СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПРЕСЕНИЛИНЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 103
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-103

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.12-04А1.174

Pericak-Vance, Margaret A.
Genetic susceptibility to Alzheimer disease [Text] / Margaret A. Pericak-Vance, Jonathan L. Haines // Trends Genet. - 1995. - Vol. 11, N 12. - P504-508 . - ISSN 0168-9525
Перевод заглавия: Генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера
Аннотация: Рассмотрена роль генетических факторов в развитии болезни Альцгеймера (БА), или старческого слабоумия, наиболее частой формы слабоумия у лиц в возрасте старше 40 лет. При БА с ранним началом развития генетический компонент особенно четко выражен, и в настоящее время выявлено 3 гена ранней семейной БА - гены пресенилинов I и II на хромосомах 1 (БА в семьях немцев Поволжья) и 14 (главный ген семейной БА) и ген предшественника 'бета'-амилоида APP. В развитии поздней БА генетические факторы также играют важную роль. В настоящее время точно доказана роль в развитии БА гена аполипопротеина E. Риск развития БА резко повышен у носителей 'эпсилон'4-аллеля этого гена. БА с поздним началом развития контролируется и другими генами, но ни число этих генов, ни их вклад в патогенез БА пока не ясны. США, Duke University Medical Center, Div. of Neurology, Box 2900, Durham, NC 27710. Библ. 66

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
ПРЕСЕНИЛИНЫ
ФОРМА С РАННИМ НАЧАЛОМ
АМИЛОИДЫ
ГЕН APP
ФОРМА С ПОЗДНИМ НАЧАЛОМ
ГЕНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 66
ЧЕЛОВЕК
СЛАБОУМИЕ

Доп.точки доступа:
Haines, Jonathan L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.03-04А1.131

Maury, C. P.J.
Alzhimer's disease-associated presenilins 1 and 2 accelerated amyloid fibril formation of mutant 410 Cys'-'Tyr and 141 Asn'-'Ile peptides [Text] / C. P.J. Maury, E. -L. Nurmiaho-Lassila, M. Liljestrom // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 235, N 1. - P249-252 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Связанные с болезнью Альцгеймера пресенилины 1 и 2: ускоренное образование амилоидных фибрилл мутантными пептидами 410 Цис'-'Тир и 141 Асн'-'Иле
Аннотация: Пептиды, гомологичные мутантным формам пресенилинов 1 (410 Цис'-'Тир замещение S-182) и 2 (141 Асн'-'Иле замещение E5-1), образуют Конгофильные амилоидо-подобные фибриллы 7-9 нм в ширину с характерным зеленым двойным лучепреломлением в поляризованном свете. Количественная тиофлавин-Т флуориметрия выявила 7-18 кратное повышение скорости образования амилоидных фибрилл мутантными S182 и E5-1 пептидами по сравнению с соответствующими пептидами дикого типа. Обсуждается роль мутаций пресенилинов в развитии патологического процесса при болезни Альцгеймера. Финляндия, Dep. Med., Univ. Helsinki, Kasarminkatu 11-13, Fin-00130 Helsinki. Библ. 20

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ПЕПТИДЫ
ГОМОЛОГИЧНЫЕ
ПРЕСЕНИЛИНЫ
СВЯЗЬ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Nurmiaho-Lassila, E.-L.; Liljestrom, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.04-04Т1.290

Alzheimer's gene mutations linked with apoptosis [Text] // Phapm. Bus. news. - 1997. - Vol. 13, N 297. - P20 . - ISSN 0965-9595
Перевод заглавия: Мутация гена при болезни Альцгеймера связана с апоптозом
Аннотация: Обращается внимание, что случаи семейного заболевания болезнью Альцгеймера с ранним началом вызваны мутациями генов, кодирующих белки пресенилин 1 и пресенилин 2. Сообщается, что сотрудниками Гарвардской медицинской школой показано участие этих белков в апоптической гибели нейронов. Считают, что это открытие создает основы для разработки новых средств терапии б-ни Альцгеймера, в патогенезе к-рой важную роль играет апоптоз

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ГЕН
ПРЕСЕНИЛИНЫ
МУТАЦИИ
АПОПТОЗ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.05-04А1.130

In situ hybridization analysis of presenilin 1 mRNA in Alzheimer disease and in lesioned rat brain [Text] / Keith Page [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 24. - P14020-14024 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Анализ гибридизацией in situ мРНК пресенилина-1 при болезни Альцгеймера и в поврежденном головном мозге крысы
Аннотация: Большинство ранних семейных форм болезни Альцгеймера (БА) вызываются мутациями в гене пресенилина-1 (ПС1), к-рый не охарактеризован функционально. С помощью метода гибридизации in situ показано, что ПС1-мРНК в головном мозге крысы локализуется преимущественно в нейронах коры и гиппокампа и в меньшей степени - в подкорковых структурах. Региональное распределение ПС1-мРНК коррелирует с топографией клеток, экспрессирующих белок-предшественник амилоида. При повреждениях мозговой коры крыс наблюдается исчезновение гибридизационного сигнала ПС1-мРНК. При БА пространственные паттерны экспрессии ПС1-мРНК и ее содержание в нейронах существенно не изменяется. США, Neurol. Res., Lab. Genet., Aging, Massachusetts Gen. Hosp., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02114. Библ. 28

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
ПРЕСЕНИЛИНЫ
ТИП 1
РНК МАТРИЧНАЯ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Page, Keith; Hollister, Richard; Tanzi, Rudolph E.; Hyman, Bradley T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.05-04А1.132

Alzheimer's gene mutations linked with apoptosis [Text] // Phapm. Bus. news. - 1997. - Vol. 13, N 297. - P20 . - ISSN 0965-9595
Перевод заглавия: Мутация гена при болезни Альцгеймера связана с апоптозом
Аннотация: Обращается внимание, что случаи семейного заболевания болезнью Альцгеймера с ранним началом вызваны мутациями генов, кодирующих белки пресенилин 1 и пресенилин 2. Сообщается, что сотрудниками Гарвардской медицинской школой показано участие этих белков в апоптической гибели нейронов. Считают, что это открытие создает основы для разработки новых средств терапии б-ни Альцгеймера, в патогенезе к-рой важную роль играет апоптоз

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ГЕН
ПРЕСЕНИЛИНЫ
МУТАЦИИ
АПОПТОЗ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.08-04А1.199

Rohan, de Silva H. A.
Presenilins and early-onset familial Alzheimer's disease [Text] / de Silva H. A. Rohan, Ambrish J. Patel // NeuroReport. - 1997. - Vol. 8, N 8. - I-XII . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Пресенилины и болезнь Альцгеймера с ранним началом развития
Аннотация: Развитие болезни Альцгеймера (БА) с ранним началом развития связано с мутациями в (как минимум) 2 гомологичных генах - генах пресенилинов 1 и 2 (ПС1 и ПС2). Оба ПС являются трансмембранными белками с 8 трансмембранными доменами и цитоплазматическими N- и C-концами. Эти белки скорее всего играют роль в регуляции транспорта белков через мембраны комплекса Гольджи и мембраны эндоплазматического ретикулюма, т. к. ПС являются гомологами транспортных белков нематоды C. elegans spe-4 и sel-12. Кроме этого, Пс гомологичны связанному с процессом апоптоза гену ALG3, в связи с этим ПС1 и ПС2 могут играть роль в модуляции апоптоза. Выявлено 'ЭКВИВ'40 мутаций в генах ПС1 и ПС2 у больных БА и показано, что эти мутации в первую очередь приводят к усилению синтеза высоко фибриллогенной изоформы 'бета'-амилоида. Это может лежать в основе развития амилоидоза у больных БА. Процесс амилоидогенеза может быть еще более усилен активацией апоптоза при мутациях в генах ПС1 и ПС2. Великобритания, MRC Neurodegenerative Disorders Group, Dep. of Biochemistry and Neuroscience, Charing Cross & Westminster Medical School, Fulham Palace Road; London, W6 8RF. Библ. 145

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: ПРЕСЕНИЛИНЫ
ТРАНСПОРТ БЕЛКОВ
АПОПТОЗ
БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
РАННЯЯ ФОРМА
МУТАЦИИ
АМИЛОИД
СИНТЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 145
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Patel, Ambrish J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.08-04А1.201

Localization of Alzheimer-associated presenilin 1 in transfected COS-7 cells [Text] / Akihiko Takashima [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 227, N 2. - P423-426 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Локализация ассоциированного с [болезнью] Альцгеймера пресенилина 1 в трансфицированных клетках COS-7
Аннотация: Ген пресенилина 1 (Пс) локализован на хромосоме 14 человека и его миссенс-мутации вызывают семейную форму болезни Альцгеймера с ранним началом. Изучена экспрессия Пс-кДНК и субклеточная локализация Пс в трансфицированных клетках COS-7. По данным иммуно-электронномикроскопического анализа с моноклональными антителами к Пс и биохимического исследования, Пс ассоциирован с плазматической мембраной, эндоплазматической сетью и перинуклеарными мембранами. В плазматических мембранах иммунореактивный Пс сосредоточен преимущественно в участках межклеточных контактов. Предполагается, что Пс функционирует как адгезионная молекула клеточной мембраны. Япония, Mitsubishi-Kasei Inst. Life Sci., Tokyo 194. Библ. 12

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПРЕСЕНИЛИНЫ
ТИП 1
ГЕНЫ
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
КЛОНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ В КЛЕТКИ
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ ЛИНИИ COS-7

Доп.точки доступа:
Takashima, Akihiko; Sato, Michio; Mercken, Marc; Tanaka, Shouji; Kondo, Shunzo; Hondo, Toshiyuki; Sato, Kazuki; Murayama, Miyuki; Noguchi, Kaori; Nakazato, Yuko; Takahashi, Hiroshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.08-04А1.202

Alternative cleavage of Alzheimer-associated presenilins during apoptosis by a caspase-3 family protease [Text] / Tae-Wan Kim [et al.] // Science. - 1997. - Vol. 277, N 5324. - P373-376 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Альтернативное расщепление пресенилинов, ассоциированных с [болезнью] Альцгеймера, протеазой семейства каспазы-3 при апоптозе
Аннотация: Большинство случаев семейной болезни Альцгеймера (БА) с ранним началом вызваны мутациями генов пресенилинов (ПС-1 и ПС-2), белки-продукты к-рых претерпевают регулируемый эндопротеолитический процессинг. При апоптозе ПС-1 и ПС-2 расщепляются протеазой - членом семейства каспазы-3 (Кп3) по сайтам, локализованным дистальнее нормальных сайтов протеолиза. В клетках, экспрессирующих БА-специфический Asn141-мутант ПС-2, повышено содержание фрагментов ПС-2, образующихся по механизму альтернативного Кп3-расщепления, по сравнению с клетками, экспрессирующими ПС-2 дикого типа. Обсуждается роль апоптозного типа расщепления ПС в патогенезе БА. США, Genet., Aging Unit, Dep. Neurol., Massachusetts Gen. Hosp., Harvard Med. Sch., Chariestown, MA 02129. Библ. 37

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ПРЕСЕНИЛИНЫ
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
БЕЛОК
PS-1 И PS-2
ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЙ ПРОЦЕССИНГ
ПРОТЕАЗЫ
СЕМЕЙСТВО КАСПАЗЫ-3
АПОПТОЗ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Kim, Tae-Wan; Pettingell, Warren H.; Jung, Yong-Keun; Kovacs, Dora M.; Tanzi, Rubolph E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.09-04А1.160

Alzheimer's presenilin 1 gene expression in platelets and megakaryocytes Identification of a novel splice variant [Text] / Ruben Vidal [et al.] // FEBS Lett. - 1996. - Vol. 393, N 1. - P19-23 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Экспрессия гена пресенилина 1 (болезни Альцгеймера) в тромбоцитах и мегакариоцитах. Идентификация нового варианта сплайсинга
Аннотация: Известно, что существенная доля случаев ранней семейной болезни Альцгеймера (БА) ассоциирована с мутациями гена пресенилина 1 (Пс), локализованного на хромосоме 14 человека. Ф-ции Пс и роль его мутаций в патогенезе БА не выяснены. Методами иммуноблотинга и ревертазной полимеразной цепной р-ции изучена экспрессия гена Пс в тромбоцитах и в мегакариоцитах культивируемой линии Dami. В клетках обоих типов обнаружены 44 кД-, 32 кД- и 27 кД-полипептиды Пс и не менее 4-х молекулярных форм Пс-мРНК, одна из к-рых не содержит последовательностей экзона 10 гена Пс и кодирует Пс, укороченный на 409 аминок-т. США, Dep. Patol., New York Univ. Med. Ctr, New York, NY 10016. Библ. 26

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ПРЕСЕНИЛИНЫ
ТИП 1
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ЭКСПРЕССИЯ
СПЛАЙСИНГ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vidal, Ruben; Ghiso, Jorge; Wisniewski, Thomas; Frangione, Blas

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.09-04А1.161

Dissecting how presenilins function - and malfunction [Text] // Science. - 1996. - Vol. 274, N 5294. - P1838-1840 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Анализ правильных и неправильных функций пресенилинов
Аннотация: Развитие болезни Альцгеймера у примерно половины больных связано с мутациями в генах пресенилинов 1 и 2. Это вызвало большой интерес к изучению ф-ции пресенилинов. Показано, что они участвуют в регуляции Notch1-сигнального пути и являются гомологами белка sel-12 круглого червя Caenorhabditis eleggans. Пресенилины играют роль в организации трехмерной структуры др. белков клетки и влияют на процессинг и фолдинг белка-предшественника амилоида и тем самым вызывают образование амилоида. При этом мутации в генах пресенилинов резко усиливают амилоидогенез

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ПРЕСЕНИЛИНЫ
ТИП 1 И 2
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ФУНКЦИИ
ЧЕЛОВЕК

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.09-04А1.163

Selkoe, Dennis J.
Alzheimer's disease: Genotypes, phenotype, and treatments [Text] / Dennis J. Selkoe // Science. - 1997. - Vol. 275, N 5300. - P630-631 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Болезнь Альцгеймера: генотипы, фенотип и лечение
Аннотация: В кратком обзоре описаны результаты молекулярно-генетического исследования болезни Альцгеймера (БА), к-рая может вызываться мутациями генов белка-предшественника 'бета'-амилоида на хромосоме (Хс) 21, аполипопротеина E (Xc-19), пресенилинов 1 (Хс-14) и 2 (Хс-1). Мутации этих генов вызывают БА с началом в разном возрасте, но неизменно характеризующихся гиперпродукцией 'бета'-амилоидных пептидов и формированием амилоидных бляшек в головном мозге. В общем виде обсуждаются пути лечения БА, направленные на подавление образования амилоидных пептидов и их агрегации. США, Ctr Neurol. Dis., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 17

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БЕЛОК
ПРЕДШЕСТВЕННИК 'БЕТА'-АМИЛОИДА
АПОЛИПОПРОТЕИНЫ
ТИП Е
ПРЕСЕНИЛИНЫ
ТИП 1 И 2
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 17

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.09-04Я6.330

Localization of Alzheimer-associated presenilin 1 in transfected COS-7 cells [Text] / Akihiko Takashima [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 227, N 2. - P423-426 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Локализация ассоциированного с [болезнью] Альцгеймера пресенилина 1 в трансфицированных клетках COS-7
Аннотация: Ген пресенилина 1 (Пс) локализован на хромосоме 14 человека и его миссенс-мутации вызывают семейную форму болезни Альцгеймера с ранним началом. Изучена экспрессия Пс-кДНК и субклеточная локализация Пс в трансфицированных клетках COS-7. По данным иммуно-электронномикроскопического анализа с моноклональными антителами к Пс и биохимического исследования, Пс ассоциирован с плазматической мембраной, эндоплазматической сетью и перинуклеарными мембранами. В плазматических мембранах иммунореактивный Пс сосредоточен преимущественно в участках межклеточных контактов. Предполагается, что Пс функционирует как адгезионная молекула клеточной мембраны. Япония, Mitsubishi-Kasei Inst. Life Sci., Tokyo 194. Библ. 12

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПРЕСЕНИЛИНЫ
ТИП 1
ГЕНЫ
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
КЛОНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ В КЛЕТКИ
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ ЛИНИИ COS-7

Доп.точки доступа:
Takashima, Akihiko; Sato, Michio; Mercken, Marc; Tanaka, Shouji; Kondo, Shunzo; Hondo, Toshiyuki; Sato, Kazuki; Murayama, Miyuki; Noguchi, Kaori; Nakazato, Yuko; Takahashi, Hiroshi

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.01-04А1.161

Рогаев, Е. И.
Пресенилины: обнаружение и характеристика генов болезни Альцгеймера [Текст] / Е. И. Рогаев // Молекул. биол. - 1998. - Т. 32, N 1. - С. 71-83 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: Обнаружение генов (пресенилинов), мутации в к-рых вызывают болезнь Альцгеймера, явилось результатом реализации классической стратегии позиционного клонирования, впервые успешно претворенной в жизнь для идентификации гена общей нейропсихической патологии и для выяснения самой распространенной причины деградации памяти и интеллекта у человека. Эти данные открывают новую область в исследовании биологической природы деменций и дегенерации при старении. Открытое семейство высококонсервативных генов пресенилинов кодирует новый класс белков внутриклеточных органелл, вовлеченных в систему клеточной сигнальной трансдукции и в апоптоз. Хотя гены пресенилинов активно экспрессируются в различных клеточных тканях, мутации в них вызывают гибель нейронов в специфических отделах мозга, ответственных за высшие нервные ф-ции. Выяснение молекулярного механизма данного процесса чрезвычайно важно как для разработки рациональной терапии болезни Альцгеймера, так и для выяснения нормальных и патологических клеточных процессов хранения и реализации памяти. Россия, Научный центр психического здоровья РАМН, Москва, 113152. Библ. 41

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПРЕСЕНИЛИНЫ
ГЕНЫ
ВЫЯВЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЧЕЛОВЕК

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.02-04А1.166

Interaction of presenilins with the filamin family of actin-binding proteins [Text] / Wanjiang Zhang [et al.] // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18, N 3. - P914-922 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Взаимодействие пресенилина с филаминовым семейством актин-связывающих белков
Аннотация: Пресенилины 1 и 2 (ПС1 и ПС2) - это 2 высокогомологичных трансмембранных белка, входящих в одно семейство с белками sel-12 и spe-4 Caenorhabditis elegans. Мутации в генах П1 и П2 ведут с болезни Альцгеймера (БА) с ранним началом развития, причем часто эти мутации происходят в гидрофильной цитоплазматической петле ПС1 и ПС2. Показано, что с этой частью молекулы ПС1 и ПС2 взаимодействуют 2 актин-связывающих белка из семейства филаминов: актин-связывающий белок 280 и гомолог филамина 1. Эти же белки выявлены в нейрофибриллярных узлах и бляшках у больных БА, что указывает на их возможную роль в патогенезе этого заболевания. США, Dep. Pediat. and Mol. Biol. and Pharmacol., Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, Missouri 63110. Библ. 58

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПРЕСЕНИЛИНЫ
ТИП 1 И 2
БЕЛКИ
АКТИН-СВЯЗЫВАЮЩИЕ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhang, Wanjiang; Han, Sang Woo; McKeel, Daniel W.; Goate, Alison; Wu, Jane Y.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.02-04А1.184

Alzheimer presenilins in the nuclear membrane, interphase kinetochores, and centrosomes suggest a role in chromosome segregation [Text] / Jinhe Li [et al.] // Cell. - 1997. - Vol. 90, N 5. - P917-927 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Локализация пресенилинов [болезни] Альцгеймера в ядерной оболочке, интерфазных кинетохорах и центросомах указывает на их роль в сегрегации хромосом
Аннотация: Большинство случаев семейной болезни Альцгеймера с ранним началом обусловлены мутациями в родственных генах, кодирующих белки-пресенилины 1 и 2 (Пс), к-рые имеют структурные характеристики мембранных белков, но их ф-ции остаются неизвестными. Показано, что Пс локализуются в ядерной мембране, в ассоциированных с ней интерфазных кинетохорах и в центросомах, т. е. - во всех субклеточных структурах, участвующих в регуляции клеточного цикла и в митозе. Пс и кинетохоры находятся на нуклеоплазматической поверхности внутренней ядерной мембраны. Предполагается, что Пс участвуют в организации и сегрегации хромосом и имеют ф-ции кинетохор-связывающих рецепторов. Обсуждается роль мутаций Пс в нек-рых проявлениях болезни Альцгеймера (апоптоз и мозаицизм по трисомии-21). США, Dep. Neurobiol., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 70

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПРЕСЕНИЛИНЫ
ТИП 1 И 2
МУТАЦИИ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ В КЛЕТКЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Li, Jinhe; Xu, Min; Zhou, Hui; Ma, Jianyi; Potter, Huntington

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.02-04М5.313

Rohan, de Silva H. A.
Presenilins and early-onset familial Alzheimer's disease [Text] / de Silva H. A. Rohan, Ambrish J. Patel // NeuroReport. - 1997. - Vol. 8, N 8. - I-XII . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Пресенилины и болезнь Альцгеймера с ранним началом развития
Аннотация: Развитие болезни Альцгеймера (БА) с ранним началом развития связано с мутациями в (как минимум) 2 гомологичных генах - генах пресенилинов 1 и 2 (ПС1 и ПС2). Оба ПС являются трансмембранными белками с 8 трансмембранными доменами и цитоплазматическими N- и C-концами. Эти белки скорее всего играют роль в регуляции транспорта белков через мембраны комплекса Гольджи и мембраны эндоплазматического ретикулюма, т. к. ПС являются гомологами транспортных белков нематоды C. elegans spe-4 и sel-12. Кроме этого, Пс гомологичны связанному с процессом апоптоза гену ALG3, в связи с этим ПС1 и ПС2 могут играть роль в модуляции апоптоза. Выявлено 'ЭКВИВ'40 мутаций в генах ПС1 и ПС2 у больных БА и показано, что эти мутации в первую очередь приводят к усилению синтеза высоко фибриллогенной изоформы 'бета'-амилоида. Это может лежать в основе развития амилоидоза у больных БА. Процесс амилоидогенеза может быть еще более усилен активацией апоптоза при мутациях в генах ПС1 и ПС2. Великобритания, MRC Neurodegenerative Disorders Group, Dep. of Biochemistry and Neuroscience, Charing Cross & Westminster Medical School, Fulham Palace Road; London, W6 8RF. Библ. 145

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: ПРЕСЕНИЛИНЫ
ТРАНСПОРТ БЕЛКОВ
АПОПТОЗ
БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
РАННЯЯ ФОРМА
МУТАЦИИ
АМИЛОИД
СИНТЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 145
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Patel, Ambrish J.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.03-04Н1.151

Determination of a cleavage site of presenilin 2 protein in stably transfected SH-SY5Y human neuroblastoma cell lines [Text] / Keiro Shirotani [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 240, N 3. - P728-731 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Определение сайта расщепления белка пресенилина 2 в стабильно трансфицированной линии SH-SY5Y клеток нейробластомы человека
Аннотация: Известно, что белки-пресенилины (Пс) - продукты генов PS1 и PS2, мутации к-рых вызывают аутосомно-доминантную раннюю форму болезни Альцгеймера, претерпевают эндопротеолитический процессинг с образованием N- и C-концевых фрагментов Пс. В опытах на клетках нейробластомы человека (линия SH-SY5Y), стабильно трансфицированных Пс2-кДНК, показано, что эти клетки содержат 23 кД-фрагмент, соотв. C-концу Пс2. Этот фрагмент выделен методами анионообменной и аффинной хроматографии и подвергнут прямому секвенированию. Его N-конец соотв. остатку Lys307 в Пс2, т. е. эндопротеолиз Пс2 происходит по связи Lys306-Leu307 в проксимальной части протяженной гидрофильной петли. Сходная локализация сайта протеолиза свойственна и Пс1. Япония, Div. Bemyelinating Dis., Aging, Nat. Inst. Neurosci., NCNP, Tokyo 187. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
РАННЕЕ НАЧАЛО
ПРЕСЕНИЛИНЫ
ТИП 2
ПРОЦЕССИНГ ЭНДОПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЙ
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ ЛИНИИ SH-SY5Y

Доп.точки доступа:
Shirotani, Keiro; Takahashi, Keikichi; Ozawa, Kazuharu; Kunishita, Tatsuhide; Tabira, Takeshi

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.04-04А1.116

Proteolytic fragments for the Alzheimer's disease associated presenilins-1 and -2 are phosphorylated in vivo by distinct cellular mechanisms [Text] / Jochen Walter [et al.] // Biochemistry. - 1998. - Vol. 37, N 17. - P5961-5967 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Протеолитические фрагменты пресенилинов 1 и 2, ассоциированных с болезнью Альцгеймера, фосфорилируются in vivo с помощью различных клеточных механизмов
Аннотация: Белки пресенилины (Пс) 1 и 2, мутации к-рых обнаруживаются в большинстве семей с болезнью Альцгеймера, претерпевают эндопротеолитический процессинг по домену гидрофильной петли с образованием N- и C-концевых фрагментов. Полноразмерный Пс2 фосфорилирован внутри его N-концевого домена, а N-конец Пс1 фосфорилируется протеинкиназами (Пк) A и/или C после протеолиза. C-конец Пс2 также фосфорилирован с участием серин/треониновых Пк, отличающихся от Пк-A и Пк-C, независимых от цАМФ и от форболового эфира. In vitro гидрофильная петля Пс2 между его трансмембранными доменами 6 и 7 фосфорилируется казеинкиназами-1 и -2, но не Пк-A и Пк-C. Сайтами фосфорилирования в Пс2 являются остатки Ser в положениях 327, 330 и 335. Германия, Dep. Mol. Biol., Central Inst. Mental Hlth, 68159 Mannheim. Библ. 45

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПРЕСЕНИЛИНЫ
ТИП 1 И 2
ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ ФРАГМЕНТЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ IN VIVO
МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Walter, Jochen; Gunberg, Jurgen; Schindzielorz, Alice; Haass, Christian

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.04-04А1.119

The presenilin 1 mutation (M146V) linked to familial Alzheimer's disease attenuates the neuronal differentation of NTera 2 cells [Text] / Shinya Tokuhiro [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1998. - Vol. 244, N 3. - P751-755 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Мутация пресенилина 1 (M146V), сцепленная с семейной болезнью Альцгеймера, аттенюирует нейронную дифференцировку клеток NTera-2
Аннотация: С целью выяснения физиологических ф-ций пресенилина-1 (Пс1) в дифференцировке нейронов и в патогенезе болезни Альцгеймера получены линии клеток NTera-2, стабильно экспрессирующие Пс1 дикого типа или его мутант M146V (эта мутация ассоциирована с ранней формой семейной болезни Альцгеймера). Показано, что при длительной обработке ретиноевой к-той 27,7% клеток, экспрессирующих Пс1 дикого типа, претерпевают нейронную дифференцировку. Экспрессия мутантного Пс1 ассоциирована с снижением этого показателя до 2,6% клеток. Сделан вывод, что мутантный Пс1 ослабляет способность клеток NTera-2 к индуцированной нейронной дифференцировке. Япония, Dep. Neuropathol., Neurosci., Grad. Sch. Pharm. Sci., Univ., Tokyo 113. Библ. 28

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
НЕЙРОНАЛЬНАЯ
ПРЕСЕНИЛИНЫ
ТИП 1
ГЕНЫ
МУТАЦИЯ M146V
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tokuhiro, Shinya; Tomita, Taisuke; Iwata, Hiroshi; Kosaka, Takuo; Saido, Takaomi C.; Maruyama, Kei; Iwatsubo, Takeshi

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.04-04А1.120

Determination of a cleavage site of presenilin 2 protein in stably transfected SH-SY5Y human neuroblastoma cell lines [Text] / Keiro Shirotani [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 240, N 3. - P728-731 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Определение сайта расщепления белка пресенилина 2 в стабильно трансфицированной линии SH-SY5Y клеток нейробластомы человека
Аннотация: Известно, что белки-пресенилины (Пс) - продукты генов PS1 и PS2, мутации к-рых вызывают аутосомно-доминантную раннюю форму болезни Альцгеймера, претерпевают эндопротеолитический процессинг с образованием N- и C-концевых фрагментов Пс. В опытах на клетках нейробластомы человека (линия SH-SY5Y), стабильно трансфицированных Пс2-кДНК, показано, что эти клетки содержат 23 кД-фрагмент, соотв. C-концу Пс2. Этот фрагмент выделен методами анионообменной и аффинной хроматографии и подвергнут прямому секвенированию. Его N-конец соотв. остатку Lys307 в Пс2, т. е. эндопротеолиз Пс2 происходит по связи Lys306-Leu307 в проксимальной части протяженной гидрофильной петли. Сходная локализация сайта протеолиза свойственна и Пс1. Япония, Div. Bemyelinating Dis., Aging, Nat. Inst. Neurosci., NCNP, Tokyo 187. Библ. 15

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
РАННЕЕ НАЧАЛО
ПРЕСЕНИЛИНЫ
ТИП 2
ПРОЦЕССИНГ ЭНДОПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЙ
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ ЛИНИИ SH-SY5Y

Доп.точки доступа:
Shirotani, Keiro; Takahashi, Keikichi; Ozawa, Kazuharu; Kunishita, Tatsuhide; Tabira, Takeshi

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-103

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска