферацию в печени, оцениваемую по повышению активности пероксисомального пальмитоил-КоА-окисления, и микросомального окисления жирных к-т (12-гидроксилазы лауриновой к-ты). ПП (кроме III) повышают в печени уровень мРНК рецептора инсулинподобный ростовой фактор II/манноза-6-фосфат (ИФРП/М6Ф-Р) до 195- 209% от контроля; все 4 ПП увеличивают количество мРНК трансформирующего ростового фактора-'бета'[1] (ТРФ'бета'[1]) до 151-178% от контроля. Индукция экспрессии ТРФ-'бета'[1] и ИФРП/М6F-Р посредством кратковременной обработки ПП может представлять адаптивный ответ в ограниченном начальном гиперпластическом эффекте такого типа соединений. Великобритания, BIBRA Toxicology International, Carshalton, Surrey SM5 4DS. Библ. 27.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ НЕГЕНОТОКСИЧЕСКИЙ
ПЕРОКСИСОМАЛЬНЫЕ ПРОЛИФЕРАТОРЫ

ПЕЧЕНЬ

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА 1

РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА II

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Rumsby, Paul C.; Davies, Margaret J.; Price, Roger J.; Lake, Brian G.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.174

   

    An in vitro model of rodent nongenotoxic hepatocarcinogenesis [Text] / Neil H. James [et al.] // Exp. Cell Res. - 1992. - Vol. 203, N 3. - P407-419 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: In vitro модель негенотоксичного гепатоканцерогенеза у грызунов
Аннотация: С помощью модели печени in vitro, в которой гепатоциты крыс культивировали вместе с непаренхимными эпителиальными Кл (НПКл) печени, изучен негенотоксичный канцерогенез печени грызунов. Показано, что гепатоциты, культивированные in vitro с НПКл, сохраняют различные функции и способность отвечать на негенотоксичные канцерогены, вызывающие пероксисомную пролиферацию. Великобритания, Cell Biology Group Alderley Park, Macclesfield, Cheshire SK10 4TJ. Библ. 45.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ

МОДЕЛЬ ПЕЧЕНИ

IN VITRO

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 45

ГРЫЗУНЫ


Доп.точки доступа:
James, Neil H.; Molloy, Catherine A.; Soames, Anthony R.; French, Nicola J.; Roberts, Ruth A.


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.319

   

    Antioxidant enzymes in ciprofibrate-induced oxidative stress [Text] / Gursev S. Dhaunsi [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 9. - P1923-1930 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Антиоксидантные ферменты в индуцированном клофибратом окислительном стрессе
Аннотация: Понимание механизма индукции пероксисомальными пролифераторами (клофибратом (I)) окислительного стресса (ОС) при немутагенном канцерогенезе включает исследование статуса антиоксидантных ферментов (каталазы, супероксиддисмутазы (СОД), глутатионпероксидазы) в митохондриях, цитоплазме и пероксисомах в ответ к ОС, обусловленному пероксисомальной пролиферацией в печени крыс, обработанных I в течение 3 или 12 нед. Чрезмерная продукция Н[2]O[2] с участием оксидаз и О[2]{-} посредством системы цитохрома Р450 в сочетании с уменьшением активности каталазы в пероксисомах, глутатионпероксидазы и Cu,Zn-СОД в цитоплазме могут быть критическими факторами в индуцируемом I ОС и инициации/ /промоции канцерогенеза пероксисомальными пролифераторами. Указывается, что регуляция экспрессии пероксисомальных Cu,Zn-СОД и Mn-СОД в тестируемой системе различна. США, Dept Pediatrics, Med. Univ. South Carolina, Charleston, SC 29425. Библ. 60.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ИНДУКЦИЯ

ПЕРОКСИСОМАЛЬНЫЕ ПРОЛИФЕРАТОРЫ

АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ

СТАТУС

ПЕЧЕНЬ

ОБЗОРЫ

Б.60

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Dhaunsi, Gursev S.; Singh, Inderjit; Orak, John K.; Singh, Avtar K.


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.305

   

    Effect of the peroxisome proliferators ciprofibrate and perfluorodecanoic acid on hepatic cell proliferation and toxicity in Sprague-Dawley rats [Text] / Hui Chen [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 12. - P2847-2850 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Действие пероксисомных "пролифераторов" ципрофибрата и перфтордекаеновой кислоты на пролиферацию клеток печени и токсичность у крыс СпрейгДоули
Аннотация: The objective of this study was to compare the effects of perfluorodecanoic acid (PFDA) and ciprofibrate on the induction of hepatic toxicity and on hepatocellular proliferation in rats. In the first study, rats were first subjected to partial hepatectomy and then injected with [{3}H]thymidine (20 'мю'Ci/ /injection) at 23, 24, 25, 47, 48 and 49 h afterwards. After a 2 week recovery period, rats were injected with one of four levels of PFDA (0.3, 1.0, 3.0 or 10 mg/kg/injection) in four i.p. doses every 14 days, or were fed 0.01% or 0.003% ciprofibrate. Six days after the last PFDA injection and three days before the animals were killed, an osmotic minipump containing 20 mg/ml 5-bromo-2'-deoxyuridine (BrdU) was implanted s.c. for the measurement of DNA synthesis. Peroxisomal fatty acyl-CoA oxidase activity was significantly enhanced in both PFDA and ciprofibrate-treated groups in a dose-dependent manner. Hepatotoxicity, measured as the loss of [{3}H]thymidine from hepatic DNA, was not significantly affected by any of the treatments. Hepatic DNA synthesis was significantly increased only in rats receiving the highest dose of PFDA. In order to determine the time course of ciprofibrate- and PFDA-induced cell proliferation, we conducted another study with more time points. Rats were fed 0.01% ciprofibrate or were injected every 14 days with 3 or 10 mg PFDA/kg body weight for 10 days, 24 days, 6 weeks, 26 weeks or 54 weeks. Cell proliferation was quantified as in the first study. Ciprofibrate increased cell proliferation at the early but not the later time points, whereas PFDA increased cell proliferation at most times throughout the study. This study demonstrates that PFDA and ciprofibrate do not selectively induce hepatic toxicity and that their effects on cell proliferation do not correlate with their carcinogenic or promoting activities.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ
ЦИТРОФИБРАТ

ПЕРФТОРДЕКАНОЕВАЯ КИСЛОТА

КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Chen, Hui; Huang, Cheng-yu; Wilson, Mary W.; Travis, Lay L.; Robertson, Larry W.; Chow, Ching K.; Glauert, Howard P.


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.235

    James, Neil Haydn.

    The peroxisome proliferator class of non-genotoxic hepatocarcinogens synergize with epidermal growth factor to promote clonal expansion of initiated rat hepatocytes [Text] / Neil Haydn James, Ruth Angela Roberts // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 12. - P2687-2694 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Класс пролифераторов пероксисом не-генотоксичных гепатоканцерогенов проявляет синергизм с эпидермальным фактором роста, вызывая промоцию клональной экспансии инциированных гепатоцитов крысы
Аннотация: The mechanisms by which the peroxisome proliferator (РР) class of non-genotoxic carcinogens perturb growth regulation and cause rodent liver cancer are unknown. Using a soft agar cloning assay, we have demonstrated that PP'эпсилон' synergize with the physiological liver mitogen epidermal growth factor (EGF) to cause the clonal expansion of rat hepatocytes associated with the early stages of tumourigenesis. In the presence of EGF (25 ng/ml), the PP nafenopin (100 'мю'M) was able to stimulate a 5-fold increase in the number of colonies (35 colonies/50 000 hepatocytes compared to seven in the control). EGF alone or nafenopin alone gave 11 and 14 colonies respectively. TGF'альфа', which acts through the EGF receptor, also synergized with nafenopin, whereas HGF was inactive, despite its potency as an hepatocyte growth factor. The ability to promote colony formation was shared by the potent PP Wyeth-14,6-13 but not by the less potent compounds methylclofenapate or trichloroacetic acid. TGF'бета', a physiological negative regulator of liver growth, was able to inhibit the nafenopin/EGF-stimulated colony formation at 0.25 ng/ml, a concentration below that required for TGF'бета'-induced hepatocyte apoptosis. The colonies formed are derived from and consist of hepatocytes, since they express the hepatocyte-specific marker albumin, although the majority are negative for the PP-induced cytochrome, P4504А1. Pre-treatment in vivo with the genotoxic carcinogen dimethylhydrazine hydrochloride (150 mg/kg) caused a doubling in the number of colonies from 35 to 75/50 000 hepatocytes. Taken together, these data suggest that some PPs act as hepatocarcinogens by synergizing with EGF and/or TGF0 to promote the clonal expansion of spontaneously initiated hepatocytes. This clonal expansion may be inhibited by TGF'бета'. Such a synergy may provide a mechanistic basis for the hepatocarcinogenicity of this class of non-genotoxic carcinogens. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ

ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЫ НЕ-ГЕНОТОКСИЧНЫЕ


Доп.точки доступа:
Roberts, Ruth Angela


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.138

    Huan, Bingfang.

    Retinoid X receptor 'альфа' transactivates the hepatitis B virus enhancer 1 element by forming a heterodimeric complex with the peroxisome proliferator-activated receptor [Text] / Bingfang Huan, Marshall J. Kosovsky, Aleem Siddiqui // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 1. - P547-551 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: 'альфа'-рецептор ретиноидов X транс-активирует энхансерный элемент 1 вируса гепатита B, образуя гетеродимерный комплекс с рецептором, активируемым пероксисомным пролифератором
Аннотация: Энхансер 1 вируса гепатита B содержит элемент RERE, отвечающий на ретиноевую кислоту и связывающий 'альфа'-рецептор ретиноидов X (I). Обнаружен гетеродимерный комплекс, состоящий из I и активируемого пероксисомного пролифератора PRAP (II) и связывающийся с элементом RERE. Изучение преходящей трансфекции и связывания с ДНК in vitro подтвердило гипотезу, согласно к-рой комплекс I-II трансактивирует энхансер 1. США, Dep. of Microbiol., Univ. of Colorado Med. School, Denver, CO 80262. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
ЭНХАНСЕРЫ

ТРАНСАКТИВАЦИЯ

РЕТИНОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ПЕРОКСИСОМНЫЕ ПРОЛИФЕРАТОРЫ

ГЕТЕРОДИМЕРНЫЕ КОМПЛЕКСЫ


Доп.точки доступа:
Kosovsky, Marshall J.; Siddiqui, Aleem


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.292

   

    Elevated 8-hydroxydeoxyguanosine in hepatic DNA of rats following exposure to peroxisome proliferators: Relationship to mitochondrial alterations [Text] / Peter J. Sausen [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 8. - P1785-1791 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Увеличение концентрации 8-гидроксидезоксигуанозина в ДНК печени крыс, подвергнутых воздействию пролифераторов пероксисом: взаимосвязь с изменениями митохондрий
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
8-ГИДРОКСИДЕЗОКИГУАНОЗИН

ДНК

ПЕЧЕНЬ

МИТОХОНДРИИ

ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ


Доп.точки доступа:
Sausen, Peter J.; Lee, Douglas C.; Rose, Michelle L.; Cattley, Russell C.


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.286

    Tamura, Hisroshi.

    Пролифераторы пероксисом и гепатоканцерогенез [Text] / Hisroshi Tamura // Seikagaku. - 1995. - Vol. 67, N 8. - С. 1044-1047 . - ISSN 0037-1017
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ПЕЧЕНЬ

ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ



10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.07-04М4.17

    Svensson, L. Thomas

    Very long chain and long chain acyl-CoA thioesterases in rat liver mitochondria. Identification, purification, characterization, and induction by peroxisome proliferators [Text] / L.Thomas Svensson, Stefan E. H. Alexon, J.Kalervo Hiltunen // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 20. - P12177-12183 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Тиоэстеразы ацил-КоА с очень длинной и длинной цепями в митохондриях печени крысы. Идентификация, очистка, характеристика и индукция пролифераторами пероксисом
Аннотация: После обработки крыс ди(2-этилгексил)фталатом из митохондрий печени очищены тиоэстераза ацил-КоА с очень длинной цепью (ТЭ-1) и тиоэстераза ацил-КоА с длинной цепью (ТЭ-2). ТЭ-1 очищена в 23 раза с выходом 4,2%, а для ТЭ-2 достигнута лишь частичная очистка. Описаны основные каталитические св-ва ТЭ-1 и ТЭ-2. ТЭ-1 имеет мол. м. 40 кД. Наиболее эффективными субстратами ТЭ-1 являются пальмитоил-, миристоил-, стеароил- и арахидоил-КоА. Значения V[m] для этих субстратов равны 4,5, 4,2, 3,3 и 3,1 ед., а К[М] - 6, 3, 3 и 3 мкМ соотв. ТЭ-2 проявляет наиболее высокую активность с пальмитоил-, миристоил- и деканоил-КоА. Только ТЭ-2 проявляет активность к бутирил-, гексаноил- и октаноил-КоА. Фенилметилсульфонилфторид и диизопропилфторфосфат не ингибируют ТЭ-1. Активность ТЭ-1 снижается после инкубации с п-хлормеркурибензоатом. ТЭ-1 локализована в пероксисомах и цитозоле. Полагают, что ТЭ-1 и ТЭ-2 - два новых индивидуальных фермента. Швеция, Dep. Metabol. Res., Stockholm Univ., S-10691 Stockholm. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ТИОЭСТЕРАЗА АЦИЛ-КОФФЕРМЕНТ A
ОЧИСТКА

ПЕРОКСИСОМЫ

ПРОЛИФЕРАТОРЫ

ВЛИЯНИЕ

ПЕЧЕНЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Alexon, Stefan E.H.; Hiltunen, J.Kalervo


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04Я6.374

   

    Radioautographic study on the intracellular localization of bezafibrate in cultured rat hepatocytes [Text] / Yasunori Momose [et al.] // Acta histochem. et cytochem. - 1995. - Vol. 28, N 1. - P61-66 . - ISSN 0044-5991
Перевод заглавия: Радиоавтографическое исследование внутриклеточной локализации безафибрата в культивируемых гепатоцитах крыс
Аннотация: Первичную культуру гепатоцитов самцов крыс инкубировали с {14}C-безафибратом (БФ) и проводили радиоавтографический анализ внутриклеточного распределения БФ в световом и электронном микроскопах. При световой радиоавтографии отметили раннее накопление захваченного клетками БФ в цитоплазме, а результаты электронно-микроскопической радиоавтографии показали преобладание БФ в структурах цитоплазматического матрикса, особенно в эндоплазматической сети гепатоцитов. Т. обр. активируемые БФ рецепторы пролифераторов пероксисом локализованы преимущественно в эндоплазматической сети гепатоцитов. Япония, Toxicol. Lab., Kissei Pharmaceutical Co., Ltd. Matsumoto 390. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.09 + 341.19.17.07.13
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БЕЗАФИБРАТА

ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ

ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ

РЕЦЕПТОРЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Momose, Yasunori; Naito, Jun; Suzawa, Haruo; Kanzawa, Mutsuo; Nagata, Tetsuji


12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.115

   

    Enhancement by peroxisome proliferators of the sysceptibility to DNA damage in the liver of male F344 rats [Text] / Fumihiko Hayashi [et al.] // Cancer Lett. - 1995. - Vol. 92, N 1. - P87-90 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Усиление пролифераторами перексисом восприимчивости к повреждению ДНК в печени самцов крыс F344
Аннотация: Effects of [4-chloro-6-(2,3-xylidino)-2-pyrimidinylthio] acetic acid (Wy-14643) or di(2-ethylhexyl) phthalate (DEHP) as peroxisome proliferators on the susceptibility of liver DNA to damage by N-nitrosodimethylamine (DMN) or methyl methane sulfonate (MMS) were investigated. Male F344 rats were administered Wy-14643 or DEHP, orally, for 1 or 10 weeks. At 1 week, the susceptibility to hepatic DNA damage by DMN or MMS was sighificantly increased in the Wy-14643- or DEHP-treated rats. The enhancement of the susceptibility persisted for up to 10 weeks in both peroxisome proliferator-treated groups. These results suggest that the high susceptibility to DNA damage caused by peroxisome proliferators would amplify the DNA damage action such as spontaneous damage, leading to an increase in the risk of initiation in the hepatocarcinogenesis. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ПЕЧЕНЬ

ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК

ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРЕКСИСОМ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hayashi, Fumihiko; Tamura, Hiroshi; Watanabe, Takafumi; Suga, Tetsuya


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.258

   

    Enhancement by peroxisome proliferators of the sysceptibility to DNA damage in the liver of male F344 rats [Text] / Fumihiko Hayashi [et al.] // Cancer Lett. - 1995. - Vol. 92, N 1. - P87-90 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Усиление пролифераторами перексисом восприимчивости к повреждению ДНК в печени самцов крыс F344
Аннотация: Effects of [4-chloro-6-(2,3-xylidino)-2-pyrimidinylthio] acetic acid (Wy-14643) or di(2-ethylhexyl) phthalate (DEHP) as peroxisome proliferators on the susceptibility of liver DNA to damage by N-nitrosodimethylamine (DMN) or methyl methane sulfonate (MMS) were investigated. Male F344 rats were administered Wy-14643 or DEHP, orally, for 1 or 10 weeks. At 1 week, the susceptibility to hepatic DNA damage by DMN or MMS was sighificantly increased in the Wy-14643- or DEHP-treated rats. The enhancement of the susceptibility persisted for up to 10 weeks in both peroxisome proliferator-treated groups. These results suggest that the high susceptibility to DNA damage caused by peroxisome proliferators would amplify the DNA damage action such as spontaneous damage, leading to an increase in the risk of initiation in the hepatocarcinogenesis. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ПЕЧЕНЬ

ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК

ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРЕКСИСОМ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hayashi, Fumihiko; Tamura, Hiroshi; Watanabe, Takafumi; Suga, Tetsuya


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.355

   

    Potentiating effects of clofibric acid on the differentiation of HL-60 human promyelocytic leukemia cells induced by retinoids [Text] / Astrid Nilsson [et al.] // Eur. J. Cell Biol. - 1995. - Vol. 67, N 4. - P379-385 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Потенцирующее действие клофибрата на индуцированную ретиноидами дифференцировку клеток HL-60 промиелоцитарного лейкоза человека
Аннотация: Клофибрат (I), действующая в качестве пролифератора пероксисом в клетках (Кл) грызунов, в конц-ии 0,25 и 0,5 мМ усиливает индуцируемую all-транс-ретиноевой к-той (10 и 100 нМ) и all-транс-ретинолом (0,3 и 3 мкМ) гранулоцитарную дифференцировку Кл HL-60, регистрируемую по способности восстанавливать нитро-синий тетразолий. При действии с дексаметазоном (250 нМ) I вызывает дифференцировку без участия ретиноидов. I не усиливает подавление пролиферации Кл HL-60, вызванное ретиноидами. Выявлена экспрессия в Кл HL-60 ядерного рецептора NUCI, родственного активируемому пролифераторами пероксисом рецептору PPAR. Норвегия, Inst. Nutrit. Res., Sch. Med., Univ. Oslo. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ

КЛОФИБРАТ

РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

КЛЕТКИ HL60

ЛЕЙКОЗ


Доп.точки доступа:
Nilsson, Astrid; Ostlund-Farrants, Ann-Kristin; Nesland, Jahn M.; Finstad, Hanne S.; Pedersen, Jan I.


15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.99

   

    Potentiating effects of clofibric acid on the differentiation of HL-60 human promyelocytic leukemia cells induced by retinoids [Text] / Astrid Nilsson [et al.] // Eur. J. Cell Biol. - 1995. - Vol. 67, N 4. - P379-385 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Потенцирующее действие клофибрата на индуцированную ретиноидами дифференцировку клеток HL-60 промиелоцитарного лейкоза человека
Аннотация: Клофибрат (I), действующая в качестве пролифератора пероксисом в клетках (Кл) грызунов, в конц-ии 0,25 и 0,5 мМ усиливает индуцируемую all-транс-ретиноевой к-той (10 и 100 нМ) и all-транс-ретинолом (0,3 и 3 мкМ) гранулоцитарную дифференцировку Кл HL-60, регистрируемую по способности восстанавливать нитро-синий тетразолий. При действии с дексаметазоном (250 нМ) I вызывает дифференцировку без участия ретиноидов. I не усиливает подавление пролиферации Кл HL-60, вызванное ретиноидами. Выявлена экспрессия в Кл HL-60 ядерного рецептора NUCI, родственного активируемому пролифераторами пероксисом рецептору PPAR. Норвегия, Inst. Nutrit. Res., Sch. Med., Univ. Oslo. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ

КЛОФИБРАТ

РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

КЛЕТКИ HL60

ЛЕЙКОЗ


Доп.точки доступа:
Nilsson, Astrid; Ostlund-Farrants, Ann-Kristin; Nesland, Jahn M.; Finstad, Hanne S.; Pedersen, Jan I.


16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.367

   

    Suppression of rat glutathione transferase P expression by peroxisome proliferators: Interaction between Jun and peroxisome proliferator-activated receptor 'альфа'{1} [Text] / Masaharu Sakai [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 22. - P5370-5376 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Подавление экспрессии глутатионтрансферазы Р крыс пролифераторами пероксисом: взаимодействие между Jun и активируемыми пролифератором пероксисом рецепторами 'альфа'
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.07.21.02
Рубрики: ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА Р
МАРКЕРЫ ОПУХОЛЕВЫЕ

КАНЦЕРОГЕНЕЗ

ЭКСПРЕССИЯ

ПЕРОКСИСОМЫ

ПРОЛИФЕРАТОРЫ

КЛОФИБРАТ

БЕЛКИ

БЕЛОК JUN

РЕЦЕПТОРЫ ПРОЛИФЕРАТОРА ПЕРОКСИСОМ


Доп.точки доступа:
Sakai, Masaharu; Matsushima-Hibiya, Yuko; Nishizawa, Makoto; Nishi, Shinzo


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.02-04Т2.65

   

    Gemfibrozil-induced peroxisome proliferation and hepatomegaly in male F344 rats [Text] / Peter J. Sausen [et al.] // Cancer Lett. - 1995. - Vol. 97, N 2. - P263-268 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Пролиферация пероксисом, индуцированная гемфиброзилом и гепатомегалия у самцов крыс F344
Аннотация: Gemfibrozil is a widely used hypolipidemic drug in humans that causes peroxisome proliferation and hepatocarcinogenesis in rodents. The induction of hepatomegaly and hepatic peroxisome proliferation (measured as peroxisomal acyl CoA oxidase activity), was determined and compared to another peroxisome proliferator, WY-14,643 (0.1% in the diet) in male F344 rats. In a 21-day study, dietary no-observable-effect and lowest-observable-effect levels of gemfibrozil for both hepatomegaly and peroxisome proliferation were 0.002% and 0.005%, respectively. In a 42-day study, dietary concentrations of 0.9-2.0% gemfibrozil induced a similar magnitude of hepatomegaly to WY-14,643 (2.3-fold) but a higher level of peroxisome proliferation (16-18-fold) than the maximum induction for WY-14,643 (13-fold). The plateau in magnitude of gemfibrozil-induced peroxisome proliferation across the 0.9-2.0% dietary concentrations was associated with a plateau in serum concentration of gemfibrozil ('ЭКВИВ'20 'мю'g/ml), similar to concentrations reported in human subjects receiving oral gemfibrozil. These results indicate that maximal induction of peroxisome proliferation by gemfibrozil can exceed that of a more potent compound such as WY-14,643, and further suggest that maximal induction of peroxisome proliferation can be limited by steady-state serum concentrations. The reported lack of hepatic responses to gemfibrozil in humans is unlikely to be the result of inefficacy or unavailability of this drug, compared to other peroxisome proliferators, in rodents. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ПЕЧЕНЬ

ГЕПАТОМЕГАЛИЯ

ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ

ГЕМФИБРОЗИЛ

ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Sausen, Peter J.; Teets, Vonda J.; Voss, Karin S.; Miller, Richard T.; Cattley, Russell C.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.03-04Я6.224

    Chawla, Ajay.

    Peroxisome proliferator and retinoid signaling pathways co-regulate preadipocyte phenotype and survival [Text] / Ajay Chawla, Mitchell A. Lazar // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 5. - P1786-1790 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Пролифератор пероксисом и сигнальные пути ретиноидов ко-регулируют фенотип и выживание преадипоцитов
Аннотация: При культивировании преадипоцитов 3T3-L 1 мыши в среде с обезжиренной сывороткой теленка происходит удлинение клеток и сохранение способности к делению после достижения полного монослоя. Пролифераторы пероксисом (клофибрат, WY-14,643 и 5,8,11,14-эйкозатетраеновая к-та) отменяют и обращают эффекты обезжиренной сыворотки и длительное воздействие пролифераторов пероксисом приводит к жировому перерождению клеток и индукции рецепторов ретиноидов Х. Ретиноевая к-та не влияет на рост и выживание преадипоцитов в контрольной среде, но при действии на клетки в среде с обезжиренной сывороткой ретиноевая к-та индуцирует апоптоз. США, Div. Endocrinol., Diabetes, and Metab., Dep. Med. and Genet., Univ. Pennsylvania Sch. Med., Philadelphia, PA 19104. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ

ИНДУКЦИЯ

РЕЦЕПТОР РЕТИНОИДОВ

ПРЕАДИПОЦИТА


Доп.точки доступа:
Lazar, Mitchell A.


19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.427

   

    Gemfibrozil-induced peroxisome proliferation and hepatomegaly in male F344 rats [Text] / Peter J. Sausen [et al.] // Cancer Lett. - 1995. - Vol. 97, N 2. - P263-268 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Пролиферация пероксисом, индуцированная гемфиброзилом и гепатомегалия у самцов крыс F344
Аннотация: Gemfibrozil is a widely used hypolipidemic drug in humans that causes peroxisome proliferation and hepatocarcinogenesis in rodents. The induction of hepatomegaly and hepatic peroxisome proliferation (measured as peroxisomal acyl CoA oxidase activity), was determined and compared to another peroxisome proliferator, WY-14,643 (0.1% in the diet) in male F344 rats. In a 21-day study, dietary no-observable-effect and lowest-observable-effect levels of gemfibrozil for both hepatomegaly and peroxisome proliferation were 0.002% and 0.005%, respectively. In a 42-day study, dietary concentrations of 0.9-2.0% gemfibrozil induced a similar magnitude of hepatomegaly to WY-14,643 (2.3-fold) but a higher level of peroxisome proliferation (16-18-fold) than the maximum induction for WY-14,643 (13-fold). The plateau in magnitude of gemfibrozil-induced peroxisome proliferation across the 0.9-2.0% dietary concentrations was associated with a plateau in serum concentration of gemfibrozil ('ЭКВИВ'20 'мю'g/ml), similar to concentrations reported in human subjects receiving oral gemfibrozil. These results indicate that maximal induction of peroxisome proliferation by gemfibrozil can exceed that of a more potent compound such as WY-14,643, and further suggest that maximal induction of peroxisome proliferation can be limited by steady-state serum concentrations. The reported lack of hepatic responses to gemfibrozil in humans is unlikely to be the result of inefficacy or unavailability of this drug, compared to other peroxisome proliferators, in rodents. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ПЕЧЕНЬ

ГЕПАТОМЕГАЛИЯ

ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ

ГЕМФИБРОЗИЛ

ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Sausen, Peter J.; Teets, Vonda J.; Voss, Karin S.; Miller, Richard T.; Cattley, Russell C.


20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.438

   

    Human HepG2 and rat fao hepatic-derived cell lines show different responses to ciprofibrate, a peroxisome proliferator: Analysis by flow cytometry [Text] / Patrcicia Passilly [et al.] // Exp. Cell Res. - 1996. - Vol. 223, N 2. - P436-442 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Линии клеток HepG2 человека и происходящая из печени крысы Fao различаются по ответу на пролифератор пероксисом ципрофибрат: изучение методом проточной цитометрии
Аннотация: Воздействие в течение 3 сут ципрофибрата (0,25 мМ) вызывает выявляемое при проточной цитометрии возрастание рассеяния светового сигнала клетками Fao, но не клетками HepG2. При изучении клеточного цикла в асинхронно размножающихся культурах обнаружено увеличение доли лишь пролиферирующих клеток Fao, но не HepG2. Активность пальмитоил-CoA-оксидазы как маркера пролиферации пероксисом под действием ципрофибрата резко возрастает в клетках Fao и почти не изменяется в клетках HepG2. Обсуждают связь эффекта ципрофибрата в культуре с его гепатоканцерогенностью для грызунов, но не для человека. Франция [N. L.], LBMC, Univ. Burgundy, 21004 Dijon. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.15
Рубрики: ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ

ЦИПРОФИБРАТ

ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЫ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

КЛЕТКИ HEPG2

КЛЕТКИ FAO


Доп.точки доступа:
Passilly, Patrcicia; Jannin, Brigitte; Hassell, Shawn J.; Latruffe, Norbert


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-103 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)