Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА<.>)
Общее количество найденных документов : 170
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.290

   
    Production of erythrocyte autoantibodies in NZB mice is inhibited by CD4 antibodies [Text] / G. G.S. Oliveira [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 96, N 2. - P297-302 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Выработка противоэритроцитарных аутоантител у мышей NZB подавляется антителами против CD4
Аннотация: Мышам NLB, развивающим симптомы аутоиммунной анемии в связи с выработкой у них противоэритроцитарных аутоантител (АЭ ААТ), и нормальными мышами BALB/c вводили крысиные моноклональные антитела IgG2a субкласса против мышиного CD4 (YTS 177.9) в дозах 1 или 2 мг еженедельно, в течение 19 нед. Эта процедура приводила к исчезновению АЭ ААТ у молодых (Кумбс-негативных) и у старых (Кумбс-позитивных) NZB, а также к снижению у них уровня ААТ против ДНК. У мышей NZB и BALB/c, получавших антитела YTS 177.9, выявлено достоверное увеличение в циркуляции уровн СD8{+} T-лимфоцитов и снижение уровня CD4{+} T-лимфоцитов. Сделан вывод об участии CD4{+} Т-лимфоцитов в индукции АЭ ААТ. Великобритания, Dept. Immunol., Univ. College Med. Sch., London. Библ. 42
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.21.15
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА ПРОТИВОЭРИТРОЦИТАРНЫЕ
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD4
МЫШИ NZB

Доп.точки доступа:
Oliveira, G.G.S.; Hutchings, P.R.; Roitt, I.M.; Lydyard, P.M.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.193

    Toungouz, M.
    Inhibition of HLA-DR mediated cytokines production by intravenous immunoglobulins (IVIg) [Text] / M. Toungouz, C. Denys, E. Dupont // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, Suppl. n 1. - P206 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Подавление обусловленной HLA-DR выработки цитокинов под влиянием иммуноглобулина для внутривенного введения
Аннотация: Стафилококковый энтеротоксин B (СЭВ) в кол-ве 1 нг/мл инкубировали с иммуноглобулином для внутривенного введения (ИВВ; 100 мкг/мл). Затем СЭВ добавляли к лейкоцитам периферической крови человека. В номере СЭВ вызывал в лейкоцитах выработку интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-'альфа', а после обработки ИВВ - не вызывал выработки этих цитокинов. Очевидно, ИВВ содержит антитела против СЭВ, действующие через HLA-DR антигены. Бельгия, Dept Immunol. and Transfusions, Erasme Hosp., Brussels
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
ИММУНОГЛОБУЛИН
ЭНТЕРОТОКСИН В
ЧЕЛОВЕК
СТАФИЛОКОКК

Доп.точки доступа:
Denys, C.; Dupont, E.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.843

    Бабахин, А. А.
    Экспериментальная специфическая иммунотерапия аллергенполиэлектролитными комплексами [Текст] / А. А. Бабахин, Р. М. Хаитов // Иммунология. - 1994. - N 5. - С. 37-42 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: На мышах (CBA*C57BL/6)F[1] определяли влияние нескольких воднорастворимых полиэлектролитов на образование IgG и IgE антител при иммунизации их яичным альбумином или комплексом яичный альбумин-полиэлектролит. Показано, что внутривенное введение мышам яичного альбумина или комплекса в 1-ю нед после иммунизации приводило к угнетению синтеза IgE антител, но к усилению синтеза IgG антител. Методами проточной цитометрии, спектрометрии и радиоиммунопробы показано, что инкубация клеток селезенки с полиэлектролитами (4-винил-N-этилпиридиний и 4-винил-N-цетилперидиний бромиды) приводит к быстрому их связыванию с клетками; другие полиэлектролиты не обладали такими свойствами. Россия, Ин-т иммунологии МЗ РФ, Москва. Библ. 29
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.21.15
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН E
ПРОТИВ ОВАЛЬБУМИНА
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
КОМПЛЕКСЫ ПОЛИЭЛЕКТРОЛИТА С АЛЛЕРГЕНОМ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Хаитов, Р.М.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.10-04М6.149

   
    N-nitro-L-arginine methyl ester reduces the incidence of IDDM in BB/E rats [Text] / R.Mark Lindsay [et al.] // Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 3. - P365-368 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Метиловый эфир N-нитро-L-аргинина снижает встречаемость инсулинозависимого сахарного диабета среди крыс BB/E
Аннотация: Evidence that nitric oxide (NO) is involved in cytokinemediated islet 'бета'-cell dysfunction and destruction in vitro has led to the hypothesis that increased production of NO may contribute to the pathogenesis of insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM). This study demonstrates that oral administration of N-nitro-L-arginine methyl ester (an inhibitor of NO synthase) from 30 to 150 days of age significantly reduced (Р0.05) the incidence of IDDM in diabetes-prone BB/E rats. This supports the idea that NO plays a significant role in the pathogenesis of IDDM in this animal model. Великобритания, Univ. of Edinburgl. Dep. of Medicine, Western General Hospital, Edinburgh EH4 2XU. Библ. 26.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ
ВСТРЕЧАЕМОСТЬ
ОКСИД АЗОТА
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lindsay, R.Mark; Smith, William; Rossiter, Sharon P.; McIntyre, Margaret A.; Williams, Brent C.; Baird, Joyce D.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.10-04М6.151

   
    Streptozotocin-induced hyperglycemia is decreased by nitric oxide inhibition [Text] / O. L. Catanzaro [et al.] // Braz. J. Med. and Biol. Res. - 1994. - Vol. 27, N 8. - P2043-2047
Перевод заглавия: Вызванная стрептозотоцином гипергликемия снижается при подавлении [синтеза] оксида азота
Аннотация: Diabetes mellitus type I was induced in 3-month old male С57 BL/KS-mdb mice (N=24) by ip injection of streptozotocin (STZ, 45 mg/kg body weight) for 5 days. To determine the possible protective effects of nitric oxide inhibition against hyperglycemia, the STZ-diabetic rats received two doses of N-nitro-L-arginine-methyl ester (L-NAME) (10 mg/kg body weight and 10 mg/mouse) dissolved in PBS for 45 consecutive days. Another group of STZ-treated rats was similarly treated with L-arginine (5 mg/mouse). Blood glucose levels were 118'+-'37 mg/dl after 8 days of L-NAME administration (10 mg/kg body weight, N=12) and 186'+-' 22 mg/dl (N=12) after 5 days of L-NAME administration at the 5 mg/mouse dose. Treatment with L-arginine (5 mg/mouse, N=12) caused a significant increase in blood glucose level to 151'+-'17.5 mg/dl, showing the relevance of nitric oxide formation in this type of diabetes. In STZdiabetic mice treated with L-NAME (N=12), diuresis was reduced by approximately 58% compared to STZ animals, whereas in L-arginine-treated animals (N=12) diuresis returned to STZ levels. Urinary protein excretion, which was significantly affected by STZ (123% compared to control) was significantly reduced by 66% after treatment with L-NAME for 45 days, whereas treatment with L-arginine caused a return to STZ values. Urinary kallikrein excretion, which was reduced by 80% in STZ mice compared to control, returned to control levels after L-NAME treatment. The present results suggest a relationship between nitric oxide levels and the reduction of diabetic state and improved renal function by L-NAME. Аргентина, PROSIVAD-CONICET, Fac. de Farmacia y Bioquimica, Catedra de Fisiologia, Univ. de Buenos Aires, 1113 Buenos Aires. Библ. 11.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ОКСИД АЗОТА
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Catanzaro, O.L.; Marina-Prendes, M.G.; Hope, S.I.; Zuccollo, A.; Dominguez, A.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.136

    Kawano, Yutaka.
    Regulation of human IgG subclass production by cytokines: IFN-'гамма' and Il-6 act antagonistically in the induction of human IgG1 but additively in the induction of IgG2 [Text] / Yutaka Kawano, Takeshi Noma, Junichi Yata // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 11. - P4948-4958 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Регуляция продукции субклассов IgG человека цитокинами. Интерферон-'гамма' и интерлейкин-6 действуют антагонистически в индукции человеческого IgG1, но аддитивно в индукции IgG2
Аннотация: В культуре мононуклеарных клеток периферической крови здоровых доноров, стимулированных митогеном лаконоса, присутствие интерферона-'гамма' (ИФ) в первой половине срока культивирования приводит к подавлению продукции IgG1. Под влиянием ИФ, присутствующего на всех сроках культивирования, быстро повышается спонтанная продукция IgG2. Эндогенный ИФ эффективен в продукции IgG1 и IgG2, тогда как IgG1 продукция повышалась и IgG2 подавлялась при добавлении антител к ИФ. Считают, что ИФ действует как фактор переключения IgG2 положительных клеток. Интерлейкин 6 (ИЛ-6) повышает продукцию IgG каждого субкласса, действуя как переключающий фактор, но для отдельных IgG субклассов требовались разные сроки присутствия ИЛ-6 в культуре клеток. ИФ - анагонист в синтезе IgG1 под влиянием ИЛ-6 и кооперировал с ИЛ-6 в продукции IgG2. Япония, Dep. Pediatrics, Saitama Med. Sch. Библ. 45
ГРНТИ  
34.43.33
ВИНИТИ 341.43.33.07
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН G
СУБКЛАСС G1
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Noma, Takeshi; Yata, Junichi
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.501

    Berger, Ann E.
    Inibition of human IL-10 production by glycocorticoids depends on stimulus [Text] / Ann E. Berger, Benjamin W. Boldt // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P314 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Подавление выработки интерлейкина 10 человека под влиянием гликокортикоидов зависит от типа стимула
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Boldt, Benjamin W.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.572

    Kawashima, Hidetoshi.
    Corneal endothelial cells inhibit T cell proliferation by blocking IL-2 production [Text] / Hidetoshi Kawashima, Shiv A. Prasad, Dale S. Gregerson // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 5. - P1982-1989 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Эндотелиальные клетки роговицы подавляют пролиферацию Т-клеток, блокируя продукцию интерлейкина-2
Аннотация: Ингибиция антигенспецифического роста 1С3.4 Т-клеточной гибридомы оставалась неизменной в присутствии совместимых по ГКГС Ia{+} эндотелиальных клеток роговицы (ЭКР) крыс Льюис. Под их влиянием подавлялась продукция интерлейкина 2 (ИЛ-2). ЭКР подавляли продукцию ИЛ-2 в культуре свежевыделенных селезеночных лимфоцитов крыс, стимулированных конканавалином А. Выявлен блок на уровне ИЛ-2 продукции Т-клетками, экспрессирующими рецептор ИЛ-2, к-рые отвечали на экзогенный ИЛ-2 вне зависимости от присутствия ЭКР. ЭКР сами по себе не индуцировали экспрессию рецептора ИЛ-2 или ИЛ-2 отвечаемость. США, Univ. Minnesota, Lious Res. Bldg, Minneapolis MN 55455. Библ. 30
ГРНТИ  
34.43.17
ВИНИТИ 341.43.17.05
Рубрики: ГИБРИДОМА Т-КЛЕТОЧНАЯ
ПОДАВЛЕНИЕ РОСТА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
РОГОВИЦА
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Prasad, Shiv A.; Gregerson, Dale S.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.177

    Kawashima, Hidetoshi.
    Corneal endothelial cells inhibit T cell proliferation by blocking IL-2 production [Text] / Hidetoshi Kawashima, Shiv A. Prasad, Dale S. Gregerson // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 5. - P1982-1989 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Эндотелиальные клетки роговицы подавляют пролиферацию Т-клеток, блокируя продукцию интерлейкина-2
Аннотация: Ингибиция антигенспецифического роста 1С3.4 Т-клеточной гибридомы оставалась неизменной в присутствии совместимых по ГКГС Ia{+} эндотелиальных клеток роговицы (ЭКР) крыс Льюис. Под их влиянием подавлялась продукция интерлейкина 2 (ИЛ-2). ЭКР подавляли продукцию ИЛ-2 в культуре свежевыделенных селезеночных лимфоцитов крыс, стимулированных конканавалином А. Выявлен блок на уровне ИЛ-2 продукции Т-клетками, экспрессирующими рецептор ИЛ-2, к-рые отвечали на экзогенный ИЛ-2 вне зависимости от присутствия ЭКР. ЭКР сами по себе не индуцировали экспрессию рецептора ИЛ-2 или ИЛ-2 отвечаемость. США, Univ. Minnesota, Lious Res. Bldg, Minneapolis MN 55455. Библ. 30
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ГИБРИДОМА Т-КЛЕТОЧНАЯ
ПОДАВЛЕНИЕ РОСТА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
РОГОВИЦА
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Prasad, Shiv A.; Gregerson, Dale S.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.412

    Crutchley, David J.
    Effects of prostacyclin analogs on the synthesis of tissue factor, tumor necrosis factor-'альфа' and interleukin-1'бета' in human monocytic THP-1 cells [Text] / David J. Crutchley, Lobella B. Conanan, Benito G. Que // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 271, N 1. - P446-451 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Влияние аналогов простациклина на синтез тканевого фактора, фактора некроза опухоли-'альфа' и интерлейкина-1'бета' в клетках THP-1 человека
Аннотация: Previous studies have shown that prostacyclin analogs can inhibit the expression of tissue factor (TF) procoagulant activity by human monocytes. The present studies have investigated this phenomenon further, by using a plasma coagulation assay to measure cellular TF activity, an immunoassay to measure TF antigen and reverse transcription/polymerase chain reaction with appropriate oligomer primers to measure TF mRNA. Iloprost and cicaprost inhibited lipopolysaccharide-induced increases in TF activity, antigen and mRNA (50% inhibition, 2-8 nM), with no apparent effect on TF mRNA stability. These agents therefore act at or before the level of transcription of the TF gene. The analogs were more potent inhibitors of tumor necrosis factor-'альфа' synthesis (50% inhibition at 334 '+-' 40 pM cicaprost or 846 '+-' 182 pM iloprost) and extraordinarily potent when combined with a phosphodiesterase inhibitor (50% inhibition at 101 '+-' 31 pM iloprost in the presence of 20 'мю'M isobutylmethylxanthine). Iloprost and cicaprost were less potent in inhibiting the synthesis of interleukin-1'бета' (50% inhibition, 50-100 nM). Cicaprost inhibited lipopolysaccharide-induced increases in mRNA levels for TF, tumor necrosis factor-'альфа' and interleukin-1'бета'; differential potency was again observed. We conclude that these three important monocyte functions can be down-regulated by prostacyclin analogs, and with differential sensitivity. Furthermore, the extreme sensitivity of tumor necrosis factor-'альфа' synthesis to inhibition suggests that such inhibition may be a major physiological function of prostacyclin itself. США, Miami Heart Res. Inst., Miami Beach, FL 33140. Библ. 33
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ТКАНЕВОЙ ФАКТОР
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
АНАЛОГИ
МОНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Conanan, Lobella B.; Que, Benito G.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.682

   
    T cells from HIV-1 Tat transgenic mice show altered cytokine expression [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / David Abraham [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P200 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: У T-клеток от мышей, трансгенных по белку tat ВИЧ-1 выявлена измененная экспрессия цитокинов
Аннотация: Получены трансгенные мыши с включением гена tat ВИЧ-1. У мышей не выявлено отклонений в развитии тимуса и периферических лимфоидных органов. T-лимфоциты трансгенных мышей усиливали пролиферацию в присутствии антигена tat; в активированных T-лимфоцитах мышей возрастал уровень мРНК для фактора некроза опухоли (ФНО)-'бета', но уровень мРНК для ФНО-'альфа' не изменялся. Великобритания, Nat. Inst. Med. Res., London
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АНТИГЕН TAT
ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ БЕТА
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Abraham, David; Pennington, Daniel; Miles, Colin; Jenkins, Sharon; Brady, Hugh; Dzierzak, Elaine
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.307

   
    T cells from HIV-1 Tat transgenic mice show altered cytokine expression [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / David Abraham [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P200 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: У T-клеток от мышей, трансгенных по белку tat ВИЧ-1 выявлена измененная экспрессия цитокинов
Аннотация: Получены трансгенные мыши с включением гена tat ВИЧ-1. У мышей не выявлено отклонений в развитии тимуса и периферических лимфоидных органов. T-лимфоциты трансгенных мышей усиливали пролиферацию в присутствии антигена tat; в активированных T-лимфоцитах мышей возрастал уровень мРНК для фактора некроза опухоли (ФНО)-'бета', но уровень мРНК для ФНО-'альфа' не изменялся. Великобритания, Nat. Inst. Med. Res., London
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АНТИГЕН TAT
ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ БЕТА
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Abraham, David; Pennington, Daniel; Miles, Colin; Jenkins, Sharon; Brady, Hugh; Dzierzak, Elaine
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.60

    Haba, Seiji.
    Role of antibody and T cells in the long-term inhibition of IgE synthesis [Text] / Seiji Haba, Alfred Nisonoff // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 2. - P604-608 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Роль антител и Т-клеток в долговременной ингибиции синтеза IgE
Аннотация: Клетки селезенки IgE-cупрессированных А/J мышей, синтезирующие анти-IgE антитела, адоптивно переносят состояние IgE-неотвечаемости сингенным взрослым мышам. Эффект подавления наблюдается в тех случаях, когда реципиенты синтезируют анти-IgE антитела. Отдельно В-клетки, CD4{+} или CD8{+} Т-клетки или смесь CD8{+} и В-клеток не переносили IgE неотвечаемость. Однако наиболее сильное подавление синтеза IgE по данным уровня сывороточного IgE и числу IgE-синтезирующих клеток наблюдалось при переносе смеси CD4{+} и В-клеток. Считают, что в данной экспериментальной модели анти-IgE антитела выступают в роли супрессирующего агента, а Т-клетки выполняют хелперную функцию в отношении В-клеток для IgE синтеза. США, Rosentiel Res. Cent., Brandeis Univ., Waltham, MA 02254. Библ. 42
ГРНТИ  
34.43.33
ВИНИТИ 341.43.33.09
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН Е
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
СМЕСЬ CD4{+}T- И В-ЛИМФОЦИТОВ
АНТИ IGE АНТИТЕЛА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nisonoff, Alfred
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.317

   
    Enhanced tumor necrosis factor suppression and cyclic adenosine monophosphate accumulation by combination of phosphodiesterase inhibitors and prostanoids [Text] / Bhanu Sinha [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 1. - P147-153 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Усиление супрессии фактора некроза опухоли и накопление циклического аденозин монофосфата при совместном воздействии ингибиторов фосфодиэстеразы и простаноидов
Аннотация: We investigated cooperative effects of phosphodiesterase (PDE) inhibitors and prostanoids on cyclic adenosine monophosphate (cAMP) accumulation and tumor necrosis factor (TNF)-'альфа' synthesis in human peripheral blood mononuclear cells (PBMC). PDE inhibitors alone induced only a small increase in cAMP levels in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated PBMC. Cicaprost (a stable analogue of prostacyclin) and pentoxifylline added simultaneously to LPS-stimulated PBMC (2.0*10{6}/ml) induced a rapid increase of cAMP to a level of 100 nM that peaked within 10 min and remained at a plateau for up to 4 h. Thus combined prostanoids and PDE inhibitors enhanced cAMP accumulation. TNF-'альфа' suppression in the presence of pentoxifylline and prostanoids exceeded that of either drug alone. The potency of different PDE inhibitors (theophylline, pentoxifylline, penthydroxifylline, albifylline, torbafylline, A 80 2715, amrinone and rolipram) to increase cAMP levels in combination with cicaprost was evaluated after 1 h of incubation. The dose-dependent increase of cAMP for all PDE inhibitors tested in this combined stimulation provided a useful tool for evaluating the potency of PDE inhibitors on cAMP accumulation. The effective concentration of PDE inhibitors, which raised cAMP levels to 300% of control, (EC[300]), correlated with the IC[50] for TNF-'альфа' suppression (r = 0.930, p = 0.007, with theophylline excluded from the analysis). Interestingly, by contrast, the specific type IV PDE inhibitor rolipram caused only a moderate rise of accumulated cAMP in the same cells. Our data support cAMP as an essential mediator for TNF-'альфа' suppression by PDE inhibitors. Furthermore, an enhanced inhibiting effect on TNF-'альфа' production may prove therapeutically advantageous. It may occur in inflammatory and infectious diseases in vivo, since high levels of endogenous prostaglandins are liberated in these conditions. Германия, Med. Klinik, Klinikam Innenstadt Ludwig-Maximilians-Univ., Munchen. Библ. 44
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ЦИКЛИЧЕСКИЙ АДЕНОЗИН МОНОФОСФАТ
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
ИНГИБИТОРЫ ФОСФОДИЭСТЕРАЗЫ
ПРОСТАНОИДЫ
СОВМЕСТНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ КРОВИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sinha, Bhanu; Semmler, Jan; Eisenhut, Tobias; Eigler, Andreas; Endres, Stefan
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.64

   
    IL-2 inhibits IL-4-dependent IgE and IgG1 production in vitro and in vivo [Text] / Kenji Nakanishi [et al.] // Int. Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 2. - P259-268 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Интерлейкин 2 подавляет зависимую от интерлейкина 4 выработку IgE и IgG1 in vitro и in vivo
Аннотация: Nippostrongylus brasiliensis (Nb) infection of mice induces IL-4 producing CD4{+} T cells which stimulate polyclonal IgE and IgG1 production, providing a model system to study IL-4 action on B cells in vivo. B cell la expression and the proportion of IL-2R'бета' positive B cells were increased in Nb-inoculated mice, and B cells from these mice responded to IL-2 by prompt and marked cell growth. Injection of anti-IL-4 1 day after Nb inoculation substantially inhibited these responses, indicating that they were largely IL-4 dependent. Thus IL-4 acted as a polyclonal B cell activator in vivo and caused B cells to develop into IL-2 responsive cells. Furthermore, injection of IL-2 inhibited IgG1 and IgE production by Nb-inoculated mice. To understand the mechanism of this IL-2-mediated inhibition, we used an in vitro IgG1 and IgE induction system. B cells from Nb-inoculated mice displayed an increase in the capacity of IL-2 to inhibit lipopolysaccharide (LPS) plus IL-4-driven IgE and IgG1 production, indicating that B cells expressing IL-2R'бета' are highly sensitive to IL-2. This inhibition was principally dependent upon the direct action of IL-2 on B cells. However, partial abolition of IL-2 inhibitory action by anti-IFN-'гамма' treatment suggested that endogenous IFN-'гамма' released from IL-2-stimulated cells was also involved in this IL-2-mediated IgE and IgG1 inhibition. Northern blot analysis demonstrated that IL-2 inhibited IL-4 induction of germline and productive C['эпсилон'] transcripts in LPS-stimulated B cells. Digestion-circularization polymerase chain reaction analysis revealed IL-2 inhibited IL-4 induction of s'мю'-s'гамма'1 rearrangement in LPS-stimulated B cells. Япония, Dep. Immunol. and Med. Zool., Med. College, Nishinomiya. Библ. 44
ГРНТИ  
34.43.33
ВИНИТИ 341.43.33.07
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
МЫШИ
NIPPOSTRONGYLUS BRASILIENSIS

Доп.точки доступа:
Nakanishi, Kenji; Yoshimoto, Tomohiro; Chu, Charles C.; Matsumoto, Hatsuhiko; Hase, Kazunobu; Nagai, Nobuhiko; Tanaka, Toshiyuki; Miyasaka, Masayuki; Paul, William E.; Shinka, Souhei
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.357

   
    Prostaglandin-E2 is a potent inhibitor of human interleukin 12 production [Text] / Kraan Tineke C. T.M.van der Pouw [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 2. - P775-779 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Простагландин Е2 является мощным ингибитором выработки интерлейкина 12 человека
Аннотация: During human immunodeficiency virus infection and allergic diseases, overproduction of prostaglandin E2 (PGE2) is observed. Undertook the study the effect of PGE2 on interleukin (IL)-12 synthesis. IL-12 synthesis was induced in monocytes that were stimulated with Neisseria meningitidis-derived lipopolysaccharide in whole blood cultures. PGE2 almost completely inhibited lipopolysaccharide induced IL-12 production, whereas IL-6 production was only partially inhibited by PGE2. The production of IL-10 was approximately twofold enhanced at these conditions. The effects of PGE2 were due to its cAMP-inducing capacity, since they could be mimicked by other cAMP inducers. Recombinant human IL-10 also inhibited IL-12 and IL-6 production. However, the inhibitory effect of PGE2 on IL-12 production was independent of IL-10 since neutralizing anti-IL-10 antibodies were unable to reverse this inhibition. These results suggest that the capacity of an antigen to induce PGE2 synthesis may play a crucial role in the development of either a Th1 or Th2 response. Нидерланды, Central Lab. Netherlands Red Cross Blood Transfusion Service, Univ. Amsterdam. Библ. 33
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
ПРОСТАГЛАНДИН E2
МОНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pouw, Kraan Tineke C.T.M.van der; Boeije, Leonie C.M.; Smeenk, Ruud J.T.; Wijdenes, John; Aarden, Lucien A.
17.
Патент 5192790 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/40.

    Goddard, Carl J.
    3-substituted-2-oxindole derivatives as inhibitors of interleukin-1 biosynthesis [Текст] / Carl J. Goddard, Douglas C. Hanson, Gary R. Schulte ; Pfizer Inc. - № 808491 ; Заявл. 17.12.1991 ; Опубл. 09.03.1993
Перевод заглавия: Трехзамещенные производные 2-оксиндола как ингибиторы биосинтеза интерлейкина 1
Аннотация: Изобретение состоит в использовании трехзамещенные производных 2-оксиндола для подавления синтеза интерлейкина-1 в моноцитах млекопитающих и для лечения обусловленных избытком интерлейкина 1 расстройств, напр., метаболизма в костях и соединительной ткани, нарушения иммунных функций. США, Pfizer Inc., New York, NY
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
ПРОИЗВОДНЫЕ 2 ОКСИНДОЛА

Доп.точки доступа:
Hanson, Douglas C.; Schulte, Gary R.; Pfizer Inc.
Свободных экз. нет
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.192

   
    In vitro inhibition of tumour necrosis factor-'альфа' and interleukin-6 production by intravenous immunoglobulins [Text] / Michel Toungouz [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1995. - Vol. 89, N 4. - P698-703 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Подавление выработки фактора некроза опухоли и интерлейкина 6 in vitro иммуноглобулином для внутривенного введения
Аннотация: В препаратах иммуноглобулина для в/в введения (в/вIg) содержатся естественные антитела к суперантигену - стафилококковому энтеротоксину B (СЭВ), способному вызывать выработку цитокинов; они выявляются методом дот-блот при разведении препаратов до конц-ии 0,1 мг/мл. При добавлении преинкубированной смеси в/вIg и СЭВ к мононуклеаром крови человека выработка фактора некроза опухоли и интерлейкина 6, а также их пролиферация ослабляется по сравнению с эффектом только СЭВ. При добавлении клеток к упомянутой смеси выработка цитокинов, наоборот, усиливается. 1-й эффект не зависит, а 2-й - зависит от Fc-фрагмента молекул Ig. Т. обр., модифицирующее действие в/вIg на выработку цитокинов под влиянием суперантигенов зависит от условий реализации эффекта. Бельгия, Dep. Immunol., Transfusions, Erasme Hospital, Univ. Clinics, Brussels. Библ. 22
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.15
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН
ДЛЯ ВНУТРИВЕННОГО ВВЕДЕНИЯ
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Toungouz, Michel; Denys, Chantal H.; Groote, Donat de; Dupont, Etienne
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.607

    Drummond, A. H.
    Metalloproteinases, cytokines and angiogenesis [Text] : [Pap.] 3rd Int. Symp. Immunother. Rheum. Diseases, Cyprus, 10-14 May, 1995 / A. H. Drummond // Ann. Rheum. Diseases. - 1995. - Vol. 54, N 9. - P765 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Металлопротеиназы, цитокины и ангиогенез
Аннотация: Выявлено присутствие увеличенного количества металлопротеиназ (МП; коллагеназа, стромелизин) в пораженных суставах б-ных ревматоидным артритом. Роль МП связано с усилением ангиогенеза в суставе и в усилении выработки растворимого фактора некроза опухоли-'альфа'. Нек-рые препараты: BB-94 и BB-2516 подавляют активность МП и применимы при лечении ревматоидного артрита человека и экспериментального - у животных. Великобритания, British Biotech Pharmaceut. Ltd., Oxford
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РАВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
ЧЕЛОВЕК
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ЖИВОТНЫЕ
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.115

    Watson, Douglas C.
    Suppression of specific antibody response with low molecular weight arrays of peptide antigen [Text] : abstr. Keystone Symp. Dendrit. Cells.: Antigen Presenting Cells T and B Lymphocytes, Taos, N.M., March 10-16, 1995 / Douglas C. Watson, Johannes Reim, Howard Dintzis // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P109 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Супрессия синтеза специфических антител низкомолекулярным пептидным антигеном
Аннотация: Мышей иммунизировали 2-кратно окисленным пептидом AWCSDEALPLGSPRCD, являющимся частью молекулы GP IIIa ('бета'[2] интегрин), соединенным с яичным альбумином. После реиммунизации комплексом пептид-декстран через 1 мес. после первых иммунизаций, у мышей выявлено подавление синтеза IgG антител. Адоптивный перенос В-лимфоцитов или клеток селезенки от таких мышей облученному сингенному реципиенту также не обеспечивал синтеза IgG антител. США, Dep. Pediatrics, Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD 21205
ГРНТИ  
34.43.33
ВИНИТИ 341.43.33.09
Рубрики: АНТИТЕЛА ИММУННЫЕ
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
КОМПЛЕКС СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ПЕПТИД-ДЕКСТРАН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Reim, Johannes; Dintzis, Howard
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)